高血压

高血压的发病率每年以10±%的速度递增全国普查结果在9000万以上（近一亿人）×高血压——心脑血管疾病
发作的重要危险因素高血压的流行病统计（发病率）东北、华北＞西南、东南东部＞中部＞西部高血压的危害
（十年随访结果）收缩压每增加10mmHg冠心病发生的危害性增加24%脑血栓发生的危害性增加46%脑出血发生的
危害性增加54%高血压干预治疗的结果三年半干预治疗发病率降低19.3%五年干预治疗发病率
降低40-50%高血压的病因遗传明显的家族集聚性饮食高盐、高脂、长期饮酒吸烟尼古丁破坏血管内皮细胞
镉（Gd)使血管收缩肥胖超体重者发病为正常体重的2-3倍紧张精神刺激、危险工作、噪音环境、易激动人群
地区高空、高原、特殊生活习惯血压发病机制与调节心脏收缩--收缩压心脏舒张（血管收缩）--舒张
压平均动脉压=心输出量×总外周血管阻力（MAP）（CO）（TPR）血压急性调节
1、颈A窦和主A弓的压力感受器2、心房和肺的低压感受器、颈A窦和主A弓的化学感受器血压慢性调节
1、血容量2、肾素（血管紧张素）高血压的病因分类一、原发性高血压遗传性老年性二、继发性高
血压肾原性内分泌性药物性生理性血压水平和分类（mmHg)类别收缩压舒张压理想血压〈120
〈80正常血压〈130〈85正常高值130-139
85-89140-15990-99140-14990-94160-179
100-109≥180≥110≥180≤90世界卫生组织/国际高血压联盟制订
老年性高血压的诊断标准60岁以上老人持续或非同日三次血压达到或超过160/95mmHg者，可确诊为高血压。怎样观测
血压？成人24小时血压波动线（二峰一谷）6时-10时16时-20时0时-4时高血压引起重要脏器的病理变化
（一）血管（动脉）：血管内皮细胞粗糙通透性改变、分泌功能紊乱血管内膜破损、夹层动脉瘤、粟粒状动脉瘤血管内膜下（平滑肌
层）脂质浸润，脂核形成血管肌层纤维化、管壁增厚、管腔狭小、管径变形血管痉孪状态高血压引起重要脏器的病理变化
（二）心脏：心肌肥厚、心腔狭小、心瓣膜硬化心输出量减少、心率增快、心律紊乱
心力衰竭或心室扩大（局限性）可导致破裂心肌梗死高血压引起的重要脏器病理变化（三）肾脏：肾
动脉硬化-肾实质缺血-慢性肾功能不全肾萎缩-肾硬化-缓进性高血压广泛性肾小动脉损伤-肾小球毛细血管丛变性---肾
素释放-恶性高血压高血压引起重要脏器的病理变化（四）脑：高血压致脑内多发性微动脉瘤破裂→脑出血脑血压
变性、硬化、狭窄→供血不足、血栓形成→脑梗塞慢性微小动脉痉挛或微栓塞→多发性腔隙性脑梗塞→痴呆急性脑血管痉挛→脑水肿脑出血
脑梗塞高血压的分期Ⅰ期：血压达到高血压水平，无心脑肾损害Ⅱ期：血压达标，并有下列三项损害之一1
、X线或EKG示左心肥厚2、眼底示动脉狭窄3、蛋白尿或血肌酐升高Ⅲ期：血压达标并有
下列四项损害之一1、脑病2、心力衰竭3、肾功能衰竭4、眼底渗出或出血×