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p药物作用机理
2015-11-11 | 阅:  转:  |  分享 
  
抗生素类(9种)Β-内酰胺类A、青霉素类B、头孢菌素类Β-内酰胺类(青霉素类)A、抗G+的窄谱青霉素:青霉素G(注射)、青霉素V
(口服)B、耐青霉素酶的青霉素:苯唑西林、氯唑西林、甲氧西林C、广谱青霉素:氨苄西林、海他西林、阿莫西林D、对绿脓杆菌等假单
胞菌的青霉素:羧苄西林、替卡西林E、抗G-菌的青霉素:美西林、匹美西林、替莫西林Β-内酰胺类(头孢菌素类)A、抗G+菌:注射
用(头孢噻吩Ⅰ、头孢噻啶、头孢唑林、头孢匹林);内服用(头孢氨苄Ⅳ、头孢拉定Ⅵ、头孢羟氨苄)B、耐Β-内酰胺酶,抗G-菌活力增强
:头孢孟多、头孢替安、头孢呋辛、头孢克洛。C、抗G+不如一、二代,抗G-优于二代:头孢噻肟、头孢唑肟、头孢曲松、头孢噻呋。D、
广谱:头孢匹罗、头孢吡肟Β-内酰胺类作用机理繁殖期杀菌通过干扰细菌细胞壁合成。A、作用于细胞壁合成最后阶段—粘肽链的交叉联
合。B、作用于靶位—青霉素结合蛋白(PBPs),青霉素与PBPs紧密结合后,抑制细胞壁早期合成,先改变细菌形态,最终导致死亡。
C、激活内源性自溶机制,引起细胞溶解和死亡。氨基糖苷类A、从链霉菌属培养液滤出:链霉素、新霉素、卡那霉素、大观霉素、安普霉素、
妥布霉素。B、从小单孢菌属培养液滤出:庆大霉素、小诺米星。C、半合成:阿米卡星。氨基糖苷类作用机理静止期杀菌剂。对需氧G
-强大杀灭,对链球菌、厌氧菌无效。A、通过细胞外膜的亲水性孔,由内膜上能量依赖性转移系统进入细胞,与细菌核糖体30S亚基特异结合
,阻止氨基酰t-RNA联结,从而抑制肽链延长和细菌蛋白质的合成。B、使细胞膜通透性增强,导致细胞内钾离子、腺嘌呤、核苷酸、嘧啶等
重要物质外漏。四环素类碱性广谱抗生素,对G+优于G-,但对变形杆菌、绿脓杆菌无效。属快速抑菌药。A、从链霉菌属培养液提取:四
环素、土霉素、金霉素。B、半合成四环素:多西环素(强力霉素)、美他环素(甲烯土霉素)米诺环素(二甲胺四环素)作用机理同氨基糖苷
类(两条)酰胺醇类广谱抑菌剂,对G-优于G+,对绿脓杆菌、结核杆菌、真菌无效。包括氯霉素、甲砜霉素、氟苯尼考(氟甲砜霉素)
作用机理:通过脂溶性可弥散进入细菌细胞内,作用70S核糖体的50S亚基,抑制转肽酶(通过阻断转肽作用和mRNA位移),使肽链的增长
受阻,从而阻止蛋白质的合成。大环内脂类弱碱性、生长期抑菌剂A、红霉素、竹桃霉素、螺旋霉素、吉他霉素、麦迪霉素、交沙霉素、罗
红霉素、阿奇霉素、克拉霉素。B、动物专用:泰乐菌素、替米考星。作用机理:作用核糖体50S亚基,通过阻断转肽作用和mRNA位移而
抑制蛋白质合成。林可胺类抑菌剂,高浓度杀菌。包括林可霉素、可林霉素林可霉素最大特点厌氧菌特效,抗菌谱同红霉素可林霉素(氯
洁霉素)常用专供内服的盐酸盐。作用机理同红霉素。但红霉素、氯霉素对核糖体的亲和力大于林可霉素,故拮(jie)抗。多肽类A、杆
菌肽B、多粘菌素类C、专用于促生长:维吉尼亚霉素、恩拉霉素。多肽类(杆菌肽)慢效杀菌剂,对G+高度活性,对G-无效。作用
机理:A、抑制细菌细胞壁的合成。B、损伤细胞膜,使胞内重要物质外流。维及尼亚霉素、恩拉霉素机理同杆菌肽,抗G+。多肽类(多
粘菌素类)窄谱慢效杀菌剂,对G-高度活性,对G+无效作用机理:A、主要作用于细胞膜,当于敏感菌接触时,其化学结构中的游离氨基(
带阳电)与细菌细胞膜上的磷酸根(带阴电)结合,使膜的通透性增加,导致细胞内重要物质外流。B、也能影响核质和核糖体的功能。多烯类
(抗真菌药)包括两性霉素B、制霉菌素广谱抗深部真菌。作用机理:与细胞膜上固醇络合,改变膜的通透性,使胞内钾离子和其他内容物渗
漏。细菌和立克次氏体细胞膜上不含固醇,故无作用。咪唑类(抗真菌药)包括:酮康唑、氟康唑、克霉唑聚醚类包括、莫能菌素、盐霉
素、马杜霉素、拉沙洛菌素。作用机理:1、能兴奋子孢子的NA+、K+-ATP酶,是子孢子NA+浓度增加,NA+增加必然导致CL-增
加,从而使子孢子吸水肿胀和空泡化。因为球虫没有渗透调节细胞器,内部渗透压改变,必然导致对球虫的不良影响。2、由于兴奋NA+、K+
泵,使ATP消耗增加;加之莫能菌素处理的球虫子孢子都出现乳酸量增加和增强支链淀粉(糖类)的利用,证实使用药物能增加子孢子的糖酵解。
磺胺药A、全身应用类:磺胺嘧啶(SD),磺胺二甲嘧啶(SM2),磺胺噻唑(ST),磺胺甲恶唑(SMZ),磺胺对甲氧嘧啶(SMD
),磺胺间甲氧嘧啶(SMM),磺胺氯哒嗪钠,磺胺多辛(周效磺胺SDM’)B、肠道应用类:磺胺脒(SG),柳氮磺吡啶(新药:与肠壁
结缔组织有特殊亲和力,肠道内分解为磺胺吡啶和5-氨基水杨酸而发挥抗菌、消炎和免疫抑制作用)琥磺噻唑(SST),酞磺噻唑(PST),
酞磺醋酰(息拉米PSA),C、局部应用类:磺胺醋酰钠,磺胺嘧啶银、甲磺灭脓(SML)D、抗菌增效剂:甲氧苄啶(三甲氧苄啶TMP
),二甲氧苄啶(DVD)磺胺药作用机理A、高等动、植物可以利用环境中的叶酸来合成核酸。但低等生物不能直接利用周围环境中的叶酸
;它们必须吸收体外对氨基苯甲酸(PABA),在体内二氢叶酸合成酶的参与下,与二氢喋啶一起合成二氢叶酸;再经二氢叶酸还原酶作用,形成
四氢叶酸,进一步与其他物质合成核酸。B、磺胺药与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶,减少二氢叶酸生成;C、甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原
酶活性,使其不能合成四氢叶酸,进而阻断细菌核酸合成。喹诺酮类广谱杀菌,但对G+不如G-菌。作用机理:拮抗细菌的DNA旋转酶
,此酶在ATP和镁离子存在的条件下,能使细菌的双股DNA扭曲成为袢(pan)状或螺旋状(称为超螺旋),为DNA复制所必需。旋转酶
有A、B两个亚基,本类主要作用于A亚基,从而阻断细菌DNA的复制而呈快速杀菌功效。具有DNA解旋活性的细菌拓扑异构酶Ⅳ(Topo
Ⅳ)也是某些本类药物作用的靶位。喹恶啉类包括:乙酰甲喹、卡巴氧、喹乙醇。广谱抗菌,对G-作用强大。对密螺旋体疗效突出。作用
机理:抑制菌体的DNA合成。双萜类支原净:伞菌科北凤菌培养液提取作用机理:与50S亚基结合抗菌谱:G+、支原体、螺旋体、G
-菌中的嗜血杆菌属、大肠杆菌有效。相互作用:1、与聚醚类抗生素出现不良反映2、与50S结合的抗生素竞争3、磺胺蛋白结合性高可
使支原净游离出来,增加毒性。中毒:皮肤发红、短暂流涎、呕吐、中枢神经抑制。休药期:5日用量:混饲40-100克/吨(以纯粉计
),一般是100-150克/吨,连用5-10日;混饮45-60毫克/升水以纯粉计),连用5日。制剂:延胡索酸可溶性粉45%,预
混剂:10%,80%硝基呋喃类包括:呋喃唑酮、呋喃西林、呋喃妥英、呋吗唑酮。广谱抗菌,对真菌、原虫杀灭。作用机理:干扰细菌
的氧化酶,阻断细菌的正常代谢。硝基咪唑类包括:甲硝咪唑、二甲硝咪唑对厌氧菌和厌氧原虫(滴虫、贾第鞭毛虫、阿米巴原虫)抑菌作用
极强。作用机理:某些厌氧纤毛虫缺乏线粒体而不能产生ATP,但其体膜上特具一种叫“氢体”的细胞器,其中含(铁氧化还原蛋白样)的低氧
化还原势的(电子转移蛋白),能将丙酮转化为乙酰辅酶A,但由于这种(铁氧还蛋白)氧化还原酶比宿主体的丙酮酸脱氢酶的氧化还原势低,而不
能还原嘧啶核苷酸,但却能将丙酮酸上的电子转移到甲硝唑这类药物的硝基上,形成有毒还原产物,后者又与DNA和蛋白质结合,从而产生对厌氧
原虫的选择性毒性作用。其他抗菌类乌洛托品(环六亚甲四胺)用于尿路感染。作用机理:在酸性尿液中缓慢水解成氨和甲醛,甲醛能使蛋
白质变性而发挥非特异抗菌作用。有乌洛托品的马尿酸盐或杏仁酸盐分解的酸维持尿PH值酸性并促进释放甲醛。抗真菌药1、(体表)浅部
真菌感染有:毛癣菌、小孢子菌、表皮癣菌、念珠菌等;药物有:灰黄霉素、制霉菌素、水杨酸、十一烯酸、和局部应用的咪康
唑和克霉唑等。作用机理:灰黄霉素化学结构与鸟嘌呤相似,能竞争性抑制鸟嘌呤进入DNA分子中,干扰真菌核酸合成,破坏
细胞有丝分裂的纺锤体的结构,阻止细胞中期分裂,从而抑制真菌的生长,但不能杀菌,只有经过长期治疗,新的毛发或趾甲长出后才能治愈。抗
真菌药2、(全身)深部真菌感染有:白色念珠菌、新型隐球菌、组织胞浆菌、曲霉菌等;药物有二性霉素B、制霉菌素及咪
唑类抗真菌药。作用机理参见第第15张幻灯片,(多烯类)3、饲料、食品中添加的防霉剂:山梨酸、苯甲酸、富马酸、丙酸
等。抗病毒药只抑制DNA病毒:阿昔洛韦、阿糖腺苷。对DNA、RNA菌有作用:利巴韦林作用机理:1、阻止病毒进入细胞:金刚
烷胺。2、抑制病毒核酸的复制:阿糖腺苷、利巴韦林。3、抑制病毒蛋白合成:利福霉素4、干扰素诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白,抑制病
毒繁殖。5、丙种球蛋白或高效价免疫球蛋白则通过与病毒结合而组织病毒吸附于细胞。6、中草药穿心莲、板兰根、大青叶、黄芩也防治病毒
病,但作用机理不祥。解热镇痛抗炎类具有退热和减轻局部慢性钝痛的药物,兼有抗炎、抗风湿作用。作用机理:1、下丘脑后部存在体温调
节中枢,对内外环境温度变化起整合作用,能使机体产热和散热过程保持平衡;本类药物通过中枢的调节,主要增加散热过程,产生解热效果。2
、体温调节中枢也可受细菌毒素(外源性致热源)或白细胞释放的内源性致热源影响;这些致热源作用于下丘脑前部,促使前列腺素E(PGE)大
量合成和释放。PGE有升高体温作用。而本类药可抑制下丘脑前部神经原中PGE的合成与释放,从而恢复机体产热和散热的正常反应。拟胆碱
药1、植物性神经系统包括交感神经和副交感神经。2、冲动从中枢发出,沿植物性神经—神经末梢节前纤维(变为递质)—突触前膜—突触囊
泡—突触间隙—突触后膜受体—节后纤维,引起下一级神经元或效应细胞兴奋或抑制。3、植物性神经递质主要有乙酰胆碱和去甲肾上腺素4、
突触后膜受体选择性同特定递质结合,于是分胆碱受体和肾上腺素受体。拟胆碱药5、胆碱受体又分为M受体(全部副交感神经节后纤维支配效
应器细胞膜上的受体)和N受体,N受体又分为N1受体(全部交感和副交感神经节前纤维支配的神经节细胞膜上受体)和N2受体(运动神经支配
的骨骼肌细胞膜上的受体)。6、拟胆碱药分完全拟胆碱药(直接激动M和N受体,如氨甲酰胆碱);M型拟胆碱药如比赛可灵;抗胆碱脂酶药,
如新斯的明。7、M拟胆碱药生理效应:心脏抑制,皮肤黏膜和内脏血管舒张,血压降低,支气管和胃肠平滑肌收缩;消化液分泌增加;瞳孔缩小
。抗胆碱药阿托品作用机理:与乙酰胆碱竞争M胆碱受体,从而阻断乙酰胆碱的M样作用:1、解除平滑肌痉挛。2、抑制腺体分泌。
3、对心血管作用:治疗量减慢心率,大剂量加快心率,对抗迷走神经兴奋所致房室传导阻滞和心率失常。4、对中枢有明显兴奋作用5、扩瞳
作用。6、解毒作用。止泻药1、保护性止泻药:鞣酸蛋白、次硝酸铋:自身无活性,遇碱性肠液后分解成鞣酸和蛋白,鞣酸和肠内黏液蛋
白生成薄膜,对炎症部位起消炎、止血、制止分泌作用。2、抑制肠蠕动性止泻药:如阿托品。3、吸附性止泻药:如药用碳:颗粒细小,分子
间空隙多,表面积大,具广泛吸附力,可吸附气体、化学物质、毒素。祛痰药1、恶心性祛痰药:氯化铵、碘化钾及桔梗等含皂苷类中药,内服
后刺激胃黏膜的迷走神经末梢而引起轻微恶心,反射性促使支气管腺体分泌较稀的液体,使积痰稀释易于咳出,作用较温和。2、刺激性祛痰药:
按叶油等挥发性物质加入热水中,吸入蒸汽,使呼吸道黏膜充血及水蒸汽本身作用,可使痰稀释易于咳出。3、粘痰溶解药:溴已新等能激活蛋白
水解酶,是痰液中的酸性粘多糖和RNA等粘性成分分解,降低痰液粘滞性。平喘药1、支气管扩张药:(拟肾上腺素类的麻黄碱和茶碱类的氨
茶碱等)作用于支气管平滑肌和支气管黏膜上肥大细胞时,能激活这些细胞内腺苷酸环化酶,使细胞内ATP分解为cAMP,提高细胞内cAMP
浓度。cAMP能使平滑肌松弛,又能抑制支气管黏膜上肥大细胞释放活性物质,如组胺等,从而减少由这些物质引起的黏膜充血性水肿、腺体分
泌和支气管痉挛。2、抗过敏药:肾上腺皮质激素类和肥大细胞稳定药,临床少用。肾上腺皮质激素类1、抗炎作用:既能减轻炎症早期的毛
细血管扩张(血浆渗出、水肿、白细胞浸润及吞噬作用),从而缓解红肿热痛症状;又能抑制炎症后期的毛细血管新生和纤维母细胞增殖,因而延缓
肉芽组织生成,防止粘连或瘢痕形成。2、抗过敏作用:抑制巨噬细胞吞噬功能,降低网状内皮系统消除颗粒或细胞的作用,可使淋巴细胞(特别
是T细胞)溶解,以致淋巴结、脾、胸腺中淋巴细胞耗竭。3、抗毒素作用:提高机体对有害刺激的应激能力,;对抗细菌内毒素对机体的损害(对外毒素引起的损害无作用),减轻细胞损伤,减少内热源释放。肾上腺皮质激素类4、抗休克作用:大剂量,加强心肌收缩;扩张痉挛血管;稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的形成。5、对代谢的影响:增高肝糖原,升高血糖;提高蛋白质分解代谢;改变身体脂肪分布,形成向心性肥胖;增强NA+吸收和K+、CA2+、P3+的排泄。6、对血液有形成分的影响:增加中性白细胞、红细胞、血小板,减少淋巴细胞、嗜酸性白细胞。7、对酶的作用:增强G-6磷酸酶、氨基酸氧化酶、谷丙转氨酶活性;抑制透明质酸酶的活性。8、保护关节:关节腔注射,使透明质酸的聚合作用增强,使关节液更具粘性,更好保护。赵浩13569180145
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(本文系周应霞首藏)