①若输过血，怀孕后其孕儿为Rh+者，孕妇的抗Rh+的抗体可通过胎盘导致胎儿溶血。②第一次孕儿为Rh+，胎儿的RBC
因某种原因(如胎盘绒毛脱落)进入母体，或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体，孕妇体内产生抗Rh+的抗体。第二
次妊娠时，孕妇体内的抗Rh+的抗体，通过胎盘导致胎儿溶血。4.临床意义(1)输血：第一次输血不必考虑Rh血型
第二次输血需考虑Rh血型是否相同在临床上给患者重复输血时，即便是同一供血者的血液，
也要做交叉配血试验，以避免因Rh血型不合而引起的输血反应。(2)妊娠：Rh-的母亲三、输血原则（一
）输血的基本原则：1.保证供血者与受血者的ABO血型相合：供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则。①首先应输入同型血
②在血源紧缺无法得到同型血液而又必须输血的紧急情况下，可适当输入异型血液，输血量要少（一般少于300ml），输血速度要缓慢
。2.对于生育年龄的妇女和需要反复输血的患者，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合，以避免因Rh血型不合引起的输血反应。
临床血型鉴定图直接配血(主侧)RBC+血清→--++间接配血(次侧)血清+RBC
→-+-+输血原则可少慢不不供血者受血者结果交叉配血试验示意图
（二）交叉配血试验（cross-matchtest）交叉配血试验及输血原则（三）成分输血和自体输血1.成分输血（tra
nsfusionofbloodcomponents）根据需要输入各种有效的成分，如将红细胞、粒细胞、血小板和血浆
等制备成高纯度或高浓度的制品输入体内。成分输血可提高疗效，减少不良反应和节约血源。2.自体输血（autologoustr
ansfusion）在手术前先抽取并保存患者自己的一部分血液，在以后进行手术时可按需要再将血液输给患者自己。自体输血可
避免因异体输血带来的疾病传播和输注异体血细胞带来的并发症的发生。（四）输血注意事项1.严格掌握和遵循输血的原则；2.
输血前应检测血型和常规做交叉配血试验，细心检查、核对避免血型不合引起输血反应；3.输血时严格遵守操作规则，严密观察患
者的反应，注意输血的速度和数量；4.输血后一定时间内也应注意患者的反应；5.如有输血反应，应立即停止输血或采取必
要的措施进行救治。6.输用长时间储存的库存血，由于细胞代谢、保存温度等因素影响，不完全具备新鲜血液的功能，需
要在输血中注意监测相关指标，必要时采取相应补救措施。A.3%~5%氯化钠溶液B.5%碳酸氢钠溶液C.5%葡萄
糖溶液D.葡萄糖盐水E.平衡液1.严重低渗性脱水应首选A.3%~5%氯化钠溶液B.5%碳酸氢钠溶液
C.5%葡萄糖溶液D.葡萄糖盐水E.平衡液2.高渗性脱水应首选3.最能反映贫血的实验室
检查指标是A.红细胞计数B.红细胞沉降率C.网织红细胞计数D.血清蛋白总量E.血清蛋白定量A.小细
胞低色素贫血B.大细胞性贫血C.正常细胞性贫血D.小细胞高色素贫血E.溶血性贫血4.缺铁性
贫血属于5.巨幼红细胞性贫血最好选择下列哪项治疗方法A.铁剂治疗B.叶酸，维生素B12C.激素
D.输血E.叶酸，维生素B12，铁剂A.红细胞溶血B.慢性失血C.红细胞生成素减少D.营养不良
E.骨髓造血组织减少6.肾衰竭贫血的主要因素是7.妊娠期母体血液的改变正确的是血容量于妊娠10周开始增加，妊娠36
周达到高峰B.红细胞增加多于血浆C.白细胞总数减少D.红细胞沉降率加快E.大部分凝血因子减少A.慢
性失血B.吸收不良C.铁摄入不足D.铁失利用E.免疫功能障碍8.某女性患者，反复鼻出血，确诊为缺
铁性贫血，其最常见的病因是9.再生障碍性贫血属于A.小细胞低色素贫血B.大细胞性贫血C.正常细胞性贫血
D.小细胞高色素贫血E.溶血性贫血A.0.5%~5%B.1%~5%C.3%~8%D.2
0%~40%E.50%~75%10.白细胞分类计数中，淋巴细胞正常应占思考题1.正常人体内红细胞是
如何维持稳态的？临床上贫血有哪些类型及原因？2.生理情况下，机体内血管中为何不发生血液凝固、血流不畅或出血不止的现象，而将血液抽
出放置于试管中则会很快凝固？3.在临床上给患者重复输血时，对于不同供血者，与受血者有相同血型要做交叉配血试验；即便是同一供血者的
血液，也要做交叉配血试验，为什么？科学史话??血型是人类血液乃至组织的特征之一，是由血细胞上存在的特异
抗原类型所决定的。不同的血细胞有不同的细胞血型。如：红细胞血型、白细胞血型、血小板血型等。阐明这一现象对医学实践有极大意义，成为2
0世纪的重大医学成就。血型的发现是人们通过一系列实验研究及临床实践才逐渐认识到的。最初是在临床治疗工作中，人们发现挽救大出血患者生
命最有效的治疗手段就是输血，于是开始了输血的尝试。1667年,法国的哲学家Denis和外科医生Emmerez第一次将250ml羊
羔的血输给了人,接着就有人重复他们的实验,但往往出现极其严重的后果,甚至导致受血者死亡,所以输血的尝试慢慢停顿下来。一个世
纪后,人们再次尝试输血试验。1818年Brendel第一次完成了人与人之间的输血试验。但总的来说,输血的结果还是令人失望。
输血治疗有时使人康复,有时使人死亡,到底是什么原因在作怪呢?人类血型的发现奥地利学者Landsteiner在19
00年研究了这一问题,他把自体的红细胞和血清在试管内混合后,不会发生凝集,但从不同个体采集来的红细胞和血清混合以后,在试管
中就发生凝集与不凝集两种情况。Landsteiner根据当时已知的抗原和抗体相结合的理论推断，认为血清中至少存在两种不同的凝集素（
抗体）分别与红细胞上相应凝集原（抗原）结合，他分别称为a凝集素（抗A抗体）和b凝集素（抗B抗体）。Landsteiner根据各人
红细胞上抗原的不同和缺乏将血液分为A、B、C三型，其中C型后被更名为O型。这种现象虽然很多人都观察过,但只有此学者做出了解释:红
细胞上有两种特异的结构,它们可单独存在,也可同时存在。在血清中有这种特异结构的抗体—凝集素,如果它与红细胞上特异结构相遇,就会产生
凝集反应,给人输血时如果遇到这种情况,就会发生危险。尽管Landsteiner已经发现凝集反应，但是由于当时的人们并没有认识异型输
血而引起的凝集反应是输血失败的主要原因，所以没有把交叉配血试验作为输血前的常规检测方法。由于历史上输血尝试屡遭失败,
一般医学家已把输血视若畏途,但仍有很多科学家在进行这方面的实验。让人预想不到的是:第一次世界大战的爆发居然促进了输血的发展。第
一次世界大战期间，由于战伤而大量失血的事件不断发生，用输血的方法挽救伤员生命的需要显得十分迫切。Ottenberg第一次将凝集反应
应用于输血前的配血试验,只有红细胞和血清混合后不凝集的人之间才能进行输血,居然大获成功,挽救了大量伤员，于是在大战中立即获得
了推广。Ottenberg还提出，在战伤急救中，如果来不及进行配血试验，可以直接应用O型血输给其他血型的人。从此，人们便把O型血
的人称为“万能输血者”。以后随着输血实践的积累,输血的安全性逐渐提高,到了20年代末,在欧洲、北美的大城市已普及输血这一医疗措施
。经过十余年的实践证明凝集反应应用于输血前的配血试验确实可行,对人类有重大贡献，因此由于这一发现，Landsteiner荣获19
30年诺贝尔生理学或医学奖。此后，Landsteiner还先后发现了MN血型、P血型和Rh血型。20世纪50年代
，美国人GeorgeDavisSnell发现了组织相容性。法国人JeanDausset在人体内发现了主要组织相容性（HLA）
复合体，即人体白细胞血型。美国人Benacerraf证明了HLA系统在免疫中的作用，发现对疾病的易感性系由遗传决定。半个世纪后的1
980年，他们三人因发现人体另一类血型-白细胞血型即组织相容性抗原（HLA系统），这一发现又获诺贝尔生理学或医学奖，并且不仅为器官
移植的成功提供了理论依据，也使自身免疫病的病因得以探明。迄今为止发现：红细胞血型有ABO、Rh、MN、P等血型系统，共
26个红细胞血型系统，有400多种抗原类型。人类白细胞抗原有112种，等位基因503个。血小板有特异性抗原7个系统，10多种抗原，
如PI﹑Zw﹑Ko等。血小板抗原与输血后血小板减少症的发生有关。另外还有20多种血清蛋白、血清酶以及30多种抗原种类，共计在600
种以上。如按这个数字再进行排列组合，那么人类血型就有数十亿种之多。人类除同卵双生子女外，再也找不到两个血型完全相同的人。生
理与临床案例1：某新生儿，第二胎，出生后24小时出现黄疸，血红蛋白降低。查ABO血型为A型，Rh血型为Rh+，其母
ABO血型为O型，Rh血型为Rh+。诊断为新生儿溶血病（ABO溶血）。问题1.该患儿为什么会出现溶血？2.如果其母血型为R
h-，其发病机制有何异同？分析：1.血型为O型的母亲，其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外，同时还有IgG的免疫性抗体。
A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM，极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘的。免疫性抗A或抗B抗体(IgG)则可
通过胎盘，抗体进入胎儿体内后，附着于胎儿相应红细胞膜上，与其抗原发生免疫反应而溶血。ABO溶血病就是因为母亲产生了免疫性IgG抗体
，可以由红细胞抗原刺激，还可以由多种非特异性刺激产生，因具有ABO的血型物质可存在于多种组织细胞及体液中，如血清、唾液、胃液、卵巢
囊肿液、精液、羊水、汗、尿、泪、胆汁、乳汁中；以及由于肠道寄生虫感染，注射伤寒菌苗、破伤风或白喉类毒素等非特异性刺激而引起免疫性抗
体，由于有如此众多的刺激均可使孕妇产生抗体，从而导致新生儿溶血病（ABO溶血）。2.发生Rh溶血病，这是由于Rh阴性的妇女，
怀孕了Rh阳性的胎儿(此时胎儿Rh血型与父亲Rh阳性同型)，接受胎儿Rh阳性红细胞的刺激，产生了抗DIgG，此抗体通过胎盘进入胎儿
体内发生同族免疫反应，即抗D抗体与Rh阳性(具有D抗原)红细胞发生反应从而发生溶血。案例2：简要病史：患者男性，63岁，5
年前溃疡病行胃大部切除术，近5个月来头晕、乏力、四肢发麻，舌呈“牛肉舌”状改变，化验结果如下（血常规）：WBC6.8×10
9/L（4×109/L~10×109/L）RBC2.49×1012/L（4.5×1012/L~5.5×1012/L）
HGB101g/L（120~160g/L）HCT0.31MCV124fL（82~92fL）MCHC32
7g/L（340~360g/L）PLT93×109/L（100×109/L~300×109/L）诊断：巨幼细胞性贫
血分析：红细胞计数（RBC）和血红蛋白（HGB）减低，即可诊为贫血。按红细胞体积大小可分为巨细胞性贫血，小细胞性贫血和正细胞性贫
血。MCV（红细胞平均体积）和MCHC（平均血红蛋白浓度）为主要分型依据。该患者MCV明显高于正常参考值，MCHC也有降低，说明红
细胞体积明显增大，而血红蛋白浓度也相对降低，结合病史，该患者胃大部切除5年，导致维生素B12及叶酸缺乏。维生素B12、叶酸是合成血
红蛋白的重要物质，故而可引起巨幼细胞性贫血。“牛肉舌”是巨幼细胞性贫血的典型特征性表现，可补充维生素B12和叶酸治疗。(二)白
细胞的功能1.中性粒细胞（neutrophil）吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时，白
细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多。2.单核细胞（monocyte）进入组织转变为巨噬细胞后，其吞
噬力大为增强，能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。—单核细胞中性粒细胞单核细胞
3.嗜碱性粒细胞（basophil）胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：肝素：具有抗凝血作用。
组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应。趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应。4.嗜酸性粒细胞（eosino
phil）不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质参与对寄生虫的免疫反应。
所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞5.淋巴细胞（lymp
hocyte）参与机体特异性免疫：T淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B淋巴细胞主要与体液免疫有关。自然杀伤细胞参与机体
天然免疫过程。淋巴细胞（三）白细胞的生成与破坏中性粒细胞发育阶段干细胞↓白系祖细胞↓定向白系祖细
胞↓可识别白系前体细胞↓成熟白细胞骨髓集落刺激因子（colony
stimulatingfactor,CFS）GM-CSF、G-CSF、M-CSF
抑制因子：乳铁蛋白、转化生长因子-β白细胞在血液中停留时间很短，主要在组织中发挥作用。
血小板:从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的具有生物活性的小块物质（无核，活细胞）。（一）形态与数量形态：双凸
圆盘，体积小，直径2～3?m，面积8?m2。正常值：（100~300）?109/L。过少(<50?109/L)?出血
倾向(血小板减少性紫癜)过多?血栓。四、血小板（platelet/thrombocy
te）血小板血小板垂直侧面模式图血小板赤道面模式图血小板内含多种颗粒以及开放管道系统、致密管道系统和微管血小板受刺激时
可伸出伪足而变成不规则形状（扫描电镜图
）未活化的血小板激活的血小板（二）血小板的生理特性:1.黏附释放血小板膜糖蛋白、内皮下组织、血浆成分、胶原纤
维、vonWillebrand因子等。2.聚集第一时相(可逆）、第二时相（不可逆）
。在致聚剂作用下，GPⅡb/Ⅲa与钙离子、纤维蛋白结合，促进血小
板聚集。cAMP降低、钙离子升高促进血小板聚集。生理致聚剂：ADP（主要，剂量依赖）、血栓烷A
2（TXA2，PGI2可抑制TXA2）、胶原（强不可逆性聚
集）、凝血酶。病理致聚剂：细菌、病毒等3.释放ADP、ATP、5-HT、因子、钙离子等
4.收缩收缩蛋白、钙离子等5.吸附吸附凝血因子（三）血小板的生理功能1.参与生理性止血作用
当血管内皮细胞损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物形成→松软血栓彼此粘连聚集成聚合体→释
放血小板因子→促纤维蛋白形成→网络血细胞→在Ca2+作用下其内含蛋白收缩→血凝块回缩→坚实血栓。2．促进凝血
血小板含有许多与凝血有关的因子，具有较强的促进血液凝固的作用。3．维持血管内皮细胞的完整性
血小板能沉积于血管壁并融合在血管内皮细胞上，及时修补血管壁，从而维持毛细血管壁的正常通透性。(四）血小板的生成与破坏
血小板是由在骨髓中形成的成熟巨核细胞胞质脱落而形成。从原始巨核细胞到释放血小板入血，大约需要8
～10天，进入血液的血小板，一半以上在血液中循环，其余的贮存于脾脏。血小板进入血液后，只在开始两天具有生理功能，但其平均寿命可有7
～14天。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬。骨髓中巨核细胞增殖与分化、血小板的生成受一系列造血生长因子的调节。促血小板生成
素（thrombopoietin,TPO）是调节血小板生成的重要因子。第三节生理性止血（physiologi
calhemostasis）一、生理性止血的基本过程(一）生理性止血概念：血液自受损小血管流出后，短时内出血自行停止的现
象。临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，称为出血时间（bleedingtime），正常人约为1～3
min。止血过程1.受损小血管收缩2.血小板黏附、聚集形成血小板血栓3.激活凝血系统形成凝血块4.
血小板修复内皮，血栓溶解（二）血小板在生理性止血中的作用1.血小板与血栓：①黏附+聚集→松软血栓；②释放
血小板因子等→加固血栓；③收缩→坚实血栓。2.血小板的促凝活性：①参与内、外源性凝血途径因子?和凝血酶原的激活
；②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩：血小板释放的TXA2、5-HT→收缩血管。二、血液凝
固（bloodcoagulation）概念:血液由流动的溶胶状态变成不流动的胶冻状态的过程称为血液凝固，简称凝血。
凝血时间（bloodcoagulationtime）：正常人血凝块形成的时间为5～15min（玻管法）。血
凝块扫描电镜图血清（bloodserum）和血浆的主要区别是血清中没有纤维蛋白原和其他部分凝血因子，但增加了少量的在凝血过程
中释放出来的物质和激活了的凝血因子。(一)凝血因子（bloodcoagulationfactor/clottingfac
tor）凝血因子的特点:①除因子Ⅲ外，都是血浆中的正常成分；②除因子Ⅳ外，都是血浆中蛋白质，且大多数是以无活性
的酶原形式存在的；凝血因子一旦被激活，将引起一系列酶促反应，按一定顺序使所有凝血因子先后被激活，而发生瀑布式的凝血反应；
③在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向；④因子Ⅷ是重要的辅助因
子，缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。（二）凝血过程基本过程：凝血过程可分为凝血酶原激活物的形成、凝
血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本阶段XXaIIII
aIIa近年认为：外源性凝血
途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用，而内源性凝血途径对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。凝血过程
分类内源性凝血外源性凝血凝血过程
凝血因子分布全在血中组织和血中参与因子数量多
少凝血时间慢、约数分钟快、约十几秒钟凝血小结(形成凝血块)网络血
细胞及血小板吸附凝血因子↓纤维蛋白纤维蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶复合物←凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物激活因子
Ⅺ→↓因子X↓血管外组织释放因子Ⅲ结合因子Ⅶ血管内膜暴露胶原纤维激活因子Ⅻ1.正常血管内皮的抗凝作用
①完整光滑，不易激活因子Ⅻ；②血液中无因子Ⅲ，不会启动内源或外源性凝血过程;③血管内
皮细胞可释放前列腺素I2和一氧化氮等活性物质，抑制血小板活化、聚集等作用；④纤维蛋白吸
附凝血酶以及其他凝血因子；⑤单核巨噬细胞可吞噬活化的凝血因子等。2.血液不断流动、流速快3.生理性抗
凝物质作用（主要原因）4.血液中具有纤溶系统（一）生理性抗凝因素三、血液凝固的控制体内的生理性抗凝物质
最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素1.丝氨酸蛋白抑制物抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ）是肝脏合成的
球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；与肝素结合后作用增强2000倍。
2.组织因子途径抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）小血管内皮细胞释放
的糖蛋白。抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。3.蛋白质C系统（proteinC,PC）蛋白质
C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻碍因
子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。与
一些体液抗凝物质结合后，增强抗凝血酶物质的抗凝活性；可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程；能增强蛋白质C
的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解；抑制血小板的聚集与释放。4.肝素（heparin）
是由肥大细胞产生的粘多糖。(1)除钙剂：①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草
酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。(2)降低血液温度。(3)应用抗凝剂：
如肝素，抗凝血酶等。(4)保证血液接触面光滑。(二)加速或延缓血液凝固的方法1.加速凝血
2.延缓凝血(1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复
合物。(2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。(
3)应用促凝剂:维生素Ｋ、止血芳酸等。维生素Ｋ能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。
(4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。四、止血栓的溶解概念：纤维蛋白在水解酶的作用下被降解液化的过程
称为纤维蛋白溶解，简称纤溶（fibrinolysis）。意义：使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。
组成：纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）、纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）、纤溶酶原激活物与纤溶抑
制物纤溶过程：包括纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解两个阶段。_血管激活物组织激活物
血浆激活物激活物的抑制物：如纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(纤维蛋白原)纤维蛋
白降解产物_+++抗纤溶酶：是一种α2球蛋白，能与纤溶酶结合成为复合物，使其失去活性。激活物抑制物
临床应用：血管激活物由小血管内皮细胞合成和释放。当血管中出现血凝块时，可刺激血管内皮细胞大量释放这类激活物，并吸附于血凝块上，
也称为组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator，t-PA）；组织激活物存在于许多组织中，
尤其以子宫、前列腺、肺等组织较多，在组织损伤时可释放增多。因此，上述器官手术时易发生术后渗血，护理工作中要加以注意；肾脏合成和
释放的尿激酶是一种活性很强的组织激活物，也称为尿激酶型纤溶酶原激活物（urineplasminogenactivator，u-
PA），已广泛应用于临床治疗血栓病。血液凝固系统纤维蛋白溶解系统凝血酶生成过多血凝块血栓凝血障碍出血倾向过
强过强动态平衡凝血、抗凝、纤溶的动态平衡第四节血型与输血原则一、血型与红细胞凝集血型（bloodg
roup）是指血细胞膜上特异性凝集原（抗原）的类型。凝集原（agglutinogen）是指镶嵌于红细胞膜上能使红细
胞发生凝集反应起抗原作用的特异性蛋白质、糖蛋白或糖脂。凝集素（agg
lutinin）是能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体。红细胞凝集（agglutination）当凝集原与其对应
的凝集素相遇时，将会使红细胞彼此聚集在一起，形成一簇簇不规则的红细胞团。
血型的分类:人类的RBC除ABO血型外,还有Rｈ、Kell、MNSS、P等血型系统,还发现一些亚型。其他细胞
的血型系统，如人白细胞上的抗原系统（HAL）在体内分布广泛，与器官移植的免役排斥反应密切相关；白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发
热反应。血型具有遗传特性，正常情况血型终身不变，但在某种特定情况下，血型抗原可发生改变。二、红细胞血型（一
）ABO血型系统1.分型原则以红细胞膜上的凝集原（抗原）类型分型。ABO血型系统抗原分型2.ABO血型的抗
原（凝集原）和抗体（凝集素）(1)抗原（凝集原）：红细胞膜上存在的凝集原的类型（A、B）分4型：A、B、AB、O。
所有血型均有H凝集原，另外还有亚型。(2)抗体（凝集素）天然抗体：IgM，分子量大，不能通过胎盘，生后2
～8月开始产生，8～10岁达高峰。ABO血型系统主要为天然抗体。免疫抗体：IgG，分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。
注：①四种血型都有H抗原（是形成A、B抗原的结构基础），但其抗原性较弱，故血清中一般不含抗H抗体。②
③A1型RBC可与A2型血中的抗A1发生凝集反应。A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鉴定
时易使A2型和A2B型误判定为O型或B型。ABO血型系统的抗原和抗体血型红细胞上的抗原血清中的抗体
A型A1A+A1
抗BA2A
抗B+抗A1B型B
抗A+抗A1AB型A1B
A+A1+B无抗A，无抗A1，无抗BA2B
A+B抗A1O型
无A，无B抗A+抗B+抗A13.遗传与分布决定ABO
血型系统的各种表现型是基因（A、B、O基因），A基因和B基因是显性基因，O基因是隐性基因。基因型
表现型OOOAA，AOA
BB，BOBABAB血型的抗原、抗
体非同时产生抗原：在胚胎上的RBC可检测到抗原A和抗原B；抗体：在出生后2～8个月开始产生，8～10岁时达高峰。
我国各民族中A型、B型、O型分别各占30%左右，AB型占10%左右。ABO血型基因型和表现型4.
ABO血型的鉴定用已知的标准血清（含有凝集素）检测未知的凝集原。AB0血型的鉴定1.抗原与临床关系密切的为
D、E、C、c、e5种，其中D的活性最强。2.抗体为免疫抗体，属IgG，分子量小，能通过胎盘进入胎儿
体内。3.分型Rh阳性（含D抗原）和Rh阴性（不含D抗原）白种人：Rh
阴性：15%、Rh阳性：85%中国汉族及大部分民族：Rh阴性：1%、Rh阳性：99%（二）Rh血型系统
卫生部“十二五”规划教材《生理学》第三章血液制作：殷盛明赵慧理论知识课
后自测知识拓展本章要求掌握：1.血细胞比容、血量、血浆渗透压的概念、正常值和意义。2.
红细胞的数量、功能、生理特性、生成与调节。3.生理性止血的概念与过程。4.血液凝固的概念、基本过程和特点。5.ABO血型的分
型、抗原与抗体和血型鉴定。6.输血原则与交叉配血试验。熟悉：1.血液的组成、理化特性和血液的功能。2.白细胞与血小板的数
量与功能。了解：1.血细胞发生的部位和过程。2.ABO血型的遗传与分布。3.Rh血型的分型、特点和临床意义。4.生理
性抗凝系统和纤溶系统。血液（blood）是在心脏和血管腔内循环流动的组织。血液在人体生命活动中
主要具有如下的生理功能：1．运输2．维持内环境稳态3．防御4．营养
5．参与生理性止血第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成血液是由血细胞和血浆组成血液的组成（一）血
细胞（bloodcells）红细胞(RBC):占99%,最多白细胞(WBC):最少血小板(platelet
/thrombocyte)血细胞比容(hematocritvalue)：血细胞在血液中所占的容积百分比。男：40
%～50%女：37%～48%新生儿：55%血细胞比容示意图（二）血浆的化学成分及作用水(91%～9
2%)：参与各种化学反应，维持血量、渗透压和体温。低分子物质(2%)：电解质、非蛋白有机物、O2、CO2等。血浆蛋白（p
lasmaprotein）：血浆中各种蛋白质的总称。1.白蛋白(albumin)含量最多。功能:形成血浆胶体渗
透压；转运某些低分子物质和脂溶性物质。2.球蛋白(globuin)含量次之。功能:糖蛋白,结合蛋白质,脂蛋白；具有酶
的作用，还参与抗体形成。3.纤维蛋白原(fibrinogen)含量最少。功能:参与血液凝固过程。二、血量血量(b
loodvolume)：全身血液的总量，占体重7%～8%，即每公斤体重有70～80ml血液。如：体重为60kg
的人，血量约4.2～4.8L。循环血量(circulationgblood)：大部分在心血管中迅速循环流动
。贮备血量(reservoirblood)：“滞留”肝、肺、腹腔静脉及皮下动脉，流动较慢。血量恒定：血压恒
定,是维持全身器官血供的必要条件；失血<10%：机体调节机制可进行代偿→恢复；失血≥20%：代偿不能维持动脉血压，可导致
功能障碍→临床症状；失血≥30%：出现生命危险。三、血液的理化特性1.颜色血液的
颜色取决于红细胞内血红蛋白的颜色。动脉血呈鲜红色；静脉血呈暗红色。2.比重正常人全血比重主要取决于红细胞的数量；
血浆比重主要取决于血浆蛋白的含量；红细胞比重与红细胞内血红蛋白的
含量成正比。3.黏度全血的黏度主要取决于血细胞比容的高低，血浆的黏度主要取决
于血浆蛋白的含量。血液的粘性是形成血流阻力的重要因素之一。4.酸碱度(pH值)
（1）正常值：pH为7.35～7.45pH?7.35=酸中毒；pH?7.45=碱中毒；
pH?6.9或?7.8，将危及生命。（2）维持相对稳定的因素:1)血浆中的缓冲物质：
NaHCO3/H2CO32)通过肺和肾的调节5.血浆渗透压（osmoticpres
sure）概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。影响因素：渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变，而
与溶质的种类和颗粒的大小无关。渗透作用示意图晶体渗透压(crystalosmoticpressure)
胶体渗透压(colloidosmoticpressure)组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物
质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)
（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原）
压力大(300
mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水
分保持RBC正常形态和功能的交换和维持血浆容量血浆渗透压的分类第二节血细胞生理一、血细胞的生成（一
）血细胞生成的部位血细胞发生过程中造血部位的迁移卵黄囊→肝、脾→骨髓→不规则骨胚胎早期第2个月第4个月18
岁以后（二）血细胞生成的过程各类血细胞均起源于造血干细胞（hemopoiesisstemcells）
。血细胞发生过程一般可分为：造血干细胞、定向祖细胞和可辨认的前体细胞三个阶段。血细胞发生过程示意图临床应用：造血干细胞是体
内各种血细胞的唯一来源，某些物理因素、化学因素和生物因素可损伤造血干细胞。因此，临床上可通过骨髓移植、脐血干细胞移植和外周血干
细胞移植等技术将正常人的造血干细胞移植到因患有血液系统疾病、先天性遗传性疾病以及恶性肿瘤等引起造血功能低下的患者体内，可在受者体内
重建造血和免疫功能。由于造血干细胞来源有限，也有采用通过增加自身外周血中干细胞数量来进行自体外周血干细胞移植。干细胞移植后
的患者免疫力低下，属于易感人群，所以做好术后的护理工作非常关键。（三）造血微环境（hemopoieticmicroenvir
onment）造血过程以及各级血细胞在造血组织生存的环境称为造血微环境。包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的
细胞外基质和各种调节因子，以及进入造血组织的神经和血管。造血微环境的改变可导致机体造血功能异常。正常成熟血细胞类型二、红细胞
生理（一）红细胞的数量和功能男性:4.5～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L女性:3.
5～5.0×1012/L；Hb:110～150g/L新生儿:6.0～7.0×1012/L；形态与
功能：红细胞呈双凹圆碟形，直径约为8μm，无细胞核；主要功能是运输氧和二氧化碳,缓冲功能。糖酵解是其获得能量的唯一途径。
正常红细胞扫描电镜图红细胞的功能气体运输（O2，CO2）红细胞的生理功能血红蛋白组成及结构（二）红细胞的生理
特征1.红细胞的可塑变形性（plasticdeformation）
影响RBC变形能力的因素：表面积/体积比值越大→变形能力↑RBC内黏度↑→变形能力↓RBC膜弹性↓，黏度↑→变形能力↓
衰老或球形红细胞变形能力降低球形红细胞变形能力降低正常红细胞可塑变形性2.红细胞的悬浮稳定性（suspensio
nstability）通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。红细胞沉降率（eryt
hrocytesedimentationrate,ESR）即红细胞在血浆中下沉的速度，通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表
示，简称血沉。正常值：男子为0～15mm/h，女子为0～20mm/h血沉↑：活动性肺结核、风湿热血沉测定
（0.42%NaCl:开始溶血；0.35%NaCl:完全溶血）常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指
标。衰老RBC>刚成熟RBC；遗传性球形红细胞>正常RBC
等渗溶液→双凹圆盘状=0.85%NaClRBC
高渗溶液→细胞脱水>0.85NaCl低渗溶液→细胞水肿<0.85NaCl3.渗透脆性(o
smoticfragility)定义：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。(三)红细胞的生成与调节1.红细胞的生成
正常的骨髓组织如出现异常:再障贫血。(1)生成的原料：蛋白质和铁是基本原料。①铁机制：Hb合成必须原料。成人每天需铁
20～30mg，其中5%由食物补充，95%由体内铁（来自RBC破坏）的再利用。Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。临床应用
：铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血→缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）。②蛋白质贫血患者应补充肝、肾等高质量蛋白质。
①叶酸：②VitB12：机制：蝶酰单谷氨酸→经肠黏膜入血→四氢叶酸→多谷氨酸→参入DNA合成。临床应用：
叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血机制：形成内因子-VitB12复合物：防止VitB12被蛋白酶水解；与回肠细胞
膜上的特异受体结合→VitB12吸收入血→部分贮存于肝，部分与运输蛋白结合→参入DNA合成。临床应用：机体缺乏内因子或
体内产生抗内因子抗体时→VitB12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血(2)红细胞的成熟因子叶酸和VitB12的参与DNA合
成，这对于细胞分裂和Hb合成有密切关系。2.红细胞生成的调节早期：红系祖细胞-爆式红系集落形成单
位（burstformingunit-erythroid,BFU-E）、爆式促进因子（burstpromotingactivator,BPA）晚期：红系集落形成单位（colonyformingunit-erythroid,CFU-E）、促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）、其他因素等红细胞生成的过程、寿命和衰亡红细胞生成的过程红细胞的形态学特点EPO调节红细胞生成的反馈环红细胞生成的调节骨髓3．红细胞的破坏红细胞的平均寿命为120天，每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏。其中有90%的破损或衰老的红细胞被肝、脾中巨噬细胞吞噬，释放出的铁和氨基酸可被再利用，脱铁血红素转变为胆色素随粪、尿排出体外。另外10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破碎，释放出的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白结合被肝脏摄取。临床应用：严重溶血时，血浆中血红蛋白浓度过高超过了触珠蛋白结合能力，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将直接由肾排出，形成血红蛋白尿。三、白细胞生理(一)白细胞的总数和分类总数:（4.0～10.0）×109/L中性粒细胞占50％～70％淋巴细胞占20％～40％单核细胞占3％～8％嗜酸性粒细胞占0.5％～5％嗜碱性粒细胞占0～1％白细胞的分类分类变异:在不同生理情况下波动范围较大，如：一天之内，下午较早晨多；新生儿最高,出生后3天～3月10×109/L；进食、疼痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分娩WBC数↑。白细胞变异白细胞变异生理特性：变形、游走、渗出、趋化和吞噬等白细胞的生理特性按国际命名法编号的凝血因子────────────────────────────编号同义名编号同义名────────────────────────────因子Ⅰ纤维蛋白原因子Ⅷ抗血友病因子(AHF),因子Ⅱ凝血酶原抗血友病球蛋白因子Ⅲ组织凝血致活素因子Ⅸ血浆凝血致活素成分(PTC)因子ⅣCa2+因子ⅩStuart-Prower因子因子Ⅴ前加速素,加速球蛋白,因子Ⅺ血浆凝血致活素前质(PTA)易变因子因子Ⅻ接触因子,Hageman因子因子Ⅶ前转变素,血清凝血酶因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子原转变加速素(SPCA)───────────────────────────── |
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