课本表格第七节病毒感染的防治一、人工自动免疫：接种疫苗。灭活疫苗：狂犬疫苗、流感、
乙型脑炎减毒疫苗：脊髓灰质炎、麻疹、流行性腮腺炎、风疹疫苗等亚单位疫苗：流感亚单位疫苗基因工程疫苗
：乙肝二、人工被动免疫抗体制剂（丙种球蛋白）预防甲肝、麻疹、风疹等。三、药物治疗尚无理想药物，较常用有：核苷类；病毒蛋
白酶抑制剂；干扰素及其诱生剂；抗病毒基因治疗；中草药。
（3）慢发病毒感染：潜伏期长，数年、数十年，一旦发病呈亚急性进行性，
导致死亡。如儿童感染麻疹病毒经十余年发生亚急性硬化性全脑炎。三、病毒致病机制（一）对宿主细胞的直接作用1.杀细胞感
染：病毒导致宿主细胞溶解死亡，裸病毒多见，显微镜下可见细胞坏死、圆缩、聚集、溶解等病变。2、稳定状态感染病毒在细胞内增殖不
引起细胞溶解死亡称为非杀细胞性感染，多见于包膜病毒。引起宿主细胞膜的改变：（1）引起宿主细胞膜出现病毒抗原，是引起免疫病理损伤
基础之一。（2）细胞融合细胞内溶酶体作用释放造成两个或两个以上细胞融合形成多核巨细胞。具病理学特征，有诊断价值。是
病毒扩散方式之一。融合后细胞生命活动将受到影响，最终死亡。3、包涵体形成细胞受某些病毒感染后在胞浆和胞核中形成圆形或
者椭圆形的斑块。光镜下可见，是病毒复制的痕迹，可作为诊断病毒的依据。4、整合感染有些病毒核酸整合到宿主的染色体上，导
致宿主细胞遗传特性发生改变，即细胞转化。转化细胞特征：获得旺盛生命力，可无限制的生长繁殖；转化细胞表面出现新抗原。此转化可
引起肿瘤的发生。肿瘤：良性肿瘤：疣恶性肿瘤：某些病毒可能与某些恶性肿瘤关系密
切。如：EB病毒与恶性淋巴瘤与鼻咽癌、单纯疱疹病毒Ⅱ型感染与宫颈癌乙肝与原发性肝癌人类嗜T细胞病毒
Ⅰ型与人T细胞白血病。5、细胞调亡一种由基因控制的程序性细胞死亡。某些条件下，细胞受诱导因子作用，激发信号传导、启动凋
亡基因，逐步使细胞出现空泡、核浓缩、染色体被降解等变化。（二）病毒感染的免疫病理损伤1、体液免疫损伤(1)抗体依赖细胞
介导的细胞毒作用（ADCC）：病毒感染导致细胞表面抗原改变。(2)抗原抗体复合物的损伤（Ⅲ型变态反应）(3)病毒感染
后的自身免疫反应：交叉反应、自身成分改变、隐蔽抗原释放等。2、细胞免疫损伤致敏淋巴细胞与受病毒感染的细胞结合导致组
织损伤。同时有抗病毒作用。3、病毒直接损伤淋巴组织或淋巴器官如：人类免疫缺陷病毒直接杀伤CD4＋的辅助T细胞。四、抗
病毒免疫较强免疫原性，导致机体产生抗病毒免疫。非特异性免疫特异性免疫（一）非特异性免
疫1、屏障作用皮肤黏膜、血-脑屏障和胎盘屏障2、巨噬细胞和NK细胞巨噬细胞;NK细胞：非特异性杀伤受病毒感染细胞。早期
发挥作用。杀伤病毒感染细胞，在干扰素作用下活性增强。3、干扰素（IFN）及其作用一种由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物
细胞产生具有抗病毒活性的糖蛋白。（1）IFN种类及性质：α-IFN由人白细胞产生，β-IFN由人成纤维细胞产生，γ-IF
N由T细胞产生。前二者称I型干扰素，后者称Ⅱ型干扰素。（2）IFN的诱生及抗病毒机制病毒（诱生剂）→细胞(激活IFN
基因)→IFN→周围细胞(种属特异性)→抗病毒蛋白质→抑制病毒复制(非特异性)。（3）IFN的特点：1、无
特异性2、种属的特异性3、与抗体不同，通过抗病毒蛋白抑制蛋白合成4、抑制细胞分裂、成熟、分化，用于肿瘤治疗。5、只对病毒增
殖有抑制作用，对人体细胞无害6、对热稳定，pH2～11之间稳定，对紫外敏感。（4）IFN生物活性：抗病毒：Ⅰ型强，Ⅱ型
弱。抗肿瘤：Ⅰ型弱，Ⅱ型强。免疫调节：Ⅰ型弱，Ⅱ型强。IFN早于抗体产生，具有广谱抗病毒作用。二、特异性免疫
1、体液免疫（1）中和抗体：抗体和病毒结合，抑制病毒吸附。IgG：可通过胎盘，有六个月保护期SIgA：阻止病毒从局部进
入机体。IgM(较弱)：不能通过胎盘，因此新生儿体内检测到，可视为宫内感染。干扰素与抗病毒抗体比较特性干扰素抗
病毒抗体种类种属特异性诱生物出现时间作用持续时间抗病毒作用抗病毒机制αβγ三型具有种属特异性病毒及干扰素诱生剂
病毒感染后数小时1~3周广谱不直接作用于病毒，诱生抗病毒蛋白，抑制病毒增值IgGIgAIgM无严格特异性病毒表面
抗原病毒感染3天后几个月~数年特异性强中和抗体抗病毒作用，依赖补体溶解靶细胞以及免疫调理增强吞噬等2、细胞免疫胞内
寄生微生物，体液免疫作用不大，主要靠细胞免疫。致敏淋巴细胞杀伤病毒感染细胞。三、抗病毒免疫持续时间：1.病毒血症全身性感
染。如：水痘、天花、腮腺炎、麻疹等。2.只有单一血清型的病毒感染。如乙型脑炎病毒。3.易发生抗原变异的病毒感染。如流感病毒。
第六节病毒感染的诊断一、标本的采集与送检要根据临床诊断及病期采集合适的标本。防止细菌污染；低温保存。二、病毒
感染的快速检查方法（一）光学显微镜检查（二）电子显微镜检查：直接；免疫电镜检查法（三）血清学检查（抗原抗体反应）1、病毒抗
原检查2、抗体检查：IgM产生早，早期诊断。（四）病毒核酸检查1、核酸杂交2、PCR技术三、病毒的分离培养（活细胞
培养）（一）动物接种原始的方法，动物有鼠类、兔、猴等，接种途径有鼻内、皮下、皮内、腹腔、静脉、脑内等。如乙脑病毒、狂犬病毒常
用。2.鸡胚培养培养2天后，观察鸡胚活动和死亡情况，收集组织或囊液作血凝和血凝抑制试验等作病毒鉴定。(三)组织或
细胞培养1、原代和次代细胞：组织器官→单个细胞悬液→营养液→单层细胞(即原代细胞)→胰蛋白酶轻微消化→营养液→原代细胞。如原
代猴肾细胞，培养正粘病毒、副粘病毒、肠道病毒和腺病毒。2、二倍体细胞：多次传代仍保持二倍体。如人胚肺成纤维细胞株W1-38
株，培养巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等。3、传代细胞：体外持续传代，如HeLa细胞。病毒的细胞培养的结果
病毒总论第十七章病毒学概述（Virus）第十七章病毒学概述（Virus）非细胞型微生物，主要特征：①个体
微小，能通过细菌滤器，电镜观察。②结构简单（非细胞），由核酸和蛋白质构成，只含一种核酸。③严格细胞内寄生。④复制方式繁殖。
⑤耐冷怕热，对抗生素不敏感，干扰素有效。第一节病毒的基本性状一、病毒的形态与大小测量单位nm，大小在20~300nm
之间，大多数小于150nm。形态病毒形态多为球形，也有弹状（狂犬病毒）、砖形（痘类病毒）、蝌蚪形（噬菌体
）、杆状（植物病毒）。二、病毒的结构及其功能根据结构分：裸病毒、包膜病毒。裸病毒：核衣壳（核酸核心和蛋白质衣壳）。
包膜病毒：核衣壳+宿主细胞的包膜。包膜病毒必须有包膜。（一）裸病毒结构：核衣壳，又称基本结构。1.核酸核心：只
有一种：DNA或RNA。功能：病毒复制，控制病毒性状，有感染性。2.蛋白质衣壳：包绕核酸螺旋对称（疱疹病毒）、2
0面体对称（粘病毒、弹状病毒）、复合对称（噬菌体）。功能：保护核酸、参与感染、抗原性、毒性。（二）包膜病毒结构：核衣壳＋包
膜核衣壳外包裹1～2层包膜，从宿主细胞获得细胞膜和核膜。包膜上有刺突(病毒蛋白质)。功能：病毒完整性、感染性、抗原性。三
、病毒形态学的检查方法研究病毒大小和形态的方法：电子显微镜法超滤膜法超速离心法电离辐射与X射线衍射法四、理化因素
对病毒的影响（一）物理因素对病毒的影响温度：耐冷怕热。低温保存病毒。－20~－70℃，－196℃保存更长。60℃30m
in或100℃数秒钟杀灭病毒（乙肝病毒除外100℃10min）。射线和紫外线：（二）化学因素对病毒的影响脂溶剂杀灭包膜病
毒乙醚、丙酮、去氧胆酸盐等杀灭裸病毒选用氧化剂。H2O2、高锰酸钾、甲醛、苯酚、过氧乙酸等抗生素对病毒无效，干扰
素有效。第二节病毒的增殖条件：活宿主细胞内，有严格寄生性。过程：吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、
成熟、释放。方式：复制。一、病毒的复制周期（10h）（一）吸附：病毒和受体特异性结合。（二）穿入：
吞饮：无包膜病毒；融合：有包膜病毒；转位：无包膜病毒的某些蛋白衣壳的多肽成分已发生改变，可直接穿
过细胞膜。（三）脱壳：释放核酸。无胞膜的病毒在穿入细胞时脱壳；包膜病毒在其包膜与宿主细胞融合时去除包膜进入细胞浆，在
宿主细胞溶体酶的作用下，衣壳裂解释放病毒核酸。（四）生物合成（隐蔽期）：1、合成蛋白质原料：氨基酸都由宿主细胞提供。2、
早期蛋白：功能性蛋白。晚期蛋白：结构性蛋白。（五）组装与释放装配：核酸和衣壳构成核衣壳。1、破胞释
放：宿主细胞破裂释放出裸病毒(杀细胞病毒)。2、出芽释放：获得包膜。宿主细胞通常不死亡(非杀细胞病毒)，出现病毒编码的抗原物
质。二、病毒的异常增殖（一）顿挫感染：宿主细胞不能为病毒提供所需酶、能量及必要成分。这种不能提供某种病毒复制条件的细
胞对该病毒来说称为非容纳细胞。（二）缺陷病毒：病毒基因缺陷自身不能复制，需辅助病毒的辅助方能增殖，缺陷病毒称为伴随病毒。这种具
有辅助作用的病毒称为辅助病毒。三、病毒的干扰现象两种病毒同时感染同一细胞，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。机
制：干扰素：病毒诱导宿主细胞产生干扰素：抑制被干扰病毒的生物合成。竞争作用：一种病毒破坏宿主细胞的表面受体，因而阻止另一种
病毒的吸附或穿入。改变宿主细胞的代谢途径。第三节病毒的遗传与变异一、基因突变：二、基因重组：三、病毒的遗传变异在医
学中的应用：第四节病毒的分类一、病毒的分类方法：（一）根据生物学性状分类：DNA病毒、RNA病毒、DNA与RNA反转
录病毒。（二）临床分类法：呼吸道病毒、肠道病毒、肝炎病毒、虫媒病毒、出血热病毒、皮肤黏膜感染病毒、肿瘤病毒。二、亚病毒类病
毒、阮粒第五节病毒的感染与免疫一、病毒感染的途径及传播方式（一）水平传播：个体之间的传播1、粘膜传播：呼吸道感染
；消化道感染；泌尿生殖道感染；接触感染2、皮肤伤口：昆虫叮咬感染；动物咬伤感染。3、医源性传播：输血、注射、手术等。
（二）垂直传播：母婴之间的传播。经胎盘感染、产道感染。如：风疹病毒、巨细胞病毒、HBV、HIV等。二、病毒的感染
类型（一）隐性感染病毒进入机体不引起临床症状的称为隐性感染。（二）显性感染1、急性感染潜伏期短，发病急，病程仅数日或数
周，病情较重。病后可获得特异性免疫。如：流行性感冒、甲型肝炎病毒。2、持续性感染（1）慢性感染：急性感染后，病毒未完
全清除，并不断排出体外，血中可持续检测出病毒，病程长达数月至数年。如：乙型肝炎；丙型肝炎。（2）潜伏感染：隐性或急性感染后，病毒潜伏在体内，与机体保持相对平衡状态，当免疫力降低时致病。病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出，在非发作期用一般常规法不能分离出病毒。单纯疱疹病毒：（潜伏于三叉神经节）沿感觉神经到达皮肤，引起口唇疱疹。水痘带状疱疹病毒：（潜伏脊髓后跟神经节、颅神经感觉神经细胞内）沿神经干扩散到达皮肤发生带状疱疹。病毒总论课本表格 |
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