肥胖的定义是指“机体以脂肪的形式贮存过多的能量”。长期以来，人们不认为肥胖是一种疾病，尤其是在物质匮乏的年代。而今，随着生活条件的不断提高
，世界各地的超重和肥胖人数越来越多，目前已成为全球严重的流行病，因为无论在儿童青少年中，还是在成人中，超重和肥胖都对健康产生不利的
影响，是冠心病、中风和糖尿病等疾病的主要危险因素，甚至增加某些癌症的发病危险。据2002年中国居民营养与健康状况调查结果显示，目前
患肥胖病的人已占我国人口的7.1%，城市居民中肥胖者可达12.3%，肥胖人口达6000多万。按照发病机制及病因，肥胖症可分为
单纯性和继发性两大类（药物性肥胖不属于本分类系统）：单纯性肥胖症无明显的内分泌，代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。根据发病年
龄及脂肪组织病理又可为分两型：1，体质型肥胖症（幼年起病型肥胖症）其特点为：有肥胖家族史自幼肥胖
，一般出生后半岁左右开始，由于营养过度而肥胖直至成年。脂肪呈全身性分布，脂肪细胞肥大且增生（增生即是细胞数目增多）
限制饮食和加强运动疗效差，对胰岛素疗效不明显2，获得性肥胖症（成年起病型肥胖症）其特点为：起病于20~2
5岁，由于营养过度和遗传因素而肥胖以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大，但无明显的增生饮食控制及运动的效果较好，对胰岛
素敏感，经治疗可恢复正常继发性肥胖症继发于神经--内分泌--代谢紊乱基础上的肥胖症，患者在原发病的基础上，表现为肥胖，而此
时的肥胖症则是原发病的伴发症，按照起病病因，有下列七组：1，下丘脑病多种原因引起的下丘脑综合征，包括炎症后遗症、
创伤、肿瘤和肉芽肿等均可引起肥胖症2，垂体病见于轻度脑垂体功能减退症、垂体瘤（尤其是嫌色细胞瘤）、空蝶鞍综合症
3，胰岛病由于胰岛素分泌过多，脂肪合成过度①，2型糖尿病早期②，胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）③，功
能性自发性低血糖症4，甲状腺功能减退症原发性甲减及下丘脑--垂体性甲减者均较胖，可能是由于代谢率低下、脂肪动员相对
较少等机制，且伴有黏液性水肿。5，肾上腺皮质功能亢进症主要为皮质醇增多症，表现为向心性肥胖。6，性腺功能减
退症①，女性绝经期及少数多囊卵巢综合症②，男性无睾或类无睾症7，其他水钠潴留性肥胖症及痛性肥胖（D
ercum病）等药物性肥胖这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时，还有导致身体肥胖的副作用。
如应用肾上腺皮质激素类药物（如地塞米松等）治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时可以使患者形成继发性肥胖；雌性激素以及含
雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖，或者说容易使妇女发胖。肥胖的类型有哪些？按照脂肪在身体不同部位的分布，肥胖分为外周
性肥胖和中心性肥胖，中心性肥胖是指脂肪在上半身或腹部聚集过多造成肥胖，也叫腹型肥胖。以下半身（臀部）或四肢为主的肥胖称为外周性肥胖
或“梨型”肥胖，从影响心血管健康的角度看，中心性肥胖更具有危害性。为什么中心性肥胖者更具危险性呢？脂肪在人体不同部位的堆积
，会导致体内高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c，俗称好胆固醇）含量不同，这种胆固醇能进出动脉管壁，不会沉积于血管壁内膜而引起动脉粥样硬
化，不仅如此，它还能清除已经存在于血管壁上的胆固醇，从而起到预防心血管病的作用。人体腹内的脂肪，会阻碍肝脏合成HDL-c，而臀部的
脂肪仅仅在皮肤下面，对肝脏制造HDL-c影响不大。研究发现，臀部肥大而腰围不大的人，体内的HDL-c含量高，而肚子大臀部小的人，也
就是中心型肥胖的人，他们体内的HDL-c含量低，因而患心血管病的可能性就大。如何判断超重和肥胖？目前，世界卫生组织根据体
重指数（BMI）制定了成年人超重和肥胖的诊断标准。体重指数=体重（公斤）/身高（米）2，成人体重指数的正常范围是：24.9≥BMI
≥18.5，29.9≥BMI≥25为超重，体重指数≥30为肥胖。而衡量腹型肥胖的程度则是测量腰围，世界卫生组织推荐的腰围测量方法是
：被测量者取垂直站立姿势，双足分开25-30厘米，使体重均匀分布，平稳呼吸状态下，用一个没有弹性、最小刻度为1毫米的软尺放在右侧腋
中线胯骨上缘和第12肋下缘连线的中点（通常是腰部的天然最细部位），沿水平方向围绕腹部一周，紧贴而不压迫皮肤进行测量。从实用的角度，
我们推荐简化的腰围测量方法：测量直立平静呼吸状态脐上1厘米的腹部周长。根据国际糖尿病的规定：国人的中心性肥胖标准是，腰围男性≥90
厘米，女性≥80厘米。代谢综合征（MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病(DM)心脑
血管疾病(CVD)的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关，目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点，国内外至
今对它的认识争议颇多。症状一、腹部肥胖或超重；二、动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固
醇（HDL-C）低下；三、高血压；四、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常；五、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高
尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现
在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。诊断代谢综合征必须符合以下条件：1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，
女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）2、合并以下四项指标中任二项：（1）甘油三酯（TG）水平升高：＞1
50mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；（2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/
dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130或
舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；（4）空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6
mmol/l），或此前已诊断２型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐
量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准具备以下4项组成成分中
的3项或全部者：1、超重和（或）肥胖BMI≥25.0Kg/M22、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg
/dl)和（或）2hPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者3、高血压SBP/DBP
≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7mmol/L(110mg/dl)，和
（或）空腹血HDL＿C＜0.9mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0mmol/L(39mg/dl)（女）代谢综合征
的表现及发病机制代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面
。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高
血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用
减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。代谢综合征的病理生理改变胰岛
素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在
这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动
了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。胰岛素
抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6
（IL-6）水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子
增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失
衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过
程，极易造成血栓的形成。代谢综合征的危害多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加
，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加代谢综合征为糖尿病的预告指标分析费明汉队
列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。代
谢综合征为冠心病的预告指标分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群1
0年冠心病危险不＞20％。加速冠心病和其他粥样硬化性血管病代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险
。代谢综合征防治由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏
”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行
生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。所有的治疗都应围绕降低各种危险
因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。减轻体重任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。
主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～1
5%。1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦
）低热量饮食，使体重控制在合适范围。2、运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞
等。3、减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药
量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。减轻胰
岛素抵抗在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的
增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：1、有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪
组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更
大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。对新发
糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPD
S研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。改善血脂紊乱调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要
，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）1、贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL
-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。2、他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物
有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。降低血压1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民
委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。2、果患者合并糖尿病，当收缩
压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。备注降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。1、首选：血
管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培
哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐
量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。2、钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。肥胖
通气不良综合征肥胖通气不良综合征概述（肥胖通气不良综合征是什么病？）：肥胖通气不良综合征即肥胖-肺换气低下综合征，又称肥胖性
心肺功能不全综合征、肥胖症伴心肺功能衰竭、特发性肺泡低换气综合征、心肺-肥胖性综合征、肥胖-呼吸困难-嗜睡综合征、发作性睡病伴发糖
尿病性高胰岛素综合征等。本病征常见于体型极度肥胖的儿童，是严重肥胖症的一个临床综合征。与过度肥胖至通气功能低下有关，属肺泡换气低
下综合征的一个分型，是一种特殊类型的肺源性心脏病，是肥胖症患者中一种常见、严重的并发症。本病征是指极度肥胖患者在没有原发性心脏或肺
脏疾病的情况下，发生肺泡换气不良，所产生的一系列症状，若能将体重减轻，则临床症状可明显好转。肥胖通气不良综合征症状体征（肥胖通气
不良综合征症状是什么？）患者临床主要表现为：不能平卧、心悸、口唇发绀、全身水肿、呼吸困难的症状。随着病情的发展，患者出现间歇或
潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。???????1.通气不足症状及体征出现一系列呼吸衰竭症状，如青紫和呼吸窘迫，血气检查见低
氧血症及二氧化碳潴留。???????2.呼吸方面症状及体征呼吸浅促，夜间常有呼吸暂停发作，有周围性或混合性睡眠呼吸暂停现象，
且伴上呼吸道梗阻及夜间睡眠打鼾现象。???????3.心脏方面症状及体征早期症状有咳嗽、气短、心悸、下肢水肿等症状，长期处于
通气不良状态下，可导致慢性肺心病和心力衰竭。右心衰竭加重时，可出现呼吸困难、青紫、尿少等，少数病人有全心衰竭表现。??????
?4.神经系统症状及体征缺氧、乏力、头痛、头昏、心悸、多汗、烦躁不安、谵妄、抽搐、二氧化碳潴留，可致幻觉、精神异常、白天嗜睡、
少数患儿智力减退或迟钝。这类患者对一般强心剂和利尿剂治疗的效果反应不佳，给予间断吸氧或选择性应用中枢呼吸兴奋剂可使症状得到一定程度
的改善。肥胖通气不良综合征诊断检查（确诊肥胖通气不良综合征需要做什么检查？）：诊断：体重超过同性别、同身高正常儿均值20%者
为肥胖，体重超过30%～39%为中度肥胖，超过40%～59%为重度肥胖，超过60%以上为极度肥胖。根据过度肥胖者伴有通气功能降低，
临床表现有心脏及神经系统的症状及体征，结合肺功能检查及血气分析可予以诊断。???????实验室检查：???????1.血气
变化PaO2↓、PaCO2↑。???????2.代谢紊乱主要表现为胰岛素受体异常，葡萄糖转运和代谢能力降低等，常出现高胰岛
素血症，胰岛素拮抗，糖耐量减低，血糖增高，同时，可出现血脂增高。???????3.血象外周血红细胞增多。???????其
他辅助检查：???????1.X线检查胸片可见两侧横膈上抬、肺动脉段凸出、右心肥大。???????2.肺功能检查主要
表现为限制性通气障碍、肺容量、肺活量、潮气量降低、功能残气量减低，肺活量明显低于正常儿童。???????3.心电图心肌缺血缺
氧性损害。肥胖通气不良综合征治疗方案（肥胖通气不良综合征如何治疗？）：给予吸氧、呼吸兴奋剂、强心药及利尿剂等对症处理，可以取
得暂时效果。而只有严格控制饮食，减少体重，才能出现明显疗效，使心肺功能得以改善。???????1.减肥减肥的目的是调整饮食结
构，合理地吸收各种营养素，保证人的体质状态良好。采取综合性治疗方案，减肥为预防本病征根本的措施，通过减肥后呼吸动力学异常可逆转，症
状减轻，通气改善，睡眠呼吸暂停发作减少。减少能量摄入、增加热能消耗，饮食和运动疗法是主要措施。药疗效果不肯定，副作用多，只能作为辅
助手段，外科手术治疗并发症严重，不宜用于儿童。???????(1)严格控制总热量：饮食热量控制详见肥胖症治疗。首先放慢吃饭速度
，限制巧克力、各种甜点心、糖果等。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(为总蛋白量的1/3)，蛋白质摄入量每天每公斤体重不少于
1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。???????(2
)运动疗法：饮食治疗同时，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。2.药物治疗当饮食及运动疗法未能奏效时，可采用药物辅助治疗。药物
主要分为六类：食欲抑制剂，消化吸收阻滞药]；脂肪合成阻滞药；胰岛素分泌抑制剂；代谢刺激剂；脂肪细胞增殖抑制剂。常用的药物有苯丙胺、
芬氟拉明、西拉吲哚(氯苯嘧吲哚)等。3.改善通气局部铁肺、气管切开等使低氧血症，二氧化碳潴留及肺心病得到改善。???????4.吸氧低浓度氧吸入可改善缺氧及心力衰竭，避免用高浓度氧，否则可致肺泡通气不良更严重。???????5.防治呼吸道感染呼吸道感染常是本病征发展为急性呼吸衰竭及死亡的直接原因。???????6.抗凝治疗防治血栓形成及栓塞。???????7.控制肺心病心力衰竭及呼吸衰竭的积极有效治疗。???????8.手术治疗胃或小肠通路改道术、下颌骨牙床钢丝固定术、迷走神经切断术，对减肥有效，但副作用大，甚至有危险，故难以接受和推广。［肥胖通气不良综合征预防及预后（如何预防肥胖通气不良综合征？）：预后：这是一种特殊的肺心病，若不及时发现和抢救呼吸衰竭、心力衰竭，则可致死亡，病死率可达25%。积极对症治疗和减轻体重可望使病情好转。一旦体重下降，肺通气和肺换气功能及心脏各种病理指标大多数能够得到改善，少数甚至可以恢复正常。护理问题呼吸衰竭心力衰竭3有受伤的危险4皮肤完整性受损危险5自理缺陷6营养失调 |
|
