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亚急性甲状腺炎
2015-10-12 | 阅:  转:  |  分享 
  
亚急性甲状腺炎subacutethyroiditisPBL教学案例----我的脖子怎么了?

赣南医学院第一附属医院
内分泌科方向南蓝大伯现年56岁,平时身体很好,20天前受凉感冒,有咳嗽、喉咙痛,吃了2天
感冒药没见好转,而且第3天开始脖子疼痛、头痛,最近3天每到晚上9点左右全身烫得难受,甚至打抖,需要盖两床被子才好些。蓝大伯有高血
压病史数年余。最近2月有时候心窝处有闷。医师进行初步检查,发现血压160/100mmHg,脉搏100次/min,呼吸20次/
min,体温39.5°C,痛苦面容。甲状腺II°肿大,未触及明显结节,有压痛。心肺腹体检未见明显异常。医师建议蓝大伯立即住院治疗。
蓝大伯听从医师的建议,住院治疗,他非常着急,怎么还脖子痛、发热且总不好,是不是脖子长了瘤子?医师对其进行心理指导,耐心的给
他讲解病情,交代注意事项及预后等情况,蓝大伯这才安心治疗。住院检查结果:概
述亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、deQuervain甲状腺炎。多见
于20-50岁的女性男:女=1:3~4病
因病因还不完全清楚,一般认为与病毒感染有关。证据主要有:1.发病前病人常有上呼吸道感染,特别
是病毒感染。2.病人血中有些病毒的抗体滴度增高,最常见的是柯萨奇病毒抗体,其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺
炎病毒抗体等。但在亚甲炎病人的甲状腺内始终没有找到病毒的包涵体或者重复培养出病毒,所以不能完全肯定由病毒引起。
病理肉眼观甲状腺肿大,质地较实,双侧可不对称。镜下观
甲状腺腺泡被肉芽肿组织代替,可见大量淋巴细胞、多核白细胞浸润,最有特征的是有多核巨细胞形成,病变与结核结节相似,所以又称为
肉芽肿性或者巨细胞性甲状腺炎。临床表现
1、早期起病一般较急,起病时往往有上呼吸道感染病史,如乏力、全身不适、畏寒、发热、食欲不振,最有特征的是出现甲状腺部位
的疼痛,常向下颌、颈部、耳部或者枕部放射,嘴嚼或者吞咽时疼痛加重。甲状腺病变可以从一叶开始,然后扩大或者转移到另一叶,或者始终在一
叶。部分病人出现心慌、手抖、多汗、易饥等表现,一般不超过两周。甲状腺轻度肿大,常出现结节,质地中等,有明显压痛。可位于一侧,经过一
定时间消失,以后又在另一侧出现。在此期,甲状腺激素可高于正常,但甲状腺摄碘率明显降低。这是亚甲炎的一个特征。
临床表现2、中期由于甲状腺滤泡受到破坏,甲状腺激素耗竭以后,在甲状腺实质细胞没有恢复之
前,血清甲状腺激素浓度降低,可出现甲状腺功能减退的临床表现。3、恢复期随着甲状腺实质细胞逐渐修复,甲状
腺激素的分泌逐渐恢复正常,甲状腺肿及其结节逐渐消失。临床表现
整个病程可持续数周,一般2-3个月,少数病人可迁延1-2年,如果治疗及时,大多数病人可完全恢复,部分病人出现一过性甲状腺功能减
退的症状,只有极少数遗留永久性甲低。实验室检查早期1红细胞沉降
率??2分离现象---甲状腺摄碘率??血清T3、T4?3TSH
降低中期血清T3、T4?,TSH?恢复期甲状腺摄碘率、血清T3、T4恢
复正常。诊断与鉴别诊断诊断临床表现+实验室检查结果典型病例:
1上呼吸道感染病史,伴畏寒、发热、食欲不振、全身不适2甲状腺肿大,有结节,疼痛和压痛3红
细胞沉降率??,T3、T4?,甲状腺摄碘率??
鉴别诊断1、甲状腺腺瘤出血
甲状腺腺瘤内突然出血,也可以出现甲状腺部位的疼痛,但疼痛常迅速减轻,甲状腺激素不高,摄碘率不降低,血沉不快。2、甲状
腺癌甲状腺癌有时也可以出现甲状腺局部的疼痛和压痛,由于甲状腺破坏,甲状腺激素大量释放入血,也会抑制TSH分泌,
使吸碘率下降。作甲状腺细针穿刺细胞学检查可以鉴别。鉴别诊断3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎
少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人由于起病比较急,也会出现甲状腺部位的疼痛和压痛,容易误诊为亚甲炎,但慢性淋巴细胞性甲状腺炎
病人,甲状腺多弥漫性增大,血沉升高不明显,TGAb、TMAb明显升高。治疗
轻症病例,用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体类抗炎药物治疗。阿斯匹林,每次0.5-1g,
每天2-3次,疗程两周左右。较重病例,需用糖皮质激素治疗,泼尼松10mg,tid,po,症状可以迅速控制,体温下
降,疼痛消失,甲状腺结节很快缩小或者消失。用药2周后逐渐减量,疗程一般2个月。如果停药后复发,重新用药仍然有效。
有甲亢症状的,可以给予心得安10mg,tid,po。心得安不只能减轻高甲状腺激素引起的交感神经兴奋症状,还有抑制T4在外周转化为T
3的作用。有甲减症状的,可以根据病情补充甲状腺激素,改善症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎chron
iclymphocyticthyroiditis概述慢
性淋巴细胞性甲状腺炎,又称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎。目前认为该病与自身免疫有关,所以也叫做自身免疫性甲状腺炎。在
临床上很常见。多见于中年妇女,有发展为甲状腺功能减退的趋势。病因和发病机制一、遗传因素1.在欧
美白人,与HLA-DR3和DR5有关。2.在中国人,与HLA-DR9和BW64有关。3.10%的病人有家族史。临床上常见到
一个家族中有几个人患桥本氏病。二、自身免疫1.有体液免疫紊乱的证据:在病程的不同时期,可以从病人血中检测出各种抗甲
状腺自身抗原的抗体,如抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)常常明显升高。
病因和发病机制2.细胞免疫紊乱的证据:在甲状腺组织中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润,有淋巴滤泡
形成。3.有的病人同时伴发有其他自身免疫性疾病,如慢性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血、系统性红斑狼疮、干燥
综合征、类风湿性关节炎等。Graves病、特发性甲状腺功能减退症、桥本氏病统称为自身免疫性甲状腺
疾病。病因和发病机制三、甲状腺损害的机制桥本氏病的临床经过是从甲状腺肿大逐渐
演变成为甲状腺萎缩,引起甲状腺组织破坏的发生机制目前还不太清楚。可能由于抑制性T淋巴细胞遗传缺陷,不能有效抑制B淋巴细胞产生自身抗
体,抗原-抗体复合物沉积在甲状腺滤泡细胞基底膜上,激活K细胞,发挥杀伤作用,造成自身甲状腺细胞的破坏。
病理肉眼观甲状腺大多为轻、中度肿大,弥漫性,质地坚韧,可出现结节,表面苍白,切面均匀呈
分叶状。镜下观可见不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化,大多数病例有淋巴滤泡形成,并且有生发中心,甲状腺滤泡细胞不同程
度遭到破坏。部分滤泡上皮细胞胞浆丰富,嗜酸性变,称为许特莱细胞。临床表现多
见于30-50岁的中年妇女,起病缓慢,大部分病人刚开始没有明显症状,常在无意中发现,甲状腺肿大是最突出的表现,一般甲状腺轻中度肿大
,常可摸到锥体叶。两侧可不对称,质地比较坚韧,如橡皮一样,表面光滑,与四周没有粘连,随吞咽上下移动。有时可有结节,质地较硬,容易和
甲状腺癌混淆。有些病例甲状腺肿大较快,可以出现疼痛和压痛,容易和亚甲炎混淆。早期少数病人可出现一过性甲状腺功能亢进症,称为桥本氏甲
亢。大多数甲状腺功能正常。随着疾病的发展,甲状腺破坏程度加重,逐渐出现甲状腺功能减退和粘液性水肿的表现。少数病人也可出
现突眼,但程度较轻,桥本氏病可以和Graves病同时存在。实验室检查几乎所有病人血清TP
OAb??,TGAb??,检测TPOAb、TGAb是诊断本病的最重要指标。早期血清T3、T4多在正常范围,TSH正
常或者?。T3、T4正常,TSH升高,称为亚临床型甲减,提示甲状腺储备功能下降。后期T4先?,随后T3也?,TSH??,
出现明显甲状腺功能减退的症状。诊断与鉴别诊断诊断凡中年妇女出现比较坚韧的弥漫性甲状腺
肿大,特别是伴有锥体叶的肿大,不论甲状腺功能如何,都要考虑到桥本氏病,作TPOAb、TGAb检查,如果血清TPOAb、TGAb??
,即可确诊。如仍可疑,作甲状腺细针穿刺细胞学检查明确诊断。鉴别诊断1、亚甲炎
有少数桥本氏病病人出现甲状腺结节,并且有疼痛和压痛,血沉增快,容易与亚甲炎混淆。可以先用泼尼松试验性治疗,亚甲炎病人用药后临
床症状很快消失。必要时可作甲状腺穿刺细胞学检查。亚甲炎病人甲状腺可见多核巨细胞,桥本氏病病人可见许特莱细胞。2、甲状腺癌
部分桥本氏病病人甲状腺出现无痛性结节,应与甲状腺癌相鉴别。近些年的研究表明,桥本氏病的癌变率较高,一旦发现结节,最好作甲状腺细针
穿刺细胞学检查。治疗甲状腺肿大不明显,没有明显症状,甲功正常
,暂不治疗,随访观察。甲状腺明显肿大,有症状,或者出现了亚临床性甲减,就应治疗。作为永久性治疗药物,常用甲状腺制
剂。一般给予甲状腺片或者左旋甲状腺素。先从小剂量开始,甲状腺片,每天20mg,或者左旋甲状腺素每天25-50ug,以后逐渐增加剂量
。最终剂量根据病情决定。一般维持剂量,甲状腺片60-180mg/天,左旋甲状腺素100-150ug/天,分次口服,部分病人用药后
甲状腺明显缩小。绝大多数病人需要终身服用。治疗伴有甲状腺功能亢进的病人,可给小剂量抗甲状腺药物治疗,不适宜应用放射性碘或者手术治疗,否则容易出现甲状腺功能减退症。甲状腺肿大迅速,伴有疼痛和压迫症状的,可短期应用糖皮质激素,可以较快缓解症状,泼尼松每次10mg,每天三次,症状缓解后逐渐减量,一般用1-2个月。病情稳定后停药。由于糖皮质激素副作用大,停药后容易复发,一般病例不用。如果有压迫症状,用甲状腺制剂和泼尼松后甲状腺不缩小,或者怀疑甲状腺癌的,可以考虑手术治疗,术后再用甲状腺激素替代治疗。回顾案例提示什么?得到什么信息?
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