国家级继续医学教育专栏
儿童胸部影像学诊断
文章编号:1005-2224(2004)11-0696-04
第11讲儿童纵隔肿瘤的影像学诊断
钟玉敏朱铭李玉华
作者单位:上海第二医科大学附属新华医院上海儿童医学中
心放射科(200127)
E2mail:zhuming58@vip.sina.com
中图分类号:R72文献标识码:A
儿童胸腔内肿瘤最常位于纵隔内。人们常常用前纵
隔、中纵隔和后纵隔来描述及定位纵隔肿瘤,但是前纵隔、
中纵隔和后纵隔在解剖中并非存在,只是人为的划分,且有
些纵隔肿瘤往往不局限于一个空间。但是为了叙述的方
便,这里仍然延续这种描述方法。
1前纵隔肿瘤
纵隔肿块中,前纵隔肿块约占45%,其中大部分是起
源于胸腺或淋巴组织的肿瘤。
1.1淋巴瘤淋巴瘤是继白血病、神经系统肿瘤后儿童中
最常见的肿瘤。淋巴瘤原发于淋巴结或结外淋巴组织,几
乎可侵及全身所有脏器,它为最常见的前纵隔肿瘤之一,可
分为霍奇金病(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类。病
理上,HD分为4型:结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞消
减型和淋巴细胞优势型。淋巴细胞优势型预后最好,而淋
巴细胞消减型预后最差,且4型可以相互转化。此分型主
要是根据淋巴细胞和Reed2Sternberg(R2S)细胞(一种巨网
状细胞,其含有大的深染色核)的含量不同而分的。在儿童
中,以结节硬化型及淋巴细胞优势型最多见,此两型预后较
好。NHL的病理类型较多。常见的病理类型有T细胞型、
组织细胞型、混合细胞型和B细胞型(包括Burkitt型),B
细胞型预后较好。NHL较HD恶性程度高,预后差。
正位胸片显示的早期淋巴结肿大,年幼儿与正常胸腺
很难区分,年长儿纵隔平直增宽。肿块较大时,表现为单侧
或双侧纵隔呈弧形波浪状或分叶状突出,双侧不对称较多
见;密度尚均匀,未经之治疗的淋巴瘤钙化罕见。侧位胸片
显示胸骨后间隙密度增高,心血管前缘难分辨,与周围软组
织分界不清,气管后移受压而狭窄。气管旁、气管、支气管
或肺门淋巴结肿大时,胸片正位片可见以下相关表现:右侧
气管旁线闭塞增宽,上腔静脉区密度增高等表现。目前显
示淋巴结肿大还是首选CT检查。
淋巴瘤引起肺实质病变HD患者发病率高,肺内病灶
可表现为结节状或片状浸润灶,>1cm最常见。20%～
40%淋巴瘤尚可引起胸膜病变,NHL较HD多见,可继发
于淋巴血流受阻,少数为肿瘤侵犯胸膜所致。表现为单侧
或双侧的胸腔积液或胸膜软组织增厚。当肿瘤生长迅速,
坏死破溃,侵犯胸膜时,胸水常为血性。NHL还可引起胸
骨破坏,心包积液等(图1,2)。
CT表现:HD患者大约70%早期表现为胸内淋巴结增
大。95%患者可见上纵隔淋巴结受侵犯。此外,可有胸腺
(约40%)、肺实质(10%)、胸膜(10%)受累。NHL肺实质
和胸膜受累比例与HD相似;结外脏器较HD更易受累,常
见于扁桃体、胃肠道等。在淋巴瘤中,前纵隔受累主要表现
为分散的结节状淋巴结肿大淋巴结增大或胸腺弥漫性浸润
或两者兼有(图3,4)。淋巴结增大,在CT上可表现为散在
分布于一个区域内的轻度淋巴结增大,至多个区域中有大
的融合性肿块。儿童淋巴瘤以前纵隔侵犯为主,广泛侵犯
时前、中和后纵隔淋巴结均可增大,其中包括隆突下、心膈
角区、肺门等区域。HD往往从一组淋巴结以邻近的方式
扩展至另一组淋巴结,与NHL有所不同。淋巴结常为软组
织密度伴轻度强化。CT示受淋巴瘤浸润的胸腺呈四边形,
边缘凸起或呈分叶状;通常两叶弥漫性增大,偶尔呈非对称
性浸润,以一叶显著增大为主,其密度与正常胸腺相仿,与
胸壁肌肉相等或稍高,但不均匀,增强后轻中度强化,有时
可见散在片状不强化区,未经治疗的淋巴瘤中,其受累胸腺
内含有巨大囊变成份者,非常罕见。淋巴瘤还可使大血管
后移或被包绕闭塞,甚至心脏被周围肿瘤包绕。大约95%
淋巴瘤侵犯胸腺的患者同时伴有纵隔内淋巴结病变。放疗
后,坏死或囊变所致的低密度区较多见。需与胸腺囊肿相
鉴别,前者表现为厚壁或含有软组织成份,而真正的胸腺囊
肿的壁是薄的。若淋巴瘤侵犯胸膜或心包时,可伴有胸腔
积液、心包积液、胸膜或心包膜结节状不规则增厚等表现。
纵隔向肺内延伸的浸润性阴影极少见。CT在显示肺部浸
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润、胸膜转移等优势明显(图5,6)。
磁共振显示受累淋巴结T1WI呈中等信号,T2WI为
高信号,观察主2肺动脉窗,肺门区和隆突下淋巴结较CT
优越,前纵隔肿块上下范围在冠状位扫描更能清晰显示其
范围,显示血管、支气管和心包包绕、移位等现象较直观,对
支气管狭窄程度的判断不如CT。
淋巴瘤和白血病纵隔浸润在影像学很难鉴别,需要临
床及病理上的支持。
淋巴瘤需要与结核、结节病和转移性淋巴结肿大鉴别。
结核通常以单侧肺门及纵隔淋巴结肿大为主,且增强扫描
后见淋巴结中央不同程度的液化坏死。而结节病多为双侧
肺门同时受累,且较对称,儿童少见。转移者常为非对称性
肺门及纵隔淋巴结肿大,且儿童罕见。
1.2生殖细胞性肿瘤纵隔生殖细胞起源的肿瘤包括畸
胎瘤、精原细胞瘤、绒毛膜上皮癌和内胚窦瘤或卵黄囊瘤,
90%以上为畸胎瘤,除了成熟畸胎瘤外,其他类型的生殖细
胞瘤均为恶性肿瘤。
1.2.1畸胎瘤畸胎瘤含有来自3个胚层的组织,包括液
体、脂肪、钙化以及畸形的骨骼和牙齿,其软组织成分可以
是成熟或不成熟的。畸胎瘤虽在胎儿和婴儿期形成,但起
病隐匿,发展缓慢。畸胎瘤最常见于骶尾部,约10%起源
于纵隔或胸腺内。
多数成熟畸胎瘤X线表现为软组织密度,脂肪丰富密
度则偏低,可见环形钙化、牙齿或骨骼影,对定性诊断有帮
助。
CT表现:大多数畸胎瘤见于胸腺内或在胸腺附近,少
数可起自于后纵隔。畸胎瘤可以是囊性、囊实性或实性肿
块。囊性肿块边界清楚,囊肿中有时可以显示脂2液平面。
在CT检查中,纵隔肿块内发现钙化和脂肪成分时,可以作
出良性畸胎瘤的特异性诊断(图7,8)。未成熟的畸胎瘤为
实性肿块,其少有钙化、脂肪,增强强化不均匀,与其他生殖
细胞瘤较难鉴别。
1.2.2卵黄囊瘤或内胚窦细胞瘤一般为高度恶性病变。
X线表现为非特异性的前纵隔肿块,常较大,边界锐利,密
度均匀。与其他前纵隔之软组织不易区别,存活率小于
20%。单纯根据CT对恶性生殖细胞性肿瘤作出特异性诊
断有一定困难。不过大多数精原细胞瘤表现为均质的软组
织密度肿块,其进一步定性需密切结合实验室检查,如甲胎
蛋白(AFP)升高提示内胚窦瘤,而绒毛膜促性腺激素的升
高考虑绒毛膜上皮癌(图9,10)。
1.3胸腺瘤胸腺瘤又称胸腺上皮瘤,它是含有不同比例
的胸腺上皮细胞和淋巴细胞的实质性肿块。按细胞类型可
分为淋巴细胞型、上皮细胞型、混合细胞型、梭形细胞型,其
中以上皮细胞型预后较差。也可根据其组织学和生物学特
点分为非侵袭性和侵袭性胸腺瘤,以非侵袭性占多数,两者
主要区别在于大体及镜下有无包膜浸润和周围结构侵犯。
胸腺瘤极少发生于儿童,在儿童纵隔肿块中仅占5%以下。
多数胸腺瘤患者无明显临床症状。
胸腺瘤X线表现为形态大小不一,对突出于胸腔的一
侧的肿块,少数居中线,密度均匀,偶见钙化。侧位蛇状X
线征象被认为是特征性改变。凡是肿瘤边界模糊,呈分叶
状,短期内增大,出现胸腔积液和肋骨侵蚀等征象,恶性肿
瘤可能性大。
CT表现:大小形状变化较大,可为凸出于胸腺边缘的,
圆形、类圆形的局灶性软组织肿块;也可为大的分叶状肿
块,占据整个胸腺。肿瘤具有轻度均匀的强化,也可因出
血、坏死和钙化而形成低密度区。28%有钙化。大约10%
～15%的胸腺瘤为侵袭性的,侵袭性胸腺瘤的诊断基础是
肿瘤扩展超过包膜范围并侵入邻近结构。CT表现为除了
胸腺区较大的肿块以外,还可见到肿块侵犯或包绕邻近纵
隔结构,伴有肺转移或胸膜、心包膜种植。当出现胸膜、心
包膜增厚和(或)胸腔、心包积液等胸膜、心包膜浸润性征象
时,常有利于作出恶性胸腺瘤的诊断。穿过膈肌扩展是侵
袭性胸腺瘤的晚期表现(图11)。
胸腺瘤在MRI的自旋回波T1WI中信号与肌肉相似,
T2WI信号高于肌肉低于脂肪,含钙化或坏死时呈现混杂
信号。
不可把胸腺瘤与心脏大血管之间脂肪影存在与否作为
判断胸腺瘤侵袭性和非侵袭性的依据。非侵袭性胸腺瘤合
并有慢性炎症时,其间脂肪影也可消失。而恶性胸腺瘤已
侵犯肺部及胸膜时,与心脏大血管间脂肪影有时仍可保持
清晰。
1.4胸腺囊肿胸腺囊肿在起源上可为先天性、炎症性、
创伤性或退化性的,甚为少见。先天性胸腺囊肿多见于儿
童,一般无症状。先天性胸腺囊肿被认为是起源于胸腺咽
管的残留物,因此可发现于颈部及纵隔内。炎症性囊肿可
与HIV感染有关;退化性囊肿与肿瘤有关,特别是淋巴瘤、
郎罕细胞性组织细胞增生症及胸腺瘤,常在肿瘤放疗或化
疗后形成;创伤性囊肿由纵隔挫伤或胸部手术所致。临床
症状与囊肿的不同起因有关。
先天性囊肿在CT上表现为薄壁、边缘光滑的肿块,水
样密度。有些病例,由于蛋白成分或出血而使密度增高,类
似软组织密度。与坏死、炎症、创伤有关的囊肿常为厚壁或
含软组织成份的肿块。大多数胸腺囊肿为单房性,而炎性
囊肿往往为多房性。囊内容不同,CT值不同,囊壁弧形钙
化,应与畸胎瘤和前纵隔囊变肿瘤作鉴别。
胸腺囊肿囊内出血或含黏液样时,磁共振T1W缩短,
信号增强,与囊性畸胎瘤与坏死性肿瘤鉴别较难,后者囊壁
较厚。
1.5胸腺脂肪瘤胸腺脂肪瘤为纵隔内极少见的良性肿
瘤。在组织学上,由成熟的脂肪组织伴散在分布的胸腺组
织组成。多发生于青少年及青年,一般无临床症状。
在CT上,表现为脂肪密度肿块伴残余的胸腺软组织
密度影,质软,不侵犯或压迫邻近组织。肿瘤常很大,可从
胸腺的头侧达心膈角区。
胸腺脂肪瘤在MRI表现为短T1长T2信号。
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胸腺脂肪瘤有时需与良性的畸胎瘤相鉴别,后者肿块
内包含液体、脂肪、钙化等,常为圆形,与邻近的纵隔结构形
态不一致,可资鉴别。
2中纵隔肿瘤
中纵隔肿瘤主要为胚胎性前肠畸形如支气管源性囊
肿。还有一些主要是淋巴瘤侵入中纵隔。
支气管源性囊肿由前肠腹侧喉气管沟处出现异常肺芽
或气管、支气管异常分支发展而来。囊肿为支气管上皮所
覆盖,囊壁内常含有软骨和平滑肌。与支气管树无交通,极
少数囊肿可与食道交通。大多数位于隆突下和气管右旁。
临床症状有继发性气管支气管压迫所引起的咳嗽、喘鸣、反
复感染等。大多单发,以单房多见。
正位胸片显示一圆形或椭圆形的纵隔旁肿物,密度均
匀,边缘锐利,罕见囊壁钙化,直径很少超过4～6cm。侧位
上软组织多数突向气管支气管后方,前缘贴近气管支气管
壁,后缘可见清楚气管弧形边界。
CT对判断肿块性质、部位有帮助,多数表现为气管旁
至隆突下的圆形或卵圆形肿块,大小不一、边缘清晰、不强
化的肿块(图12,13)。囊性成份呈均质水样密度,表明其
性质为浆液性的。偶尔,由于黏液或出血成分、或含钙而呈
软组织密度。有时囊内可见气体或气2液平,通常是由于合
并感染或穿孔引起囊肿与气管支气管或胃肠道交通所致。
囊壁或间隔可以钙化。纵隔囊肿极少自发消退。
支气管囊肿在MRIT1WI为低信号,T2WI为高信号。
如果囊肿内有出血或黏液样成分则T1WI可为等高信号
(图14,15)。
3后纵隔肿块
后纵隔肿块在儿童纵隔肿块中占35%左右。最常见
的为神经源性肿瘤,占50%～90%,其中约80%为起源于
椎旁交感神经链的神经节细胞,包括神经母细胞瘤、神经节
母细胞瘤、神经节细胞瘤;其余的有起源于周围神经的肿
瘤,如神经鞘膜瘤、神经纤维瘤;少见的有起源于副神经节
的肿瘤,如嗜铬细胞瘤。
3.1神经源性肿瘤
3.1.1交感神经节肿瘤神经母细胞瘤40%发生在2岁
以内,神经节母细胞瘤也发生于10岁以内,均为恶性肿瘤,
其中以神经母细胞瘤恶性程度更高。神经节细胞瘤发生于
年长儿童及青少年,为良性的神经节肿瘤。
X线表现肿块几乎均在后纵隔或脊柱旁沟,以后上纵
隔居多。正位胸片显示形态各异,圆形、椭圆型或菱形,长
轴与脊柱平行,密度偏高均匀,边缘多较清晰,锐利,少数肿
物内可见斑点状或沙砾样钙化,对肿瘤的定性有一定的帮
助。神经源性肿瘤纵隔转移的往往钙化和肋骨侵蚀等不明
显。不少病例有胸膜病变导致胸水。
CT上大多数肿瘤为边缘锐利的,在脊柱旁沿交感神经
链方向垂直分布的梭形肿块。约40%神经母细胞瘤和
20%神经节母细胞瘤含有线样或斑点样钙化。椎旁肿块可
侵入神经孔使其扩大并扩展至椎管内。邻近椎体及肋骨可
有光滑的压迫性侵蚀。肿块可经主动脉或食管裂孔或直接
侵犯而扩展至腹部。增强扫描上,显示不同程度的不均匀
强化,神经节细胞瘤轻度强化,少数不强化,需要与囊肿鉴
别(图16,17)。
虽然MRI不能显示神经母细胞瘤以及神经节神经母
细胞瘤常伴的钙化影,但是MRI对于肿瘤的分期却很有帮
助,特别是显示肿瘤椎管内浸润。在冠状位和矢状位可清
晰显示肿块通过椎间孔进入椎管,T1WI低信号,T2WI高
信号,增强后明显强化(图18,19,20)。
神经母细胞瘤除了脊髓及椎管内浸润外,还可以直接
侵入纵隔内导致纵隔内淋巴结的肿大,CT和MRI均可很
好地显示这种变化。
3.1.2周围神经肿瘤神经纤维瘤和神经鞘膜瘤在青春
发育期比儿童期更多见,起源于肋间神经者通常为良性的。
神经纤维瘤单发少见,往往与患神经纤维瘤病一同出现。
CT通常表现为脊柱旁沟内的孤立性病变。典型的情
况下它们表现为边缘光滑的软组织密度肿块,但神经鞘膜
瘤可含有低密度区,由囊变、含脂肪的黄瘤性成分或少细胞
性区域所致。其中的高密度区则代表细胞密集的或致密的
胶原区域,可见肿瘤周边强化。若无肺部及胸膜转移则不
能鉴别肿瘤的良恶性。丛状神经纤维瘤常与神经纤维瘤病
伴随,CT显示为多发的软组织密度肿块沿交感神经链及膈
神经、喉返神经、迷走神经分布。鉴别诊断:起源于胸壁的
恶性肉瘤如有些横纹肌肉瘤和尤文氏肉瘤也可有椎管内浸
润,需要与神经原性肿瘤鉴别。
3.2肠源性囊肿和神经管原肠囊肿肠源性囊肿为前肠
囊肿最多见的一种,又称食管囊肿,囊肿大多数位于后纵隔
和脊柱旁沟内,偶位于颈部,囊壁有较厚的的平滑肌层,有
时与食管共壁,通常与食管腔无交通,但可与胃、十二指肠
交通或伴腹部肠重复畸形。囊壁内衬一种或多种消化道黏
膜,以胃黏膜最多见。
X线表现:囊肿使纵隔增宽,突入胸腔,以右侧居多。
密度均匀,边缘锐利。少数含气囊腔与腹部肠道相通。小
婴儿囊肿较大。食管囊肿的形态多种多样,不同于一般囊
性病变,圆形或椭圆性较多见,肿物通常较巨大致纵隔移位
和气管、支气管受压,须与神经源肿物鉴别。食管吞钡可见
食管显示正常,食管受压或向健侧及前方移位。
如囊肿病变伴颈胸段椎体畸形,包括半椎体、蝴蝶椎致
脊柱侧弯,常由此提示神经肠源性囊肿之诊断。
CT表现后纵隔境界清楚,密度均匀之低密度囊性病
变,囊肿内有厚的黏液,蛋白含量较高时,CT值近乎软组织
密度,增强不明显。有时可显示囊肿与脊柱之连接。
MRI有助于观察肿物与血管的关系。冠状位扫描可
显示肿块向腹部延伸。囊肿本身T1WI等低信号,T2WI
等高信号,强化不明显.
其他影像学如同位素T99能显示胃黏膜,有助于肠源
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性囊肿的术前诊断。
需要与神经源性肿瘤鉴别,此类肿瘤可见颗粒样钙化。
肠源性囊肿、神经管原肠囊肿及支气管囊肿三者在纵
隔中均呈现为囊肿的CT表现。它们三者主要依靠临床表
现及其在纵隔内部位来加以鉴别。支气管囊肿临床上可以
呼吸道症状为主,CT显示它主要位于隆突下和气管右旁,
有时在气管和主支气管壁上产生压迹。肠源性囊肿常因吞
咽困难而被发现,它与食管密切相连,与食管相通时可见气
体或造影剂进入囊肿内。两者在CT上不能鉴别时,可通
称为原肠囊肿,其最后鉴别有赖于病理。神经管原肠囊肿
通常位于后纵隔,在椎体上有贯通性骨质缺损使囊肿可与
脊膜相连,同时可伴有其他脊柱畸形如蝴蝶椎、半椎体及脊
柱侧凸等。
(本文图1～20见插页)
(2004-09-15收稿)
(本文编辑:郑春雨)
短篇报道
α干扰素治疗巨大血管瘤伴血小板减少综合征2例
卢新天1)华瑛1)张全新2)卢薇薇1)郝锦丽1)
作者单位:1)北京大学第一医院儿科(100034)2)河北唐山市
卫生学校附属医院儿科(063004)
E2mail:xtlu@263.net
例1.患儿女,7个月,主因皮肤瘀斑伴右下肢无力3个
月于2001年6月入院。患儿于3个月前出现双下肢皮肤
紫癜,右大腿内侧大片瘀斑并伴局部肿胀。2个月前症状
加重,外院以“特发性血小板减少性紫癜”给予大剂量丙种
球蛋白及皮质激素治疗。入院前3d下肢症状及出血倾向
加重。体检:心肺未见异常,肝肋下215cm,脾未及。全身
皮肤较多瘀斑及紫癜。右大腿根部及臀部肿胀,肿胀部位
大片皮下瘀斑,肿胀以下部位肌肉稍萎缩,右下肢因疼痛而
活动受限。血常规:WBC(611～17)×109/L,中性粒细胞
016～017,外周血涂片可见有核红细胞、泪滴样、盔形及破
碎红细胞,Hb68～107g/L,血小板(12～70)×109/L。凝血
酶原时间(PT)及部分凝血活酶时间(APTT)明显延长(完
全不凝),纤维蛋白原(FIB)0164g/L,纤维蛋白降解产物
(FDP)160mg/L(正常<10mg/L),D2二聚体1214mg/L(正
常<015mg/L)。CT示右臀部及右下肢近端软组织明显肿
胀,肌肉层次消失,呈均质改变,周围脂肪水肿,结合临床考
虑局部血肿(慢性)。临床诊断:巨大血管瘤伴血小板减少
综合征。入院后先后给泼尼松、大剂量静脉丙种球蛋白、甲
基泼尼松龙冲击,病情无好转。遂给予α干扰素300万单
位,每周2次肌肉注射,同时泼尼松逐渐减停,治疗2个月
时患儿已无皮下瘀斑及紫癜,右臀部及右下肢肿胀逐渐消
失,治疗半年时血小板、血红蛋白恢复至正常,右臀部及右
下肢已无肿胀。治疗1年时复查CT明显改善。
例2.男,2个月,主因右胸部、右肩部皮肤红肿疼痛1
个月于2002年6月入院。体检:贫血貌,心肺未见异常,肝
肋下2cm,脾未及。右胸、肩、腋窝及上肢皮肤红肿,形成大
面积肿块,表面温度高,并有触痛。肿块周围皮肤有瘀斑。
入院血常规:Hb71g/L,WBC817×109/L,中性粒细胞
0114,血小板31×109/L,外周血涂片成熟红细胞大小不
等,可见泪滴样、盔形及多染红细胞,偶见点彩及红细胞碎
片。PT及APTT明显延长(完全不凝),FIB018g/L,FDP
80mg/L,D2二聚体1715mg/L。B超:右胸部及右肩部皮下
软组织巨大不均匀团块,未见血窦样回声,后方肌肉组织受
挤压。Dopple于团块内探及数支穿行血管,右胸壁皮下软
组织内不均匀团块,可能为血管瘤合并血栓。临床诊断:巨
大血管瘤伴血小板减少综合征。入院后,瘤体迅速增大,胸
背部肿块向左增大超过中线,同时Hb降至43g/L。随后面
部出现多个直径013～015cm的小血管瘤。先后给甲基泼
尼松龙及泼尼松,并输红细胞悬液1次,病情仍进展。入院
第9天给予α干扰素100万单位,每日1次,治疗2周时,
瘤体不再增大。治疗1个月时面部血管瘤消失,3个月时
瘤体开始缩小,但血小板仍为(10～20)×109/L。α干扰素
治疗8月余,瘤体仅存于腋下,血小板276×109/L。
讨论:巨大血管瘤伴血小板减少综合征(kasabach2mer2
rittsyndrome,KMS)多在新生儿期或小婴儿期发病,肿瘤于
生后第1年生长迅速,1岁以后生长速度减缓,并逐渐退
化。KMS除血管瘤表现以外,还伴血液学表现,病死率高
达30%～40%。皮肤是血管瘤最常见的发生部位,内脏的
血管瘤可发生于后腹膜、肝脏、脾脏、纵隔、盆腔等部位。血
液学表现有血小板减少、消耗性凝血障碍及微血管病性溶
血性贫血。2例患儿均具有以上表现,诊断明确。血管瘤
外科治疗手段有手术切除、血管结扎、局部注射药物、激光
治疗等,出血倾向使得KMS不适宜外科治疗。因此,内科
治疗是KMS的首选治疗。体外研究发现干扰素可以直接
抑制血管内皮细胞迁移、增殖,直接抑制血管生成。本文证
实α干扰素是治疗KMS及血管瘤的有效方法。
(2004-05-15收稿2004-07-10修回)
(本文编辑:王利鹏)
·996·中国实用儿科杂志2004年11月第19卷第11期
?1995-2005TsinghuaTongfangOpticalDiscCo.,Ltd.Allrightsreserved.
?1995-2005TsinghuaTongfangOpticalDiscCo.,Ltd.Allrightsreserved.
?1995-2005TsinghuaTongfangOpticalDiscCo.,Ltd.Allrightsreserved.
?1995-2005TsinghuaTongfangOpticalDiscCo.,Ltd.Allrightsreserved.
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