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常见皮疹的形态特点
2015-07-21 | 阅:  转:  |  分享 
  
常见皮疹的形态特点皮疹(rash)是由病原体或其毒素直接或间接造成皮肤、粘膜的损害,使得毛细血管扩张,通透性增加,导致渗出或出血所致。见于体
表的叫外疹(exanthem),见于体内如口腔粘膜的叫内疹(enanthem)。常见皮疹包括斑疹、丘疹、斑丘疹、玫瑰疹、淤点、淤斑
、荨麻疹疱疹、红斑疹等。一些感染性疾病在发病过程中常出现不同形态的皮疹,并具有一定的规律性。因此,对皮疹的形态、大小、数目、分布及
出疹顺序、演变、持续时间及退疹情况等全面的认识和了解,有助于疾病的诊断和鉴别诊断。(一)斑疹(macule)表现为局限性的皮肤发红
,压之退色,不隆起也不凹陷,可视见而不可触之,直径多在1cm以内。常可演变为丘疹。病理改变在表皮或皮乳头层,见于斑疹伤寒等。(二)
丘疹(papules)为局限性高出皮面的坚实隆起,大多有皮肤炎症引起,也可由于代谢异常或皮肤变性所致,可见于水痘与天花早期。病理改
变在表皮或真皮上层,粟粒大小,形状多呈圆锥形,也有扁平或多角形。顶端有小水疱者称疱丘疹,顶端有小脓疱者称脓丘疹。(三)斑丘疹(ma
culopapule)为斑疹向丘疹发展的移行状态,为小片状红色充血疹,中间梢隆起,压之可退色,常相互融合,可见于麻疹等。有些疾病可
既有斑疹,也有丘疹。(四)疱疹(herpes)是含有清澈液体的小水疱,隆起皮肤,可不规则地散布在皮肤上,如水痘;或呈簇状群集分布,
如带状疱疹或单纯疱疹。疱疹大于豌豆者称大疱疹(bulla)或大疱(bleb),多呈圆形或不规则形,见于表皮坏死松解症。疱疹如有感染
,则液体混浊,其中混有WBC,周围有红晕称脓疱疹(pustule),见于水痘。脓疱也可由局部性败血症直接形成。(五)玫瑰疹(ros
espot)是一种鲜红色的圆形斑疹,直径2-3mm,由病灶周围的血管扩张形成,拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退,松开时又复现
,见于伤寒、副伤寒。(六)红斑疹(erythema)为皮肤弥漫性或局限性潮红,压之退色,见于猩红热等。红斑的特点可根据病种不同而
异,如环状、点滴状、红斑状等。(七)淤点、淤斑皮肤粘膜下出血,直径小者称为淤点(petechia),直径大于5mm者称为淤斑(ec
chymosis),均为出血性皮疹,初呈鲜红色,压之不退色,后呈暗紫色,常见于流行性脑脊髓膜炎、肾综合征出血热等。(八)荨麻疹(u
rticaria)或称风团(wheal)由皮内局限性液体渗出所形成的皮肤隆起,呈斑块或片状,白色或粉红色,周围可有红晕。其大小不一
,决不破裂,有痒感。为过敏性皮疹的特征性表现,尤多见于血清病。(九)结痂(scab)局部损害的分泌物在皮肤或损害的表面凝结成痂。结
痂是脓疱病的突出表现,也为疱疹演变的最后阶段。感染病皮疹的发展、演变规律1.皮疹出现的日期某些出疹性疾病具特有的出疹规律,尤其在
不同病程期间出现皮疹。如水痘常见于病程初期即第一天就出现皮疹,猩红热一般在病程第二天出疹,天花在病程第三天出疹,麻疹出疹常见于病程
第四天,斑疹伤寒出疹常在病程第五天,而伤寒则在病程第六天左右才出现玫瑰疹。上述六种疾患按其出疹于病程的第1~6天,其记忆口诀为“水
(水痘)、红(猩红热)、花(天花)、麻(麻疹)、斑(斑疹伤寒)、伤(伤寒)”。循此规律可作鉴别诊断。2.皮疹形态皮疹常表现为斑疹
、丘疹或斑丘疹、疱疹、瘀点、瘀斑、荨麻疹等不同形态。如斑疹伤寒多表现为红色斑疹,伤寒表现为充血的玫瑰色的斑丘疹,水痘、单纯疱疹等表
现为疱疹,流行性脑脊髓膜炎表现为瘀点、瘀斑,急性血吸虫病常出现斑点状或片状隆起的瘙痒性荨麻疹等。3.皮疹的演变不同疾患的皮疹分布
情况及出疹顺序常常不同,如水痘出疹时往往呈斑疹、水疱、结痂的顺序进行,由于同一部位可在不同时间发生皮疹,因此在同一部位皮肤上可同时
存在不同形态的皮疹。而麻疹出疹虽在病程第四天,但出疹顺序是:先耳后和发际皮肤,继而面、颈、胸、腹、四肢,三天才出齐。风疹可在病程第
一天出疹,先见于面颈部,次日蔓延至躯干和四肢,但手掌、足底大都无疹;初出皮疹为稀疏散在的斑疹,加压退色,犹如麻疹;第二天转为弥漫性
红斑,类似猩红热;第三日皮疹完全消退,往往是下出上消。4.出疹后的皮肤情况及临床表现猩红热的皮疹是在皮肤充血的基础上密布细小的
充血性斑丘疹,疹间难见正常皮肤;而麻疹则可见到皮疹之间的正常皮肤。猩红热皮疹持续2~4天,疹退后皮肤出现膜状脱皮;麻疹皮疹持续5~
7天,皮疹消退后有碎屑状的“糠皮状脱屑”。麻疹和幼儿急疹都在病程第四天出疹,前者出疹后体温更高、症状更重,后者疹出体温下降至正常、
症状消失。均可资鉴别。5.退疹情况如麻疹皮疹消退后可出现细糠状脱屑和色素沉着斑,猩红热皮疹消退后可出现脱皮,部分可呈膜状或片状脱
皮。我们常对一些常见的出疹性疾病总结出能够记忆的简单规律,如:猩红热病程规律为“2、4、6”,即病程第二天出疹,第四天疹子出齐,第
六天疹退热降。麻疹出疹规律为“1、4、7、10”,即病程第一天发热,第四天出疹,第七天疹子出透,第十天疹子消退。风疹疹子表现为“一
麻、二猩、三退疹”,即第一天疹子如同麻疹,第二天疹子如同猩红热,第三天疹子消退。在麻疹和幼儿急疹均在病程的第四天出疹,但两者之间一
个重要的鉴别点是两句话,即“麻疹出疹热更高,幼儿急疹疹出热就消”。出疹性感染性疾病的临床诊断思路皮疹是很常见的临床症状,多是系统性
疾病的局部表现,除许多感染病外,一些非感染病如自身免疫性疾病、血液系统疾病等,皮疹的发生也十分常见,因此要注意鉴别。在临床工作中,
尤其要注意因药物、食物或环境因素等诱发的皮疹,要对患者病情进行全面了解,才能作出客观的分析和诊断。(一)临床诊断要点1.全面采集病
史,尤其要注意传染病接触史、疫苗接种史,既往患病史、服药史、过敏史等。2.注意皮疹的发展、演变规律包括始发部位、形态及变化、分布、
相互间(孤立、散在、融合)关系、大小、数量、颜色、是否疼痛与瘙痒、持续时间的长短等特征。3.注意全身各系统症状和体征,注意发热,口
腔粘膜病变、咽部炎症改变、淋巴结肿大、肝脾肿大与皮疹的关系等。4.注意及及时进行一些必要的检查,包括三大常规检验,必要的咽试子、血
、骨髓、便培养等以及血清学检查。(二)鉴别诊断思路判断皮疹是感染性抑或是非感染性疾病所致,首先应排除药疹。药疹是药物全身性反应的局
部表现,也可为单纯皮肤反应,有时临床很难鉴别。过敏反应和中毒反应是药疹的主要病因,一般为急性发疹,其特点是:1.皮疹与药物剂量大小
无正相关;2.需经过一定的潜伏期,首次反应约4-25天,平均7-8天,过敏后再用药则潜伏期可缩短至1天内,平均为10hr,也可立
即出现;3.皮疹呈多形性,因人而异,或因时而异;4.化学结构相似药物,可引起交叉反应而导致皮疹;5.抗过敏药物如糖皮质激素治疗有效
。其他应注意除外的皮肤变态反应性疾病:遗传性过敏性皮炎湿疹、接触性皮炎、丘疹性荨麻疹、荨麻疹和血管性水肿、肥大细胞增生症、颜面再发
性皮炎等。急性感染性皮疹多有发热以及感染的全身症状和各个系统表现。根据发热和出疹的关系以及其他症状、体征,一般可作出临床诊断,但要
注意与过敏性皮疹相鉴别。长期发疹(>15日)的感染性疾病多是慢性感染,如梅毒、莱姆病、尖锐湿疣等,长期发疹应注意与一些慢性病如自身
免疫病、血液系统疾病如血小板减少性紫癜以及某些皮肤增生性疾病相鉴别。如果考虑是感染性皮疹,有难以及时确诊,则应首先排除一些急症如流
行性脑脊髓膜炎、金黄色葡萄球菌败血症等,以免因延误诊断治疗而危及生命,并对其感染病因与应排除的某种疾病作出大致分析和检验安排,必要
时先按感染性疾病进行治疗。(三)确诊方法对于感染性疾病的皮疹,最可靠的依据是病原学检测,包括形态学、培养和血清学诊断方法等。1.病
毒诊断病毒感染的诊断主要依靠血清特异IgM抗体的检测,如麻疹病毒、风疹病毒、HSV、EBV、CMV、汉坦病毒等。但常见的水痘、幼儿
急疹(人疱疹病毒6型)和传染性红斑(人微小病毒B19)、手足口病及其他肠道病毒感染,血清学检测尚未普遍开展,主要依靠临床诊断。2.
细菌诊断一般采用涂片检查和培养等方法,如伤寒、金黄色葡萄球菌感染、淋病等,对结核杆菌主要依靠涂片抗酸染色和培养,血清学抗体检测和P
CR检测结核杆菌的DNA均可应用,但后者假阳性率高,特别是痰和大便等标本。3.对梅毒的诊断多用非梅毒螺旋体抗原血清试验(包括.性病
研究实验室试验,VDRL,血清不需加热的反应素玻片试验,USR,快速血浆反应素环状卡片试验,RPR)和梅毒螺旋体抗原血清试验(包括
荧光螺旋体抗体吸收试验,FTA-ABS,梅毒螺旋体血凝试验,TPHA,或梅毒螺旋体颗粒凝聚试验,TPPA,及螺旋体酶免疫分析法,E
IA)。对斑疹伤寒用外斐氏反应法。这两种病原的诊断为非特异性的,只能作为疾病诊断的参考依据。4.为排除药疹可作以下几方面试验(1
)停药怀疑某药引起的反应,如停药后迅速好转,则对该药的怀疑增加,但不能完全证实。(2)皮肤试验皮内、划痕或挑刺试验的诊断价值有
限,因口服、注射给药不通过皮肤,不引起反应,皮试阴性者,给药发生反应者多见;此外,如果药疹为某药的衍生物或其代谢产物所致,皮肤试验
则失去任何价值。(3)再暴露试验反应消失后,再给以相同的药物和剂量,如再发病即证明是该药引起。麻疹(measles)是由麻疹病毒
引起的急性呼吸道感染病,主要在婴幼儿中流行,临床上以发热、上呼吸道卡他性炎症、麻疹粘膜斑及全身皮肤、粘膜皮疹为特点。麻疹病毒由患者
鼻、咽、眼分泌物排出经非沫传播,也可通过密切接触或经被污染的毛巾、手帕等传播。患者出疹前后5天内均有传染性。人类普遍易感。6月至5
岁小儿发病率最高。病后获持久免疫力,罕有第二次发病。本病一年四季均可发病,但以冬春季节为多。潜伏期8-12天,曾经被动免疫预防者可
延长至20天。典型病例可分为3期,即炎症期(卡他期)、出疹期和恢复期。1.炎症期(卡他期)2-4天,可有发热,结膜充血、流泪、羞
明、喷嚏、咳嗽等。发热2-3天后,约90%的患者可出现口腔两侧颊粘膜灰白色小斑点(麻疹粘膜斑,koplik斑),1-2天内迅速增加
,皮疹出现2天后消失。2.出疹期3-5天,于发热后3-5天开始出疹,初见于耳后、发际,昼夜间延及颜面、颈部和胸部,次日波及躯干及四
肢近端,第三日遍及全身,手掌、足心都有。皮疹为大小不等的玫瑰色或淡红色充血性斑丘疹,少数为出血性,初稀疏淡红,后密集转暗红色,可融
合成片,疹间皮肤正常。出疹时全身症状加重,体温可高达40℃以上持续不退,精神萎靡,咳嗽加重,肺部可闻及少量干、湿啰音。3.恢复期
症状减轻,皮疹按出疹顺序逐渐消退,有糠屑样脱屑,可留有淡褐色色素沉着。体温下降,无合并症者病程一般10-12天。近年来麻疹的发病年
龄上移,成人发病率增高,皮疹不典型,临床症状较重。幼儿患者常并发中枢神经系统感染,病死率较高。普遍接种麻疹减毒活疫苗以来,目前麻疹
出现一些变化:(1)可发生非典型麻疹,皮疹不典型,呈多形性;(2)成人发病率增高;(3)由于被动免疫的衰减,轻型麻疹增多。麻疹可
并发间质性肺炎和细菌性肺炎,严重肺炎是麻疹的主要死因,儿童可并发巨细胞性肺炎,其他并发症有心血管功能不全,喉炎,肠炎,脑炎,脑脊髓
膜炎,亚急性硬化性全脑炎(SSPE)等。麻疹患者外周血像WBC总数减少,淋巴细胞相对增多。于病程第一周取鼻咽分泌物、痰、尿沉渣脱落
细胞用直接免疫荧光抗体染色法可检出麻疹病毒抗原,有助早期诊断。若作瑞氏染色涂片可查见多核巨细胞,对诊断也有重要意义。取病初及恢复期
双份血清做血凝抑制试验、中和试验或补体结合试验,效价4倍增高有回顾性诊断意义。采用ELISA法检测血清麻疹IgM抗体有早期诊断意义
。炎症期及出疹1-2天取鼻咽分泌物、血、尿接种于猴肾或人胚肾细胞培养,可分离到麻疹病毒。麻疹的治疗主要是一般对症治疗和并发症的防治
。患者应卧床休息,保持室内空气新鲜、温湿度适宜。注意眼、鼻、耳、口腔清洁。过高热时宜用物理降温,忌用大剂量解热发汗药。麻疹患者应隔
离至出疹后5天,有并发症者再延长5天,接触者自第8日起留验至第21日为止。流行期间避免到公共场所,房间宜通风,患者住过的房间须进行
常规消毒。对未患过麻疹的8月以上的儿童和成人,须接种麻疹减毒活疫苗。须在流行前1月接种,可持续保持免疫力4-6年。对未经疫苗自动免
疫的易感体弱儿童,也可予以人血丙种球蛋白(3-6ml)或成人全血(20ml),接触5天内注射可防止发病,6-9天内注射可减轻症状。
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9title="Clicktoviewfull麻疹1.jpg(87X129)"border=0align=ab
smiddle>麻疹koplik斑:screen.width-333)this.width=screen.width-333"
width=114height=90title="Clicktoviewfull麻疹3.jpg(114X90)"
border=0align=absmiddle>欢迎dongliangli老师光临皮肤版,感谢您主持本次版庆合作专题!皮肤版真
诚欢迎感染版、风湿版和康复版的站友走进来,我们会虚心向你们学习,兄弟版站友在本版参与专业讨论加分从优。同时,我们也鼓励皮肤版讨论组
员走出去,参与本次版庆的所有专题讨论。让我们深入交流,互相沟通。希望通过本次版庆,我们收获的不仅仅是专业,而且是友谊!希望本次版庆
能为版际合作做些有益的尝试,预祝本次版庆合作愉快!好题目,看了收获不小,谢谢。感谢dongliangli兄!事实上,风湿性疾病和感
染性疾病很多都有相似之处,和单纯的皮肤病也难以鉴别。例如结节性红斑,可以原发,也可以继发,继发可以见于感染性疾病如TB,也可以见于
多种风湿性疾病如SS、BD、SLE、RA等,掌握皮肤表现的疾病诊断很重要。常见的风湿病伴有皮肤表现的有:SLE:蝶形红斑、盘状红斑
、结节性红斑、狼疮性脂膜炎、皮肤血管炎等;DM:眶周皮疹、胸部V形区向阳性皮疹、Gottron征;硬皮病:RP、硬斑、肢端硬化、色
素异常;MCTD:类似DM紫红色皮疹、紫癜、网状青斑、弥漫性脱发等;风湿热:环形红斑、丘疹性红斑;RA:类风湿小结、RP、结节红斑
、皮肤血管炎;白塞病(BD):针刺现象、结节性红斑、毛囊炎样和痤疮样皮疹。请各位皮肤版的战友补充。急性发热性发疹疾病分类一、急性感
染性发疹疾病水痘、猩红热、麻疹、风疹、幼儿急疹、传染性红斑、立克次体病、伤寒、副伤寒、败血症、流行性脑脊髓膜炎、肠道病毒感染、亚急
性细菌性心内膜炎二、结缔组织疾病急性播散性红斑狼疮、急性皮肌炎三、变态反应性疾病风湿热、渗出性多性性红斑、结节性红斑、血清病、药物
热、变应性亚败血症四、血液病急性白血病、何杰金病、恶性组织细胞病请大家看看这是什么病?(已有诊断结果,随后公布)主诉:关节游走性疼
痛6个月,发热伴皮肤环形红斑4天.病史:患者,男,36岁,黑龙江人,公司职员,1999年8月中旬曾到大兴安岭林区旅游,次日右肩胛区
皮肤瘙痒,当时见该处皮肤有一2.5mmx3.5mm大小的凸起物,有尾足,头部已嵌入皮肤内.当地人俗称为"草耙子"。第3日以叮咬处为
中心,皮肤出现环形红斑,约13x18cm大小(见附图),伴中度发热、乏力、右肩背部轻度肌紧张。到当地医院就诊,化验血常规:WBC:
13.8x10^9/L,給予静脉点滴青霉素640万单位/日,共4天,体温恢复正常,环形红斑消退。停青霉素,停药后第3天感右肩背部隐
痛,一周左右出现全身各关节肌肉游走性疼痛。6个月后周身关节、肌肉疼痛加重,且波及手足末端,当地医院一直未明确诊断。2000年3月来
我院诊治。体检:T36.2℃P80次/分,R20次/分,BP120/75mmHg.面色红润,全身皮肤未见皮疹及红斑,右颈后及耳
后分别可触及2个直径约1cm大小的淋巴结,质地中等,活动度好,无触痛,颈软,右侧颈后肌群紧张。心肺听诊无异常。腹软无压痛、反跳痛,
肝脾肋下未触及,腹部移动性浊音阴性,双下肢无浮肿。神经系统检查无异常。辅助检查:血常规:WBC7.1x10^9/L,NEU0.6
8,LYM0.30,RBC410x10^12/LHB140g/LPLT150x10^9。ESR8mm/hALT36u/
LAST22u/L免疫球蛋白IgM0.64g/LIgA1.64g/L,IgG14.5g/L.尿便常规正常,脑脊液检查正常,
心电图、胸片、腹部B超检查均正常。请您思考:1.考虑该患者可能是什么病?2.还应该做哪些检查?3.如何治疗?screen.widt
h-333)this.width=screen.width-333"width=99height=72title="Clic
ktoviewfull莱姆病.jpg(99X72)"border=0align=absmiddle>病例特点:1
.东北林区,也是疫区;2.慢性游走性红斑;3.关节炎;4.淋巴结肿大;5.肌肉疼痛。考虑为——莱姆病。进一步检查抗Burgdorf
eri疏螺旋体抗体,滴度>=1:256即为阳性。治疗:口服抗生素,首选四环素250mgPO4/d,强力霉素100mgBid
或羟氨苄青霉素500mg4/d,先锋类抗菌素。黑热病黑热病是杜氏利什曼原虫引起的、由白蛉叮咬传播的寄生虫病,传染源是病
人和病犬(癞皮狗)。致病利什曼原虫存在于病人的单核-巨噬细胞(网状内皮细胞)内,脾脏最富有这种细胞,其次为肝脏、骨髓,淋巴
结等。脾脏进行性增大。质地变硬,伴有脾功能亢进,血白细胞、红细胞和血小板普遍减少,病人抵抗力减弱,易得其他感染,并有贫血和出血顿向
等。临床表现本病潜伏期多数在3~5个月内,起病大多缓慢。早期主要症状是发热,伴畏寒、出汗、食欲不振。乏力等。约1/3病人2
4小时内体温可有2次升高(双峰热)。起病半年后,病人皮肤颜色增深(故有黑热病之称),明显消瘦,鼻和齿龈出血,贫血,肝脾进行性肿大。
在病程中,病情案有间歇和复发,在间歇期症状减轻甚至消失,肝脾也可缩小,间歇期长短不一,患病愈久、间歇期愈短,最后转为无间歇,疾病持
续存在,患者的血细胞全部减少。诊断进行骨髓、脾脏或淋巴结穿刺作涂片检查找到原虫,即可确诊。治疗葡萄糖酸锑钠或戊烷眯对本病有特
效。如经特效药物治疗无效而脾脏高度肿大且有脾功能亢进者,可考虑脾脏切除,术后再给予药物治疗,常可奏效。流行本病曾流行于长江以北的
16个省、市、自治区的广大农村,在积极开展灭蛉与普洽相结合的防治工作后,本病在我国已基本消灭。近几年,仅在西北地区尚有少数病例报告
,这些病人绝大多数散发于荒漠和山丘地区。附:皮肤黑热病皮肤黑热病(cutaneousleishmaniasis):皮肤黑热
病是由利曼原虫又称黑热病小体(LD小体)引起的一种慢性皮肤病。太多继发于内脏黑热病,少数原发于皮肤。诊断要点:损害为黄红色斑块,其
上伴有密集的米粒至黄豆大结节,呈红色或棕色,半球形,常互相融合。好发于头面部。另一种常见的损害为花斑癣样浅色斑,可融合成片,边界清
楚。病变组织病理切片以姬姆萨染色可见组织细胞浆内LD小体,小体呈圆形或椭圆形,直径2-4微米,核圆形并附有一杆状副核。本病是一种特
殊类型的黑热病,比较少见。男性多于女性。约一半的病人皮肤损害出现于黑热病过程中;另有40%过去有黑热病病史,早经锑剂治疗恢复健康,
在5~15年后发生皮肤损害,即所谓黑热病后皮肤利什曼疹;其余10%是既无内脏感染又无黑热病病史的原发性病人。皮肤损害可是给节型或退
色斑型,以前者较为多见。皮损多见于头和颈部,也可累及全身。皮损处都可找到病原虫。皮肤黑热病病人的血白细胞数常增加,嗜酸性粒细胞
也增多,与黑热病不同。本病的治疗一般首选戊烷脒,锑剂的疗效较差。screen.width-333)this.width=sc
reen.width-333"width=640height=448title="Clicktoviewfull黑热
病.jpg(640X448)"border=0align=absmiddle>zhg007主任和一叶方舟战友的诊断完全正
确。对你们的参与表示衷心感谢!该例患者最后诊断:莱姆病。入院后根据其流行病学及临床特点考虑:莱姆病。抽血检查抗Burgdorfer
i疏螺旋体抗体,滴度〉1:512。按“莱姆病”予氨苄西林治疗,6g/d静脉点滴,疗程14天效果不明显,换用头孢他啶静脉点滴,4g/
d,用药7天未见效,故再次换药用青霉素1600万U/d,静脉点滴,一周后肩背部肌紧张消失,颈后及耳后淋巴结均未触及,仅肩关节轻微游
走性疼痛,继续治疗20天,肩肘关节疼痛明显缓解出院。该病的病因、临床特点、病原学诊断、治疗一叶方舟战友已做了总结。我在这里谈一谈对
该例患者的诊疗体会。1、因为莱姆病是1985年才传入我国的一个新传染病,许多医生对此不太熟悉。希望通过这次讨论加深印象。2、对感染
病来说问流行病学史非常重要,很关键,临床千万不能忽视。尤其对我国自然疫源性疾病的流行区要有一个大致了解。3、莱姆病皮损多是慢性游走
性红斑,本例只有局部红斑,故对病例要进行全面分析,不能只盯住一点不放。不能只因无慢性游走性红斑而排除莱姆病。风疹风疹(rubell
a)又称德国麻疹(germanmeasles)是由风疹病毒感染所引起的一种常见急性呼吸道感染病,临床特征是上呼吸道轻度炎症、低热
、皮肤红色斑丘疹,伴有耳后、颈部及枕部淋巴结肿大。孕妇早期感染可致胎儿畸形。一次患病可终身免疫。病人及隐性感染者是唯一传染源,病毒
在出疹前后数日(最长自出疹前1周至出疹后3周)自咽分泌物、尿、粪排出,主要由飞沫经呼吸道传播,污染的奶瓶、奶头、尿布、衣服等也可引
起接触传播。人群普遍易感,发病多见于1-5岁儿童,青少年也可发病,冬春季节发病较多。潜伏期14-21天,平均18天。病初有全身不适
,轻咳、流涕、低热或中度发热,一般在发热第1天或第2天出疹,皮疹初见于面部,迅速扩张至躯干和四肢,1日内布满全身,但手掌和足底常无
皮疹。皮疹初为细小淡红色的斑丘疹,直径2-3mm,互不融合,有如麻疹,次日转为弥漫性红斑,类似猩红热,第3日皮疹完全消退,即所谓“
一麻,二红,三退疹”,疹退不留色素,不脱屑。常伴有耳后、颈后及枕部淋巴结肿大。风疹患者外周血像WBC总数减少,淋巴细胞相对增多。血
凝抑制试验、补体结合试验和中和试验、ELISA、放射免疫法等检测双份血清抗体效价升高4倍以上可确诊。出生时如有特异性IgM抗体,可
确诊为先天性风疹。治疗以一般对症治疗为主。对儿童和育龄妇女应进行风疹减毒活疫苗接种。但已妊娠妇女不宜接种,因其可通过胎盘对胎儿感染
致畸。在妊娠早期妇女,应在风疹流行期尽量避免接触患者。screen.width-333)this.width=screen.wi
dth-333"width=131height=98title="Clicktoviewfull风疹.jpg(13
1X98)"border=0align=absmiddle>猩红热猩红热(scarletfever)是由A族溶血性链球菌
引起的急性呼吸道传染病。其临床特征有发热、咽炎、草莓舌、全身弥漫性红色皮疹、疹退后片状脱皮。少数患儿在病后2~3周发生风湿热或急性
肾小球肾炎。【病因】根据产生溶血与否,链球菌分为甲(α)型半溶血性、乙(β)型完全溶血性、丙(γ)型不溶血性三种。其中乙型溶
血性链球菌致病力强,常引起人和动物多种疾病;根据其细胞壁多糖抗原的不同,又可分为A~H和K~V等不同的族。A族乙型链球菌是对人类的
主要致病菌株,有较强的侵袭力,能产生致热性外毒素,是本病的致病菌。【流行病学】本病全年均可发病,但以冬、春季多见。传染原为病
人和带菌者,主要通过呼吸道飞沫传播,也可经破损的皮肤传播,引起“外科型’腥红热;此外,偶可见细菌污染玩具、食物、生活用具等经口传播
。儿童尤其以3~7岁是主要的易感人群,感染后可获得较长久的抗菌和抗红疹毒素能力。由于红疹毒素有型特异性,型间无交叉免疫,故可见到再
次罹患本病者。婴儿通过胎盘从母体获得的被动兔疫可持续到1岁末。【发病机制】链球菌侵人人体后,凭籍其表面的纤丝和胞壁分泌的脂性
胞壁酸粘附在呼吸道上皮细胞表面,其纤丝含有的M蛋白能抵抗机体白细胞的吞噬作用;其释出的链球菌溶血素、脱氧核糖核酸酶、透明质酸酶和
蛋白酶等多种毒素和酶则可导致血栓形成和化脓过程,使感染进一步扩散到附近组织,引致扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿、中耳炎、鼻窦炎、甚至肺
炎、败血症和骨髓炎等严重感染。链球菌产生的多种致热性外毒素(A-C)具有发热作用和细胞毒性,可导致发热,并使皮肤充血、水肿、上皮细
胞增生、白细胞浸润,以毛囊周围最为明显,形成典型的猩红热皮疹;这类毒素还可增强内毒素的作用引致中毒性休克。少数患儿对细菌毒素可发生
过敏反应,在病程2~3周时会发生心、肾和关节滑膜等处的胶原纤维变性或坏死、小血管内皮细胞肿胀和单核细胞浸润病变,临床呈现风湿热、肾
炎等疾病。【临床表现】潜伏期1~7天,平均3天;外科型1~2天。其临床表现轻重差别较大,可有几种不同类型。(一)普通型典
型病例可分为3期。1、前驱期起病较急、发热、头痛、咽痛、全身不适。体温38~40℃之间。咽部及扁桃体充血水肿明显,扁桃体腺
窝处可有点状或片状白色脓性分泌物,易剥离。软腭处可见针尖大小出血点或红疹。病初舌被白苔,红肿的乳头突出于白苦之外,称为白草莓舌;以
后白苔脱落,舌面光滑鲜红,舌乳头红肿突起,称为红草莓舌。颈及颌下淋巴结常肿大并有压痛。2、出疹期皮疹多在发热第2天出现,最先见
于颈部、腋下和腹股沟等处,于24小时内布满全身。在全身皮肤弥漫性充血潮红的基础上,有均匀、密集的红色细小皮疹广泛分布,呈鸡皮样,触
之似砂纸感,用手按压可消退,去压后红疹又出现。面部皮肤潮红而口鼻周围皮肤发白,形成口周苍白圈。皮疹在皮肤皱折处如腋窝肘窝、腹股沟
处用集并伴有出血点,形成明显的横纹线,称为帕氏线。3、恢复期一般情况好转,体温降至正常,皮疹按出疹时的顺序于3~4天内消退,疹
退1周后开始脱皮;脱皮程度与出疹程度一致,轻者呈糠屑样,重者则大片状脱皮,个别患儿可持续长达6周。(二)轻型发热、咽炎和皮疹等
临床表现轻微,易被漏诊,常因脱皮或并发肾炎等症时才被回顾诊断。(三)重型又称中毒药,除上述症状明显外,全身中毒症状重.并可出现
不同程度的嗜睡、烦躁或意识障碍,常并发化脓性脑膜炎、肺炎、败血症等;甚至可发生中毒性休克、中毒性肝炎。近年来本型已很少见。(四)
外科型细菌经损伤的皮肤侵入,故无咽炎及草莓舌,而有局部急性化脓性病变,皮疹首先出现在伤口附近皮肤,修后蔓延至全身。【治疗】
(一)一般治疗做好呼吸道隔离,急性期应卧床休息;供给充足水分和营养;保持皮肤清洁,防止继发感染。(二)抗菌治疗首选青霉素,每
日3万~5万U/kg,分2次肌注,疗程7~10天;重症病人加大青霉素用量、并于静脉注射,或两种抗生素联合应用;如有青霉示过敏
,可选用红霉素、头孢霉素等药物。【预后】早发现、早治疗常能很快痊愈。年幼体弱患儿可因病菌在体内扩散引起败血症、脑膜炎等。在恢
复期可发生变态反应性疾病,如急性肾小球肾炎成风湿热。【预防】目前尚无有效的自动免疫,重在控制传播。患者应隔离至咽拭子细菌培养
阴性。对曾有密切接触病人的易感者,可给于复方新诺明,口服3~5天;或青霉素肌注。screen.width-333)this.wi
dth=screen.width-333"width=95height=143title="Clicktoviewfu
ll猩红热其中一个表征Pastia''sline.jpg(95X143)"border=0align=absmiddl
e>如何鉴别风疹、麻疹和猩红热?这三种病都是全身性发疹性疾病,而且都具有传染性。麻疹和猩红热都好发于儿童。风疹和麻疹是由病毒引起
的,猩红热是由细菌引起的。此三种病的临床表现各有特点,可从以下几方面进行鉴别:(1)潜伏期风疹为14~21天;麻疹为9~11天
;猩红热为2~5天。(2)前驱期风疹为1~2天,可有轻微的发热、头痛、咽痛、倦怠等;麻疹为4天,高热、畏光、中度到重度的呼吸
道症状,可见到科氏斑;猩红热约1天,表现为突然高热及咽痛。(3)发疹日期风疹平均1~2天;麻疹3~5天;猩红热持续2~4天。
(4)皮疹分布均为全身性,仅风疹较稀疏。而且三病的出疹顺序也相似,均为面部、躯干、四肢依次出疹。(5)皮疹形态风疹为淡红色斑
疹及斑丘疹,稀疏分散,胸部可少许融合,麻疹为紫红色到棕红色的斑疹和斑丘疹,胸部为散在,面部则明显融合;猩红热为弥漫性细小密集的猩红
色斑点,压之褪色,皮肤皱折处,如肘弯、腋窝、腹股沟等处皮疹密集,形成深红色线条(帕氏线),此外还可见到面部环口苍白区及杨梅样舌。
发疹后脱屑风疹可有轻度脱屑,偶呈糠状;麻疹常见呈糠状;猩红热脱屑较严重,手掌、足跖大片脱皮,有时象手套、袜套样,重者可有脱发。
(7)实验室检查猩红热早期血象升高,即白细胞总数与中性白细胞增加,病程第2、3日起常有轻度嗜酸性白细胞增加;而风疹或麻疹则无此种
血象变化。猩红热患者经咽拭子或其他分泌物培养,可分离出A族乙型溶血性链球菌,风疹或麻疹患者经组织培养亦可分离出相应的病原体,但一般
无须做此检查。患者女性,福建某地花民,37岁,以寒战高热伴剧烈头痛8d,于2002年8月11日入院。体温39.5℃,烦躁,醉汉外
观,全身皮肤潮红,左侧大阴唇外侧皮肤处有1个约1.5cmX1.0cm大小的溃疡,左腹股沟可触及3个肿大淋巴结,有触痛,眼结膜充血,
双瞳孔等圆等大,对光反射存在,颈软,心肺正常,腹软,肝右肋下1.5cm,质软、触痛,四肢肌力肌张力正常,神经系统检查:克氏征阴性,
布氏征阴性,巴氏征阴性。胸透:心肺正常;尿检:蛋白(+);血常规:血红蛋白100g/L,粒细胞12.4×109/L,中性0.72,
淋巴0.28;肝功:ALT215U/L,AST108U/L;脑脊液检查:清,压力40~50滴/min,细胞数0.007×109
/L,蛋白阴性,糖及氯化物正常。色氨酸染色阴性,墨汁染色阴性。请您思考:1.考虑该患者可能是什么病?2.还应该进一步做哪些检查确诊
?1、恙虫病2、恙虫病抗体Jianlin_Zhuwrote:1、恙虫病2、恙虫病抗体同意考虑为:恙虫病恙虫病(tsutsugam
ushidisease)又名丛林斑疹伤寒(scrubtyphus),是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病。临床特征为突然起病
、发热、叮咬处有焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹。早在公元313年,我国晋代医学家葛洪曾描述如“人行经草丛、沙地、被一种红色微小沙虱叮
咬,即发生红疹,三日后发热,叮咬局部溃疡结痂”,颇似现代恙虫病。但直到1948年才于广州分离出恙虫病立克次体。国外最早系日本人于
1810年首先描述本病,1927年日本学者绪方规雄等用病人血液注射家兔睾丸内,经5~6次传代后,阴囊红肿,取其涂片染色发现立克次
体,命名为东方立克次体(Rickettsiaorteintalis)。1931年定名为恙虫病立克次体(Rickettsiats
utsugamushi)。[病原学]恙虫病立克次体呈双球或短杆状,多成对排列,大小不等,约0.2~0.5μm×0.3~1.5μ
m,寄生于细胞浆内。用姬姆萨染色,细胞核呈紫红色,胞浆为淡兰色,立克次体为紫红色靠近胞核旁,成堆排列。患者的血液等标本接种在鸡胚卵
黄囊,Hela细胞中均可分离出病原体。小白鼠对其很敏感,常用来作病原分离。本立克次体株特异性抗原血清型较多,用中和试验、补体结合试
验可分为5型:Karp,Gilliam,kato,Fan及Chon。近又鉴定出3个新的抗原型,总共已发现8个抗原型。因不同地区、不
同株间的抗原性与毒力均有差异,故病情及病死率的差异也较大,恙虫病立克次体另具有与变形杆菌OXk共同抗原成分的耐热多糖抗原,临床上常
用变形杆菌OXk为抗原作凝集试验协助诊断。但与OX2、OX19不发生凝集反应。病原体耐寒不耐热,低温可长期保存,-20℃能存活5周
,加热56℃10分钟即被杀灭;对一般消毒剂极为敏感。[流行病学]病分布很广,横跨太平洋,印度洋的热带及亚热带地区,但以东南亚、
澳大利亚及远东地区常见。我国主要发生于浙江、福建、台湾、广东、云南、四川、贵州,江西、新疆、西藏等省、自治区,以沿海岛屿为多发。近
年江苏、山东、安徽和某些地区也有小流行或散发。(一)传染源鼠类是主要传染源和贮存宿主,如沟鼠、黄胸鼠、家鼠、田鼠等。野兔、家兔、
家禽及某些鸟类也能感染本病。鼠类感染后多隐性感染,但体内保存立克次体时间很长,故传染期较长。人患本病后,血中虽有立克次体,但由于恙
螨刺螫人类仅属偶然现象,所以患者作为传染源的意义不大。(二)传播途径恙螨幼虫是本病传播媒介。恙螨种类近3000多种,但能传播本
病者主要为地里恙螨,红恙螨与高湖恙螨。其生活史包括卵、幼虫、稚虫、蛹和成虫。仅幼虫营寄生生活需吸吮动物的体液,其余发育段皆为自营生
活。由于幼虫一生中仅叮咬动物或人一次,所以由感染鼠类获得立克次体的恙螨幼虫,在当代无传播机会,经稚虫、蛹、发育为成虫产卵。立克次体
经卵传至下一代(第二代)幼虫,当第三代幼虫叮刺动物或人时,立克次体随唾液传入新的宿主,故称为隔代传播。人群易感性人群对本病均易感
,但病人以青壮年居多。感染后免疫期仅持续数月,最长达10个月。且只能获得对园株病原体的免疫力,故可再次感染不同株而发病。(四)流
行特征由于鼠类及恙虫的滋生、繁殖受气候与地理因素影响较大,本病流行有明显季节性与地区性。北方10、11月高发季节,南方则以6~8月
为流行高峰,11月明显减少、而台湾、海南、云南因气候温暖,全年均可发病。本病多为散发,偶见局部流行。恙螨多生活在温暖、潮湿、灌木丛
边缘、草莽平坦地带及江湖两岸。[发病原理与病理变化]受染的恙螨幼虫叮咬人体后,病原体先在局部繁殖,然后直接或经淋巴系统入血,在
小血管内皮细胞及其他单核—吞噬细胞系统内生长繁殖,不断释放立克次体及毒素,引起立克次体血症和毒血症。立克次体死亡后释放的毒素是致病
的主要因素。本病的基本病变与斑疹伤寒相似,为弥漫性小血管炎和小血管周围炎。小血管扩张充血,内皮细胞肿胀、增生、血管周围单核细胞、淋
巴细胞和浆细胞浸润。皮疹由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖,引起内皮细胞肿胀、血栓形成、血管炎性渗出及浸润所致。幼虫叮咬的局部,因
毒素损害、小血管形成栓塞、出现丘疹、水泡、坏死出血后成焦痂,痂脱即成溃疡。全身表浅淋巴结肿大,尤以焦痂附近的淋巴最为明显。体腔如胸
腔、心包、腹腔可见草黄色浆液纤维蛋白渗出液,内脏普遍充血,肝脾可因网状内皮细胞增生而肿大,心脏呈局灶或弥漫性心肌炎;肺脏可有出血性
肺炎或继发性支气管肺炎;脑可发生脑膜炎;肾脏可呈广泛急性炎症变化;胃肠道常广泛充血。[临床表现]潜伏期4~20天,一般为10~
14天。(一)毒血症症状起病急骤,先有畏寒或寒颤,继而发热,体温迅速上升,1~2天内可达39~41℃,呈稽留型、弛张型或不规则型
。伴有相对缓脉、头痛、全身酸痛、疲乏思睡、食欲不振、颜面潮红,结合膜充血。个别患者有眼眶后痛。严重者出现谵语、烦燥、肌颤、听力下降
,脑膜刺激征,血压下降,还可并发肺炎。发热多持续1~3周。(二)焦痂及溃疡为本病特征,约见于67.1~98%的患者。发病初期于
被恙螨幼虫叮咬处出现红色丘疹,一般不痛不痒,不久形成水泡,破裂后呈新鲜红色小溃疡,边缘突起,周围红晕,1~2天后中央坏死,成为褐色
或黑色焦痂,呈圆形或椭圆形,直径约0.5~1cm,痂皮脱落后形成溃疡,其底面为淡红色肉芽组织,干燥或有血清样渗出物,偶有继发化脓现
象。多数患者只有1个焦痂或溃疡,少数2~3个,个别多达10个以上,常见于腋窝,腹股沟、外阴、肛周、腰带压迫等处,也可见于颈、背、胸
、足趾等部位。(三)淋巴结肿大全身表浅淋巴结常肿大,近焦痂的局部淋巴结肿大尤为显著。一般大小如蚕豆至鸽蛋大,可移动,有疼痛及压痛
,无化脓倾向,消散较慢,在恢复期仍可扪及。(四)皮疹约35~100%的患者在4~6病日出现暗红色斑丘疹。无痒感,大小不一,直径
为0.2~0.5cm,先见于躯干,后蔓延至四肢。轻症者无皮疹,重症者皮疹密集,融合或出血。皮疹持续3~10天消退,无脱屑,可留有色
素沉着。有时在第7~8病日发现软硬腭及颊粘膜上有粘膜疹。(五)其它50%患者有脾大;10~20%患者肝大。部分病人可见眼底静脉
曲张,视乳头水肿或眼底出血。心肌炎较常见。亦可发生间质肺炎、睾丸炎、阴囊肿大、肾炎、消化道出血、全身感觉过敏、微循环障碍等。[诊
断](一)流行病学夏秋季节,发病前3周内在流行地区有野外作业史。(二)临床特点有发热、焦痂、溃疡、局部淋巴结肿大,皮疹及肝
脾肿大。(三)实验诊断1.血象白细胞总数多减少,最低可达2×109个/L,亦可正常或增高;分类常有核左移。2.血清学检查
(1)外斐氏反应病人单份血清对变形杆菌OXk凝集效价在1:160以上或早晚期双份血清效价呈4倍增长者有诊断意义。最早第4天出现阳
性,3~4周达高峰,5周后下降。(2)补体结合试验应用当地代表株或多价抗原,特异性高,抗体持续时间长,可达5年左右。效价1:1
0为阳性。(3)间接免疫荧光试验测定血清抗体,于起病第1周末出现抗体,第2周末达高峰,阳性率高于外斐氏反应,抗体可持续10年,
对流行病学调查意义较大。3.病原体分离必要时取发热期患者血液0.5ml,接种小白鼠腹腔,小白鼠于1~3周死亡,剖检取腹膜或脾脏
作涂片,经姬姆萨染色或荧光抗体染色镜检,于单核细胞内可见立克次体。也可作鸡胚接种、组织培养分离病原体。[鉴别诊断]应与伤寒、斑
疹伤寒、炭疽、腺鼠疫、钩端螺旋体病等相鉴别。(一)伤寒起病徐缓,表情淡漠,有少数玫瑰疹,无焦痂溃疡,血培养有伤寒杆菌生长,肥达氏
反应阳性,外斐氏反应阴性。(二)斑疹伤寒多见于冬春季节,无焦痂和局部淋巴结肿大,外斐氏反应OX19阳性,OXk阴性,普氏或摩氏立
克次体为抗原作补体结合试验阳性。(三)钩端螺旋体病腓肠肌痛疼明显,无焦痂、溃疡及皮疹。血片中可找到钩端螺旋体。钩端螺旋体补体结合
试验阳和乳胶凝集试验阳性。(四)皮肤炭疽有牲畜接触史,病变多见于外露部位,毒血症状轻,无皮疹,血象白细胞总数多增高,取分泌物可查
及炭疽杆菌,外斐氏反应阴性。[治疗](一)一般治疗患者应卧床休息,多饮水,进流食或软食,注意口腔卫生,保持皮肤清洁。高热者可用
解热镇痛剂,重症患者可予皮质激素以减轻毒血症状,有心衰者应绝对卧床休息,用强心药、利尿剂控制心衰。(二)病原治疗强力霉素、四环素
、氯霉素对本病有特效。强力霉素每天0.1~0.2,单剂一次服或分2次服;四环素、氯霉素均每天2g,分4次服。退热后剂量减半,续服7
~10天。若加TMP0.1g,一日2次,疗效更佳。由于恙虫病立克次体的完全免疫在感染后两周发生,过早的抗生素治疗使机体无足够时间产
生有效免疫应答,故不宜早期短疗程治疗,以免导致复发。有认为磺胺类药有促进立克次体繁殖作用,应予慎重。[预防](一)消灭传染源
主要是灭鼠。应发动群众,采用各种灭鼠器与药物相结合的综合措施灭鼠。(二)切断传播途径铲除杂草、改造环境、消灭恙螨孳生地是最根本
措施。流行区野外作业时,应铲除或焚烧住地周围50米以内的杂草,然后喷洒1~2%敌敌畏,亦可用40%乐果乳剂或5%马拉硫磷乳剂配成1
‰溶液以20~25ml/m2计算渍洒地面。3.个人防护避免在溪边草地上坐卧,在杂草灌丛上晾晒衣服。在流行区野外军事训练,生产劳动
、工作活动时,应扎紧袖口、领口及裤脚口,身体外露部位涂擦5%的邻苯二甲酸二甲脂(即避蚊剂),邻苯二甲酸二苯酯、苯甲酸苄酯或硫化钾溶
液;以防恙螨幼虫叮咬。回营区后及时沐浴、更衣、如发现恙螨幼虫叮咬,可立即用针挑去,涂以酒精或其他消毒剂。目前尚无可供使用的有效疫苗
,进入重疫区的人员,可服强力霉素0.1~0.2g或氯霉素1g,隔日1次,连用4周。下面为头颅CT扫描提示右小脑小片高密度影,考虑为
出血灶screen.width-333)this.width=screen.width-333"width=216heigh
t=199title="ClicktoviewfullCT.JPG(216X199)"border=0alig
n=absmiddle>看了dongliangli的“如何鉴别风疹、麻疹和猩红热”?我也想发表一下个人的看法请个位老师前辈们指导一
下!!风疹的特征为明显季节性(开春4、5月多见)病程轻,很少或没有全身症状,耳后和枕骨下淋巴结肿大(通常有触痛),低热,血白细胞
计数正常,一般无明显前驱期,病程短.在妊娠初期得风疹胎儿可致畸。麻疹的特点:前驱期2-4天,高热,病程较风疹长,卡它症状明显(打喷
嚏、刺激性呛咳和流眼泪、结膜炎),发疹顺序也不同,疹退时间也较长,皮疹颜色较第二齿臼可见Koplik斑呈白沙子样,周围绕以红晕.必
要时咽喉部或尿液中的上皮细胞采用快速的免疫荧光染色或采用组织培养来寻找麻疹病毒。此外要与猩红热相鉴别,猩红热的特点口周苍白圈,杨梅
舌,躯干为主的全身弥漫性潮红,实验室检查血象增高!而病毒感染是淋巴高、中性和白细胞均低情况较多!还有一点病毒疹黏膜部位尤其口腔内发
疹也很典型,咽多充血!还要说明一点一般感冒发烧时由于用药等原因出现的药疹也需鉴别,很重要的原则是一旦怀疑麻疹最好不要给激素退热,可
能引起不良后果遇到水痘等病毒情况,退热爱用激素的朋友还是慎重些!!一点个人见解请专业认识给予指点!dongliangliwrot
e:患者女性,福建某地花民,37岁,以寒战高热伴剧烈头痛8d,于2002年8月11日入院。体温39.5℃,烦躁,醉汉外观,全身皮肤
潮红,左侧大阴唇外侧皮肤处有1个约1.5cmX1.0cm大小的溃疡,左腹股沟可触及3个肿大淋巴结,有触痛,眼结膜充血,双瞳孔等圆等
大,对光反射存在,颈软,心肺正常,腹软,肝右肋下1.5cm,质软、触痛,四肢肌力肌张力正常,神经系统检查:克氏征阴性,布氏征阴性,
巴氏征阴性。胸透:心肺正常;尿检:蛋白(+);血常规:血红蛋白100g/L,粒细胞12.4×109/L,中性0.72,淋巴0.28
;肝功:ALT215U/L,AST108U/L;脑脊液检查:清,压力40~50滴/min,细胞数0.007×109/L,蛋白阴
性,糖及氯化物正常。色氨酸染色阴性,墨汁染色阴性。请您思考:1.考虑该患者可能是什么病?2.还应该进一步做哪些检查确诊?Jianl
in_Zhu、peibin战友的诊断完全正确。对你们的参与表示衷心感谢!该例患者最后诊断:恙虫病。入院后查外斐氏反应变形杆菌O
Xk凝集效价1:80;血清抗体阴性;入院后第5天复查(病程第13天)OXk凝集效价1:320;血清恙虫病抗体阳性。诊断恙虫病,给予
口服强力霉素0.1,每日2次,同时给予保肝及支持对症治疗2周,患者痊愈出院。该病在我国主要发生于福建、台湾、广东、浙江、云南、四川
、贵州等地,以沿海岛屿为多发。但近年有逐渐北移的现象,安徽、江苏、山东的某些地区也有小流行或散发。该例患者是比较典型的恙虫病,对见
过该病的医生来说,诊断并无困难,但对在北方地区工作的战友来说可能有一些生疏。在此拿出来讨论的目的是使更多的战友能对该病有一定认识。
尽量减少误诊或漏诊。非常感谢peibin战友对该病做了全面细致的介绍。我在此就不必多述了。再介绍2种婴幼儿常见的出疹性感染病幼儿急
疹幼儿急疹(exanthemasubitum)又称婴儿玫瑰疹(roseolainfantum)或称第六种病(sixthdis
ease)是婴幼儿常见的出疹性疾病,其特点是突然发病,3-4日热退后周身出现红疹,并迅速消退,预后良好。研究已证实人疱疹病毒(hu
manherpesvirus,HHV)6型、7型是幼儿急疹的病原体。病毒经患者和隐性感染者的唾液和血液传播,婴幼儿易感,6个月
至2岁发病最多。患病后可获得持久免疫力。一年四季均可发病,但以冬春季节多见。潜伏期8-15天,平均10天。突发高热,体温达39℃以
上,呈稽留热或弛张热,持续3-5天。其后可有轻度咳嗽、腹泻,偶有高热惊厥。病程第4天左右,高热骤退,热退疹出,这是本病的主要特征。
皮疹呈淡红色的斑疹或斑丘疹,直径2-3mm,周围有浅色红晕,压之退色,多呈散发性,也可融合。先见于颈、躯干,很快散布全身,以躯干及
腰臀部较多,面部及四肢远端皮疹较少。皮疹数小时后开始消退,1-2日内完全消失,不脱屑,无色素沉着。颈、枕后及耳后淋巴结轻度肿大,热
退数周后才逐渐消退。一般临床诊断。特异性诊断须做病毒分离,测HHV抗体。无特异治疗,高热期间给予对症治疗。无特异预防方法,隔离患儿
至出疹后5天。水痘水痘(chickenpox,varicella)是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)初次感染时引起的儿童多见的急性感
染病。临床以较轻的全身症状及全身皮肤、粘膜分批出现的斑疹、丘疹和疱疹,最后结痂,痂皮脱落不留瘢痕。病原体存在在水痘病人的鼻咽分泌物
、血液及疱疹液中,带状疱疹病人为次。自发病前2-5天至发疹后6天有传染性,主要通过飞沫或接触传播,间接接触感染机会较少,水痘感染性
极强,除1岁以内婴幼儿外均易感,2-8岁尤多。病后免疫力持久,部分病人可再发。多见于冬春季节。潜伏期12-21天,平均14天。起病
大多较急,且有低热或中度发热,伴有全身不适,约1-2天后出疹。皮疹先见于头皮或躯干,成向心性分布(躯干多,四肢少),分批出现,在同
一部位可见到不同类型的皮疹(多形性),初起时为红色斑疹,数小时后发展为丘疹,继之变为粟粒至黄豆大小疱疹,周围有红晕,痒感。疱壁薄易
破(单房性,表浅性),疱浆透明,1-2天后疱浆变混,再过1-2天后疱疹结痂,数日后痂皮干燥、脱落,无继发感染者不留瘢痕。一般病后2
周痊愈。严重者可出现出血性水痘、大疱性水痘和坏疽性水痘。重症水痘可继发细菌感染、淋巴结炎、原发性水痘肺炎、脑炎及肝炎等。妊娠早期感
染水痘可引起胎儿畸形和“新生儿先天性水痘综合征”,表现为体重低,瘢痕性皮肤病变,肢体萎缩、视神经萎缩,白内障,智力低下等。疱疹基底
组织碎片,瑞氏染色后可找到多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体,也可用直接免疫荧光抗体染色法检查病毒抗原;疱疹液接种于人胚胎纤维母细胞或人
胚羊膜细胞培养、分离病毒;血清学检查,常用补体结合试验,其他如中和试验及间接免疫荧光抗体试验,若抗体效价升高4倍以上可确诊。主要是
对症处理,防治皮肤继发感染。禁用肾上腺皮质激素。试用阿昔洛韦、更昔洛韦等抗病毒药物,似有一定疗效;干扰素或转移因子也可使用;减毒麻
疹活疫苗0.5-1ml一次性皮下注射可加速疱疹结痂,防止新的疱疹出现。患者应呼吸道隔离至疱疹全部结痂为止,易感者应留验3周(可自接
触后第11天起观察),可应用特异性免疫球蛋白预防,减毒活疫苗可维持预防效果10年以上。screen.width-333)this
.width=screen.width-333"width=120height=127title="Clicktovie
wfullみずぼうそう水痘1.JPG(120X127)"border=0align=absmiddle>【原创】糖
尿病从广义上讲也是一种风湿病,故今将“糖尿病水疱病”发贴于此糖尿病水疱病是糖尿病的一种罕见的皮肤并发症,1967年由Cantwel
l等正式命名为“糖尿病水疱病”。[临床表现]寒冷季节好发,多见于糖尿病病史较长、血糖控制不理想、合并其他并发症的老年患者,多位于四
肢末端,常突然发作,无任何前驱及自觉症状,周围无充血等炎性反应,大小(直径可从几mm到几cm)和数量不等,壁薄透明,内含清亮液体,
易渗漏,常在2~4周内自愈,多数不留斑痕,可反复发作,水疱酷似烫伤样水疱,易被误诊为烫伤水疱。偶为血性水疱,易与烫伤水疱相鉴别。[
发病机制]本病发病机制还不十分明确,目前认为:在长期高血糖的基础上,皮肤的微血管损伤(组织病理学检查可见浅表毛细血管壁透明变性、新
生血管减少等)及周围神经受损导致皮肤营养障碍,糖尿病肾病所致的钙镁离子平衡失调,使皮肤脆弱、分离等原因而形成水疱。[诊断及鉴别诊断
]水疱位置表浅,多位于表皮内,亦可在表皮与真皮之间,水疱疱液镜检及生化检查无特异性表现,免疫荧光检查亦无特异性阳性结果。糖尿病水疱
病无特异性诊断指标,诊断主要是依靠糖尿病病史结合病人的临床表现;由于糖尿病水疱病酷似烫伤引起的水疱,临床上需与该病仔细鉴别。该病尚
需与单纯疱疹、水痘、带状疱疹、药疹、天疱疮、大疱性表皮松解症、迟发性皮肤卟啉症等疾病相鉴别,临床鉴别并不困难,必要时可行皮肤组织病
理学检查、病毒培养分离、血清抗体检测等实验室检查以明确诊断。[治疗]糖尿病水疱病的治疗主要是严格控制好血糖;局部无需特殊处理,水疱
初期,要避免磨擦、挤破,破溃后局部可给以包扎、换药处理,预防感染。带状疱疹带状疱疹(herpeszoster)是由水痘-带状疱疹
病毒的潜伏性感染被激活所致。主要波及神经及相应皮区,表现为沿神经分布区域的局限性疼痛和一处或多处集簇性红斑、水疱,常有局部淋巴结痛
。水痘及带状疱疹患者携带病毒,通过直接接触传播。外伤、过度劳累、各种感染、接受大剂量化疗、放疗或使用大剂量细胞毒制剂、皮质激素等,
均可为诱发因素。在出疹前,常有轻度全身症状,如低热、全身不适、食欲不振等,在将要出疹的部位,往往先有神经痛、瘙痒或皮肤感觉过敏,而
以神经痛最突出,占92%以上,绝大多数此后1-4天开始出疹。少数患者可以先出疹,然后有痛或痒感。皮疹先为不规则红斑,继之为成簇、小
米粒至绿豆大小的丘疱疹,迅速变成透明、壁薄,周围有红晕的水疱。沿一侧周围神经分布成带状,一周内不断有新疱疹出现,有时融合成片。出疹
后神经痛加剧,以胸段肋间神经根分布区多见。也有发生于三叉神经节一个分布区,从眼、耳至头顶皮肤出现密集带状疱疹。5-10天后疱疹可结
痂,疼痛减轻,2周左右脱痂,可暂留淡红色斑或色素沉着,一般不留瘢痕,眼部疱疹可留角膜瘢痕。少数患者可遗留有顽固性神经痛、瘫痪、胃肠
和膀胱张力障碍、流泪等。为自限性疾病,治疗原则是止痛、抗病毒、消炎、缩短病程及保护局部,预防继发感染。抗病毒全身用药同水痘,局部可
用阿昔洛韦软膏或酞丁胺霜等。原则上不用皮质激素,但对重症尤其是眼、耳周围带状疱疹,早期使用可防止后遗神经痛。screen.wid
th-333)this.width=screen.width-333"width=135height=101title="C
licktoviewfullは水痘帯状疱疹ウイルスの.jpg(135X101)"border=0align=a
bsmiddle>传染性红斑传染性红斑(erythemainfectiosum)也称第五疾病(fifthdisease)现已证
明,人类微小病毒B19(HPVB19)为病原,传染源主要为急性期病人,主要经呼吸道传播,也可经密切接触传播;易感人群为小儿,5-
15岁为感染高峰年龄。四季均可发病,但多见于晚冬和早春。感染后10d左右出现临床表现,可有短暂轻微的临床症状,包括发热、乏力、头痛
等,2-3日后出现皮疹。多始于面部,很快融合成片并伴有轻度水肿,形成特色性“掌击脸(slappedcheek),边界清晰。先为红
色斑丘疹,以后中间先退色形成网状或花边样。伴有瘙痒感,持续2-4日皮疹消退,留有色素沉着,可于数日消退。成人感染后较少出现皮疹,但
病后数日至数周80%出现关节痛。HPVB19感染时外周血像WBC、血红蛋白和血小板减少,有时有嗜酸性粒细胞增多。可用放射免疫法和
ELISA法检测血清中IgM抗-HPVB19,同样也可用于检测HPVB19抗原。病毒DNA的检测方法有分子杂交法和PCR法
。通常不需治疗。screen.width-333)this.width=screen.width-333"width=76h
eight=105title="Clicktoviewfull传染性红斑.jpg(76X105)"border=
0align=absmiddle>皮肤结核皮肤结核为结核杆菌侵犯皮肤或其它脏器的结核病灶所继发的皮肤损害。病程慢性,可迁延数年或
数十年之久。一,皮肤结核的病因皮肤结核是由结核杆菌(M.taberculosis)所引起。它是一种抗酸杆菌,以抗酸染色法染成红色,
有人型,牛型,鸟型,鼠型和冷血动物型,目前尚发现非洲型。对人类有致病性者有人型、牛型及非洲型。而皮肤结核大多由人型所致,其次为牛型
。人型结核杆菌约占皮肤结核的?0%,牛型在北欧由于牛乳污染,常在乳幼儿发生淋巴结结核及寻常狼疮。传染途径:1.外感染皮肤有轻微
损伤后,直接接触结核杆菌或含有结核杆菌的痰、尿,粪及用具等而发病,如疣状皮肤结核及寻常狼疮。2.内感染为机体内部器官或深层组
织的结核病灶,其结核杆菌经血行或淋巴系统传播到皮肤组织而发病,如粟粒性结核时皮肤上可出现粟粒性皮肤结核,淋巴结核、骨及关节结核可引
起瘰疬性皮肤结核。皮肤结核虽发病于皮肤,但应看作是整个机体感染结核病的一个部分,本病约1/3病例伴有其它脏器结核,尤其肺结核为最多
,占1/4以上。Stuewpke分析了429例皮肤结核病人死亡原因,有48%死于肺结核。故皮肤结核非局部疾患,应视为全身性的结核感
染。二、皮肤结核的诊断皮肤结核的诊断可根据其临床表现、细菌学检查、组织病理改变,结核菌素试验、有无伴发内脏结核及对抗结核治疗的反应
等进行。(一)临床表现各型皮肤结核的临床表现虽变化很大,但有其共同的表现,如:1.皮肤损害狼疮结节:见于寻常狼疮、颜面粟粒性狼疮
。狼疮结节在玻片压诊下,呈黄褐色,半透明状,但此临床表现并非皮肤结核所特有,凡真皮内形成肉芽肿的疾病,如结节病,麻风,梅毒、深部真
菌病等等,皆可发生类似的损害。溃疡、疤痕;见于瘰疬性皮肤结核、寻常狼疮、溃疡性皮肤结核,硬红斑,原发性综合性皮肤结核等。结核性溃疡
为苍白易出血的肉芽组织,边缘为潜行性。脓疱,小疤痕:见于颜面粟粒性狼疮,丘疹坏死性结核疹,阴茎结核疹。丘疹:见于颜面粟粒性狼疮,丘
疹坏死性结核疹,阴茎结核疹,瘰疬性苔藓,全身性粟粒性皮肤结核。2,好发部位颜面:寻常狼疮,颜面粟粒性狼疮。颈部:瘰疬性皮肤结核。躯
干:瘰疬性苔藓、全身性粟粒性皮肤结核。四肢:丘疹坏死性结核疹、疣状皮肤结核、硬红斑,原发性综合性皮肤结核。皮肤粘膜交界处:寻常狼
疮、溃疡性皮肤结核。外生殖器:阴茎结核疹,瘰疬性皮肤结核,原发性综合性皮肤结核。3,经过原发性及再感染性皮肤结核呈慢性经过,新疹
成批出现者为结核疹。4,伴有全身症状者原发性综合性皮肤结核、全身性粟粒性皮肤结核、溃疡性皮肤结核、丘疹坏死性结核疹、硬红斑等可有
发热、倦怠,关节痛等全身症状。(二)结核菌的检查皮肤结核的结核菌检查,较呼吸系及泌尿系结核的结核菌检查复杂得多,因此很少作为常规
检查。寻常狼疮:screen.width-333)this.width=screen.width-333"width=600
height=455title="ClicktoviewfullLupVulg-001.jpg(600X455)"
border=0align=absmiddle>某些发热性疾病的特征性皮疹莱姆病--慢性移行性红斑好发于大腿、腋窝、腹股沟等
硬蜱叮咬部位。初为一红色斑丘疹,逐渐扩大为大的圆形皮损,外缘为鲜红色边界,偶可隆起,中央呈退行性变,似一红环或皮损内又形成几圈新的
红圈而呈靶形,平均直径16cm(6~68cm)。一般经2~3周自行消退,偶留疤痕或色素沉着。皮肌炎--1.淡紫色眼睑:以眼睑为
中心出现眶周不同程度浮肿性淡紫色斑片,可向前额、颧颊、耳前、颈及上胸部扩展。2.Gottron征:四肢肘膝尤其是掌指或指间关节伸侧
见紫红色或暗红色斑疹、丘疹和肥厚,以后逐渐萎缩,有毛细血管扩张和色素减退,上覆少许鳞屑,偶可破溃。恙虫病--焦痂溃疡:多见于腹
股沟、会阴、腋窝等潮湿、有异味、较隐蔽的部位,亦可见于体表各处;恙螨叮咬处先出现红色丘疹,继成为水泡,1~2天后中央部分坏死,形成
黑褐色或黄褐色焦痂,呈圆形或椭圆形,直径2~10mm,常为1个,个别有2~3个或更多,绕以红晕,焦痂脱落后形成溃疡;整个过程不痛
不痒。结节性脂膜炎--皮下结节:皮损以四肢多见,主要分布于腹、臀、股等处,为坚硬的皮下结节或斑块,大多有轻度压痛;直径自绿豆至手掌
大小不一,边界清楚,一般3~4个,也可达数十个;表面正常或与皮肤皮肤粘连呈淡红或紫红色,少数结节可坏死破溃,流出脂状物质,但不化
脓;数日或数周后自行消退,可不留痕迹或有色素沉着。风湿热--皮下小结常位于肘、膝、腕、踝、指(趾)关节伸侧以及枕部、前额、棘突等
质骨质隆起或肌腱附着处;如豌豆大小,数目不等,较硬,触之不痛,与皮肤无粘连;常数个以上聚集成群,对称性分布;通常2~4周自然消失,
亦可持续数月或隐而复现。类风关---皮下小结:10%~30%的类风湿关节炎病人在关节的隆突部位,如上肢的鹰突、腕部及下肢的踝部等
出现皮下小结,坚硬如橡皮,不易吸收。患者女性,福建某地花民,37岁,以寒战高热伴剧烈头痛8d,于2002年8月11日入院。体温39
.5℃,烦躁,醉汉外观,全身皮肤潮红,左侧大阴唇外侧皮肤处有1个约1.5cmX1.0cm大小的溃疡,左腹股沟可触及3个肿大淋巴结,
有触痛,眼结膜充血,双瞳孔等圆等大,对光反射存在,颈软,心肺正常,腹软,肝右肋下1.5cm,质软、触痛,四肢肌力肌张力正常,神经系
统检查:克氏征阴性,布氏征阴性,巴氏征阴性。胸透:心肺正常;尿检:蛋白(+);血常规:血红蛋白100g/L,粒细胞12.4×109
/L,中性0.72,淋巴0.28;肝功:ALT215U/L,AST108U/L;脑脊液检查:清,压力40~50滴/min,细胞
数0.007×109/L,蛋白阴性,糖及氯化物正常。色氨酸染色阴性,墨汁染色阴性。请您思考:1.考虑该患者可能是什么病?2.还应该
进一步做哪些检查确诊?同意诊断:恙虫病可能应询问发病2周内草地接触史,查外裴氏反应。该病主要流行于东南沿海及西南一带。病原体为恙虫病立克次体,恙螨可通过叮咬鼠类完成生命周期。恙螨咬人为偶然行为,故在流行病学上意义不大。典型临床表现有:持续高热,溃疡焦痂,淋巴结肿大(焦痂附近)。溃疡在焦痂因意外或外力脱落(在会阴部焦痂常缺失)可呈火山口样,基底红晕,圆形或椭圆形,多见于人体潮湿、气味较重的部位。多为1个,少数可有2-3个。此外可有皮疹,肝脾肿大,心肌炎等表现。实验室检查可见OXK阳性,WBC多正常,但有并发症时可升高。恙虫病的诊断,焦痂可以说是最关键因素之一,有时不典型或在不易发现的部位,因此详细查体是减少该病误诊的重要因素之一。谢谢zzzj战友的精彩评述。zzzj站友所言极是,看来您对恙虫病的诊治非常熟悉。确实在流行区遇到发热的患者要想到该病。详细问病史、仔细体检结合有针对性的实验室检查确诊并不难。遗憾的是由于被恙虫叮咬后局部常无异常感觉,患者常常以发热、头痛、周身不适到内科就诊,普通内科医生一般对此病并不太熟悉,延误诊断的并不少见。至少在我院是如此。因此,将这个典型病例拿出来供大家参考。请大家了解一下近年新发现的类似于以“天花”的一个新传染病----猴痘猴痘是一种罕见的病毒性疾病,主要发生于中部与西部非洲热带雨林国家。该病于1958年首次在丹麦哥本哈根一实验室绿猴中发现,可引起实验用灵长类动物发病,因而得名为猴痘。此后在非洲动物血样检测时,发现许多非洲啮齿动物有猴痘病毒感染。该病毒也可感染小鼠、大鼠和兔。1970年刚果首次报告猴痘病毒感染人类的病例.为了使大家对该病有一个较全面的了转一篇综述供大家参考。猴痘病毒感染.pdf(107.68k)猴痘皮疹screen.width-333)this.width=screen.width-333"width=233height=165title="Clicktoviewfull猴痘.jpg(233X165)"border=0align=absmiddle>登革热登革热(denguefever)或登革出血热(denguehemorrhagicfever,DHF)是由登革病毒经埃及伊蚊等传播的急性感染病,传播迅速,发病率高,病死率低。其临床特征是突起高热、剧烈头痛、肌痛、关节痛、全身皮疹、淋巴结肿大、白细胞减少、血小板减少及鞍状热。临床上以高热皮疹、严重出血和/或休克为特征,称登革出血热及登革休克综合征(dengueshocksyndrome,DSS)。病人(发病前5天,至起病后4天)和隐性感染者(数量多)为传染源,经埃及伊蚊、白纹伊蚊及库蚊等传播。通常滋生在人的住所附近,它们喜欢白天咬人。一天之中,这种蚊子有两个叮咬高峰。第一个高峰是在黎明后的数小时之内,第二个高峰在天黑前的数小时之中。不论在室内,在阴暗处或者阴天,这种蚊子白天随时都可咬人。这种蚊子的滋生地常为人工水容器,如废弃的轮胎、桶、罐、花瓶、锅盆、罐头盒等。人群普遍易感。发病以儿童多见,<5岁者占绝大多数。一般于5月开始流行,8-9月达高峰,11月流行终止。潜伏期3-15天,多数5-8天。登革热临床分为发热期、出疹期和恢复期三期。约70%病人出现皮疹,病人越小,皮疹发生率约高。皮疹于第3-5病日出现,初见于手、足,播散至全身,为向心性分布。以斑丘疹或麻疹样皮疹最多见,也可为猩红热样、荨麻疹样皮疹及出血点。同一患者可见两种以上不同形态的皮疹,很少脱屑,持续3-4天后消退,不留色素沉着。约1/4-1/2病例可有出血现象,如鼻出血、齿龈出血、黑便或呕血、皮下出血、咯血、血尿或胸、腹腔出血等。诊断主要依据临床表现,实验室检查包括病毒分离和血清学试验(包括血清补体结合试验、红细胞凝集抑制试验、ELISA、间接荧光抗体试验)等对诊断有助。登革热为自限性疾病,预后良好,主要采用支持、对症治疗,现无特异治疗。防蚊、灭蚊为主要预防措施,病人自起病始须防蚊隔离5天,登革疫苗正在研制中。前往登革热地方流行区和流行区的旅行者应当注意避免蚊子叮咬。通过住有纱窗门的房间、穿着长袖衣、长腿裤和施用驱避剂等措施,旅行者可以减少自己感染登革热的危险。最有效的驱避剂是含有20%以上避蚊胺的制剂。在离开流行区两周内,旅行者出现急性发热性疾病应及时找医生就诊。并请您不要忘记,提醒医生您在近两周内在登革热流行区停留过。
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(本文系金鑫康复堂首藏)