糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）二、高血糖高渗透压综合征（HHS）三、糖尿病乳酸性酸中毒四、低血糖3.糖尿病并发症及机制3.1糖尿病并发症分类3.2糖尿病急性并发症3.3糖尿病慢性并发症——大/微血管病变3.4糖尿病慢性并发症发病机制发生致死性脑卒中的危险增加2~3倍31.WingardDLetal.DiabetesCare1993;16:1022-25.2.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.3.BalkauBetal.Lancet1997;350:1680.4.King’sFund.CountingtheCost.BDA,1996.5.MostRS,SinnockP.DiabetesCare1983.6:67-91.6.2010中国2型糖尿病防治指南2型糖尿病患者合并大血管病变的情况发生致死性心脏病的危险增加2~4倍3高血压2下肢截肢的相对危险是非糖尿病患者的40倍612.6%18%30-80%4.5%患病率脑血管疾病1心电图异常2间歇性跛行1与普通人群相比15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡6大血管病变—高血压1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年为30%，40年为70%。2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压。高血压常伴有肥胖。高血压诊断切点DM合并高血压BP≥130/80mmHg非糖尿病人群BP≥140/90mmHg1型糖尿病出现的高血压往往与肾损害加重相关，而2型糖尿病合并高血压通常是多种心血管代谢危险因素并存的表现糖尿病和高血压共同存在使心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生和进展风险明显增加，增加糖尿病患者的死亡率。反之，控制高血压可显著降低糖尿病并发症发生和发展的风险。大血管病变—冠心病糖尿病使患者患冠心病的危险性增加2～4倍非糖尿病患者糖尿病患者7年发生首次心梗发生率3.5%20%再梗或心血管死亡事件发生率18.8%45%“中国心脏调查”研究发现，糖尿病是冠心病的重要伴发疾病:（1）中国冠心病患者的糖代谢异常患病率（包括糖尿病前期和糖尿病）约为80%，高于西方人;（2）中国冠心病患者负荷后高血糖的比例更高;（3）冠心病患者单纯检测空腹血糖会漏诊75%的糖尿病前期和糖尿病患者。大血管病变—外周血管病（PVD）下肢动脉病变是外周动脉疾病（PAD）的一个组成成分.患病率高达19.47%～23.80%。糖尿病患者下肢截肢的相对危险是非糖尿病患者的40倍。大约85%的截肢是由于足溃疡引发的，15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡。EgCDS中国2型糖尿病防治指南（2010）糖尿病→糖尿病微血管病=灾难高患病率高增长高死亡率高花费低知晓率无知最可怕发病机制复杂早期诊断或预测指标缺乏早期有效干预手段有限糖尿病微血管病变糖尿病患者80%死于糖尿病并发症2%（2年）6%（5年）98%（15年）每年新发终末期肾病的成人患者中44%由糖尿病引起每年60%的新发非创伤性截肢患者的首位致残原因每10个糖尿病患者中有8个死于心血管疾病，预期寿命减少5~10年美国成人中每年新发24000盲人患者的首位致盲原因糖尿病视网膜病变糖尿病肾病病变糖尿病神经病变35-50%60-90%20-50%2型糖尿病患者合并微血管病变的情况微血管病变—视网膜病变(diabetesretinopathy，DR)DR是全世界导致视力缺损和失明的第二大因素（WHO）在美国，糖尿病视网膜病变占40岁以上成人失明原因的25%糖尿病患者致盲的危险性是非糖尿病的25倍。主要危险因素包括：糖尿病病程、血糖控制不良、高血压及血脂紊乱，其他危险因素还包括妊娠和糖尿病肾病等。2型糖尿病患者也是发生其他眼部疾病的高危人群包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。正常眼底NPDRPDRⅠ期:微血管瘤，小出血点Ⅱ期:微血管瘤、出血斑、硬性渗出（黄白色）Ⅲ期:棉絮状白色软性渗出，出血斑Ⅳ期:新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期:新生血管，纤维增殖Ⅵ期:继发性视网膜脱离、失明微血管病变——糖尿病肾病（diabetesnephropathy，DN）糖尿病已成为肾功能衰竭的主要原因在美国约1/3肾功能衰竭的患者是糖尿病患者糖尿病患者肾功能衰竭发生率是一般人群的17倍糖尿病全身性微血管病变表现之一糖尿病最严重的并发症之一糖尿病患者的主要死亡原因之一肾脏早期损害微量的蛋白尿肾脏损害加重大量的蛋白尿肾衰竭微血管病变——糖尿病肾病（diabetesnephropathy，DN）主要指糖尿病性肾小球硬化症临床特征为蛋白尿、渐进性肾功能损害、高血压、水肿晚期出现严重肾功能衰竭神经病变（diabetesneuropathy，DN）——发病率最高，情况最为复杂1．糖尿病周围神经病变：（1）远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见的类型；（2）局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经；（3）非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)；（4）多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2～4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。2.糖尿病自主神经病变：是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。分型CDS中国2型糖尿病防治指南（2010）临床症状汗液有味呼吸困难直立性低血压胃肠道麻痹糖尿病性腹泻神经性膀胱勃起不能神经性水肿Charcot关节炎亚临床异常瞳孔反射异常食道功能紊乱心血管反射异常对低血糖的反应性调节反射减退外周血流增加糖尿病神经病变症状或体征多为对称性由远端向近端逐渐发展更为典型的则表现为手套或袜套状0期1期2期3期无糖尿病神经病变NCV异常无体征和症状无症状性神经病变残疾性神经病变症状性神经病变致残：溃疡;变形;非创伤性截肢NCV及体征和症状异常50%38%8-12%1-3%NCV异常伴体征和症状异常Q1.糖尿病分型？T1DM：占总发病率的5~10%左右由于β细胞完全损伤或者分泌功能缺失，导致胰岛素绝对缺乏易出现“三多一少”症状起病急、血糖高、病情起伏波动大且不易控制血糖波动加速糖尿病并发症的发生发展须终身用胰岛素治疗1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病特殊类型糖尿病CDS中国2型糖尿病防治指南（2010）Q1.糖尿病分型？T2DM：占糖尿病总发病率的85~95%左右。显著的病理生理学特征：胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）或胰岛素抵抗所导致的胰岛素在机体内调控葡萄糖代谢能力的下降或两者共同存在。多数起病缓慢、隐匿，多发于成年人初始治疗以运动和饮食控制为主，后加用药物肝脏也对胰岛素的敏感性明显减弱:肝脏连续分解糖元成葡萄糖进入血液.1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病特殊类型糖尿病Q1.糖尿病分型？1型糖尿病妊娠糖尿病2型糖尿病特异型糖尿病特异型糖尿病：在不同水平上（从环境因素到遗传因素或两者间的相互作用）病因学相对明确的一些高血糖状态。发病率极低GDM：怀孕期间发生的糖尿病发病时间：怀孕后第24-28周大部分患者分娩后可恢复正常部分患者5-10年后可发展为2型糖尿病1.糖尿病及其流行病学1.1糖尿病市场容量及流行病学1.2糖尿病的定义1.3糖尿病的检查及糖尿病诊断1.4糖尿病的分型1.5糖尿病相关权威研究及机构UKPDS&DCCTUKPDS与DCCT试验是近代循证医学对糖尿病治疗学研究的重要成果，是糖尿病治疗历史上的里程碑试验。英国前瞻性糖尿病研究（英国UKPDS）UnitedKingdomProspectiveDiabetesStudy1977-1997历时20年平均随访11年5102名新诊断的T2DM患者入选，年龄为25～65岁。随机分在强化治疗组和常规治疗组目的在于明确严格控制血糖能否降低糖尿病微血管并发症和大血管并发症的发病率糖尿病控制与并发症试验（美国DCCT）DiabetesControlandComplicationsTrial1983-1993历时10年平均随访6.5年1441例T1DM患者入选，13～39岁，平均糖尿病病程约5年无论是2型或是1型糖尿病严格地控制好血糖可以减少并发症风险降低糖尿病患者的病死率和残废率强化降糖治疗将走向何方？VADTADVANCEUKPDSACCORDUKPDS80.NEngJMed.2008;359./TheADVANCEGroup.NEnglJMed.2008;358:2560-72./WilliamDuckworth,etal.NEnglJMed.2009;360./ACCORDStudyGroup.NEnglJMed.2008;358:2545-59.(ND:无统计学差异)糖尿病与血管疾病行动研究（美国）退伍军人糖尿病研究控制糖尿病心血管风险行动研究学术界认识到降糖要个体化治疗，因人而异。近年来，由于血糖波动与神经病变密切相关，所以国内的专家开始提出在控制血糖水平的同时，对于糖尿病神经病变的治疗也要个体化治疗。研究心血管事件微血管并发症全因死亡UKPDS试验后10年随访↓15%(P=0.014)↓24%(P=0.001)↓13%(P=0.007)ADVANCE↓6%(P=0.32)↓14%(P=0.01)↓7%(P=0.28)VADT↓12%(P=0.14)NDP>0.5↑7%(P=0.62)ACCORD↓10%(P=0.16)ND↑22%(P=0.04)相关研究糖尿病与血管疾病行动研究，ADVANCEActioninDiabetesandVascularDisease:PreteraxandDiamicronMRControlledEvaluation（美国）退伍军人糖尿病研究，VADTVeteransAffairsDiabetesTrial控制糖尿病心血管风险行动研究，ACCORDActiontoControlCardiovascularRiskinDiabetes结论1：与常规治疗相比，强化治疗可显著减少并发症风险微血管病变↓25%,P=0.0099白内障摘除↓24%,P=0.046视网膜病变↓21%,P=0.015白蛋白尿↓33%,P=0.0006心肌梗塞↓16%,P=0.052结论2：A1C每下降1个百分点，任何与糖尿病相关并发症的危险性降低21％，糖尿病相关的死亡危险性降低21％，心肌梗死的危险降低14％，中风的危险降低12％，微血管并发症降低37％。结论3：常规治疗组及强化治疗组中患者A1C及空腹血糖水平的持续上升，反映了随着2型糖尿病病程进展，β细胞功能进行性退化UKPDS：强化血糖控制可显著减少并发症风险结果证实胰岛素强化治疗可显著减少并发症风险:视网脉病变危险下降76%；进展下降54%；增殖性视网脉病变等下降47%;尿蛋白≥40mg/24h风险下降39%；尿蛋白≥300mg/24h风险下降54%;临床神经病变发生率下降60%；DCCT：强化血糖控制可显著减少并发症风险Q2.世界糖尿病日是哪一天？Q3.糖尿病权威机构IDF：国际糖尿病联盟ADA：美国糖尿病学会EASD：欧洲糖尿病研究学会CDS：中华糖尿病学分会糖尿病及其流行病学12型糖尿病发病机制2糖尿病并发症及机制3糖尿病及其并发症的防治42.2型糖尿病发病机制记忆要点：理解胰岛素的生理性分泌T2DM发病机制2.2型糖尿病发病机制2.1胰岛素的降糖机制2.2胰岛素的分泌模式2.3T2DM的发病过程葡萄糖进入体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供使用一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门胰腺结构和胰岛功能A细胞(?)20%胰高血糖素PP细胞<2%胰多肽D细胞(?)3~5%生长抑素，小量胃泌素B细胞（?细胞）75%分泌胰岛素放大的胰岛它们有内分泌、旁分泌和自分泌作用，参与糖、脂和蛋白质代谢，尤其是胰岛素和胰高血糖素精细的维持血糖动态平衡，相互促进和制约2.2型糖尿病发病机制2.1胰岛素的降糖机制2.2胰岛素的分泌模式2.3T2DM的发病过程胰岛素的双时相分泌0204060801000306090Time(mins)第一时相第二时相时间(分钟)血浆胰岛素mU/L静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相已贮存在B细胞表面颗粒内的胰岛素直接释放入血第二时相：延迟分泌相一边合成一边释放生理性胰岛素分泌正常人每天约分泌50U胰岛素。基础胰岛素分泌：抑制肝糖输出，促进葡萄糖氧化分解提供日常活动能量，维持血糖在狭窄范围内波动；占全天的40-50%餐时胰岛素分泌：促进葡萄糖转化为糖原储存4:0025507516:0020:0024:004:00早餐午餐晚餐血浆胰岛素（μU/ml）12:008:00时间基础胰岛素餐时胰岛素胰岛素分泌与血糖波动关系糖尿病人的胰岛素分泌模式时间(分）胰岛素060120180正常人2型糖尿病1型糖尿病进食2.2型糖尿病发病机制2.1胰岛素的降糖机制2.2胰岛素的分泌模式2.3T2DM的发病过程T2DM——病因及发病过程遗传因素PPARγ、FTO等易感基因变异不健康生活方式多食、少动肥胖、超重、腰围↑炎症、胰岛素抵抗B细胞健康可代偿阶段糖耐量正常高胰岛素血症代谢综合征心血管病事件、死亡多于不肥胖者B细胞缺陷功能由减退至衰竭糖尿病前期糖尿病早期中期、晚期微血管病变、心血管事件、死亡多于NGT者遗传因素TCF7L2等易感基因变异出生低体重老年脂毒性、糖毒性胰淀素沉积氧化应激皮质网应激B细胞凋亡B细胞减少T2DM发病机制——胰岛素抵抗(IR)/细胞功能进行性衰竭（胰岛素分泌相对不足）胰岛素抵抗是一种病理生理状态指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。外周肌肉组织对葡萄糖的摄取、利用降低，脂解作用增强肝葡萄糖产生及输出增加，在糖负荷时对葡萄糖的摄取减少胰岛素抵抗贯穿于T2DM全过程，由单纯IR→糖耐量减退→T2DM早期、后期IGT=糖耐量异常T2DM血糖变化糖尿病的临床后果严重糖尿病终末期肾病主要致病原因心血管死亡率增加2-4倍青壮年主要致盲原因非外伤性下肢截肢主要致病原因引起并发症有关因素：遗传、年龄、性别、血糖控制水平、糖尿病病程、以及其他心血管危险因素等糖尿病及其流行病学12型糖尿病发病机制2糖尿病并发症及机制3糖尿病及其并发症的防治43.糖尿病并发症及机制记忆要点：糖尿病并发症的分类微血管病变的发病情况了解糖尿病神经病变的临床表现糖尿病并发症的四大传统致病观点多元醇通路的发生机制多元醇通路如何引发糖尿病慢性并发症3.糖尿病并发症及机制3.1糖尿病并发症分类3.2糖尿病急性并发症3.3糖尿病慢性并发症——大/微血管病变3.4糖尿病慢性并发症发病机制2型糖尿病:多重危险因素群聚的状态脂代谢紊乱胰岛素分泌缺陷大血管并发症中心性肥胖胰岛素抵抗微血管并发症高血压2型糖尿病糖尿病并发症——高死亡率主要原因急性慢性大血管微血管酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒低血糖冠心病脑卒中外周血管病糖尿病肾病视网膜病变神经病变CDS中国2型糖尿病防治指南（2010）一般管腔直径>500μm以动脉粥样硬化为主一般管腔直径<100μm以基底膜增厚为主3.糖尿病并发症及机制3.1糖尿病并发症分类3.2糖尿病急性并发症3.3糖尿病慢性并发症——大/微血管病变3.4糖尿病慢性并发症发病机制1.实施血糖监测可以更好的掌控自身的血糖变化，对生活规律，活动，运动，饮食以及合理用药都具有重要的指导意义，并可以帮助患者随时发现问题，及时到医院就医。2.血糖监测的结果可被用来反映饮食控制，运动治疗和药物治疗的结果，并指导对治疗方案的调整，改善治疗状况。3.实时血糖检测可以降低糖尿病并发症的风险。4.良好的血糖控制可以提高患者的生活质量，改善身体状况。血浆、血清血糖比全血血糖高15％，便携式血糖仪采毛细血管全血测定。生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施，应该贯穿于糖尿病治疗的始终。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标，应开始药物治疗。2型糖尿病药物治疗的首选药物是二甲双胍。如果没有禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂。如单独使用二甲双胍治疗而血糖仍未达标，则可加用胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂（二线治疗）。这是本指南建议的2型糖尿病高血糖治疗路径。绿色路径是根据药物卫生经济学、疗效和安全性等方面的临床证据以及我国国情等因素权衡考虑后推荐的主要药物治疗路径，与国际上大部分糖尿病指南中建议的药物治疗路径相似。蓝色路径为与绿色路径相应的备选路径。磺脲类主要通过刺激胰岛B细胞产生胰岛素发挥降糖作用，对胰岛功能完全破坏的患者，治疗效果不佳，起效慢，一般提前在餐前半小时服用，而且作用时间长，均易引起低血糖；非磺脲类也是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，属于超短效药物，饭前即刻口服，持续时间短，对胰岛功能破坏或磺脲类药物失效者疗效不佳；双胍类主要是抑制肝糖原的分解，并增加胰岛素在外周组织（如肌肉）的敏感性；糖苷酶抑制剂主要可抑制小肠的a-糖苷酶，导致食物中碳水化合物不能在此段肠腔全部分解成单个葡萄糖，从而延缓葡萄糖的肠道吸收、降低餐后高血糖，本类药物应于吃第一口饭时服用二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，，，优降糖：格列本脲格列美脲片商品名称：亚莫利赛诺菲瑞易宁(格列吡嗪控释片).辉瑞诺和龙：诺和诺德唐力：诺华；二甲双胍：格华止，施贵宝GDM妊娠糖尿病口服降糖药适应症:用于治疗2型糖尿病经饮食控制和运动治疗，血糖控制仍不满意者2型糖尿病患者出现以下情况时宜采用胰岛素治疗酮症酸中毒高渗性非酮症性酸中毒合并感染，创伤或大手术妊娠使用口服降糖药血糖控制不满意者糖尿病视网膜病变至增殖期，糖尿病肾脏病变，糖尿病神经病变导致严重腹泻吸收不良综合征急性心梗，脑血管意外等应激状态严重肝肾功能不全患者同时使用糖皮质激素显著消瘦的病人口服降糖药服用时间：第3代磺脲类：格列美脲，早餐前服用，每日一次。双胍类：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服对胃肠道刺激小，不影响药物吸收。空腹对胃肠道刺激大噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）：空腹服用，每日一次。诺和龙：进餐服药，不进餐不服药。血糖控制是评价降糖药疗效的核心所在。目前已公认，A1C的降低直接影响各类心血管远期并发症的减少。2008年DiabetesCare杂志发表的ADA/EASD关于2型糖尿病血糖管理的一份共识更新。从上述表格中的数据我们可以看到，磺脲类药物仍然是口服降糖药中降糖疗效最强的药物。糖化血红蛋白7-8临床常用胰岛素糖尿病神经病变的阶梯治疗指出，糖尿病及其并发症治疗的重点在一级、二级预防。在糖尿病诊断10年后并发症逐渐出现，早期的神经病变可以使用针对发病机理治疗的药物例如依帕司他，抗氧化的α－硫辛酸等，同时改善微循环等。严重的神经病变的治疗选用唐林等针对发病机理的药物治疗和改善微循环以外，针对症状治疗——症状严重时，可考虑先使用药物静脉注射，快速缓解症状，以唐林等口服药进行序贯治疗修复神经。在2008年DiabetesCare上国外专家Zieqler归纳总结了了关于糖尿病神经病变治疗的四大基础。1、针对血糖水平的原因治疗2、针对发病机制的治疗3、针对症状的治疗4、避免危险因素和并发症的治疗首先请看针对血糖水平的原因治疗对于抑制多元醇通路的药物研发一直是备受关注的，但是大部分的醛糖还原酶抑制剂由于疗效甚微或不良反应而被迫中止研究，目前非达司他和Ranirestat还在进行三期临床研究外，只有依帕司他是正式上市销售的。国外给它的别名“SilentKiller”有一种方法可以让DM病人结束治疗吗？——除了死，没有！糖尿病及其流行病学12型糖尿病发病机制2糖尿病并发症及机制3糖尿病及其并发症的防治41.糖尿病及其流行病学记忆要点：糖尿病的定义和典型症状OGTT试验正常血糖水平及糖调节受损阶段糖尿病如何诊断糖尿病分型（T1DM及T2DM）糖尿病相关权威研究的意义1.糖尿病及其流行病学1.1糖尿病市场容量及流行病学1.2糖尿病的定义1.3糖尿病的检查及糖尿病诊断1.4糖尿病的分型1.5糖尿病相关权威研究及机构中国糖尿病市场潜力巨大糖尿病患病率(%)过去三十年间糖尿病发病率增长了14倍2009年中国2型糖尿病患者9240万是2002年患者人数的3倍以上92400000人148000000人中国糖尿病后备军队伍庞大YangWY.etal.NEnglJMed.2010;362(12):1090-101.糖尿病治疗费用高昂，且需终身治疗未来10-20年，这一数字还将快速攀升！1734亿人民币（250亿美元）糖尿病并发症相关费用2万元/人/年我国糖尿病的流行病学1.糖尿病及其流行病学1.1糖尿病市场容量及流行病学1.2糖尿病的定义1.3糖尿病的检查及糖尿病诊断1.4糖尿病的分型1.5糖尿病相关权威研究及机构什么是糖尿病（diabetesmellitus，DM）？系一组由于遗传因素和环境因素共同作用而引起的以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。慢性高血糖导致各种脏器、尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭，出现全身各个系统的并发症。尿多口渴消瘦搔痒疲乏糖尿病的典型症状主要临床症状为:多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少).1.糖尿病及其流行病学1.1糖尿病市场容量及流行病学1.2糖尿病的定义1.3糖尿病的检查及糖尿病诊断1.4糖尿病的分型1.5糖尿病相关权威研究及机构血糖测定(GlucoseExamination)糖尿病诊断主要依据，评价疗效的主要指标测定方法：静脉全血、血浆、血清和毛细血管全血测定一次测定仅代表瞬间血糖水平，一日多次测定可更准确反映血糖控制情况口服葡萄糖耐量试验(OGTT，oralglucosetolerancetest)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)-血糖高于正常未达诊断标准者做-不限饮食和正常活动2～3天后清晨进行-试验前禁食8～14h，可以饮水-取空腹血后，5min内饮75g无水葡萄糖粉的水溶液250～300ml，服糖后30min、1h、2h和3h取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）测血糖值糖化血红蛋白(HbA1C)血红蛋白（hemoglobin,Hb）两条β链N端的缬氨酸与葡萄糖化合而成，为不可逆反应，其量与血糖浓度呈正相关，其中以HbAlc为主。由于红细胞在循环中的寿命为120天，故其测定可反映DM患者过去3个月内血糖控制水平，是血糖控制的监测指标HbA1C：正常值4％～6％在治疗之初建议每3个月检测1次一旦达到治疗目标可每3～6个月检查一次HbA1C是评价血糖控制达标的金标准HbA1CPPGFPG+=反映了空腹血糖和餐后血糖的综合情况指导临床调整治疗方案的重要依据之一糖代谢状态分类(WHO1999年)糖代谢状态(WHO1999年)正常人空腹血浆葡萄糖水平<6.1mmol/L（110mg/dl），OGTT2h血糖<7.8mmol/L（140mg/dl）糖调节受损是怎么回事呢？高危人群的血糖一定程度升高，就进入了糖尿病的第2阶段——糖调节受损阶段这一阶段是糖尿病前期，血糖虽超过了正常值，但是还没有达到糖尿病的诊断标准，表现为2种血糖异常糖调节受损阶段的血糖水平已经能够使人体的组织器官发生损害，尤其得动脉粥样硬化性心血管病的机会显著增加糖调节受损（IGR）即糖尿病前期诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L（mg/dl）1.糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加（1）随机血糖（指不考虑上次用餐时间，1天中任意时间的血糖）≥11.1（200）或（2）空腹血糖（FPG）（指至少8h没有进食热量）≥7.0（126）或（3）OGTT2h血糖≥11.1（200）2.无糖尿病症状者，需改日重复检查明确诊断CDS中国2型糖尿病防治指南（2010）我国目前采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准ADA的IFG切点为≥5.6mmol/L，IFG下限切点下调，扩大了糖尿病的高危人群，对糖尿病及心血管并发症的防治可能具有意义。但目前对空腹血糖≥5.6mmol/L的人群发生大血管病变的危险性是否明显增加尚缺乏充分的证据。我国空腹血糖异常切点仍用WHO的标准。2010年ADA指南已将HbA1c≥6.5%作为糖尿病诊断标准之一。2011年WHO也建议在条件具备的国家和地区采用这一切点诊断糖尿病。中国人群中HbA1c诊断糖尿病的切点是否与国际上一致尚待研究证实。讨论：1.糖尿病及其流行病学1.1糖尿病市场容量及流行病学1.2糖尿病的定义1.3糖尿病的检查及糖尿病诊断1.4糖尿病的分型1.5糖尿病相关权威研究及机构英国和美国分别于1977年和1983年在2型糖尿病和1型糖尿病患者中启动了“英国前瞻性糖尿病研究”（UKPDS）和“糖尿病控制与并发症”（DCCT）研究，目的在于：高血糖与微血管并发症（糖尿病性视网膜病变、肾脏病变及神经病变）的发生、发展明显相关及早、严格控制高血糖有利于预防、延缓糖尿病的微血管并发症但是如何有效的控制糖尿病患者的血糖一直是各位专家学者关注的焦点。从UKPDS10年随访我们发现强化降糖有利于降低大血管和微血管并发症的发生风险，全因死亡风险也有所下降但是之后的ADVANCE/ACCORD/VADT研究的结果并不令人满意，甚至因为全因死亡风险的增加，ACCORD研究被迫终止。所以学术界认识到降糖要个体化治疗，因人而异。近年来，由于血糖波动与神经病变有密切的相关，所以国内的专家开始提出在控制血糖水平的同时，对于糖尿病神经病变的治疗也要个体化治疗。世界糖尿病日（WorldDiabetesDay，WDD）是由世界卫生组织和国际糖尿病联盟于1991年共同发起的，定于每年的11月14日，这一天是胰岛素发现者、加拿大科学家班廷（Banting）的生日。他于1923年发现了胰岛素，并因此而获得了诺贝尔医学奖，选择这一天也是为了纪念他在医学上的贡献。身体内可升高血糖的激素很多，比如肾上腺素、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素，但是能降低血糖的只有胰岛素一种，它们有。。。参与。。。尤其是。。。。。胰岛素在体内是由胰岛B细胞分泌，占所有细胞类型的3/4，在调节机体葡萄糖稳态中起关键作用细胞类型 约占胰岛细胞总数的百分比产生和分泌的激素A细胞(?) 20% 胰高血糖素B细胞(?) 75% 胰岛素（胰岛素原、C-肽)D细胞(?) 3%~5% 生长抑素，小量胃泌素F细胞(PP) <2% 胰多肽E细胞(?)≤1% Ghrelin静脉快速注射葡萄糖使血糖迅速升高，（?细胞接受葡萄糖刺激）可激发胰岛素快速释放，在0.5～1.0分钟的潜伏期后，出现快速分泌峰，使胰岛素水平急剧升高，持续5～10分钟后减弱（第一相），此后因高血糖的持续存在，胰岛素持续分泌（第二相），出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30分钟左右尽管胰岛素的双相分泌不像静脉注入葡萄糖时那么突出，但是进餐也能诱发胰岛素的双相分泌慢速分泌期：一边合成一边释放，快速分泌相后正常人胰岛素素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。分泌量大约各占50%在两餐间、过夜空腹或者24小时禁食时，胰岛素有微量的基础分泌，每小时0.5～1U。其主要的生理作用是抑制肝糖原的输出，保持正常成人空腹与基础血糖间的平衡，以维持血糖在一个狭窄的范围内波动。血浆胰岛素的浓度为5～20mU/L，进食后8～10分钟外周血浆胰岛素浓度开始升高，30～45分钟达到高峰，随后逐渐下降，120分钟恢复至基础水平。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%，其主要的生理作用是抑制肝糖原的输出，保持与基础血糖间的平衡，以维持血糖在一个狭窄的范围内波动。进餐后碳水化合物经胃肠道吸收入血，胰岛素分泌增加，促进葡萄糖的利用、储存，并抑制肝糖输出，以免血糖过高。胰岛素的双相分泌对维持餐时的正常糖耐量非常重要随着进餐之后的血糖波动而维持一个动态的平衡，需要理解的是，在我们正常人体内，也会引起高于基础血糖的餐后血糖升高，那么对于一些血糖升高所诱导的致病机制，在非糖尿病状态下也会存在和发生，比如我们在后面会重点介绍的多元醇通路，只要高于正常血糖水平的30%就会打开，那么在餐后血糖升高时，也会有一部分葡萄糖进入到多元醇通路代谢引发一系列的疾病。基础胰岛素在正常成人空腹与基础血糖间的平衡，以维持血糖在一个狭窄的范围内波动。正常人：基础相——进餐后一相分泌——二相分泌峰值1型：胰岛素分泌消失，或只分泌一点点2型：第二时相分泌缓慢上升，餐时胰岛素水平不能达到峰值，两餐间不能恢复到基础状态许曼音糖尿病学2010版，正常糖耐量(NGT)我们来看2型糖尿病的病因及发病过程：在遗传因素、生活方式和环境等因素的共同作用下，肥胖、高脂、超重等症状逐渐显现，细胞因子分泌发生变化，进而胰岛素的生物效应受限，出现胰岛素抵抗此时如果B细胞健康，能在此不利条件下作出B细胞增生的反应，代偿性分泌更多胰岛素，则可保持糖代谢正常，不出现糖耐量降低，然而在各种不利因素及高胰岛素血症的共同作用下，这些人群的代谢综合征、心血管病的发生率明显高于不肥胖者。如果B细胞功能有缺陷，不能作出有效的代偿性胰岛素分泌增多，即出现糖代谢异常，包括OGTT糖耐量受损或餐后高血糖、及空腹高血糖。一旦糖尿病发生以后，B细胞功能逐渐凋亡至衰竭这里我们看到2型糖尿病的两个作用机制：回顾2型糖尿病的自然病程。胰岛素抵抗在肥胖者中非常常见，在2型糖尿病诊断之前15年就已经开始出现胰岛素抵抗。尽管在糖尿病早期已存在胰岛素抵抗，但空腹及糖刺激后的胰岛素代偿性分泌增加可使血糖维持正常，当空腹血糖水平超过140mg/dl时，胰岛素分泌开始减少，随着病程进展，胰岛素水平逐渐降低，早期出现了餐后血糖的升高，之后是空腹血糖升高，此时诊断糖尿病。在此之后，胰岛BETA细胞功能进一步下降，直到2型糖尿病晚期胰岛BETA细胞功能已经和1型糖尿病者没有区别。前瞻性研究显示：胰岛素抵抗在T2DM出现前10-20年就存在了，而且是日后发生T2DM的最好的临床预测指标。胰岛素抵抗与T2DM的关联也十分恒定。1型：B细胞破坏，通常造成胰岛素的绝对缺乏（自身免疫性/特发性）Thisslideshowsthenaturalhistoryofdiabetes.Thebluelineindicatesinsulinresistance.Increasedageandweight,andamoresedentarylifestylecontributetoincreasedinsulinresistance.Aslongasbetacellfunctioncanmeetthechallengeofsufficientproductionofinsulin,thenglucoselevelsremainnormal.Butwhenbetacellfunctionbeginstodecline,glucoselevelsrise.Firsttheyriseaftermeals,andthenasbetacellfunctiondeclinesfurther,theyrisebeforemealsaswell.Itisthecontinuingdeclineinbetacellfunctionthatunderliesthetendencyfordiabetestogetworseovertime.T2DM的病理生理改变：从胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，到胰岛素分泌不足为主伴或者不伴胰岛素抵抗这张图我们可以清楚地看到，在糖尿病前期时，大血管合并症的危险性已经显著增高，而自糖尿病诊断之时，微血管并发症就已经存在，那么接下来，我们简单了糖尿病所引发的严重临床后果：如果没有B细胞功能的缺陷，人体能以适当的高胰岛素血症来代偿胰岛素抵抗，以致许多有明显胰岛素抵抗的人并未发生T2DM。然而，动脉硬化的危险性在未患糖尿病的胰岛素抵抗者及已患T2DM的人是相似的。通过前面的介绍，我们了解到2型糖尿病是多重危险因素群聚的状态，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷导致了疾病的发生，除了慢性高血糖这一主要特征，同时会出现糖类、脂肪、蛋白质代谢紊乱，随着病程的进展大血管并发症相继出现，微血管病变逐渐加重，出现全身各个系统的并发症，使患者致残，威胁患者的生命。需要记忆大血管合并症的风险在糖尿病前期时就已经显著增加，主要是高血压、冠心病等心脑血管疾病以及外周血管病，例如下肢截肢的相对危险是非糖尿病患者的40倍，15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡。主要介绍高血压、冠心病、以及下肢动脉疾病CDS慢性并发症调查组报告，在三甲医院中住院的2型糖尿病患者并发症患病率分别为：高血压34.2%，脑血管病12.6%，心血管病17.1%，下肢血管病5.2%高血压可以出现在糖尿病发生之前。2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压，糖尿病和高血压共同存在使心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生和进展风险明显增加，增加糖尿病患者的死亡率。糖尿病患者高血压的诊断切点为收缩压≥130mmHg和（或）舒张压≥80mmHg（BP≥130/80mmHg）血脂：LDL-C＜100mg/dl外周動脈疾病（PAD）是外周血管病變的一種類型。它是因動脈內壁的脂肪沉積（動脈粥樣硬化）所致。這些沉積物阻塞了正常的血流。在PAD的情況之下，脂肪沉積物堆積在動脈壁的內層中。這些阻塞主要限制了動脈通往腎臟、胃部、手臂、腿部和脚部的血流。如不進行治療，PAD會導致壞疽且需要截肢。大部分患有PAD的患者，因中風或心臟病發作而導致死亡的風險更高。可能大家都听过这样一句话，糖尿病并不可怕，可怕的是并发症。的确如此，糖尿病患者80%死于糖尿病并发症，并且糖尿病患者死于并发症只是一个时间早晚的问题，都说无知最可怕，对糖尿病的无知将付出很高的代价：什么都不敢吃导致营养缺乏；只知血糖高了不好，不知低血糖更危险，还有脑卒中、冠心病、不合理的截肢、失明、肾衰竭至透析等等严格的血糖控制也无法阻止糖尿病视网膜病变的发生注：NPDR：非增殖期糖尿病视网膜病变，non-proliferativediabeticretinopathy；PDR：增殖期糖尿病视网膜病变，proliferativediabeticretinopathyDN多见于病程10年以上的糖尿病患者糖尿病肾病早期多无症状，血压可正常或偏高糖尿病肾病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而发展为肾功能不全、肾衰、尿毒症等。1．糖尿病周围神经病变：根据不同的临床表现分为4型，最常见的分型如下：（1）远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见的类型；（2）局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经；（3）非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)；（4）多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2～4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。2.糖尿病自主神经病变：是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。糖尿病周围神经病变是随着糖尿病患者血糖波动而发生发展，神经病变的临床症状多为对称性由远端向近端逐渐发展。糖尿病患者自诊断之日起就已经开始出现不同程度的神经病变。1期，出现周围神经传导速度异常，但是此时极少出现临床症状的异常。2期，神经病变加重，此时除了神经传导速度异常外，伴随出现了体征和症状的异常。神经病变发展到3期，严重的患者会导致残疾截肢等严重后果。神经损伤在早期是可逆转可预防的，神经损伤到晚期时，用药物只能延缓神经损伤恶化的进程。所以糖尿病性神经病变不同阶段的临床治疗方案，侧重点不同。下面几张幻灯片会简单介绍一下神经病变的可能上下中上胃动力低下：恶心、呕吐、厌食、嗳气等心脏自主神经病变无痛性心肌缺血无痛性心肌梗死猝死神经病变可有多种表现，但与糖尿病足发生有关的最重要的神经病变是感觉减退的末梢神经病。由于感觉缺乏，使得糖尿病患者失去了足的自我保护作用，足容易受到损伤。糖尿病自主神经病变所造成的皮肤干燥、开裂和局部的动静脉短路也可以促使或加重糖尿病足的发生发展。周围动脉病变是造成糖尿病足的另外一个重要因素。有严重周围动脉病变的患者可以出现间歇性跛行的典型症状。但更多的合并严重周围动脉病变的患者可以无此症状而发生足溃疡，或在缺乏感觉的足受到损伤以后，缺血性病变更加重了足病目前对于糖尿病并发症机制的学说和观点非常多，包括。。。。传统的四大致病机制有。。。高糖毒性引起氧化应激的过程常被认为是导致慢性并发症的主要机制，目前学术上认为有四大通路都会引起氧化应激，生成AGE、PKC激活、氨基己糖通路以及唐林的主要作用通道——多元醇通路，进而导致动脉粥样硬化、内皮功能紊乱、高凝状态引起糖尿病慢性并发症在这四大机制中，以多元醇通路发现的最早，研究最为透彻，在针对这四大机制的药物中，对于抑制多元醇通路的药物研发一直是备受关注的，并且只有作用于多元醇通路的依帕司他上市销售，也就是说我们的产品是从最为上游的途径来预防和治疗疾病多元醇在体内是如何引起代谢异常的呢？血糖在正常生理浓度时，只有极微量的葡萄糖会通过多元醇通路代谢，大量的葡萄糖在体内最主要的通路是通过磷酸己糖激酶转化为6-磷酸果糖，进入糖酵解或三羧酸循环进而为机体提供能量。当体内血糖水平高于正常值的30%时，磷酸己糖激酶被完全饱和情况下，醛糖还原酶的活性被激活，多余葡萄糖通过多元醇通路的代谢产生山梨醇和果糖在体内的蓄积。山梨醇和果糖在体内的蓄积会通过以下三个方面引发糖尿病并发症肌醇丢失，进而导致Na+-K+-ATP酶活性下降，细胞能量供给异常山梨醇在体内蓄积会引起渗透压升高，进而造成组织和细胞损伤还原型谷胱甘肽和NO减少，抗氧化能力下降，氧化应激升高，这三个方面引发糖尿病慢性并发症，特别是糖尿病性神经病变并发症。如果能够有效抑制醛糖还原酶活性，早期干预、阻断多元醇通路，无疑对糖尿病慢性并发症的治疗能够起到积极的治疗作用随着血糖、血压、血脂等水平的增高及体重增加，2型糖尿病并发症的发生风险、发展速度以及其危害将显著增加。因此，应针对2型糖尿病患者采用科学、合理、基于循证医学的综合性治疗策略，包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治疗措施。其中降糖治疗又包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和应用降糖药物等综合性治疗措施。IDF提出的综合治疗方式，被我国学者形象的称为糖尿病管理的“五驾马车”糖尿病是一种慢性疾病，需要终身治疗，取得患者合作是治疗成功的前提。因此，目前对糖尿病教育越来越重视，国际糖尿病联盟（IDF）指出：“对于糖尿病患者来说，缺乏糖尿病教育就象缺乏胰岛素一样危险。”这也提示我们，在以后的工作中，除了对医生做好产品的宣讲，对患者的教育也同样重要另外还有。。。。我们重点介绍药物治疗有一种方法能让我们像正常人一样饮食、活动吗？——没有我们要永远背负DM，不能吃自己想吃的，玩自己想玩的，生活失去乐趣；L/O/G/OL/O/G/O人们都知道癌症，往往谈“癌”色变，却不知道糖尿病的危害，糖尿病是一种常见的疾病,是继心血管和肿瘤之后第三大病一旦患上"糖尿病"，就会有一种生不如死的感觉，更谈不上生活质量了。最初，它不会轻易让你察觉到身体的不适，接着让你被逐渐涌来的身体疲倦、多饮、多尿、消瘦、上体肥胖等症状所困扰，一旦患上“糖尿病”，将减少寿命十年之多，随着病程的进展，并发症遍及全身，死于并发症是早晚的事为什么国外给它的别名为“沉默的杀手”？隐匿性非常高，患者在诊断出糖尿病的时候，很多人实际上已经发病很长时间，据世界卫生组织披露，全球每10秒就有1人死于糖尿病，每30秒就有1人因糖尿病截肢，加之失明、心脑血管等并发症，糖尿病已成为严重的公共卫生问题。口服葡萄糖耐量试验OGTT糖尿病是一种常见的疾病,是继心血管和肿瘤之后第三大病杨文英：我国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，成人糖尿病患者总数达9240万。我国已成为糖尿病患病人数最多的国家。除了刚才提到的我们国家得糖尿病的人有九千二百四十万，还有一支庞大的后备军，就是蓝色区域的患者，这些人是在未来迟早都要得糖尿病的前期病人，这部分人的比例更高，有15.5%，一共有一亿四千八百万人，加上糖尿病病人的九千二百四十万人，未来的中国，得糖尿病的人至少有二亿四千万人，前面我们提到：除了死没有一种方法可以结束糖尿病的治疗。诸位请想想，两亿多的人都需要吃降糖药和防治并发症的药物，而且只要吃上就要一直吃，一直到死，诸位想想这是一个多么庞大的市场啊！那么在一个如此庞大的市场之下，我们一起来看一看糖尿病高昂的治疗费用糖尿病是一个需要终身治疗的疾病，在2010年国际糖尿病日，IDF和CDS联合发布了一组数字：糖尿病导致直接医疗开支占全国医疗总开支的13%。。。中华医学会糖尿病学分会（CDS）国际糖尿病联合会（IDF）联合发布，2010.11.14之后纪立农教授进行了补充：1.在我国患病人群中，以2型糖尿病为主，2型糖尿病占90.0%以上，1型糖尿病约占5.0%，其他类型糖尿病仅占0.7%；城市妊娠糖尿病的患病率接近5.0%。2.经济发达程度与糖尿病患病率有关：在1994年的调查中，高收入组的糖尿病患病率是低收入组的2～3倍。最新的研究发现发达地区的糖尿病患病率仍明显高于不发达地区，城市仍高于农村。3.未诊断的糖尿病比例高于发达国家：2007至2008年全国调查20岁以上成人糖尿病患者中，新诊断的糖尿病患者占总数的60%，尽管较过去调查有所下降，但远高于发达国家（美国约48%）。4．男性、低教育水平是糖尿病的易患因素：在2007至2008年的调查中，在调整其他危险因素后，男性患病风险比女性增加26%，而文化程度大学以下的人群糖尿病发病风险增加57%。5.表型特点：我国2型糖尿病患者的平均BMI(身体体重指数)约25kg/m2，而高加索人糖尿病患者的平均BMI多超过30kg/m2；餐后高血糖比例高，在新诊断的糖尿病患者中，单纯餐后血糖升高者占近50%。6.国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料，从临床工作中发现，近年来20岁以下的人群中2型糖尿病患病率显著增加。一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，使糖类、脂肪、蛋白质代谢紊乱，进而出现全身各个系统的并发症。糖尿病的诊断依据我们介绍三种：血糖测定、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白，其中血糖测定是。。。。为了了解血糖的波动情况，需要一天多次测定，例如住院病人每天需要测定8-12次血糖静脉注射葡萄糖耐量试验OGTT:早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克）试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀后置于0-4℃立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超过3小时）试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、β-肾上腺能滞剂、苯妥因纳、烟酸3-7天，服用糖皮质激素者不作OGTT它反映了空腹血糖和餐后血糖的综合情况。血糖达标的3个标准是空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白均达标。很多糖尿病患者只重视空腹和餐后2小时血糖，而忽视了糖化血红蛋白的检测。事实上，如果仅空腹和餐后血糖达标，而没有控制好糖化血红蛋白，就证明血糖控制仍未达标。它反映了空腹血糖和餐后血糖的综合情况。HbA1C是评价长期血糖控制的金标准。也是指导临床调整治疗方案的重要依据之一。不仅要控制基础状态下的空腹高血糖，还要控制负荷状态的餐后高血糖，这两个血糖都控制好了，糖化血红蛋白才能降到理想水平，进而延缓和防止多种并发症的发生。对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者，HbA1c的检测结果是不可靠的。可用血糖、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白来评价血糖的控制。HbAlc测定所采用的方法应可以溯源到DCCT实验中曾使用过的HbAlc检测方法。我国对于糖代谢状态的分类仍然采取WHO1999年标准，正常血糖范围为：空腹血浆葡萄糖水平<6.1mmol/L（110mg/dl），OGTT2h血糖<7.8mmol/L（140mg/dl）。美国糖尿病协会空腹血糖标准切点为5.6，掌握“5678”在血糖正常和糖尿病中间还有一大片黄色的区域，代表的是糖调节受损阶段。可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。那么糖调节受损阶段是怎么回事呢？我国对于糖代谢状态的分类仍然采取WHO1999年标准，正常血糖范围为：糖耐量受损阶段可看做是从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病那么糖调节受损阶段是怎么回事呢？都是发生糖尿病的前兆。dl是分升，即100毫升我国目前采用WHO（1999年）的糖尿病病因学分型体系。该分型体系和ADA的糖尿病分型体系相同，分型的基础主要根据病因学证据。在这个分型体系中。糖尿病共分4大类，即。。。其中1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病是临床的常见类型。1型糖尿病：胰岛?细胞破坏致胰岛素缺乏；2型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷；虽然1型糖尿病人数较少，但是其血糖的波动非常大并且不易控制，会加速糖尿病并发症的发生发展，这也是需要我们关注的一个市场，胰岛素抵抗(IR)/细胞功能进行性衰竭（胰岛素分泌相对不足）关于2型糖尿病的发病进程以及相关并发症，我们会在后续的幻灯片中详细介绍，这里需要掌握第一点L/O/G/OL/O/G/O人们都知道癌症，往往谈“癌”色变，却不知道糖尿病的危害，糖尿病是一种常见的疾病,是继心血管和肿瘤之后第三大病一旦患上"糖尿病"，就会有一种生不如死的感觉，更谈不上生活质量了。最初，它不会轻易让你察觉到身体的不适，接着让你被逐渐涌来的身体疲倦、多饮、多尿、消瘦、上体肥胖等症状所困扰，一旦患上“糖尿病”，将减少寿命十年之多，随着病程的进展，并发症遍及全身，死于并发症是早晚的事为什么国外给它的别名为“沉默的杀手”？隐匿性非常高，患者在诊断出糖尿病的时候，很多人实际上已经发病很长时间，据世界卫生组织披露，全球每10秒就有1人死于糖尿病，每30秒就有1人因糖尿病截肢，加之失明、心脑血管等并发症，糖尿病已成为严重的公共卫生问题。口服葡萄糖耐量试验OGTT糖尿病是一种常见的疾病,是继心血管和肿瘤之后第三大病杨文英：我国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，成人糖尿病患者总数达9240万。我国已成为糖尿病患病人数最多的国家。除了刚才提到的我们国家得糖尿病的人有九千二百四十万，还有一支庞大的后备军，就是蓝色区域的患者，这些人是在未来迟早都要得糖尿病的前期病人，这部分人的比例更高，有15.5%，一共有一亿四千八百万人，加上糖尿病病人的九千二百四十万人，未来的中国，得糖尿病的人至少有二亿四千万人，前面我们提到：除了死没有一种方法可以结束糖尿病的治疗。诸位请想想，两亿多的人都需要吃降糖药和防治并发症的药物，而且只要吃上就要一直吃，一直到死，诸位想想这是一个多么庞大的市场啊！那么在一个如此庞大的市场之下，我们一起来看一看糖尿病高昂的治疗费用糖尿病是一个需要终身治疗的疾病，在2010年国际糖尿病日，IDF和CDS联合发布了一组数字：糖尿病导致直接医疗开支占全国医疗总开支的13%。。。中华医学会糖尿病学分会（CDS）国际糖尿病联合会（IDF）联合发布，2010.11.14之后纪立农教授进行了补充：1.在我国患病人群中，以2型糖尿病为主，2型糖尿病占90.0%以上，1型糖尿病约占5.0%，其他类型糖尿病仅占0.7%；城市妊娠糖尿病的患病率接近5.0%。2.经济发达程度与糖尿病患病率有关：在1994年的调查中，高收入组的糖尿病患病率是低收入组的2～3倍。最新的研究发现发达地区的糖尿病患病率仍明显高于不发达地区，城市仍高于农村。3.未诊断的糖尿病比例高于发达国家：2007至2008年全国调查20岁以上成人糖尿病患者中，新诊断的糖尿病患者占总数的60%，尽管较过去调查有所下降，但远高于发达国家（美国约48%）。4．男性、低教育水平是糖尿病的易患因素：在2007至2008年的调查中，在调整其他危险因素后，男性患病风险比女性增加26%，而文化程度大学以下的人群糖尿病发病风险增加57%。5.表型特点：我国2型糖尿病患者的平均BMI(身体体重指数)约25kg/m2，而高加索人糖尿病患者的平均BMI多超过30kg/m2；餐后高血糖比例高，在新诊断的糖尿病患者中，单纯餐后血糖升高者占近50%。6.国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料，从临床工作中发现，近年来20岁以下的人群中2型糖尿病患病率显著增加。一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，使糖类、脂肪、蛋白质代谢紊乱，进而出现全身各个系统的并发症。糖尿病的诊断依据我们介绍三种：血糖测定、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白，其中血糖测定是。。。。为了了解血糖的波动情况，需要一天多次测定，例如住院病人每天需要测定8-12次血糖静脉注射葡萄糖耐量试验OGTT:早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克）试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀后置于0-4℃立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超过3小时）试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、β-肾上腺能滞剂、苯妥因纳、烟酸3-7天，服用糖皮质激素者不作OGTT它反映了空腹血糖和餐后血糖的综合情况。血糖达标的3个标准是空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白均达标。很多糖尿病患者只重视空腹和餐后2小时血糖，而忽视了糖化血红蛋白的检测。事实上，如果仅空腹和餐后血糖达标，而没有控制好糖化血红蛋白，就证明血糖控制仍未达标。它反映了空腹血糖和餐后血糖的综合情况。HbA1C是评价长期血糖控制的金标准。也是指导临床调整治疗方案的重要依据之一。不仅要控制基础状态下的空腹高血糖，还要控制负荷状态的餐后高血糖，这两个血糖都控制好了，糖化血红蛋白才能降到理想水平，进而延缓和防止多种并发症的发生。对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者，HbA1c的检测结果是不可靠的。可用血糖、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白来评价血糖的控制。HbAlc测定所采用的方法应可以溯源到DCCT实验中曾使用过的HbAlc检测方法。我国对于糖代谢状态的分类仍然采取WHO1999年标准，正常血糖范围为：空腹血浆葡萄糖水平<6.1mmol/L（110mg/dl），OGTT2h血糖<7.8mmol/L（140mg/dl）。美国糖尿病协会空腹血糖标准切点为5.6，掌握“5678”在血糖正常和糖尿病中间还有一大片黄色的区域，代表的是糖调节受损阶段。可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。那么糖调节受损阶段是怎么回事呢？我国对于糖代谢状态的分类仍然采取WHO1999年标准，正常血糖范围为：糖耐量受损阶段可看做是从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病那么糖调节受损阶段是怎么回事呢？都是发生糖尿病的前兆。dl是分升，即100毫升我国目前采用WHO（1999年）的糖尿病病因学分型体系。该分型体系和ADA的糖尿病分型体系相同，分型的基础主要根据病因学证据。在这个分型体系中。糖尿病共分4大类，即。。。其中1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病是临床的常见类型。1型糖尿病：胰岛?细胞破坏致胰岛素缺乏；2型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷；虽然1型糖尿病人数较少，但是其血糖的波动非常大并且不易控制，会加速糖尿病并发症的发生发展，这也是需要我们关注的一个市场，胰岛素抵抗(IR)/细胞功能进行性衰竭（胰岛素分泌相对不足）关于2型糖尿病的发病进程以及相关并发症，我们会在后续的幻灯片中详细介绍，这里需要掌握第一点英国和美国分别于1977年和1983年在2型糖尿病和1型糖尿病患者中启动了“英国前瞻性糖尿病研究”（UKPDS）和“糖尿病控制与并发症”（DCCT）研究，目的在于：高血糖与微血管并发症（糖尿病性视网膜病变、肾脏病变及神经病变）的发生、发展明显相关及早、严格控制高血糖有利于预防、延缓糖尿病的微血管并发症但是如何有效的控制糖尿病患者的血糖一直是各位专家学者关注的焦点。从UKPDS10年随访我们发现强化降糖有利于降低大血管和微血管并发症的发生风险，全因死亡风险也有所下降但是之后的ADVANCE/ACCORD/VADT研究的结果并不令人满意，甚至因为全因死亡风险的增加，ACCORD研究被迫终止。所以学术界认识到降糖要个体化治疗，因人而异。近年来，由于血糖波动与神经病变有密切的相关，所以国内的专家开始提出在控制血糖水平的同时，对于糖尿病神经病变的治疗也要个体化治疗。世界糖尿病日（WorldDiabetesDay，WDD）是由世界卫生组织和国际糖尿病联盟于1991年共同发起的，定于每年的11月14日，这一天是胰岛素发现者、加拿大科学家班廷（Banting）的生日。他于1923年发现了胰岛素，并因此而获得了诺贝尔医学奖，选择这一天也是为了纪念他在医学上的贡献。身体内可升高血糖的激素很多，比如肾上腺素、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素，但是能降低血糖的只有胰岛素一种，它们有。。。参与。。。尤其是。。。。。胰岛素在体内是由胰岛B细胞分泌，占所有细胞类型的3/4，在调节机体葡萄糖稳态中起关键作用细胞类型 约占胰岛细胞总数的百分比产生和分泌的激素A细胞(?) 20% 胰高血糖素B细胞(?) 75% 胰岛素（胰岛素原、C-肽)D细胞(?) 3%~5% 生长抑素，小量胃泌素F细胞(PP) <2% 胰多肽E细胞(?)≤1% Ghrelin静脉快速注射葡萄糖使血糖迅速升高，（?细胞接受葡萄糖刺激）可激发胰岛素快速释放，在0.5～1.0分钟的潜伏期后，出现快速分泌峰，使胰岛素水平急剧升高，持续5～10分钟后减弱（第一相），此后因高血糖的持续存在，胰岛素持续分泌（第二相），出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30分钟左右尽管胰岛素的双相分泌不像静脉注入葡萄糖时那么突出，但是进餐也能诱发胰岛素的双相分泌慢速分泌期：一边合成一边释放，快速分泌相后正常人胰岛素素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。分泌量大约各占50%在两餐间、过夜空腹或者24小时禁食时，胰岛素有微量的基础分泌，每小时0.5～1U。其主要的生理作用是抑制肝糖原的输出，保持正常成人空腹与基础血糖间的平衡，以维持血糖在一个狭窄的范围内波动。血浆胰岛素的浓度为5～20mU/L，进食后8～10分钟外周血浆胰岛素浓度开始升高，30～45分钟达到高峰，随后逐渐下降，120分钟恢复至基础水平。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%，其主要的生理作用是抑制肝糖原的输出，保持与基础血糖间的平衡，以维持血糖在一个狭窄的范围内波动。进餐后碳水化合物经胃肠道吸收入血，胰岛素分泌增加，促进葡萄糖的利用、储存，并抑制肝糖输出，以免血糖过高。胰岛素的双相分泌对维持餐时的正常糖耐量非常重要随着进餐之后的血糖波动而维持一个动态的平衡，需要理解的是，在我们正常人体内，也会引起高于基础血糖的餐后血糖升高，那么对于一些血糖升高所诱导的致病机制，在非糖尿病状态下也会存在和发生，比如我们在后面会重点介绍的多元醇通路，只要高于正常血糖水平的30%就会打开，那么在餐后血糖升高时，也会有一部分葡萄糖进入到多元醇通路代谢引发一系列的疾病。基础胰岛素在正常成人空腹与基础血糖间的平衡，以维持血糖在一个狭窄的范围内波动。正常人：基础相——进餐后一相分泌——二相分泌峰值1型：胰岛素分泌消失，或只分泌一点点2型：第二时相分泌缓慢上升，餐时胰岛素水平不能达到峰值，两餐间不能恢复到基础状态许曼音糖尿病学2010版，正常糖耐量(NGT)我们来看2型糖尿病的病因及发病过程：在遗传因素、生活方式和环境等因素的共同作用下，肥胖、高脂、超重等症状逐渐显现，细胞因子分泌发生变化，进而胰岛素的生物效应受限，出现胰岛素抵抗此时如果B细胞健康，能在此不利条件下作出B细胞增生的反应，代偿性分泌更多胰岛素，则可保持糖代谢正常，不出现糖耐量降低，然而在各种不利因素及高胰岛素血症的共同作用下，这些人群的代谢综合征、心血管病的发生率明显高于不肥胖者。如果B细胞功能有缺陷，不能作出有效的代偿性胰岛素分泌增多，即出现糖代谢异常，包括OGTT糖耐量受损或餐后高血糖、及空腹高血糖。一旦糖尿病发生以后，B细胞功能逐渐凋亡至衰竭这里我们看到2型糖尿病的两个作用机制：回顾2型糖尿病的自然病程。胰岛素抵抗在肥胖者中非常常见，在2型糖尿病诊断之前15年就已经开始出现胰岛素抵抗。尽管在糖尿病早期已存在胰岛素抵抗，但空腹及糖刺激后的胰岛素代偿性分泌增加可使血糖维持正常，当空腹血糖水平超过140mg/dl时，胰岛素分泌开始减少，随着病程进展，胰岛素水平逐渐降低，早期出现了餐后血糖的升高，之后是空腹血糖升高，此时诊断糖尿病。在此之后，胰岛BETA细胞功能进一步下降，直到2型糖尿病晚期胰岛BETA细胞功能已经和1型糖尿病者没有区别。前瞻性研究显示：胰岛素抵抗在T2DM出现前10-20年就存在了，而且是日后发生T2DM的最好的临床预测指标。胰岛素抵抗与T2DM的关联也十分恒定。1型：B细胞破坏，通常造成胰岛素的绝对缺乏（自身免疫性/特发性）Thisslideshowsthenaturalhistoryofdiabetes.Thebluelineindicatesinsulinresistance.Increasedageandweight,andamoresedentarylifestylecontributetoincreasedinsulinresistance.Aslongasbetacellfunctioncanmeetthechallengeofsufficientproductionofinsulin,thenglucoselevelsremainnormal.Butwhenbetacellfunctionbeginstodecline,glucoselevelsrise.Firsttheyriseaftermeals,andthenasbetacellfunctiondeclinesfurther,theyrisebeforemealsaswell.Itisthecontinuingdeclineinbetacellfunctionthatunderliesthetendencyfordiabetestogetworseovertime.T2DM的病理生理改变：从胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，到胰岛素分泌不足为主伴或者不伴胰岛素抵抗这张图我们可以清楚地看到，在糖尿病前期时，大血管合并症的危险性已经显著增高，而自糖尿病诊断之时，微血管并发症就已经存在，那么接下来，我们简单了糖尿病所引发的严重临床后果：如果没有B细胞功能的缺陷，人体能以适当的高胰岛素血症来代偿胰岛素抵抗，以致许多有明显胰岛素抵抗的人并未发生T2DM。然而，动脉硬化的危险性在未患糖尿病的胰岛素抵抗者及已患T2DM的人是相似的。通过前面的介绍，我们了解到2型糖尿病是多重危险因素群聚的状态，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷导致了疾病的发生，除了慢性高血糖这一主要特征，同时会出现糖类、脂肪、蛋白质代谢紊乱，随着病程的进展大血管并发症相继出现，微血管病变逐渐加重，出现全身各个系统的并发症，使患者致残，威胁患者的生命。需要记忆大血管合并症的风险在糖尿病前期时就已经显著增加，主要是高血压、冠心病等心脑血管疾病以及外周血管病，例如下肢截肢的相对危险是非糖尿病患者的40倍，15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡。主要介绍高血压、冠心病、以及下肢动脉疾病CDS慢性并发症调查组报告，在三甲医院中住院的2型糖尿病患者并发症患病率分别为：高血压34.2%，脑血管病12.6%，心血管病17.1%，下肢血管病5.2%高血压可以出现在糖尿病发生之前。2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压，糖尿病和高血压共同存在使心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生和进展风险明显增加，增加糖尿病患者的死亡率。糖尿病患者高血压的诊断切点为收缩压≥130mmHg和（或）舒张压≥80mmHg（BP≥130/80mmHg）血脂：LDL-C＜100mg/dl外周動脈疾病（PAD）是外周血管病變的一種類型。它是因動脈內壁的脂肪沉積（動脈粥樣硬化）所致。這些沉積物阻塞了正常的血流。在PAD的情況之下，脂肪沉積物堆積在動脈壁的內層中。這些阻塞主要限制了動脈通往腎臟、胃部、手臂、腿部和脚部的血流。如不進行治療，PAD會導致壞疽且需要截肢。大部分患有PAD的患者，因中風或心臟病發作而導致死亡的風險更高。可能大家都听过这样一句话，糖尿病并不可怕，可怕的是并发症。的确如此，糖尿病患者80%死于糖尿病并发症，并且糖尿病患者死于并发症只是一个时间早晚的问题，都说无知最可怕，对糖尿病的无知将付出很高的代价：什么都不敢吃导致营养缺乏；只知血糖高了不好，不知低血糖更危险，还有脑卒中、冠心病、不合理的截肢、失明、肾衰竭至透析等等严格的血糖控制也无法阻止糖尿病视网膜病变的发生注：NPDR：非增殖期糖尿病视网膜病变，non-proliferativediabeticretinopathy；PDR：增殖期糖尿病视网膜病变，proliferativediabeticretinopathyDN多见于病程10年以上的糖尿病患者糖尿病肾病早期多无症状，血压可正常或偏高糖尿病肾病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而发展为肾功能不全、肾衰、尿毒症等。1．糖尿病周围神经病变：根据不同的临床表现分为4型，最常见的分型如下：（1）远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见的类型；（2）局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经；（3）非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)；（4）多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2～4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。2.糖尿病自主神经病变：是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。糖尿病周围神经病变是随着糖尿病患者血糖波动而发生发展，神经病变的临床症状多为对称性由远端向近端逐渐发展。糖尿病患者自诊断之日起就已经开始出现不同程度的神经病变。1期，出现周围神经传导速度异常，但是此时极少出现临床症状的异常。2期，神经病变加重，此时除了神经传导速度异常外，伴随出现了体征和症状的异常。神经病变发展到3期，严重的患者会导致残疾截肢等严重后果。神经损伤在早期是可逆转可预防的，神经损伤到晚期时，用药物只能延缓神经损伤恶化的进程。所以糖尿病性神经病变不同阶段的临床治疗方案，侧重点不同。下面几张幻灯片会简单介绍一下神经病变的可能上下中上胃动力低下：恶心、呕吐、厌食、嗳气等心脏自主神经病变无痛性心肌缺血无痛性心肌梗死猝死神经病变可有多种表现，但与糖尿病足发生有关的最重要的神经病变是感觉减退的末梢神经病。由于感觉缺乏，使得糖尿病患者失去了足的自我保护作用，足容易受到损伤。糖尿病自主神经病变所造成的皮肤干燥、开裂和局部的动静脉短路也可以促使或加重糖尿病足的发生发展。周围动脉病变是造成糖尿病足的另外一个重要因素。有严重周围动脉病变的患者可以出现间歇性跛行的典型症状。但更多的合并严重周围动脉病变的患者可以无此症状而发生足溃疡，或在缺乏感觉的足受到损伤以后，缺血性病变更加重了足病目前对于糖尿病并发症机制的学说和观点非常多，包括。。。。传统的四大致病机制有。。。高糖毒性引起氧化应激的过程常被认为是导致慢性并发症的主要机制，目前学术上认为有四大通路都会引起氧化应激，生成AGE、PKC激活、氨基己糖通路以及唐林的主要作用通道——多元醇通路，进而导致动脉粥样硬化、内皮功能紊乱、高凝状态引起糖尿病慢性并发症在这四大机制中，以多元醇通路发现的最早，研究最为透彻，在针对这四大机制的药物中，对于抑制多元醇通路的药物研发一直是备受关注的，并且只有作用于多元醇通路的依帕司他上市销售，也就是说我们的产品是从最为上游的途径来预防和治疗疾病多元醇在体内是如何引起代谢异常的呢？血糖在正常生理浓度时，只有极微量的葡萄糖会通过多元醇通路代谢，大量的葡萄糖在体内最主要的通路是通过磷酸己糖激酶转化为6-磷酸果糖，进入糖酵解或三羧酸循环进而为机体提供能量。当体内血糖水平高于正常值的30%时，磷酸己糖激酶被完全饱和情况下，醛糖还原酶的活性被激活，多余葡萄糖通过多元醇通路的代谢产生山梨醇和果糖在体内的蓄积。山梨醇和果糖在体内的蓄积会通过以下三个方面引发糖尿病并发症肌醇丢失，进而导致Na+-K+-ATP酶活性下降，细胞能量供给异常山梨醇在体内蓄积会引起渗透压升高，进而造成组织和细胞损伤还原型谷胱甘肽和NO减少，抗氧化能力下降，氧化应激升高，这三个方面引发糖尿病慢性并发症，特别是糖尿病性神经病变并发症。如果能够有效抑制醛糖还原酶活性，早期干预、阻断多元醇通路，无疑对糖尿病慢性并发症的治疗能够起到积极的治疗作用随着血糖、血压、血脂等水平的增高及体重增加，2型糖尿病并发症的发生风险、发展速度以及其危害将显著增加。因此，应针对2型糖尿病患者采用科学、合理、基于循证医学的综合性治疗策略，包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治疗措施。其中降糖治疗又包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和应用降糖药物等综合性治疗措施。IDF提出的综合治疗方式，被我国学者形象的称为糖尿病管理的“五驾马车”糖尿病是一种慢性疾病，需要终身治疗，取得患者合作是治疗成功的前提。因此，目前对糖尿病教育越来越重视，国际糖尿病联盟（IDF）指出：“对于糖尿病患者来说，缺乏糖尿病教育就象缺乏胰岛素一样危险。”这也提示我们，在以后的工作中，除了对医生做好产品的宣讲，对患者的教育也同样重要另外还有。。。。我们重点介绍药物治疗有一种方法能让我们像正常人一样饮食、活动吗？——没有我们要永远背负DM，不能吃自己想吃的，玩自己想玩的，生活失去乐趣；1.实施血糖监测可以更好的掌控自身的血糖变化，对生活规律，活动，运动，饮食以及合理用药都具有重要的指导意义，并可以帮助患者随时发现问题，及时到医院就医。2.血糖监测的结果可被用来反映饮食控制，运动治疗和药物治疗的结果，并指导对治疗方案的调整，改善治疗状况。3.实时血糖检测可以降低糖尿病并发症的风险。4.良好的血糖控制可以提高患者的生活质量，改善身体状况。血浆、血清血糖比全血血糖高15％，便携式血糖仪采毛细血管全血测定。生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施，应该贯穿于糖尿病治疗的始终。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标，应开始药物治疗。2型糖尿病药物治疗的首选药物是二甲双胍。如果没有禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂。如单独使用二甲双胍治疗而血糖仍未达标，则可加用胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂（二线治疗）。这是本指南建议的2型糖尿病高血糖治疗路径。绿色路径是根据药物卫生经济学、疗效和安全性等方面的临床证据以及我国国情等因素权衡考虑后推荐的主要药物治疗路径，与国际上大部分糖尿病指南中建议的药物治疗路径相似。蓝色路径为与绿色路径相应的备选路径。磺脲类主要通过刺激胰岛B细胞产生胰岛素发挥降糖作用，对胰岛功能完全破坏的患者，治疗效果不佳，起效慢，一般提前在餐前半小时服用，而且作用时间长，均易引起低血糖；非磺脲类也是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，属于超短效药物，饭前即刻口服，持续时间短，对胰岛功能破坏或磺脲类药物失效者疗效不佳；双胍类主要是抑制肝糖原的分解，并增加胰岛素在外周组织（如肌肉）的敏感性；糖苷酶抑制剂主要可抑制小肠的a-糖苷酶，导致食物中碳水化合物不能在此段肠腔全部分解成单个葡萄糖，从而延缓葡萄糖的肠道吸收、降低餐后高血糖，本类药物应于吃第一口饭时服用二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，，，优降糖：格列本脲格列美脲片商品名称：亚莫利赛诺菲瑞易宁(格列吡嗪控释片).辉瑞诺和龙：诺和诺德唐力：诺华；二甲双胍：格华止，施贵宝GDM妊娠糖尿病口服降糖药适应症:用于治疗2型糖尿病经饮食控制和运动治疗，血糖控制仍不满意者2型糖尿病患者出现以下情况时宜采用胰岛素治疗酮症酸中毒高渗性非酮症性酸中毒合并感染，创伤或大手术妊娠使用口服降糖药血糖控制不满意者糖尿病视网膜病变至增殖期，糖尿病肾脏病变，糖尿病神经病变导致严重腹泻吸收不良综合征急性心梗，脑血管意外等应激状态严重肝肾功能不全患者同时使用糖皮质激素显著消瘦的病人口服降糖药服用时间：第3代磺脲类：格列美脲，早餐前服用，每日一次。双胍类：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服对胃肠道刺激小，不影响药物吸收。空腹对胃肠道刺激大噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）：空腹服用，每日一次。诺和龙：进餐服药，不进餐不服药。血糖控制是评价降糖药疗效的核心所在。目前已公认，A1C的降低直接影响各类心血管远期并发症的减少。2008年DiabetesCare杂志发表的ADA/EASD关于2型糖尿病血糖管理的一份共识更新。从上述表格中的数据我们可以看到，磺脲类药物仍然是口服降糖药中降糖疗效最强的药物。糖化血红蛋白7-8临床常用胰岛素糖尿病神经病变的阶梯治疗指出，糖尿病及其并发症治疗的重点在一级、二级预防。在糖尿病诊断10年后并发症逐渐出现，早期的神经病变可以使用针对发病机理治疗的药物例如依帕司他，抗氧化的α－硫辛酸等，同时改善微循环等。严重的神经病变的治疗选用唐林等针对发病机理的药物治疗和改善微循环以外，针对症状治疗——症状严重时，可考虑先使用药物静脉注射，快速缓解症状，以唐林等口服药进行序贯治疗修复神经。在2008年DiabetesCare上国外专家Zieqler归纳总结了了关于糖尿病神经病变治疗的四大基础。1、针对血糖水平的原因治疗2、针对发病机制的治疗3、针对症状的治疗4、避免危险因素和并发症的治疗首先请看针对血糖水平的原因治疗对于抑制多元醇通路的药物研发一直是备受关注的，但是大部分的醛糖还原酶抑制剂由于疗效甚微或不良反应而被迫中止研究，目前非达司他和Ranirestat还在进行三期临床研究外，只有依帕司他是正式上市销售的。Sheet1
Chart1
系列1
系列2
系列3
若要调整图表数据区域的大小，请拖拽区域的右下角。
1979年
1994年
1996年
2002年
2009年
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系列1
1979年
1994年
1996年
2002年
2009年
0.00E-00
.00
.00
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Sheet1
Chart1
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IGT
糖尿病患者
健康人
患病率
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患病率
IGR,15.50%
IGT
糖尿病患者
健康人
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Sheet1
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销售额
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
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销售额
全国医疗总开支
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
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Sheet1
Chart1
销售额
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
若要调整图表数据区域的大小，请拖拽区域的右下角。
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销售额
糖尿病导致直接医疗开支
>80%
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
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