拜唐苹是第一个经循证医学证实对IGT和2型糖尿病均具有显著心血管收益的药物。STOP-NIDDM研究表明，拜唐苹?可以为IGT人群带来
显著的心血管收益：它可以使这一人群的高血压发生率降低34%；使任一心血管事件的发生率降低49%；尤其值得关注的是，拜唐苹?可以使I
GT人群的心肌梗死发生率降低91%。STOP-NIDDM研究的一级终点和二级终点分别于2002年和2003年发表于Lancet和
JAMA杂志上。STOP-NIDDM研究是目前唯一证实干预IGT人群可降低心血管事件发病危险的临床试验，拜唐苹是唯一被证实在IGT
人群中能够获得心血管收益的药物。事实证明，STOP-NIDDM研究的结果并不是孤立的。对2型糖尿病患者进行的荟萃7项国际
临床试验的MeRlA分析显示，拜唐苹?同样具有降低心肌梗死和任一心血管事件发病危险的作用。它使2型糖尿病患者任一心血管事件的发生危
险降低35%，心肌梗死的发生危险降低64%。也就是说，在IGT人群中观察到的拜唐苹?心血管收益，在2型糖尿病人群中同样存在。上述
两项研究的结果互相支持，患者的糖代谢状态一旦异常，即可采用拜唐苹?进行干预，不但可以收到显著的降糖效果，还可以收到显著的心血管收益
。在这方面，还没有任何其它药物具有类似的效果。–70–60–50–40–30–20–100发病危险(%)
心肌梗死任一心血管事件-35%-64%HanefeldMetal.EurHeartJ.2004Jan;
25(1):10-6.P=0.012P=0.0061阿卡波糖显著降低2型糖尿病患者CV事件风险AGI类药物可考虑作为超重
/肥胖T2DM患者的首选降糖药物降低CV风险谢谢！我们先来看一下阿卡波糖的降糖机制对碳水化合物的消化最初在小肠由淀粉酶将其
裂解为寡聚糖。而小肠对寡聚糖的吸收较差，吸收之前在小肠粘膜被裂解为单糖，而这一过程是由一系列α-糖苷酶进行的。所产生的单糖随后被迅
速吸收。对碳水化合物的消化作用通常发生在十二指肠远端和空肠近端。而α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖为典型的竞争性抑制剂，能与寡聚糖竞争酶的
结合位点，能与酶结合位点结合但不被水解。寡聚糖不能裂解为单糖，从而延缓了碳水化合物的吸收，餐后血糖也就相应降低了。
接下来我们来看一项研究该研究的目的是评估α-糖苷酶抑制剂对非胰岛素依赖型糖尿病患者血糖控制的实用性该研究纳入41例住院的2型糖
尿病患者(既往接受磺脲类治疗或胰岛素治疗)，治疗期间给予α-糖苷酶抑制剂(阿卡波糖以及伏格列波糖)治疗3周后，随访6个月。如左图
所示为治疗前和治疗6个月后的血糖变化，α-糖苷酶抑制剂对于摄入碳水化合物热卡/总热卡>50%患者疗效最好，HbA1c降低1.5%
-2%再来看看右图，是中国居民饮食结构比，可以看出中国居民摄入的碳水化合物占总热量的60%-70%从上面两项发现可以得出，中国
居民属于高碳水化合物摄入人群(即碳水化合物：总热量>50%)，使用阿卡波糖会有很好的降糖效果接下来看看一项关于阿卡波糖的
荟萃分析在5项东方饮食结构研究(494例患者)与20项西方饮食结构研究(2654例患者)中比较阿卡波糖的降糖疗效。东方饮食结构研
究中，阿卡波糖的使用剂量均为100mgtid，西方饮食结构研究中阿卡波糖的使用剂量是不相同的，剂量从小于50mgtid至300
mgtid不等东方饮食包括摄入量较高的粗粮，豆类、蔬菜、水果和鱼类，西方饮食则是摄入较多的肉类、红肉、黄油、高脂肪奶制品、蛋类
和精制谷物如图所示为阿卡波糖与安慰剂相比的降糖疗效，在东西方人群中存在显著差异，东方饮食结构中阿卡波糖可降低HbA1c1.54%
，高于西方饮食结构中的0.52%所以，研究表明拜唐苹?100mg是适合中国T2DM患者的口服降糖药物这两个图是东西方
患者使用阿卡波糖后的HbA1c降低情况在西方人群中阿卡波糖50mgtid降低HbA1c0.43%，100mgtid降低Hb
A1c0.77%，两项均低于东方人群使用阿卡波糖后降低HbA1c的比例基于东西方种族和饮食的巨大差异，该研究得出结论，东方人群
使用拜唐苹?100mg的疗效优于西方人群，拜唐苹?100mg更适合东方患者还有研究表明，阿卡波糖和二甲双胍联用可
全面降血糖。此项研究是一项印度前瞻性、多中心、开放、对照研究，目的是比较阿卡波糖和二甲双胍与单独使用二甲双胍对2型糖尿病患者的疗
效，安全性及耐受性。研究共纳入5个中心，229例患者，随机分为2组，分别接受阿卡波糖和二甲双胍联合治疗及二甲双胍单独治疗，两组患
者分别接受阿卡波糖50mg+二甲双胍500mgbid，2周后增至tid(N=115)，或二甲双胍500mgbid，2周
后增至tid(N=114)，治疗12周。结果发现，与单药治疗组相比，联合治疗组显著减低患者空腹血糖、餐后血糖和HbA1c.
一项为期8周，随机、开放性、阳性药物对比试验中，纳入40例HbA1c在7.0%-10.0%之间、年龄30-70岁之间的新诊断的中国
2型糖尿病患者，随机分为格列吡嗪控释片(5mgqd)单药治疗组和格列吡嗪控释片(5mgqd)联合阿卡波糖(50mgbid)联
合治疗组一项为期20周，IV期，多中心，双盲，随机，安慰剂对照研究纳入163例2型糖尿病患者：2型糖尿病病程至少5年；年
龄在40岁以上；HbA1c≥8%；体重指数≥26kg/m2；既往服用降糖药物至少3年给药方案：在早餐和晚餐前注射预混胰岛素25
/75或30/70(普通胰岛素/NPH胰岛素或赖脯胰岛素/NPL胰岛素)，胰岛素起始剂量为：早餐前30min注射8IU，晚餐前3
0min注射4IU，根据血糖情况，可适当增加胰岛素用量患者在胰岛素治疗基础上，再随机接受阿卡波糖或安慰剂治疗，阿卡波糖在第1-
4周剂量为50mgbid，在第5-8周剂量增加为100mgbid，第9-20周增加为100mgtid研究结果：与安慰剂相
比，阿卡波糖显著降低HbA1c(阿卡波糖vs安慰剂=2.31%,1.81%,P=0.033)阿卡波糖组显著降低体重指数0.58k
g/m2，安慰剂组增加5.1kg/m2研究目的：评价亚洲中效胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者联合阿卡波糖的有效性和安全性
研究设计：上市后观察研究纳入1999-2000年德国门诊1142例接受胰岛素+阿卡波糖和其他治疗方案的T2DM给药方案：传
统治疗组(CT：预混胰岛素/基础胰岛素/两者联合)；功能治疗组(FIT;常规胰岛素/短效胰岛素类似物)和强化治疗组(ICT;预混胰
岛素/基础胰岛素+常规胰岛素/短效胰岛素类似物)观察期持续1周，然后增加阿卡波糖治疗8周研究结果：平均HbA1c降低0.9%
，FPG降低32.4mg/dl，PPG降低49.7%平均体重降低0.7kg阿卡波糖组不良反应发生率为6.9%研究中：20.6
%的患者保持阿卡波糖起始剂量不变，6.8%患者起始用量>150mg研究结束时：43.6%患者使用阿卡波糖300mg/d，
27.7%使用阿卡波糖150mg/d，11%使用阿卡波糖200mg/d研究结论：不同胰岛素方案联合阿卡波糖均可有效控糖和控
制体重一项研究评价已用其他口服降糖药物治疗血糖不能达标的2型糖尿病患者联合阿卡波糖后的有效性和安全性。全国17个中心的
493例糖尿病患者参加了本次多中心、非随机、开放性、自身对照的临床研究，在患者已用其他口服降糖药物基础上加用阿卡波糖治疗后观察12
周，主要的疗效参数是空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(PBG)水平的变化及糖化血红蛋白(HbAlc)水平的变化。结果：低血糖反
应：原治疗-4～0周期间低血糖事件数为12次，无严重低血糖，其中1次为夜间低血糖；联用阿卡波糖后第9～12周期间低血糖事件数为3次
，无严重低血糖，无夜间低血糖；低血糖事件数相比，P=0.019。体重指数变化：基线体重为(70.00±15.00)kg，联用阿卡
波糖治疗后体重(69.65±9.78)kg，P<0.00l。基线BMI为(24.99±3.69)kg/m2，联合阿卡波糖治疗后BM
I为(24.89±2.96)kg/m2，P<0.001。一项潘长玉教授等人进行的中国15中心、随机、双盲、双模拟、阳性对照
试验，比较2型糖尿病患者应用维格列汀或阿卡波糖进行单药治疗的有效性和耐受性。纳入未经降糖药物治疗的2型糖尿病患者随机接受维格列汀(
100mg/d，50mgbid，N=399)或阿卡波糖(100mgtid,N=202)，治疗24周。治疗后，与基线相比
，校正后的HbA1c平均降幅分别为(-1．44±0．07)％和(-1．36±0．10)％，在两组间的差别无统计学意义(P>0．05
)；治疗后维格列汀组体重略有下降(-0.5±0.1)kg，阿卡波糖组体重较基线降低(-1.8±0.2)kg，P<0.01，阿卡波
糖降低患者体重优于维格列汀也就是说，拜唐苹?100mgtid有效降糖同时降低体重优于DPP-4抑制剂一项为期20周，IV
期，多中心，双盲，随机，安慰剂对照研究纳入163例2型糖尿病患者：2型糖尿病病程至少5年；年龄在40岁以上；HbA1c≥8%；
体重指数≥26kg/m2；既往服用降糖药物至少3年给药方案：在早餐和晚餐前注射预混胰岛素25/75或30/70(普通胰岛素/N
PH胰岛素或赖脯胰岛素/NPL胰岛素)，胰岛素起始剂量为：早餐前30min注射8IU，晚餐前30min注射4IU，根据血糖情况
，可适当增加胰岛素用量患者在胰岛素治疗基础上，再随机接受阿卡波糖或安慰剂治疗，阿卡波糖在第1-4周剂量为50mgbid，在第5
-8周剂量增加为100mgbid，第9-20周增加为100mgtid研究结果：与安慰剂相比，阿卡波糖显著降低HbA1c(阿
卡波糖vs安慰剂=2.31%,1.81%,P=0.033)阿卡波糖组显著降低体重指数0.58kg/m2，安慰剂组增加5.1kg/
m2研究目的：旨在探讨阿卡波糖对高血糖患者的减重作用在东西方人群中是否存在差异筛选方法：对Cochrane对照试验图书馆
(中央)、EMBASE、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、中国科技期刊(VIP)以及万方数据库中阿卡波糖相关
的随机及半随机临床研究进行电子检索纳入研究：最终纳入34项对比东西方人群的减重作用的研究，包括阿卡波糖与安慰剂、阿卡波糖与格列奈
类及双胍类的对比，其中东方人群的研究共13项(IGT人群研究5项，阿卡波糖剂量50mgtid；T2DM人群研究8项，阿卡波糖剂量
100mgtid)，西方人群的研究共21项纳入标准：①发表或尚未发表，盲的或开放性，随机或半随机对照研究；②已确诊的糖尿病前期
(IGT或/和IFG)或T2DM患者，且入组前未进行药物治疗或停止口服降糖药物治疗超过1月；③阿卡波糖任意剂量单药治疗，与安慰剂或
其他口服降糖药物对比；④至少干预12周；⑤评估终点需包括体重或体重指数排除标准：①交叉研究；②不包含可用的体重及体重指数的研究
葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)是一类在脂肪细胞和肌肉细胞中高表达的跨膜蛋白。在胰岛素的刺激下，GLUT4会从细胞
内转运到细胞膜上，并且通过从外周血液向细胞内摄取葡萄糖从而起到降低血糖的作用。2型糖尿病患者118例分为阿卡波糖治疗
组(A组,58例)和未服阿卡波糖组(B组,60例),57名健康个体作为对照组(C组),以实时定量PCR测定粪便中双歧杆
菌、粪肠球菌的含量。生长素，一个新型的28个氨基酸肽，主要在胃部和近端小肠产生，体内和体外研究均显示其
具有抑制胰岛素分泌的作用尽管有研究表明生长素参与葡萄糖代谢，但无研究表明生长素调节和急性血糖波动的关系空腹状态下血液中生长素增
加，进食后减少一些研究表明，肥胖患者中生长素调节受限仅少量在T2DM患者中进行的研究对于生长素的调节作用存在争议某些降糖药物
可能对生长素具有调节作用，研究发现二甲双胍可能延长餐后生长素的降低，TZD对生长素无调节作用目的：探讨那格列奈和AGI对生长素
的调节作用阿卡波糖对胃功能及肠道多肽的众多试验都显示出其有利作用：以上是7个小样本研究探讨阿卡波糖对胃功能及肠道多肽的影
响。1.GLP-1的释放似乎是受到间接机制(口服蔗糖后的早期反应)的影响，并且与下部肠粘膜内分泌细胞的管腔直接接触(服用阿卡波
糖的后期反应)有关。2.阿卡波糖可延迟胃排空，并且远期具有降低高血糖作用的研究发现，同时口服蔗糖和阿卡波糖时，增加和持续释放的G
LP-1可能对胃排空具有抑制作用。3.一项交叉研究中，11例饮食和磺脲类药物控制不佳的2型糖尿病患者口服100g蔗糖后随机给于
阿卡波糖100mg或安慰剂，6小时后检测血清中GLP-1，胰岛素，C-肽，胰高血糖素，GIP<葡萄糖等。服用蔗糖后15分钟GLP
-1迅速升高，阿卡波糖组GLP-1释放时间较安慰剂组更长(360vs.210分钟，P=0.001)，葡萄糖，胰岛素和GIP水平两
组均差异显著。在6小时观察期的后3个小时内阿卡波糖组胰高血糖素显著升高(P=0.02)。4.一项研究纳入37名健康受试者的研究，
观察阿卡波糖对胃排空和对胃肠激素的作用，阿卡波糖通过抑制抑制碳水化合物的吸收延迟胃排空固体餐和增加胃肠道激素的释放，包括CCK,G
LP-1和PYY。阿卡波糖增强GLP-1的释放似乎发挥了重大作用，CCK和PYY对延迟胃排空混合餐也有辅助作用。5.为了探寻α
-糖苷酶抑制剂对老年患者的作用机制，我们纳入10例65岁以上的2型糖尿病患者，服用标准餐，服用或不服用阿卡波糖25mg，50m
g或100mg。检测基线时，餐后1小时和餐后2小时的血糖，胰岛素水平，甘油三酯和GLP-1水平。仅2例用阿卡波糖100mg的患
者GLP-1水平显著升高。血清GLP-1水平和葡萄糖水平或胰岛素水平之间无必然联系。6.10例2型糖尿病患者服用混合餐后接受阿
卡波糖100mg或安慰剂治疗。6小时候检测葡萄糖，胰岛素，C-肽，胰高血糖素，GLP-1和GIP水平。结果发现，阿卡波糖和混合
餐并未增加GLP-1的释放，并且不影响胃排空。7.24例新诊断糖尿病患者,接受阿卡波糖单药治疗(平均剂量268mg/天)达2
4周，检测空腹及餐后2小时活性GLP-1水平。发现阿卡波糖显著增加GLP-1水平。阿卡波糖联合二甲双胍全面降低血糖
PPGFPG二甲双胍500mg,tid+阿卡波糖50mg,tid(N=115)二甲双胍500mg,t
id(N=114)HbA1c降低的幅度(%)基线9.47％基线9.32％降低的幅度(%)JayaramS,
etal.JAssocPhysiciansIndia,2010;58(11):679-682.一项印度前瞻性、多
中心、开放、对照研究，比较阿卡波糖和二甲双胍与单独使用二甲双胍对2型糖尿病患者的疗效，安全性及耐受性。共纳入5个中心，229例患者
。接受阿卡波糖50mg+二甲双胍500mgbid，2周后增至tid(N=115)，或二甲双胍500mgbid，2周后增
至tid(N=114)，治疗12周。两组相比，P<0.0001阿卡波糖/二甲双胍固定复方制剂更显著降低血糖J
S.Wangetal.diabetesresearchandclinicalpractice102(2013)
16-248阿卡波糖阿卡波糖/二甲双胍复方制剂阿卡波糖阿卡波糖/二甲双胍复方制剂阿卡波糖联合格列吡嗪治疗，疗效优于格
列吡嗪单药BaoYQ,etal.ClinExpPharmacolPhysiol.2010;37(5-6):564
-8.HbA1c变化(%)血糖变化(mmol/L)一项为期8周，随机、开放性、阳性药物对比试验中，纳入40例HbA1c在7.
0%-10.0%之间、年龄30-70岁之间的新诊断的中国2型糖尿病患者，随机分为格列吡嗪控释片(5mgqd)单药治疗组和格列吡嗪
控释片(5mgqd)联合阿卡波糖(50mgbid)联合治疗组。治疗8周预混胰岛素联合阿卡波糖治疗显著降低HbA1cN=1
63胰岛素+安慰剂胰岛素+拜唐苹?HbA1c降低幅度（%）P=0.033SchnellO,etal.DiabO
besMetabol2007;9:853-8.预混胰岛素/甘精胰岛素联合阿卡波糖显著降低FPG和PPG传统治疗+拜唐苹?
强化治疗+拜唐苹?-60-50-40-30-20-100血糖降低幅度(mg/dl)空腹血糖餐后1h血糖
43.6%患者使用拜唐苹?300mg/dKlockeKR,etal.ClinDrugInvestig.2003;2
3(10):621-7.AGI类药物与肥胖/超重糖尿病管理MARCH研究表明，阿卡波糖显著降低中国新诊断2型糖尿病患者体重
2.52kgP=0.0194P=0.0054基线(kg)70.1070.6870.107
0.68体重相对于基线变化值YangWY,etal.TheLancetDiabetes&Endocrinolog
y.2014;2(1):46-55.阿卡波糖(24周)阿卡波糖(48周)二甲双胍(24周)二甲双胍(48周)阿卡波糖单
药，阿卡波糖联合二甲双胍治疗均显著降低患者体重JS.Wangetal.diabetesresearchandcli
nicalpractice102(2013)16-248P<0.01联合阿卡波糖前后体重变化情况联合阿卡波糖前联合
阿卡波糖后P值体重(kg)70.00±15.0069.65±9.78<0.001BMI(Kg/m2)24.9
9±3.6924.89±2.96<0.001冯凭.国际内分泌代谢杂志.2009;29(2):77-81.一项多中心、
非随机、开放性、自身对照临床研究，纳入全国17个中心的493例糖尿病患者，分为非胰岛素促泌剂组(N=142)、磺脲类组(N=237
)、格列奈类组(N=114)，分别联合阿卡波糖治疗，观察12周胰岛素促泌剂联合阿卡波糖，不增加患者体重中国新诊断患者：拜唐苹?
100mgtid降低体重优于DPP-4抑制剂潘长玉等，中华内分泌代谢杂志，2009；25(4):386-90.一项多中心
、随机、双盲、平行对照研究，入选601名亚洲患者，60名欧洲患者，给予DPP-4抑制剂(100mg/d,N=441)vs阿卡波糖
(300mg/dN=220)，治疗24周P<0.01阿卡波糖组体重降低1.8Kg优于DPP-4抑制剂组0.5Kg预混胰岛素
联合拜唐苹?100mg治疗显著降低体重指数胰岛素+安慰剂胰岛素+拜唐苹?体重指数改变(kg/m2)N=163Schne
llO,etal.DiabObesMetabol2007;9:853-8.Δ体重=-1.35kg两组相比，P＜0
.05体重的绝对降幅(kg)阿卡波糖在东方人群中减重作用显著优于西方基线体重范围(kg)60.75-85
76.0-94.0LiY,TONGNW,eta
l.IntJClinPract.2014May23.荟萃分析在东方饮食结构的人群中，阿卡波糖降低体重优于安慰剂
、二甲双胍及那格列奈P=0.005P＜0.00001P＜0.00001阿卡波糖组体重降低的幅度(kg)基线体重范围(kg
)60.75-67.970.4-85
63-70.35LiY,TONGNW,etal.IntJClinPract.
2014May23.荟萃分析Obesity(SilverSpring).2013Jan;21(1):8-24.
肥胖协会/美国高血压学会立场声明被批准的药物：奥利司他阿卡波糖罗卡西林AGI类药物与肥胖/超重糖尿病管理
MARCH研究表明，阿卡波糖显著降低甘油三酯水平YangWY,etal.TheLancetDiabetes&En
docrinology.2014;2(1):46-55.基线(mmol/L)2.342.41P<0.0001
P<0.00012.342.41Essen-II研究：阿卡波糖100mg全面改善患者血脂谱Hoffmann
Jetal.AmJMed.1997Dec;103(6):483-90.随机对照研究表明，阿卡波糖显著改善2型糖尿
病患者的血脂谱患者人数(例)阿卡波糖剂量随访时间TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/
L)LDL-C(mmol/L)P值PatelYR等1219100mgtid5年-0.15-0.260.05
-0.15——DerosaG等2188100mgtid7个月-0.34-0.560.026-0.156
＜0.05KoyasuM等381150mg/d1年-0.29-0.340.08-0.14＜0.05Sal
manS等457100mgtid24周-0.41-0.430.05-0.31＜0.051.PatelYR,
etal.DiabetesMetabResRev.2013Jul32.DerosaG,etal.
EurJPharmacol.2011Jan25;651(1-3)240-50.3.KoyasuM,etal.C
linTher.2010Aug;32(9)1610-7.4.SalmanS,etal.CurrMedRes
Opin.2001;16(4)296-306P＞0.05AGI类药物与肥胖/超重糖尿病管理肠道菌群对代谢有调节作用
肠道菌群益生菌双歧杆菌益生菌有助于改善肠道菌群引起的代谢紊乱1双歧杆菌显著改善高脂饮食摄入后的血糖，增加胰岛
素分泌2其他胃肠道菌群............1.DelzenneNM,etal.MicrobialCellFa
ctories2011,10(Suppl1):S10.2.CaniPD,etal.Diabetologia(2
007)50:2374–2383.肠道菌群失调诱发炎症，引起代谢紊乱BurcelinR,etal.ActaDia
betol.2011;48:257–273.LPL活性TG胆固醇合成GLUT4血脂代谢紊乱脂联素HMG-CoA还原
酶葡萄糖摄取LPS吸收入血LPS：脂多糖GLUT4：葡萄糖转运蛋白4LPL：脂蛋白脂酶HMG-CoA：β-羟[基]-
β-甲[基]戊二酸单酰辅酶A研究方法：一项随机、交叉、安慰剂对照研究纳人经OGTT确诊并符合人选标准的糖尿病前期患者5
2例,年龄(54±7)岁,BMI(25.2±3.2)kg/m2服用阿卡波糖50mgtid和安慰剂各4周,交叉清洗期为4
周(均服用安慰剂)主要终点:血尿代谢物组分以及肠道菌群的变化研究结果：肠道菌群分析显示:基线状态时,各样品组在门、目、
科及属级水平上的菌群构成无明显差异,以Baeteroides、Prevotella和Ruminoeoeeus为显著优势菌群服用
安慰剂4周后各级别水平上肠道菌群的群落构成比例无明显变化服用拜糖平4周后,在门级水平上菌群构成与安慰剂组无明显差异,在目、科
及属级水平上乳酸菌的丰度较治疗前及安慰剂样品组均有明显优势,初始优势菌群相对减少研究结论：阿卡波糖可增加肠道内乳酸杆菌类益生
菌群的丰度,降低有害菌的比例,改善肠道微生态环境研究显示，阿卡波糖可增加肠道内乳酸杆菌类益生菌群纪立农等.中华糖尿病杂
志.2012;11(4):31-32.益生菌(probiotics)是指改善宿主微生态平衡而发挥有益作用，达到提高宿主健康水平
和健康状态的活菌制剂及其代谢产物，如乳酸菌、双歧杆菌等研究显示，阿卡波糖治疗后双歧杆菌数量明显升高苏本利等.中华内分泌代谢
杂志.2011;27(11):47-50.阿卡波糖干预组与非干预组双歧杆菌时间因素与分组因素交互效应轮廓图两干预组双歧杆菌
数量在入组结束时均显著升高(P=0.002),阿卡波糖干预组的双歧杆菌数量升高更多(P=0.028)入组时4周后阿卡波糖组
9.008.808.608.408.208.007.80糖尿病患者定量PCR测定粪便中双歧杆菌的含量益生菌(
probiotics)是指改善宿主微生态平衡而发挥有益作用，达到提高宿主健康水平和健康状态的活菌制剂及其代谢产物，如乳酸菌、双歧杆
菌等胃肠道激素对代谢有调节作用胃肠道激素正常胃肠道生长素十二指肠L细胞空肠GLP-1和PYYX/A细胞胰高血
糖素样肽-1(GLP-1)酪酪肽(PYY)胆囊收缩素(CCK)生长素GLP-1具有升高胰岛素敏感性、延缓胃排空、增强心脏
与神经保护及降低食欲等调节作用1PYY通过调节饮食摄入，降低体重2CCK对胆囊收缩和胰酶分泌至关重要，在胃肠道的生理功能包括抑
制胃排空，刺激肠道能动性，增强胰岛素分泌，对胰腺和肠粘膜的营养作用3生长素随血流分布而作用于垂体和下丘脑弓状核，从而促进生长激
素(GH)释放和参与调节摄食行为41.PetersAL.CleveClinJMed.2009Dec;76Sup
pl5:S20-7.2.CurrentOpinioninPharmacology2004,4:583–5883
.RaoJN,WangJY.RegulationofGastrointestinalMucosalGrowth.
4.KlokMD,etal.ObesRev.2007Jan;8(1)21-34.阿卡波糖增加和延长餐后GLP-
1分泌经过口服蔗糖后，阿卡波糖组在15分钟后开始升高GLP-1，并且延长至210-360minSeifarthC,eta
l.DiabetMed.1998Jun;15(6):485-91.阿卡波糖延长GLP-1分泌达6h，这可能与增加糖尿病患
者α-糖苷酶活性有关大量内源性GLP-1分泌可刺激胰岛素和降低胰高血糖素本研究发现少量的GLP-1分泌并不增加胰岛素分泌和降低
胰高血糖素时间(分)GLP-1(pmol.L-1)P<0.05MARCH研究表明，阿卡波糖显著持续升高GLP-1水平
0min30min120min180min0min
30min120min180min?p<0.01,与基
线比较基线(0周)为平均值，治疗后(24周和48周)数据为LSmeans(最小均方差)平均血浆GLP-1(pM)??
???????????????阿卡波糖二甲双胍平均血浆GLP-1(pM)?YangW
Y,etal.TheLancetDiabetes&Endocrinology.2014;2(1):46-55.阿卡
波糖显著升高PYY水平EncFY,etal.AmjPhysiolGastrointestLiverPhysio
l281:G752-G763.研究入选37例健康男性受试者，评估阿卡波糖对混合营养餐(n=14)、无碳水化合物餐(n=9)或
蔗糖摄入后的无碳水化合物餐的影响阿卡波糖剂量为100mgqd混合餐组阿卡波糖显著改善PYY水平使用阿卡波糖未使用阿卡波糖
时间(分)???P<0.05P<0.01?P<0.001??PYY(pmol.L-1)研究
入选37例健康男性受试者，评估阿卡波糖对混合营养餐(n=14)、无碳水化合物餐(n=9)或蔗糖摄入后的无碳水化合物餐的影响阿卡波
糖剂量为100mgqd阿卡波糖可升高CCK水平混合餐组阿卡波糖改善CCK水平EncFY,etal.AmjPhy
siolGastrointestLiverPhysiol281:G752-G763.使用阿卡波糖未使用阿卡波糖时间
(分)?P<0.05P<0.01?P<0.001?CKK(pmol.L-1)ZhengF,etal.
JEndocrinolInvest.2013Jul-Aug;36(7):489-96.600500400300
2001000020406080100120140基线阿卡波糖治疗4周后生长素(pg/ml)与基线相
比，P<0.05阿卡波糖显著增加对餐后生长素的抑制作用40例新诊断T2DM患者随机接受那格列奈或阿卡波糖治疗4周，20例BMI
校正的正常血糖受试者作为对照组时间(分)胃排空GIPGLP-1CCKPYY胰高糖素胰岛素方案作者6名健康
受试者↑蔗糖阿卡波
糖100mgQualmannC,etal.ScandJGastroenterol30:892-896,1995
11名健康受试者↓↑蔗糖阿卡波糖100mgRa
mgamatjL,etal.DiabetMed15:120-124,199811名2型糖尿病患者↓↑延迟
↑3-6小时后↓蔗糖阿卡波糖100mgSeifar
thC,etal.DiabetMed15:485-491,199837名健康受试者↓↓
↑↑↑↓混合餐阿卡波糖100mgEncFY
,etal.AmjPhysiolGastrointestLiverPhysiol281:G752-G763,
200110名2型糖尿病患者年龄>65岁↑见于2名患者→
混合餐阿卡波糖25,50,100mgDeLe
onMJ,etal.DiabetesResClinPract56:101-106,200210名
2型糖尿病患者→↓→→↓混合餐阿卡
波糖100mgHuckingK,etalDiabetMed22:470-476,200524例2型糖尿病
患者↑标准餐阿卡波糖平均剂量268mg/天ZhengMYetal.CardiovascDiabetol.201
3May44;12:73784例2型糖尿病患者↑↓↓标准餐阿卡波糖100mgtidYangWY,et
al.TheLancetDiabetes&Endocrinology.2014;2(1):46-55.研究显示，阿
卡波糖对多种胃肠道激素具有调节作用AGI类药物与肥胖/超重糖尿病管理?91% 心肌梗死?34% 高血压?49%
任一心血管事件ChiassonJLetal.JAMA.2003,290:486-94.阿卡波糖显著降低IGT人群
心血管事件发病风险P=0.0326P=0.0226P=0.0059AGI类药物与超重/肥胖糖尿病的管理四川大学华西医
院内分泌与代谢科童南伟L.CN.GM.06.2014.2063AGI类药物与超重/肥胖2型糖尿病的管理童南伟四川大学
华西医院AGI类药物与肥胖/超重糖尿病管理AGI类药物与肥胖/超重糖尿病管理AGI类药物的经典降糖机制——延缓碳水化合
物的吸收，降低餐后血糖HanefeldM,SchaperF.ExpertReviewofCardiovascula
rTherapy.2008;6(2):153-163.碳水化合物吸收十二指肠空肠回肠未服用阿卡波糖服用阿卡波糖空
肠回肠空肠回肠未服用AGI类药物服用AGI类药物碳水化合物吸收碳水化合物亚洲患者进餐后的血糖应答较西方人群更为敏
感HenryCJK,etal.BritishJournalofNutrition.2008;99:840–84
5摄入甜饼干后摄入甜饼干前西方人群东方人群餐后血糖对亚洲患者糖化血红蛋白贡献度较高WangJS,etal.Di
abetesMetabRes?Rev201127：79-84.纳入121例非胰岛素治疗的2型糖尿病患者，按照不同糖化血
红蛋白水平分为5组，动态血糖监测评估餐后血糖对血糖的贡献度10090807060504030201001(
<7.1%)2(7.1-7.5%)3(7.6-8.0%)4(8.1-8.7%)5(8.8-12.7%)??FG
PPG贡献度(%)P<0.001?P<0.05HbA1c五分位餐后血糖的治疗目标值纳入378例糖尿病患者，按照不
同糖化血红蛋白水平分组，动态血糖监测评估不同血糖控制水平患者，空腹、餐前、餐后及睡前血糖水平12型糖尿病控制目标HbA1c<7
%,空腹血糖<126mg/dl,非空腹血糖<180mg/d2l1.NancyWeietal.DiabetesCar
epublishedonlineFebruary10,20142.CDS《中国2型糖尿病防治指南》2013版（征求意
见稿）研究证明碳水化合物摄入超过50%的患者使用AGI类药物HbA1c可下降1.5-2%HaraT,etal.Dia
betesCare.1996Jun;19(6):642-7.FoodandAgricultureOrganizati
onoftheUnitedNations.http://www.fao.org/docrep/u8480e/u8480e0
7.htm.AccessedFebruary10,2013.摄入碳水化合物热卡/总热卡>50%患者疗效确切，HbA1c
降1.5%-2%60-70%碳水化合物肉鱼奶蛋其他食物中国饮食结构比HbA1c(%)治疗前治疗6个月后98
765高碳水化合物组(碳水化合物占总热量>50%)磺脲类+AGI胰岛素+AGI与治疗前相比，治疗6个月后
P<0.05磺脲类胰岛素MARCH研究显示中国新诊断2型糖尿病患者饮食仍以碳水化合物为主YangWY,etal.Th
eLancetDiabetes&Endocrinology,EarlyOnlinePublication,18O
ctober2013.阿卡波糖100mgtid单药治疗——东西方患者间存在疗效差异ZhuQ.etal.ClinT
her.?2013:S0149-2918.两组相比：MeanDifference=-0.64(-0.74to-0.54
)HbA1c的绝对降幅(%)阿卡波糖单药与对照组比较的降糖疗效P<0.01在5项东方饮食结构研究(494例患者)与20项
西方饮食结构研究(2654例患者)中比较阿卡波糖的降糖疗效。东方饮食结构研究中，阿卡波糖的使用剂量均为100mgtid，西方饮食
结构研究中阿卡波糖的使用剂量是不相同的，剂量从小于50mgtid至300mgtid不等东方饮食包括摄入量较高的粗粮，豆类、蔬
菜、水果和鱼类，西方饮食则是摄入较多的肉类、红肉、黄油、高脂肪奶制品、蛋类和精制谷物基于东西方种族和饮食的巨大差异，阿卡波糖1
00mg更适合东方患者HbA1c降幅(%)HbA1c降幅(%)ZhuQ.etal.ClinTher.?2013:
S0149-2918.MARCH研究：新诊断2型糖尿病患者阿卡波糖100mgtid降糖疗效与二甲双胍1500qd相当
Δ=0.01,95%CI（-0.12,0.14)P=0.90Δ=0.03,95%CI（-0.08,0.14)
P=0.637.497.597.497.59基线YangWY,etal.Th
eLancetDiabetes&Endocrinology,EarlyOnlinePublication,18O
ctober2013.11家研究中心，入组788例中国新诊断2型糖尿病患者，按1:1随机接受阿卡波糖（100mgtid）或二
甲双胍(1500qd)治疗，治疗期为48周，研究主要终点达到非劣效。在其他降糖药物基础上加用阿卡波糖疗效确切UKPDS44
研究纳入UKPDS研究的患者共1946例，随机平均分为两组，分别接受阿卡波糖或安慰剂治疗，随访3年。所有患者中，既往单纯饮食治疗占
14%，单药治疗占52%，联合治疗占34%。阿卡波糖滴定至100mgtidHolmanRR,etal.DiabetesC
are.1999Jun；22(6)：960-4.98700132P≤0.0001P=0.003P＜0.0
001阿卡波糖组安慰剂组HbA1c水平(%)随访时间(年)我们先来看一下阿卡波糖的降糖机制对碳水化合物的消化最初在小肠
由淀粉酶将其裂解为寡聚糖。而小肠对寡聚糖的吸收较差，吸收之前在小肠粘膜被裂解为单糖，而这一过程是由一系列α-糖苷酶进行的。所产生的
单糖随后被迅速吸收。对碳水化合物的消化作用通常发生在十二指肠远端和空肠近端。而α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖为典型的竞争性抑制剂，能与寡
聚糖竞争酶的结合位点，能与酶结合位点结合但不被水解。寡聚糖不能裂解为单糖，从而延缓了碳水化合物的吸收，餐后血糖也就相应降低了。
接下来我们来看一项研究该研究的目的是评估α-糖苷酶抑制剂对非胰岛素依赖型糖尿病患者血糖控制的实用性该研究纳入41例
住院的2型糖尿病患者(既往接受磺脲类治疗或胰岛素治疗)，治疗期间给予α-糖苷酶抑制剂(阿卡波糖以及伏格列波糖)治疗3周后，随访6个
月。如左图所示为治疗前和治疗6个月后的血糖变化，α-糖苷酶抑制剂对于摄入碳水化合物热卡/总热卡>50%患者疗效最好，HbA1c
降低1.5%-2%再来看看右图，是中国居民饮食结构比，可以看出中国居民摄入的碳水化合物占总热量的60%-70%从上面两项发现可
以得出，中国居民属于高碳水化合物摄入人群(即碳水化合物：总热量>50%)，使用阿卡波糖会有很好的降糖效果接下来看看一项关
于阿卡波糖的荟萃分析在5项东方饮食结构研究(494例患者)与20项西方饮食结构研究(2654例患者)中比较阿卡波糖的降糖疗效。东
方饮食结构研究中，阿卡波糖的使用剂量均为100mgtid，西方饮食结构研究中阿卡波糖的使用剂量是不相同的，剂量从小于50mgt
id至300mgtid不等东方饮食包括摄入量较高的粗粮，豆类、蔬菜、水果和鱼类，西方饮食则是摄入较多的肉类、红肉、黄油、高脂肪
奶制品、蛋类和精制谷物如图所示为阿卡波糖与安慰剂相比的降糖疗效，在东西方人群中存在显著差异，东方饮食结构中阿卡波糖可降低HbA1
c1.54%，高于西方饮食结构中的0.52%所以，研究表明拜唐苹?100mg是适合中国T2DM患者的口服降糖药物这两
个图是东西方患者使用阿卡波糖后的HbA1c降低情况在西方人群中阿卡波糖50mgtid降低HbA1c0.43%，100mgt
id降低HbA1c0.77%，两项均低于东方人群使用阿卡波糖后降低HbA1c的比例基于东西方种族和饮食的巨大差异，该研究得出结
论，东方人群使用拜唐苹?100mg的疗效优于西方人群，拜唐苹?100mg更适合东方患者还有研究表明，阿卡波糖和二
甲双胍联用可全面降血糖。此项研究是一项印度前瞻性、多中心、开放、对照研究，目的是比较阿卡波糖和二甲双胍与单独使用二甲双胍对2型糖
尿病患者的疗效，安全性及耐受性。研究共纳入5个中心，229例患者，随机分为2组，分别接受阿卡波糖和二甲双胍联合治疗及二甲双胍单独治
疗，两组患者分别接受阿卡波糖50mg+二甲双胍500mgbid，2周后增至tid(N=115)，或二甲双胍500mg
bid，2周后增至tid(N=114)，治疗12周。结果发现，与单药治疗组相比，联合治疗组显著减低患者空腹血糖、餐后血糖和HbA
1c.一项为期8周，随机、开放性、阳性药物对比试验中，纳入40例HbA1c在7.0%-10.0%之间、年龄30-70岁之间的
新诊断的中国2型糖尿病患者，随机分为格列吡嗪控释片(5mgqd)单药治疗组和格列吡嗪控释片(5mgqd)联合阿卡波糖(50mg
bid)联合治疗组一项为期20周，IV期，多中心，双盲，随机，安慰剂对照研究纳入163例2型糖尿病患者：2型糖尿病病程
至少5年；年龄在40岁以上；HbA1c≥8%；体重指数≥26kg/m2；既往服用降糖药物至少3年给药方案：在早餐和晚餐前注射预
混胰岛素25/75或30/70(普通胰岛素/NPH胰岛素或赖脯胰岛素/NPL胰岛素)，胰岛素起始剂量为：早餐前30min注射8I
U，晚餐前30min注射4IU，根据血糖情况，可适当增加胰岛素用量患者在胰岛素治疗基础上，再随机接受阿卡波糖或安慰剂治疗，阿卡
波糖在第1-4周剂量为50mgbid，在第5-8周剂量增加为100mgbid，第9-20周增加为100mgtid研究结果：
与安慰剂相比，阿卡波糖显著降低HbA1c(阿卡波糖vs安慰剂=2.31%,1.81%,P=0.033)阿卡波糖组显著降低体重指
数0.58kg/m2，安慰剂组增加5.1kg/m2研究目的：评价亚洲中效胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者联合阿卡波糖的有效
性和安全性研究设计：上市后观察研究纳入1999-2000年德国门诊1142例接受胰岛素+阿卡波糖和其他治疗方案的T2DM给
药方案：传统治疗组(CT：预混胰岛素/基础胰岛素/两者联合)；功能治疗组(FIT;常规胰岛素/短效胰岛素类似物)和强化治疗组(I
CT;预混胰岛素/基础胰岛素+常规胰岛素/短效胰岛素类似物)观察期持续1周，然后增加阿卡波糖治疗8周研究结果：平均HbA1c
降低0.9%，FPG降低32.4mg/dl，PPG降低49.7%平均体重降低0.7kg阿卡波糖组不良反应发生率为6.9%研究
中：20.6%的患者保持阿卡波糖起始剂量不变，6.8%患者起始用量>150mg研究结束时：43.6%患者使用阿卡波糖300
mg/d，27.7%使用阿卡波糖150mg/d，11%使用阿卡波糖200mg/d研究结论：不同胰岛素方案联合阿卡波糖均可
有效控糖和控制体重一项研究评价已用其他口服降糖药物治疗血糖不能达标的2型糖尿病患者联合阿卡波糖后的有效性和安全性。全国
17个中心的493例糖尿病患者参加了本次多中心、非随机、开放性、自身对照的临床研究，在患者已用其他口服降糖药物基础上加用阿卡波糖治
疗后观察12周，主要的疗效参数是空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(PBG)水平的变化及糖化血红蛋白(HbAlc)水平的变化。结果
：低血糖反应：原治疗-4～0周期间低血糖事件数为12次，无严重低血糖，其中1次为夜间低血糖；联用阿卡波糖后第9～12周期间低血糖
事件数为3次，无严重低血糖，无夜间低血糖；低血糖事件数相比，P=0.019。体重指数变化：基线体重为(70.00±15.00)k
g，联用阿卡波糖治疗后体重(69.65±9.78)kg，P<0.00l。基线BMI为(24.99±3.69)kg/m2，联合阿卡波
糖治疗后BMI为(24.89±2.96)kg/m2，P<0.001。一项潘长玉教授等人进行的中国15中心、随机、双盲、双模
拟、阳性对照试验，比较2型糖尿病患者应用维格列汀或阿卡波糖进行单药治疗的有效性和耐受性。纳入未经降糖药物治疗的2型糖尿病患者随机接
受维格列汀(100mg/d，50mgbid，N=399)或阿卡波糖(100mgtid,N=202)，治疗24周。治疗后
，与基线相比，校正后的HbA1c平均降幅分别为(-1．44±0．07)％和(-1．36±0．10)％，在两组间的差别无统计学意义(
P>0．05)；治疗后维格列汀组体重略有下降(-0.5±0.1)kg，阿卡波糖组体重较基线降低(-1.8±0.2)kg，P<0.
01，阿卡波糖降低患者体重优于维格列汀也就是说，拜唐苹?100mgtid有效降糖同时降低体重优于DPP-4抑制剂一项为期
20周，IV期，多中心，双盲，随机，安慰剂对照研究纳入163例2型糖尿病患者：2型糖尿病病程至少5年；年龄在40岁以上；HbA
1c≥8%；体重指数≥26kg/m2；既往服用降糖药物至少3年给药方案：在早餐和晚餐前注射预混胰岛素25/75或30/70(普
通胰岛素/NPH胰岛素或赖脯胰岛素/NPL胰岛素)，胰岛素起始剂量为：早餐前30min注射8IU，晚餐前30min注射4IU，
根据血糖情况，可适当增加胰岛素用量患者在胰岛素治疗基础上，再随机接受阿卡波糖或安慰剂治疗，阿卡波糖在第1-4周剂量为50mgb
id，在第5-8周剂量增加为100mgbid，第9-20周增加为100mgtid研究结果：与安慰剂相比，阿卡波糖显著降低H
bA1c(阿卡波糖vs安慰剂=2.31%,1.81%,P=0.033)阿卡波糖组显著降低体重指数0.58kg/m2，安慰剂组增加
5.1kg/m2研究目的：旨在探讨阿卡波糖对高血糖患者的减重作用在东西方人群中是否存在差异筛选方法：对Cochrane对
照试验图书馆(中央)、EMBASE、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、中国科技期刊(VIP)以及万方数据库中
阿卡波糖相关的随机及半随机临床研究进行电子检索纳入研究：最终纳入34项对比东西方人群的减重作用的研究，包括阿卡波糖与安慰剂、阿卡
波糖与格列奈类及双胍类的对比，其中东方人群的研究共13项(IGT人群研究5项，阿卡波糖剂量50mgtid；T2DM人群研究8项，
阿卡波糖剂量100mgtid)，西方人群的研究共21项纳入标准：①发表或尚未发表，盲的或开放性，随机或半随机对照研究；②已确诊
的糖尿病前期(IGT或/和IFG)或T2DM患者，且入组前未进行药物治疗或停止口服降糖药物治疗超过1月；③阿卡波糖任意剂量单药治疗
，与安慰剂或其他口服降糖药物对比；④至少干预12周；⑤评估终点需包括体重或体重指数排除标准：①交叉研究；②不包含可用的体重及体重
指数的研究葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)是一类在脂肪细胞和肌肉细胞中高表达的跨膜蛋白。在胰岛素的刺激下，GLU
T4会从细胞内转运到细胞膜上，并且通过从外周血液向细胞内摄取葡萄糖从而起到降低血糖的作用。2型糖尿病患者118例分为
阿卡波糖治疗组(A组,58例)和未服阿卡波糖组(B组,60例),57名健康个体作为对照组(C组),以实时定量PCR测定
粪便中双歧杆菌、粪肠球菌的含量。生长素，一个新型的28个氨基酸肽，主要在胃部和近端小肠产生，体内和体外
研究均显示其具有抑制胰岛素分泌的作用尽管有研究表明生长素参与葡萄糖代谢，但无研究表明生长素调节和急性血糖波动的关系空腹状态下血
液中生长素增加，进食后减少一些研究表明，肥胖患者中生长素调节受限仅少量在T2DM患者中进行的研究对于生长素的调节作用存在争议
某些降糖药物可能对生长素具有调节作用，研究发现二甲双胍可能延长餐后生长素的降低，TZD对生长素无调节作用目的：探讨那格列奈和AGI对生长素的调节作用阿卡波糖对胃功能及肠道多肽的众多试验都显示出其有利作用：以上是7个小样本研究探讨阿卡波糖对胃功能及肠道多肽的影响。1.GLP-1的释放似乎是受到间接机制(口服蔗糖后的早期反应)的影响，并且与下部肠粘膜内分泌细胞的管腔直接接触(服用阿卡波糖的后期反应)有关。2.阿卡波糖可延迟胃排空，并且远期具有降低高血糖作用的研究发现，同时口服蔗糖和阿卡波糖时，增加和持续释放的GLP-1可能对胃排空具有抑制作用。3.一项交叉研究中，11例饮食和磺脲类药物控制不佳的2型糖尿病患者口服100g蔗糖后随机给于阿卡波糖100mg或安慰剂，6小时后检测血清中GLP-1，胰岛素，C-肽，胰高血糖素，GIP<葡萄糖等。服用蔗糖后15分钟GLP-1迅速升高，阿卡波糖组GLP-1释放时间较安慰剂组更长(360vs.210分钟，P=0.001)，葡萄糖，胰岛素和GIP水平两组均差异显著。在6小时观察期的后3个小时内阿卡波糖组胰高血糖素显著升高(P=0.02)。4.一项研究纳入37名健康受试者的研究，观察阿卡波糖对胃排空和对胃肠激素的作用，阿卡波糖通过抑制抑制碳水化合物的吸收延迟胃排空固体餐和增加胃肠道激素的释放，包括CCK,GLP-1和PYY。阿卡波糖增强GLP-1的释放似乎发挥了重大作用，CCK和PYY对延迟胃排空混合餐也有辅助作用。5.为了探寻α-糖苷酶抑制剂对老年患者的作用机制，我们纳入10例65岁以上的2型糖尿病患者，服用标准餐，服用或不服用阿卡波糖25mg，50mg或100mg。检测基线时，餐后1小时和餐后2小时的血糖，胰岛素水平，甘油三酯和GLP-1水平。仅2例用阿卡波糖100mg的患者GLP-1水平显著升高。血清GLP-1水平和葡萄糖水平或胰岛素水平之间无必然联系。6.10例2型糖尿病患者服用混合餐后接受阿卡波糖100mg或安慰剂治疗。6小时候检测葡萄糖，胰岛素，C-肽，胰高血糖素，GLP-1和GIP水平。结果发现，阿卡波糖和混合餐并未增加GLP-1的释放，并且不影响胃排空。7.24例新诊断糖尿病患者,接受阿卡波糖单药治疗(平均剂量268mg/天)达24周，检测空腹及餐后2小时活性GLP-1水平。发现阿卡波糖显著增加GLP-1水平。拜唐苹是第一个经循证医学证实对IGT和2型糖尿病均具有显著心血管收益的药物。STOP-NIDDM研究表明，拜唐苹?可以为IGT人群带来显著的心血管收益：它可以使这一人群的高血压发生率降低34%；使任一心血管事件的发生率降低49%；尤其值得关注的是，拜唐苹?可以使IGT人群的心肌梗死发生率降低91%。STOP-NIDDM研究的一级终点和二级终点分别于2002年和2003年发表于Lancet和JAMA杂志上。STOP-NIDDM研究是目前唯一证实干预IGT人群可降低心血管事件发病危险的临床试验，拜唐苹是唯一被证实在IGT人群中能够获得心血管收益的药物。事实证明，STOP-NIDDM研究的结果并不是孤立的。对2型糖尿病患者进行的荟萃7项国际临床试验的MeRlA分析显示，拜唐苹?同样具有降低心肌梗死和任一心血管事件发病危险的作用。它使2型糖尿病患者任一心血管事件的发生危险降低35%，心肌梗死的发生危险降低64%。也就是说，在IGT人群中观察到的拜唐苹?心血管收益，在2型糖尿病人群中同样存在。上述两项研究的结果互相支持，患者的糖代谢状态一旦异常，即可采用拜唐苹?进行干预，不但可以收到显著的降糖效果，还可以收到显著的心血管收益。在这方面，还没有任何其它药物具有类似的效果。 |
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