第一节脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎的病原菌。多见于小儿，可散发或流行。临床上常伴有肢体
弛缓性瘫痪,故又称小儿麻痹症。小儿麻痹症一、生物学特性脊髓灰质炎病毒二、致病性和免疫性：（一）致病性肠
道病毒以上呼吸道、咽喉和肠道为侵入门户，先在局部黏膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道集合淋巴结中初步增殖，然后释放入血，形成第一次病毒
血症，扩散至带有相应受体的靶组织，再次增殖引起第二次病毒血症和临床症状。脊髓前角运动神经元变性、坏死1、轻型：暂时
性病毒血症阶段，中枢神经未受累，临床上仅有头痛，发热。2、非麻痹型：无瘫痪症状。3、麻痹型：病变重者,脊髓
前灰质角的运动神经元大量坏死，相应的肢体发生肌肉无力或麻痹,称麻痹型。（二）
免疫性病后可获得对同型病毒的牢固免疫力。病后免疫以体液免疫为主。局部产生sIgA能清除肠道内病毒。由于有部分共同抗原，对异
型有低度免疫力。三、微生物学检查法1.病毒分离与鉴定粪便分离阳性率较高。接种于猴肾细胞，出
现CPE后，用已知型免疫血清加以鉴定。2.血清学诊断取双份血清作试验，抗体滴度增高4倍，有诊断意义。四
、防治原则使用口服脊髓灰质炎病毒三价混合疫苗对5岁以下儿童进行自动免疫。自2月龄开始连服三次TOPV，每次间隔
一个月，4岁加强一次的免疫程序，以保持持久免疫力。对与患儿有密切接触的易感者，可立即注射丙种球蛋白作紧急预防处理。
第二节轮状病毒呼吸道病毒科中的轮状病毒属。大小不等的球形,具双层衣壳外壳辐射呈轮状双链RNA病毒,分11个节段
致病性及免疫性晚秋及冬季为主要发病季节粪－口途径为主要传播方式主要引起在秋冬季引起婴幼儿急性胃肠炎、霍乱样腹泻等。主要保
护性抗体为SIgA，对同型病毒有保护作用对异型也有部分保护作用，细胞免疫亦有交叉保护作用微生物学检查及防治电镜检查、
细胞培养、免疫电镜、PAGE、PCR控制传染源，严格消毒，经常洗手治疗时注意补液；纠正电解质平衡预防用猴、牛轮状病毒，可提供
交叉保护第三节柯萨奇病毒与埃可病毒柯萨奇病毒A组：A1～22，A24柯萨奇病毒B组：B1～6埃可(ECHO)病毒（人
类肠道致细胞病变孤儿病毒）：1～9，11～27，29～33引起临床多种疾病病毒性脑炎、麻痹疾病、手足口病、心肌炎、流行性肌痛、
发热、普通感冒等等。防治原则：感染后机体对同型病毒产生中和抗体并可维持数年。对脊髓灰质炎以外的其他肠道病毒尚无疫苗
可用。肠道病毒70型1.病毒存在于眼结膜，最适温度33℃。2.接触传播引起急性出血性结膜炎。3.具有嗜神经性,可
引起脊神经根炎和下肢麻痹。肠道病毒71型1.为引起中枢神经系统疾病的重要病因,如脑炎、类脊髓灰质炎样麻痹。2.引起手
足口病，咽部出现溃疡，手掌和足底出现水疱。手足口病多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高引起手、足、口腔等部
位的斑丘疹、疱疹个别患者可引起脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。潜伏期：一般2~7天，无明显前驱症状。急性起
病，发热，口腔粘膜散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕
吐、头痛等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好，无后遗症，病程7~10天。
二、致病性与免疫性（一）致病性1.传染源：急性患者2.传染途径：飞沫或鼻咽分泌物等污染用具感染易感人群。
3.致病机制：病毒先在呼吸道增殖→血(第一次病毒血症)→淋巴组织和单核吞噬细胞增殖→血(第二次病毒血症)，多种组织、器官受累，
表现为细胞融合成多核巨细胞，核内形成嗜酸性包涵体等。4.致病性麻疹(measles)：儿童常见的一种急性传染病，传
染性很强，以皮丘疹，发热及呼吸道症状为特征。若无并发症，则预后良好。临床表现：发热、流涕、流泪、眼结膜充血、咳嗽等
症状。约95％的患者在发病2d后口腔粘膜出现柯氏斑（周围绕有红晕的灰白色斑点），随后全身皮肤相继出现红色斑丘疹，先颈部，然后躯干
，最后四肢，手心、脚心。一般在皮疹出齐24h后，体温开始下降，呼吸道症状逐渐消退，皮疹变暗，有色素沉淀。麻疹一般可治愈
，但免疫力低下，可因合并肺炎或脑膜炎等而使死亡率高达20％～25％以上。少数患者在患麻疹后2～17年后出现亚急性硬化性全脑炎（S
SPE）。一种持续性病毒感染，表现大脑机能渐进性衰退，1-2年内死亡。（二）免疫性自然感染或接种疫苗后可获持久免疫力。
体液免疫：血清中的抗H抗体和抗F抗体在预防再感染中有重要作用。细胞免疫：清除细胞内病毒。三、微生物学检查临床诊断一般无须
进行实验室检查。病毒分离。双份血清，抗体效价升高4倍或4倍以上有诊断意义。四、防治原则儿童接种疫苗预防（8个月龄为初次
免疫，学龄前再加强免疫一次）注射丙种球蛋白紧急预防。第三节腮腺炎病毒（mumpsvirus）引起流行性腮腺炎,仅
一个血清型。病毒呈球形。衣壳为螺旋对称。包膜上有HA-NA突起（HN）、融合因子（F）。只有一个血清型。人是腮腺
炎病毒唯一的宿主，经呼吸道传播引起流行性腮腺炎，但大约有1／3腮腺炎病毒感染者无明显的临床症状。主要症状为无力、食欲减退，一侧或
双侧腮腺肿大，并伴有疼痛及发热。感染可累及睾丸、卵巢、中枢神经系统等多种器官和腺体组织并出现不同的临床症状。病后可获终生
免疫。病后免疫持久，被动免疫可由母体传给子代，因此6个月以内婴儿患腮腺炎者罕见。对典型病例很容易做出诊断。预防腮腺炎应隔
离患者，减少传播机会。腮腺炎病毒、麻疹病毒和风疹病毒组成三联疫苗，取得了较好效果。第四节冠状病毒一、生物学特性1.
形态与结构：核酸为单股正链RNA，包膜上有间隙较宽的突起，使病毒外形呈日冕状。2002年11月至2003年6月世界流行的严重急
性呼吸综合症（SARS）的病原体是新型冠状病毒。2.抵抗力：对理化因子的抵抗力较弱。包膜中含有脂类，故病毒对脂溶剂敏感
。温度、PH值敏感。二、致病性两种传播方式：呼吸道传播和经口传播。典型的呼吸道感染表现为普通感冒。SARS肺部有弥漫性
炎症，呼吸衰竭。临床以发热为首发症状，体温高于38℃，可伴有头痛乏力，关节痛等，继而出现干咳、胸闷气短等症状。肺部X线片出现明显
病理变化，双侧（单侧）出现阴影。三、检查与防治对SARS的预防措施主要是隔离病人、切断传播途径和提高机体免疫力。试剂盒；
疫苗；免疫血清。第五节:风疹病毒引起风疹，人群普遍易感典型临床表现：轻度上感症状和全身浅红色斑丘疹，伴有耳后及枕
下淋巴结肿大，愈后良好。妊娠早期的孕妇感染后:V经血→垂直传播→胎儿→胎儿死亡、先天畸形、先天性风疹综合征（先天性心脏病
、耳聋、白内障）（黄疸性肝炎、肝肿大、肺炎、脑膜脑炎）免疫性：强，只有一个血清型，V入血。防治原则：一般只休息即可，不
用特异治疗。育龄妇女及学龄儿童，应接种风疹疫苗。第六节腺病毒约有100个血清型，其中能感染人类的至少有49个型别。
传播途径：呼吸道、胃肠道和亲密接触。第七节:呼吸道合胞病毒（respiratorysyncytialvirus,R
SV）分类学上属于副粘病毒科肺病毒属传染性较强，也是医院内交叉感染主要病原之一。RSV经过呼吸道传播，病毒开始于鼻咽上
皮细胞中增殖，进而扩散至下呼吸道，不形成病毒血症。它是6个月以下婴儿患细支气管炎和肺炎等下呼吸道的主要病原微生物；对较大儿童
和成人可引起鼻炎、感冒等上呼吸道感染。免疫力不强，自然感染不能防止再感染至今未有安全有效的预防疫苗，灭活疫苗接种反而使感染
更加严重。第二十一章肠道病毒(enterovirus)一、生物学性状1．形态与结构：无包膜单股正链RNA病毒，
直径20~30nm，核衣壳呈二十面体立体对称。RNA具有感染性。2．培养特性：猴肾、人胚肾、人羊膜和人二倍体传代细胞中培
养，明显CPE，致病机制以直接损伤为主。3．抵抗力：对理化因素抵抗力较强，室温下可存活数日，污水或粪便中可存活数月。耐酸、耐
乙醚，在pH3~5时稳定，对热和去污剂有一定抗性。二、种类及血清型脊髓灰质炎病毒：?、??、???型柯萨奇病毒A组
：A1～22，A24柯萨奇病毒B组：B1～6埃可(ECHO)病毒（人类肠道致细胞病变孤儿病毒）：1～9，11～27，29～3
3新型肠道病毒：68，69，70，71，72肠道病毒72型即甲型肝炎病毒。三、致病性与免疫性传染源：病人和无症状携带者
传染途径：粪－口途径感染临床特点：隐性感染多见，多不引起胃肠道症状，无定型感染，可引起神经系统、呼吸系统、心血管系统以及其他系
统的疾病，临床表现多样化。感染后机体对同型病毒产生中和抗体并可维持数年。呼吸道病毒第二十章呼吸道病毒V
irusesassociatedwithrespiratoryinfections传播途径：呼吸道；感染部位：呼吸
道粘膜上皮细胞；感染症状：呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变。90%以上急性呼吸道感染由该类病毒
引起。主要包括：正粘病毒科：流感病毒；副粘病毒科：麻疹病毒、腮腺炎病毒、副流感病毒、呼吸道
合胞病毒；小RNA病毒科：鼻病毒；冠状病毒科：冠状病毒；其他科病毒：腺病毒、风疹病毒等。第一节流行性感冒病毒分
类：正粘病毒科。分：甲、乙、丙三型。Influenzavirus甲型感冒病毒：引起大流行甚至世界大流行乙型感冒病毒：
致病性低，引起地区性流行丙型感冒病毒：侵犯婴儿，引起普通感冒。一、生物学性状(一)形态与结构1．形态：球形、
椭圆形或丝状，直径约80～120nm。2．结构：由内向外依次为：核心、包膜。(1)核心：螺旋对称核衣壳。组成：
病毒核酸：分节段的单股负链RNA，7～8个RNA片段组成包绕核酸的核蛋
白（NP）RNA多聚酶(2)包膜：组成：内层为病毒M蛋白外层为宿主细胞膜
两种刺突：血凝素（HA）、神经氨激酶（NA）。(二)分型与变异1.分型：根据RNA、NP、M蛋白分甲、乙、丙型。
甲型根据HA、NA分甲1、甲2、甲3等若干亚型。乙、丙型无亚型。2.变异：HA、NA不断变异。变异形式：抗原漂移：
变异幅度小，量变。引起局部中、小型流行。由病毒基因点突变和人群免疫力选择造成。抗原转变：变异幅度大，质变。形成新亚型，由于人群对
变异病毒株缺少免疫力而容易造成新型流感大流行。甲型流感病毒流行：1947～1957：甲1(H1N1)流行1957～196
8：甲2(H2N2)流行1968～甲3(H3N2)流行1977～甲1再现禽流感病毒为H5N1亚型。
(三)培养特性常用鸡胚培养。细胞培养选用猴肾细胞或狗肾传代细胞。红细胞凝集试验（HA）、红细胞吸附试验或免疫
学方法等来确定病毒存在。(四)抵抗力抵抗力较弱。56℃30min被灭活，0～4℃能存活数周，室温下很快丧失传染性对日
光、紫外线、乙醚、甲醛等敏感。二、致病性与免疫性（一）致病性1.传染源：病人2.传染途径：飞沫传播侵入易感者呼吸道3
.致病机制：呼吸道上皮细胞内增殖并引起细胞变性、脱落、粘膜充血水肿，迅速扩散至附近细胞，造成纤毛坏死脱落。4.临床症状：
感染后经1～4d潜伏期，患者出现鼻塞、咳嗽、流涕等症状，并有畏寒、发热、头痛、肌肉关节酸痛等全身表现，有时伴有呕吐、腹痛、腹泻等消
化道症状。疾病特点：1.流感病毒一般只引起表面感染，不引起病毒血症。2.症状出现1-2天内呼吸道排出病毒量较多，以后减
少；3.无并发症患者发病后第3-4d就开始恢复；如有并发症，则恢复期延长;4.传染性强并可迅速蔓延，发病率高，病死率低，死
亡通常由细菌性并发感染所致，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。4.免疫性：对同型病毒有牢固的免疫力，对同
性变异株的免疫力可维持4~7年不同亚型间无交叉免疫三、微生物学检验流感爆发流行期根据典型症状可作出临床诊断。1．病毒
分离2．血清学诊断3.病毒核酸测定四、防治原则预防：流行期间，避免人群集会，公共场所用乳酸蒸汽空气消毒。接种同亚
型疫苗，免疫力可维持6个月～1年。灭活三价疫苗：2个甲型流感病毒亚型和1个乙型流感病毒。治疗：流感无特效疗法，盐酸金刚烷
胺及其衍生物可用于流感的预防和早期治疗。此外，干扰素及中草药板蓝根、大青叶有一定疗效。第二节麻疹病毒measeles
virus麻疹的病原体，是儿童常见的一种以发热、呼吸道卡他症状及全身斑丘疹为特征的急性传染病。一、生物学性状1．形态与结构：螺旋对称。核衣壳核酸：单股负链RNA，不分节段。衣壳包膜刺突血凝素（HA）溶血素（HL）2．麻疹病毒抗原稳定，只有一个血清型。3．培养特性能在人胚肾和人羊膜等细胞中增殖，并使细胞融合形成多核巨细胞，细胞核和细胞浆内出现嗜酸性包涵体。4．抵抗力麻疹病毒抵抗力弱。易被日光、紫外线、干燥、热等灭活，对一般消毒剂敏感。呼吸道病毒 |
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