。带菌者检查：最可靠的方法是：分离培养病原菌
。查Vi抗体≥1：10以上，为阳性。四、防治原则（1）消灭和控制传染源；（2）注意饮食卫生；（3）接种疫苗：伤寒三联
疫苗（死疫苗）；Ty-2la株减毒活疫苗。（4）敏感药物治疗。最早：氯霉素后来：与氯
霉素相当的氨苄青霉素和复方三甲氧稀胺目前：环丙氟哌酸第五节其他肠道杆菌二、变形杆菌广泛存在于自
然界腐生菌，人和动物肠道中存在。一、生物学性状1.形态染色：G－杆菌，多形态性，有鞭毛、菌毛无芽胞。2.培养特性：
营养琼脂和血平板上呈迁徙生长现象。SS琼脂菌落无色，产H2S菌株菌落中心黑色。变形杆菌迁徙生长3.抗原：O、H、K抗
原，O抗原分型。X菌株O抗原（OX19、OX2、OXK）与立克次体发生交叉反应。外斐试验(Weil－Felixtest)辅
助诊断立克次体病二、致病性正常菌群；引起尿路感染、败血症、食物中毒等。鉴别意义不大
。无鉴别意义。3.外毒素：志贺毒素（ST）肠毒性：水
样腹泻神经毒性：NS，致死性感染细胞毒性：人肝细胞、猴Vero细胞->变性坏死(二)所致疾病：细菌性痢疾，简称菌痢。四
季均可发病，夏秋季多见传染源：病人和带菌者。传播途径：粪－口传播。细菌随饮食经口进入肠道引起感染，潜伏期为数小时-7d，多数
为1-2d。人类对志贺菌易感，志贺菌的侵袭力强，10~200个细菌足可引起感染。1.急性菌痢：经1～3d潜伏期，突然发病
。发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便，伴有里急后重、下腹部疼痛等症状。体弱儿童和老人，水分和电解质丧失，可导致失水、酸中毒，在不少病例
中还可引起溶血性尿毒综合症，甚至死亡。2.中毒性菌痢：常无明显肠道症状，表现为全身中毒症状。临床表现：高热、休克、中毒
性脑病。迅速发生循环及呼吸衰竭若抢救不及时，往往造成死亡。小儿多见，病死率高。与乙型脑炎发病时间及临床表现相似，应注意鉴别。
3.慢性菌痢：急性细菌性痢疾治疗不彻底，造成反复发作，病程2个月以上。少数病人，细菌可在结肠内形成无症状的定植，是疾病持续
流行的传染源。(三)免疫性可获得一定程度免疫力，免疫期短，不稳固。菌型多以及型别间缺乏交叉免疫。细菌很少入血。抗感染
免疫肠道粘膜局部sIgA形成等。sIgA，病后3d左右出现，维持时间短。三、微生物学检查1、标本：新鲜脓血便/肛拭（
不可混有尿液）存活期短，应迅速送检培养。如不能立即培养，可放于30%甘油缓冲盐水保存液中。2、培养与鉴定SS平板（无
色透明小菌落）双糖培养基（生化反应）血清学反应（玻片凝集）最后诊断3、快速诊断免疫凝集法免疫荧光菌球检查法协同
凝集试验乳胶颗粒凝集试验PCR检测技术四、防治原则以人为中心，努力防止感染和传播，急、慢性菌痢患者早期诊断、早期隔离
、早期治疗，控制和消灭传染源；口服减毒活疫苗：不同载体菌构建杂交株以及营养缺陷减毒株。敏感药物治疗：磺胺药、氯霉素
、氨苄青霉素、痢特灵等均有疗效，亦可选用环丙沙星、菌必治等新型抗菌药物。第四节沙门菌属(Salmonella)根据O
、V抗原不同组合，有2500多个血清型。仅少数对人致病：伤寒沙门菌和副伤寒沙门菌。多数人畜共患病：鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌等
。一、生物学性状(一)形态染色：G－杆菌，周身鞭毛，除鸡沙门菌和雏沙门菌外，无芽孢，一般无荚膜，多数有菌毛。
(二)培养与生化：选择培养基中等大小、无色透明S型菌落，产生H2S菌落中心黑褐色。分解葡萄糖、麦芽糖和甘露醇，产酸
产气，不分解乳糖和蔗糖。H2S阳性/阴性，脲酶阴性（与变形杆菌区别）。IMViC：－＋－＋，KIA：K，A，－/＋，＋。
(三)抗原：（1）O抗原（菌体抗原O）：细胞壁脂多糖（LPS），耐热；Ti-Ag刺激机体产生IgM（出现早、消失快）（2
）H抗原（鞭毛抗原H）：Td-Ag刺激机体产生IgG（出现迟、维持时间久）（3）Vi（多糖）抗原：与毒力有关本质：伤寒
杆菌表面抗原，与毒力有关。抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在。测定Vi抗体有助于检出带菌者。（
4）M抗原：表面抗原。黏液抗原，表面抗原，加热破坏阻止O抗原与O抗体发生凝集反应。(四)抵抗力：不强、耐低温、可在冰冻
土壤中过冬水中存活2-3周、粪便存活1-2月理化因素敏感（60℃30min）氯霉素、庆大霉素等敏感消毒剂敏感二、致
病性与免疫性（一）致病物质1.侵袭力：菌毛。较强黏附作用（对数期沙门菌）2.内毒素：白细胞数目减少。3.肠毒素：鼠伤寒沙
门菌产生；伤寒及副伤寒沙门菌不产生类似于肠产毒型大肠埃希菌肠毒素，引起水样腹泻。(二)疾病感染须经口进入足够量
细菌，克服机体防护屏障，如肠道正常菌群、胃酸作用，局部肠道免疫等，直至定位于小肠，才能引发疾病。肠热症
急性肠炎（食物中毒）败血症无症状带菌者1.肠热症：包括伤寒和副伤寒。伤寒沙门
菌随食物进入消化道，通过菌毛吸附于小肠黏膜表面后穿入黏膜上皮细胞或组织间隙，到达肠壁固有层集合淋巴结内，被巨噬细胞吞噬后仍能生长繁
殖。部分细菌经淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖，此时不表现临床症状为潜伏期。发热特点：⑴初期（第一周）：阶梯状升高。⑵极期
（第2～3周）：持续高热，39～40℃。⑶恢复期（第4周）：逐渐下降。可自然好转，部分可成无症状带菌者。
2.急性肠炎（食物中毒）：一般2～4d可自愈。集
体性食源性疾病摄入被鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌等污染的食物引起。3.败血症：猪霍乱、丙伤、肠炎沙门菌多见。临床症状：
败血症症状严重，有高热、寒战、厌食和贫血等，但肠道症状较少。(三)免疫性：以细胞免疫为主；肠热症获得牢固免疫
力。三、微生物学检查(一)细菌的分离与鉴定：1.标本：（1）肠热症：患者在不同病程应取不同标本。第1、2周取血液；2
、3周取粪便、尿液。全程均可取骨髓；（2）急性肠胃炎：呕吐物或可疑食物；（3）败血症：血液；（4）慢性带菌者：取胆汁。
2.分离培养与鉴定血液增菌；粪便接种选择培养基；生化反应和血清学凝集鉴定。3.快速诊断：测抗原、测核酸。(二
)血清学诊断：查抗体1、肥达实验：查H、O抗体。2、带菌者检查：查Vi抗体。肥达试验（widaltest）1.原
理方法：用伤寒O、H抗原，甲、乙、丙副伤寒H抗原，作试管定量凝集试验，测定各抗体效价。2.结果分析：⑴正常值：伤寒O≥
1:80，伤寒H≥1:160，副伤寒H≥1:80，才有辅助诊断价值。⑵动态观察：和病程联系。若两次检测，第二次抗体效价升高4
倍可确诊。必须结合临床表现、病程、病史、抗生素应用以及地区流行病学情况。⑶O、H抗体在诊断上的意义：O抗体IgM，出现
早持续时间短，交叉反应；H抗体IgG，出现晚持续时间长，特异性较强。①O抗体、H抗体均超过正常值，肠热症可能性大；
当二者均低，肠热症可能性小②O抗体高，H抗体不高，感染早期或交叉反应。③O抗体不高，H抗体升高，一般是接种疫苗。（4）特殊
病例：免疫缺陷，H－O变异。第六章肠道杆菌一大群寄生在人和动物肠道内，生物学性状相似的革兰阴性杆菌。
多为肠道正常菌群，对人类有致病作用有：志贺菌属沙门菌属部分大肠埃希菌属第一节肠道杆菌的
共同特征相似的形态染色简单的培养条件活泼的生化反应复杂的抗原结构不强的抵抗力易变异(一)形态结构均为G－
中等大小；均有菌毛，无芽胞，大部分有鞭毛，部分有荚膜；鉴别意义不大。(二)培养特性营养不高：普通培养基。湿润、光滑、
中等大小菌落。在SS肠道鉴别培养基上不分解乳糖肠道致病菌，菌落无色分解乳糖
肠道非致病菌，菌落红色非致病菌除变形杆菌外均分解乳糖，菌落无色。肠道选择培养基:SS、EMB、MAC非致病菌菌落
有颜色，致病菌菌落无色。(三)生化反应生化活跃，鉴别重要依据；常用复合生化反应鉴别：KIA（克氏双糖铁培养基）：葡
萄糖、乳糖、酚红、气体、H2S。(四)抗原1．O抗原(菌体抗原)2．H抗原(鞭毛抗原)3．K抗原(表面抗原)4
.菌毛抗原5.共同抗原(五)抵抗力不强，60℃30min杀死。在自然界中生存能力强，在水、粪便中可以生存较长时间。
对磺胺、氨基糖甙类、喹诺酮类、氯霉素敏感。第二节埃希菌属（Escherichia）肠外感染（机会感染）；肠内
感染;卫生学意义。一、生物学性状(一)形态与染色：G－，中等大小杆菌；两端钝圆，无芽孢；大多数菌株周身鞭毛；有
普通菌毛和性菌毛。(二)培养与生化：菌落：圆形、凸起、灰白色、2~3mmSS培养基：发酵乳糖，红色吲哚（I
）、甲基红（M）、VP（Vi）和枸橼酸盐（C）试验。IMViC试验：“＋＋－－”。KIA：“A，A，＋，－”。(三
)抗原：O（170多种）血清学分类的基础。H（60多种）K（100多种）血清型表示式为O:K:H
(四)抵抗力：对热抵抗较强；耐低温、在水中生存时间较长；对氯霉素、链霉素、庆大霉素敏感；对常规消毒药敏感；胆盐、煌绿
可抑制其生长；易耐药。二、致病性(一)致病物质1.定居因子（粘附素）：菌毛。2.致病性大肠杆菌产生的毒素：（1）不
耐热肠毒素（LT）：LTA、LTB（2）耐热肠毒素（ST）：引起腹泻（3）志贺样毒素（SLT）：引起血性腹泻（4）肠集聚耐热
毒素（EAST）：引起腹泻(二)所致疾病1.肠外感染（机会感染）来源于病人肠道，为内源性感染。化脓性感染：腹膜炎、
阑尾炎、手术创口感染；婴儿、老人或免疫力低下者的大肠埃希菌败血症；新生儿大肠埃希菌性脑膜炎。泌尿道感染：泌尿道上行感染，以尿道
炎、膀胱炎、肾盂肾炎常见。2.肠内感染（急性腹泻）致病性大肠杆菌引起;根据致病机制不同，可分为五类：⑴肠产毒型大肠
杆菌(ETEC)婴幼儿及旅游者腹泻，可轻度腹泻，也可霍乱样水泻，常自限，也可反复发作⑵肠致病型大肠杆菌(EPEC)婴幼儿腹泻
，传染性强，多自限，也可迁移为慢性⑶肠侵袭型大肠杆菌(EIEC)儿童和成人，黏液样脓血便，似菌痢，应与志贺菌鉴别⑷肠出血
型大肠杆菌(EHEC)O157：H7血清型引起，轻度腹泻至剧烈腹疼、血便，可并发急性肾功能不全、溶血性尿毒综合征⑸肠集聚型大肠
杆菌(EAEC)婴儿持续水样泻，脱水，偶见血便三、微生物学检查(一)临床细菌学检查1.标本：肠外感染：中段尿、血液、
脓汁、脑积液。肠内：胃肠炎取粪便。2.分离和鉴定：血液用血平板；粪便用选择培养基；生化反应和玻片凝集鉴定；致
病性大肠杆菌鉴定肠毒素和毒力因子；尿路感染中段尿细菌计数：≥10万/ml有意义环境和食品卫生学，用作粪便污染检测指标。（
二）卫生学细菌学检查大肠菌群指数每100ml水中大肠菌群数细菌总数每1ml或1g样品中细菌总数我国卫生标准：2007年7
月：每100mL生活饮用水中，不得检出总大肠菌群、耐热大肠菌群和大肠埃希菌，饮水细菌总数不超过100CFU／ml（GB574
9-2006）。1、加强食品卫生监督2、疫苗：ETEC（肠产毒性）菌毛疫苗3、抗生素：对多数抗生素敏感，在药敏实验指导下
治疗，可选用磺胺药、庆大霉素、氟哌酸、吡哌酸，但易产生耐药。四、防治原则第三节志贺菌属（痢疾杆菌
）(Shigella)志贺菌属是引起人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌。一、生物学性状(一)形态染色：G－短小杆菌
，无芽胞，无荚膜，无鞭毛，多数有菌毛。(二)培养与生化：营养要求不高，普通培养可见中等大小、半透明S型菌落选择培养基上无
色半透明S型菌落。分解葡萄糖产酸不产气，一般不分解乳糖，动力阴性。IMViC：“－＋－－”KIA：“K，A，－，－”
(三)抗原结构和分类：O、K抗原，无H抗原。(四)变异性：易变异抗原结构、生化反应、毒力及耐药变异。S－R变异(四)抵抗力：1、弱、理化因素敏感（60℃10min）低于其他肠道杆菌。2、37℃水中存活20d、冰块存活96d。3、对酸敏感、化学消毒剂敏感4、磺胺药、氯霉素、庆大霉素等敏感，易发生耐药性。二、致病性：不入血，肠壁繁殖(一)致病物质1.侵袭力：较强，主要是菌毛。2.内毒素：3.外毒素：2.内毒素：局部：肠壁。作用于肠黏膜，使肠壁通透性增加，进一步促进对内毒素的吸收，引起发热、神志障碍，甚至中毒性休克等一系列症状。内毒素破坏肠黏膜，可形成炎症、溃疡、呈现典型的脓血样粘液便；作用于肠壁自主神经系统，使肠功能发生紊乱，肠蠕动失调和痉挛。尤其直肠括约肌痉挛明显，因而出现腹痛、里急后重等症状。全身：内毒血症。鉴别意义不大。无鉴别意义。。 |
|
