心电图系列讲座泰安市第一人民医院心脏中心李敦恒主任医师个人主页:http://laotry.
360doc.com药物及电解质紊乱对心电图的影响药物及电解质影响心电图波形的五种途径1、改变心房肌及心室肌细胞膜离子通
透性，影响动作电位2、作用于传导组织动作电位，影响心率心律等3、影响血流动力学及心肌代谢，间接改变心电图4、药物所致心肌器质
性改变5、以上四种影响的组合1.自律性增高，冲动、的频率和、节律发生、改变动物实验同时记录心室肌单细胞动作电位及心电图，从而
了解两者之间变化联系。洋地黄制剂药理作用1、正性肌力作用2、正性应激性3、负性频率作用4、负性传到作用对心室肌复极的
影响直接作用于心室肌→改变动作电位曲线形态→2相缩短以致消失，减少3相坡度→体表心电图ST-T呈特征性的“鱼钩样”改变→洋地黄作
用（影响）≠洋地黄中毒洋地黄中毒1、各种心律失常2、房室传到阻滞主要机理洋地黄主要作用是抑制细胞膜钠-钾ATP酶系统，从
而使钠-钙交换增加，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，但可使细胞内钠离子较多，钾离子相对较少，从而影响动作电位，引起各种快速及缓慢心律
失常。抗心律失常药物抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞剂Ⅱ类：B受体阻滞剂Ⅲ类：延长动作电位时程药物，兼有ⅠⅡⅣ类药
物作用Ⅳ：钙通道阻滞剂胺碘酮对心电图的影响胺碘酮能阻滞2、3相钾离子外流，使动作电位时程延长1、QT间期延长2、T波低平
或倒置3、U波明显4、窦缓，窦房、房室、室内传导阻滞，Tdp及室颤等高钾血症高血钾：细胞外血钾浓度超过5.5mm
ol/Ｌ，致使Q-T间期缩短和T波高尖，基底部变窄；本例心电图：Ⅰ、Ⅲ、aVF、aVL、V1、V3、V5导联，Q-T（U）间期
长达0.56秒，V3、V5“T”波可见明显双峰，前为T波，后为振幅增高的U波，形成宽阔而有切迹的T-U融合波。提示：窦性心律
低钾血症心电图改变高血钙和低血钙：高血钙的主要改变为ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。严重高血钙（例如快速静注钙剂时），
可发生窦性停搏、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。该种ST段常见于服用洋地黄类药物的患者，ST段呈：①
ST段起点与S波降支融合，形成一条抛物线。②该抛物线末端与T波升支融合，使抛物线呈一种鱼钩样改变。③多伴有QT间期缩短，以
R波为主的导联终末T波直立。本例心电图：P波消失，代之以f波，R-R间期不等，为心房纤颤，心室率为108次/分，Ⅱ、Ⅲ、aV
F、V6导联ST段与T波融合，形成一降支长、升支短突然向上、呈鱼钩样改变的图形，Q-T间期为0.32秒。该患者临床诊断为冠心病，心
房纤颤。一周前开始日服地高辛0.25毫克。V5导联ST改变考虑有心肌劳损。提示：心房纤颤ST段呈鱼钩样改变提示洋地黄作用
常见的心律失常有：频发性及多源性室性期前收缩，严重时可出现室性心动过速（特别是双向性心动过速），甚至室颤。交界性心动过速伴房室脱
节，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞也是常见的洋地黄中毒表现。还可出现房室传导阻滞，当出现二度或三度房室传导阻滞时，则是洋地黄
严重中毒表现。另外也可发生窦性停搏或窦房阻滞等。正常高钾血症本图为血钾轻度增高时T波高尖、两支对称，基底部狭
窄呈“帐篷状”。血清钾＞6.5mmol／Ｌ时，QRS波群增宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，
ST段压低。P-R长，Q-T长，R波降低，T波幅度高正常当血钾进一步增高时，心电图表现为ST段下移，R
波幅度降低，P-R间期延长，T波仍然高而尖。此时血钾多在6.0mmol/L以上.当血清钾增高＞7.0mmol/L
，QRS波群进一步增宽，P-R及Q-T间期进一步延长；P波增宽，振幅减低，甚至消失。P-R长，Q-T长，R波降低，T波幅度高，Q
RS宽。正常室性自搏心律窦-室传导正常ABC本图显示：在血钾逐渐升高以后心电图也随之逐渐发生变化，当
血钾达到7.0mmol/L以上时，心电图演变见A至C。低血钾：典型改变为ST段压低，T波低平或倒置以及U波增高（U波＞0.３毫伏
或U/T＞1或T-U融合、双峰），Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为QT-U间期延长。U波Ｕ波幅度增高U波Ｕ波幅度＞
T波幅度Ｕ-T融合Ｕ-T融为一体TUTUTUUT1300-30-60-904.03.02.01.0-150细胞外K+（mmol/L)ABCD低钾血症时心肌细胞的动作电位与心电图的关系 |
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