糖尿病与女性河南省人民医院内分泌科傅晓英糖尿病领域的性别差异女性糖尿病与骨质疏松月经期血糖变化及注意糖尿病与妊娠相关问题更年期
糖尿病注意事项糖尿病母亲对子女影响糖尿病发生风险的性别差异糖尿病死亡风险的性别差异Atotalof498ame
anfollow-upperiodof7.8years148patients(68men/80women)
haddied(29.7%)（UKPDS-27：DiabetesCare1997Nov;20(11):1683
-7）BMI28.3+/-4.9P<0.00130.8+/-6.7
kg/m2FPG11.6+/-3.6P<0.00112.4+/-3.8
mmol/LTC5.50+/-1.1P<0.0015.80+/-
1.2mmol/LLDL-c3.60+/-1.0P<0.0013.90+/
-1.1mmol/LHDL-c1.09+/-0.2P<0.0011.01
+/-0.24mmol/LTG1.8(1.1-3.1)P>0.051
.8(1.1-2.9)mmol/LThismayexplaininpartwhythecard
iovascularriskishigherinfemalepatients.外阴瘙痒：高糖刺激、局部感染、神经
病变排尿障碍：神经性膀胱尿潴留、尿失禁感染增加：尤其尿路和生殖道感染、产褥期感染。妊娠风险：流产、死胎、巨大胎儿剖宫产血糖
波动：青春发育期、月经期、更年期、情绪性功障碍：严重糖代谢紊乱造成停经、受孕率低骨质疏松：比正常妇女骨质疏松发生更早、更严重?
骨的组成：每一块骨不管大小形状如何，都由骨质，骨髓和骨膜组成。有血管神经分布，并通过血液循环和神经传导与其它器官建立联系和协调工
作。人体共有长骨，短骨，扁骨和不规则骨206块，整体称为骨骼骨架骨的作用：支撑、运动、保护、造血、代谢钙磷代谢：保持机体内环境
的稳定。全身99%的钙，90%的磷都存积在骨组织中，所以说骨是人体内的“钙库”。血中的钙和“钙库”中的钙不停地进行交换，也就是说每
时每刻都有血钙被存放到钙库中，同时也有骨钙被从钙库中调拨出来进入血钙。即使成年以后，人的骨组织也在一刻不停地变化着。每时每刻大约
有3%-5%的骨组织处在更新换代之中。也就是旧的骨组织被破骨细胞一点点地“吃掉”，然后在原位由成骨细胞再一点点地建造新的骨组织。这
种过程叫做骨的重塑，也叫骨转换。上面所讲的血钙进入和调出“钙库”和骨转换是一致的。1、骨质疏松的形成与表现形成骨代谢是一个十
分复杂的生理生化过程，受很多因素的影响如激素、营养、年龄、种族、性别等。如果由于某种原因导致骨代谢的平衡失调，如破骨作用增强而成骨
作用减弱，就出现了骨密度减低，进而发展成为骨质疏松症。骨组织中单位体积内骨量明显减少，导致骨强度降低、脆性增加、微结构损毁。分类
：老年性、绝经后、继发性、特发性表现：轻者可无症状但易骨折。典型有足跟、腰背，髋疼痛、身长缩短、驼背等骨骼畸形，严重者在稍遇外力
时极易发生骨折。骨折常见的部位是脊椎腰段，股骨上端和桡骨远端，一旦发生骨折会给患者的日常生活带来极大的不便，甚至会危及生命。因此及
早预防骨质疏松症非常重要。2、为什么糖尿病妇女更易患骨质疏松约1/2-2/3糖尿病人伴骨密度减低，其中近1/3可诊断为骨质疏
松。糖尿病骨质疏松症属于继发性骨质疏松。糖尿病妇女是多重因素：溶骨作用增强：高血糖、渗透性利尿的同时也将大量的钙、磷、镁排出体外
而造成丢失过多。出现的低钙低镁倾向刺激甲状旁腺素分泌增多，使溶骨作用增强。成骨作用减弱：成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨
细胞的正常生理功能有正调节作用。糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使成骨作用减弱。糖尿病人并发性腺功能减退，性激素的缺乏本身就会促进
和加重骨质疏松。糖尿病如合并骨组织的营养血管和分布神经病变时，将会加重骨营养障碍。钙的吸收减少：长期糖尿病可引起肾功能损害，维生
素D不能充分活化，肠道内钙的吸收减少。诊断：无症状、有症状。骨密度仪测定骨量减少或骨矿密度下降到一定程度，即能明确诊断。注意测
定方法的灵敏度：部位（脊柱、足部、手腕）、方法（双光子、B超、X线）。预防：除了普通人群的预防要点外，糖尿病患者要把血糖控制
到较理想的程度，伴有肾功能损害的糖尿病患者更要警惕骨质疏松的发生。治疗：应用降钙素制剂（如益钙宁、密钙息）抑制破骨细胞活性，减少
骨痛有较好疗效；或口服二磷酸盐类药物（如阿仑磷酸钠）抑制骨吸收，阻止骨质的进一步丢失。绝经后补充雌激素（如利维爱、维尼安）促进钙沉
积，补充钙剂和维生素D制剂。还可应用氟化物类的药物（如）刺激成骨细胞活性，促进骨形成。血糖变化：部分糖尿病妇女的血糖水平随月经周
期波动：一般是月经前和月经期血糖升高3-5天。可能原因：激素水平的变化如孕激素可使血糖水平增高；经前期紧张综合征；月经前食欲增加
；月经期运动量减少；注意事项：血糖波动过大的患者应注意月经周期是否对血糖有影响：在月经的前、中、后各1周进行血糖或尿糖的监测，每
天2-4次，连续3-4个月，在此观察中饮食运动保持一致，找出血糖变化规律后有针对性的解决。如血糖增高，尿糖增多明显，药物或胰岛素用
量要适当加量。或在行经前几天通过少吃多餐，不改变药物用量。行经后病情稳定，要恢复行经前的剂量。妊娠期糖尿病：妊娠期发现或发生的糖
尿病,由于妊娠使胰岛素抵抗的因素加强而出现的糖代谢紊乱。占糖尿病妇女妊娠的80%，占妊娠妇女总数的2-3%，妊娠期糖尿病产后三种转
归：糖尿病消失、转变为糖尿病前期（IGT或IFG）和继续糖尿病。糖尿病合并妊娠：已患糖尿病的妇女怀孕。占糖尿病妇女妊娠的20%，
糖尿病在前，妊娠在后，产后仍然是糖尿病。妊娠期糖尿病（GDM）的高危因素糖尿病家族史，尤其母亲、一级亲属糖尿病妊娠年龄大于3
0岁。体重指数大于27。有不明原因流产、死胎、死产史。曾有羊水多、胎儿大的妊娠经历。空腹晨尿糖阳性（尤其孕24-28周）。
有口干、多饮、多尿症状者。反复霉菌性阴道炎、外阴瘙痒、皮肤感染。妊娠期糖尿病（GDM）的筛查与随访筛查对象：普通人群查尿
糖和FBG，高危人群做OGTT筛查时间：孕24-28周初查，32-34周复查评判标准：OGTT75g，7mmol/L，11.
1mmol/产后随诊：产后6-8周做75gOGTT重新评价2%仍DM8%为IGT其余NGT有资料显示产后20年GD
M的转归（30例，协和）83%-DM10%-NGT因此建议GDM者每年查血糖特有的激素分泌：胎盘生乳素（HPL）；黄体酮；
雌激素；胎盘胰岛素酶；垂体泌乳素；肾上腺皮质激素水平增高等造成妊娠期胰岛素抵抗，是妊娠期糖尿病的主要原因。分娩后抗胰岛素现象迅速消
失。葡萄糖消耗量大：胎儿生长发育的能量均来自于母体葡萄糖供应，故母体葡萄糖消耗量大（足月胎儿消耗葡萄糖20-30mg/min），
因此孕妇糖异生旺盛，如摄食不足易发生低血糖。游离脂肪酸水平高：脂肪分解旺盛，游离脂肪酸水平增高，易发生饥饿性酮症酸中毒。妊娠期
肾糖阈降低：妊娠期肾血流量和肾小球滤过率增加50%，超出肾小管对葡萄糖再吸收能力，葡萄糖从尿中排除增加。1/4的孕妇出现肾性尿糖。
妊娠前：重度糖代谢紊乱、胰岛素抵抗者（如多囊卵巢）受孕率低，不孕占2%。妊早期：流产率高15%。妊晚期：羊水过多（高糖刺激羊
膜分泌增加）、妊高症5倍于非糖尿病妇女，是威胁孕妇和胎儿生命的主要原因、巨大儿引起难产机会增加。分娩期：早产、剖腹产、滞产、
产后出血发生率高，故孕妇围产期死亡率高。畸胎：是正常儿的3倍（骨骼、心血管、神经系统畸形为主），可能由于前3个月的高血糖和/或低
血糖波动所致。巨大儿：是普通人的10倍（高血糖/高胰岛素血症所致），可造成母亲难产。新生儿疾病：新生儿呼吸窘迫综合征（5-6倍
于正常儿）、新生儿低血糖（母亲高血糖越重新生儿低血糖发生率越高）、新生儿高胆红素血症（与早产、难产、低血糖有关）、红细胞增多症（1
/3的糖尿病孕妇的新生儿红细胞压积达70%）、低钙抽搐（可能与母亲低钙有关）。围产儿死亡率高：发生率是15%，宫内死胎多发生于3
6周左右；新生儿死亡常由于新生儿疾病（低血糖、呼吸窘迫）。血尿糖变化特点：肾糖阈降低；血糖随孕期波动：孕早期（前3个月）因妊娠反
应易低血糖；孕中晚期尤其6个月后胰岛素抵抗明显，胰岛素用量可增加1倍以上；临产后因宫缩、进食减少、紧张等使血糖波动更大；分娩后极易
低血糖，胰岛素需要量剧减。加速胰岛功能衰退：妊娠使NGT、IGT发展为DM，使DM糖代谢紊乱程度加重。加速慢性并发症进展：尤其
是微血管病变加重（因高凝、高外周血管阻力、抗胰岛素因素、肾素血管紧张素分泌增加等）尤其可进展为增殖性视网膜病变致双目失明，糖尿病肾
病可发展为尿毒症。易发生酮症酸中毒：1型糖尿病孕妇发生糖尿病酮症酸中毒的危险性明显增加；2型糖尿病的孕妇如果没有进食足够的碳水化
物也可出现酮体水平增加。酮体能通过胎盘到达胎儿体内，可使血红蛋白与氧的结合能力下降，导致胎儿宫内缺氧，还可使胎儿神经组织受损，影响
智力的发育。?更年期的一般变化：时间、停经、激素、心理、性格、各系统的不同表现（心血管、骨骼、胃肠道、泌尿道、神经系统）
49.7+/-1.7yearsforthewholegroup,49.6+/-1.6yearsfo
rthenondiabeticgroup49.8+/-1.7yearsforwomenwithdiab
etes.更年期糖尿病的变化：无糖尿病的妇女此时可发生糖尿病和高血压，也可以出现其他疾病如甲亢；糖尿病妇女可表现为血糖和血压波动
。更年期症状与糖尿病症状的区别：出汗、心悸、饥饿感、焦虑与低血糖区别。心悸、胸闷、水肿、乏力、腿痛与并发症的区别糖尿病妇女更年
期雌激素替代治疗问题：慎重对待：胰岛激素与垂体激素、类固醇激素及性激素之间，有一定的相互联系，使用雌激素替代治疗，部分病人可
能会引起血糖增高。权衡利弊：利：减少骨丢失、减轻更年期症状、减少冠心病危险50%？、维持皮肤和血管弹性。弊：剂量大时诱发子宫
出血、高血压、血栓形成、乳腺癌和子宫癌。主要矛盾：一般未经很好控制的糖尿病，暂不用雌激素为宜。但更年期症状严重、骨质疏松明显
的糖尿病妇女可以降糖治疗和雌激素替代治疗同时进行。在用雌激素期间，应经常注意血糖变化，药物剂量偏小。更年期或绝经后糖尿病的治疗：
调整心态：避免情绪变化和失眠而引起的血糖波动，放松是最好的治疗。药物剂量：短效胰岛素和磺脲类降糖药物剂量要小，否则易激
发更年期症状加重。加用中长效胰岛素、双胍类、糖苷酶抑制剂类药物。母亲的发病年龄：母亲发病早的遗传倾向大线粒体型糖尿病：早、母系
遗传、耳聋、心脏母系遗传的倾向：1/4、1/3、1/2发病子女的特点：出生体重、食量、生活习惯糖尿病基础与临床学习班第
二十讲今日话题糖尿病发生风险的性别差异糖尿病死亡风险的性别差异患心血管病风险的性别差异糖尿病遗传因素的性别差异糖尿病
代谢水平的性别差异糖尿病临床症状的性别差异一、糖尿病领域的性别差异一、糖尿病领域的性别差异128/3055（4.19%)
5.8/1000人/年85/3114（2.73%)4.0/1000人/年共同风险追踪12年糖尿病家族史、高体重指数、年
龄、低HDL-C风险差异SBP10mmHg/HR1.16长期吸烟/HR1.75每天大量饮酒/HR
1.95UA：1mmol/L/HR2.05运动不足：/HR1.80（ArchInternMed2002
Jan14;162(1):82-9）男性女性（中华流行病杂志1998年19卷5期:282-285）男性：3.4%
P=0.037女性：3.79%中国1996年患病率中国1980年患病率（中华内科杂志198
1年20卷11期:678-683）男性：0.68%P>0.05女性：0.66%(aged
35to74years)血糖控制差肌酐水平高高甘油三酯水平高尿酸水平（DiabetesCare
2000May;23(5):602-5）男性女性糖尿病代谢水平的性别差异男性女性多数女性冠心病有糖尿病或糖耐量减
退多数因冠心病住院的女性有糖尿病（是无糖尿病妇女的4倍）糖尿病妇女死于心血管疾病的危险是非糖尿病妇女的4倍（
MMWRMorbMortalWklyRep2001Nov2;50(43):948-54）HbA1c水平
HDL-C水平年龄吸烟史糖尿病病史男性女性（ActaDiabetol1999Dec;36(3):147
-153）糖尿病患心血管病风险的性别差异糖尿病症状的性别差异二、糖尿病妇女与骨质疏松3、骨质疏松的诊断、预防和治疗?
三、月经期血糖变化及注意四、糖尿病与妊娠已诊断糖尿病妊娠期发生的糖尿病妊娠前未诊断的糖尿病妊娠糖尿病糖尿病
妊娠妊娠与糖尿病80%20%1、妊娠期间糖尿病的概念?2、妊娠期糖代谢的特点?3、糖尿病对妊娠的影响?4、糖尿病对
胎儿的影响?5、妊娠对糖尿病的影响?监测：每天测定尿糖数次，不要求全部阴性。FBG+3次PBG/W：使血糖控制在4-9mm
ol/L之间。应进行2-3次糖化血红蛋白测定，使小于7.5%。酮体观察能了解孕妇的热能供应是否合理和体内胰岛素分泌是否充足。
连续体重动态监测，孕期总体重增长不宜超过10公斤，每月不超过2公斤为妥。监测并发症：每日血压、每月尿蛋白了解有无妊高症。初期、中
期和晚期各进行一次眼科检查、肾功能检查。产科监护：孕妇一般每两周去医院随访1次。妊娠34周后宜住院待产，进行胎儿成熟度、胎盘功能
监护。6、妊娠期糖尿病的治疗?饮食热能控制不宜过严，否则易发生酮症，不利胎儿的发育。总热能可放宽至35-40千卡/公斤标准体重
/天，蛋白质约2克/公斤。为避免餐后血糖过高，可采用少量多餐，每天可为4-5餐。注意适当补充钙、铁和叶酸。慎用人工甜味剂，如糖精等
。忌烟酒。（总热量60?40=2400千卡，主食=2400?0.6/4=360g=7.2两，蛋白120g，
脂肪50g）运动可使糖尿病孕妇血糖下降，有助于其保持体重，并利于分娩，故应建议患者坚持适度锻炼如步行散步。禁用口服降糖药：包括
拜糖平等。因口服降糖药能通过胎盘，胎儿易出现低血糖，而且口服降糖药还可能导致胎儿生长发育异常。胰岛素治疗：饮食运动不能维持血
糖于正常范围时人胰岛素：餐前R+睡前NPH或早晚餐前30R孕早期（前3个月），因胰岛素敏感性改变不很明显，胰岛素用量变化不特别
大，具体可根据空腹及餐后血糖水平调整胰岛素的剂量（如0.3-0.6u/kg/d）孕中期（尤其6个月以后）。胰岛素敏感性逐渐降低
，胰岛素用量应逐渐增加（如0.6-0.9u/kg/d）。孕晚期胰岛素用量比孕前增加2/3左右（如1u/kg/d）临产前停用
中、长效胰岛素，禁食者G+RI，ivgtt分娩后胰岛素用量锐减（1/3-2/3不等）。（一般用量20-40u/d）-
FBG14mmol/L-（一般用量>40u/d)严防低血糖：若在胰岛素使用过程中，出现饥饿、出汗、心悸等低血糖症状时，应略进
食物加以纠正。加强血糖监测是预防低血糖的关键。是否应当妊娠或继续妊娠根据国际通用WHITE分级标准A级：糖耐量减退或仅需饮
食控制的糖尿病，年龄、病程不限B级：发病年龄?20岁或病程<10年，无血管病变C级：发病年龄10-19岁，病程在10-1
9年；无血管病变D级：发病年龄<10岁或病程?20年或背景性视网膜病或早期肾病E级：发病年龄<10岁，病程?20年，伴有盆
腔动脉钙化F级：临床期糖尿病肾病（尿蛋白>500mg/d）H级：有冠状动脉粥样硬化性心脏病R级：伴增殖性视网膜病变或
玻璃体出血RF级：R级+F级同时存在T级：糖尿病肾病发展到肾移植前期或有肾移植史。7、糖尿病妊娠的产科处理?糖尿病孕
妇分娩注意事项分娩时间：在严密监测的情况下，因人而异。尽量争取到37周以后分娩。妊娠时评为A级的在38-40周；B级38周；C级
37周；C级以上34-36周。分娩方式：根据糖尿病和胎儿情况安排分娩方式仅饮食治疗或胰岛素用量小于30u/d，足月临产，自然分
娩胰岛素超过30u/d但无并发症，应催产，自然分娩方式。出现以下情况时应选择剖宫产分娩：巨大儿、相对性头盆不称、胎位不正等、在
正常自然分娩中出现胎儿窘迫或产程进展缓慢、糖尿病病情较重如合并眼底出血。分娩过程：临产时停用中、长效胰岛素，换用短效胰岛素。在分娩过程中静滴葡萄糖+胰岛素和监测血糖，使血糖维持于6-9mmol/L。糖尿病孕妇的新生儿处理按早产儿对待：糖尿病妇女所生婴儿的处理婴儿出生后，不管是否足月，均按早产儿对待。出生后给于保暖，吸氧。预防低血糖：出生后20分种内喂50％葡萄糖水1毫升，1小时后再喂2-3亳升，以后每1-2小时15-30毫升，24小时后，按常规每3-4小时喂乳一次。如果婴儿出现低血糖，根据婴儿低血糖情况可通过口服、鼻饲、静脉滴注给予。必要时可考虑肌注胰高糖素。五、更年期和绝经后的糖尿病9、糖尿病母亲对子女的影响母系遗传倾向较大(p<0.001)449patients(151men/298women)withtype2DM22.5%hadadiabeticmother12.0%hadadiabeticfather（ZhonghuaYiXueZaZhi(Taipei)1999Mar;62(3):146-51） |
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