卡维地洛与美托洛尔治疗扩张型心肌病的疗效观察
http://www.39kf.com/cooperate/qk/medicalpractice/0408/03/2005-08-09-90671.shtml
【摘要】目的观察卡维地洛与美托洛尔治疗扩张型心肌病的临床疗效及远期预后影响的不同。方法72例扩张型心肌病均经超声心动图及心脏三位片确诊。按就诊顺序随机分为A、B两组。A组37例给予卡维地洛（达利全）6.25～50mg/d，B组35例给予美托洛尔12.5～100mg/d，两组基础治疗类同。定期门诊随诊，随访1年后复查超声心动图，判定疗效的终点事件为病死率及临床心功能状况。结果卡维地洛与美托洛尔均可使扩心病患者的心率减慢，心功能改善。复查超声心动图示左室舒张末期内径缩小，左室射血分数增加，且卡维地洛组左室舒张末期内径较美托洛尔组小（P<0.05），左室射血分数较美托洛尔组高（P<0.05）。结论在扩张型心肌病患者中长期坚持服用卡维地洛比服用美托洛尔能更有效的改善心功能，提高生活质量，改善预后。
卡维地洛为非选择性β受体阻滞剂，美托洛尔为选择性β1受体阻滞剂，为观察两药对扩张型心肌病的临床疗效及远期预后的影响，本研究应用卡维地洛治疗扩心病37例，美托洛尔治疗扩心病35例作为对照组，随访1年，现总结如下。
1资料与方法
1.1研究对象全部病例均符合WHO对扩心病的诊断标准即“左心室或双心室扩张伴收缩功能受损”X线三位片检查心胸比例>0.55。超声心动图:左室舒张末期内径（LVEDD）>55mm，左室射血分数（LVEF）<40%。除外风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病及心包疾病。72例中，男51例，女21例，按NYHA心功能分级标准，入选时心功能Ⅳ级者5例，心功能Ⅲ级者37例，心功能Ⅱ级者30例。排除标准:收缩压<90mmHg，心率低于60次/min，Ⅱ°及Ⅲ°房室传导阻滞者，慢性阻塞性肺疾患。
1.2给药方法72例患者按入选顺序随机分为A、B两组。两组的常规基础治疗用药情况相似。卡维地洛（达利全）由3.125mgbid，美托洛尔由6.125mg，bid，隔1～2周增加1次剂量，浙增至最大剂量卡维地洛25mg，bid，美托洛尔50mgbid。如收缩压下降超过基线的25%或低于80mmHg则不再加量。
1.3临床疗效判定显效指心功能改善2级，有效指心功能改善1级，无效指心功能无明显改善。病死率指随访2年中的死亡事件的构成比，恶化指心衰症状不断加重，需反复连续住院。
1.4超声心动图检查指标治疗前后取左室长轴切面，在M型超声图上测量LVEDD、左室收缩末期内径（LVESDD），用Teichholz法计算LVEF。
1.5统计学处理所有计量数据用均数±标准差表示，检验用配对t检验。
2结果
从2002年2月～2004年2月共有75例患者入选，但3例因出现持续性低血压，心衰症状恶化原因退出本研究，其中A组1例，B组2例。A组心功能改善达显效者18例，心动能改善达有效者12例，心功能恶化者2例;B组心功能改善达显效者19例，心功能改善达有效者11例，心功能恶化者2例，两组相比差异无显著性。治疗前各参数两组间差异无显著性，治疗后卡维地洛及美托洛尔组均表现为心率减慢，心脏缩小及心脏射血分数提高，心功能改善，生活质量提高，且由表1知卡维地洛组心脏缩小程度及心脏射血分提高程度较美托洛尔组高（P<0.05）。
表1两组治疗前后临床资料与超声心动图变化对比（略）
注:与治疗前比较，ˇP<0.05;两组间比较，△P<0.05。
3讨论
随着对心肌病病理生理研究的进展，发现心肌病时细胞异常生长及基因表达异常对病情发展的作用比血液动力学障碍要大得多，慢性心衰的进程伴随着左室重构，即表现为左室收缩末容积、左室舒张末容积及心肌重量增加，但心肌顺应性却下降，心衰逐渐加重［1］。长期交感神经代偿性兴奋使血中儿茶酚胺积聚，可诱发心肌细胞凋亡［2］，所以心肌病的治疗由单纯纠正血液动力学障碍，转向对心肌细胞损伤所至的心肌扩张纤维化及能量利用障碍［3］。β受体阻滞剂可纠正基因表达异常，改善心肌能量代谢，防止心肌细胞内钙超载对心肌的损害［4］;β受体阻滞剂具有抗交感活性，能抑制循环系统中儿茶酚胺过量释放;β受体阻滞剂还可逆转左室重构，阻止心衰进程，故β受体阻滞剂被应用于心衰的治疗。本研究表明长期应用美托洛尔或卡维地洛均可使患者心率减慢，心功能改善，生活质量提高。超声心动图结果显示，1年后左室舒张末期内径较治疗前明显缩小，心脏射血分数显著提高。
但不同类型的β受体阻滞剂效应，并不完全相同［5，6］不同类型的β受体阻滞剂对心衰的疗效亦不同，本研究表明卡维地洛组左室舒张末期内径较美托洛尔组缩小更明显，心脏射血分数提高更多。这与卡维地洛具有的一些特有的药理特性有关。众所周知，氧自由基对细胞造成的氧化性损伤是心衰的重要病理生理机制之一［7］，卡维地洛是非选择性β受体阻滞剂，除了可阻滞3种肾上腺能受体（α、β1、β2）外还具有较强的抗氧化特性。而美托洛尔仅为选择性β1受体阻滞剂，不具有抗氧化特性，所以卡维地洛对心衰治疗的长期疗效应比美托洛尔更好，本研究正体现了这点，值得推广。
参考文献
1KurreleyerK，KalraD，BozkurtB，etal.Cardiacremodelingasaconscˉquenceandcauseofprogressiveheartfailure.ClinCardiol，1998，21（1）:10-16.
2CommunalC，SinghK，PimentalDR，etal.Theβ-adenergicpathwaymediatesnorepinephrinestimulatedapoptosisinvitroinadultratcardiacmyocytes.Circulation，1997，96（Suppl）:226-231.
3WagdteinF.Adrenergicbeta-blockingagentsincongestiveheartfailˉureduetoidiopathicdialtedcardiomyopathy.EurHeartJ，1995，16:128-133.
4HjlamaesonA，WagsteinF.Theroleofbeta-blockersinthetreatmentofcardiomyopathy.Drugs，1994，47（Suppl）:37-45.
5AckerM，BristowMR，CohnJN，etal.Theeffectofcarvedilolonmorˉtalityinpatientswithchronicheartfailure.NEnglMed，1996，334:1349-1545.
6CIBIS-ⅡInvestigationandCommittees.ThecardiacinsufficienctbisoˉprololstudyⅡ（CIBISⅡ）:arandomizedtrial.Lancet，1999，353:9-13.
7SinghN，DhallaAK，SeneviratneC，etal.Oxidativestressandheartfailˉure.MolCellBiochem，1995，147:77-81.
作者单位:710004陕西省西安市第四医院心内科
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