CKD患者合并T2DM的血糖管理内容CKD合并2型糖尿病的危害CKD患者血糖控制目标CKD合并2型糖尿病患者应如何进行血糖管理我国慢性肾脏病患者逼近1.2亿患病率达10.8%CKD患病率肾小球滤过率（eGFR）（ml/min/1.73m2）全国性慢性肾脏病（CKD）横断面调查，共从全国13省市抽取了50550例成年受试者，其中47204例受试者参与调查。根据估算肾小球滤过率（eGFR）<60ml/min/1.73m2或存在白蛋白尿诊断CKD。ZhangL,etal.Lancet2012;379:815–822糖尿病肾病及糖尿病合并慢性肾脏病极为常见我国2型糖尿病患者的糖尿病肾病患病率在住院患者中为40%左右1上海市区30岁以上2型糖尿病患者CKD患病率达63.9%2研究对象：上海市区年龄≥30岁的2型糖尿病患者，n=10091.汪珊珊，等．代谢综合征对2型糖尿病患者糖尿病肾病的影响分析..中国慢性病预防与控制，2011，5：509-511．2.LuB,etal.JDiabetes&itsComplications.2008.96-103在我国糖尿病已成为CKD患病的主要原因之一2009-2010年中国CKD患病的病因学分析结果一项回顾性研究，对2009-2010年中日友好医院共956例成人CKD患者的发病原因进行分析，结果表明糖尿病是CKD患病主要原因之一CaoY,etal.IntUrolNephrol.2012Aug;44(4):1269-1276.糖尿病是CKD发生及进展的最主要的危险因素CKD发生及进展的危险因素危险因素促进肾损伤的易感性老年，CKD家族史，肾脏质量下降，低出生体重，美国少数民族，低收入肾损伤启动因素糖尿病，高血压，自身免疫病，系统感染，泌尿系感染，尿路结石，药物毒性促进肾损伤进展，肾功能下降加速大量蛋白尿，高血压，糖尿病血糖控制不佳，吸烟LevevASetal:AnnInternMed2003,139:137-141糖尿病是CKD患者出现终末期肾病的首要原因糖尿病逐渐成为终末期肾病患病的主要原因糖尿病高血压肾小球肾炎多囊肾19.1%27%44.1%7.7%患者数（千）29.1%数据来源于2014年度美国肾脏数据系统数据报告:分析了在美国肾脏疾病的流行病学现状UnitedStatesRenalDataSystem.Annualdatareport.2014糖尿病合并慢性肾脏病显著增加心血管事件风险39.54035302520151050无糖尿病糖尿病27.122.0心血管事件(%)15.5无CKDCKD一项观察性研究，针对KEEP中2000年8月至2007年12月之间的数据，利用大型筛查程序进行分析，共纳入77077参与者，包括20,200例CKD患者及23,082例糖尿病患者，观察CVD发生风险Whaley-ConnellA,etal.CardiorenalMed.2011;1(1):45-52病程越长、肾功能越差的糖尿病患者，死亡风险越高不同eGFR水平的患者死亡率不同糖尿病病程的患者死亡风险比未死亡n=41368人数（%）死亡n=16578人数（%）总体HR(95%CI)糖尿病病程（年）＜520135（48.7%）5914（35.7）1（-）5-912134（26.3）4989（30.1）1.16（1.12-1.21）10-145497（13.3）3006（18.1）1.32（1.26-1.38）≥153602（8.7）2669（16.1）1.50（1.43-1.57）生存概率随访（年）一项回顾性分析，2000-2005年间入组57,946例20-89岁T2DM患者，分析不同eGFR水平及其他心血管风险因素下的死亡风险CeaSoriano,etal.CardiovascularDiabetology2015;14:38内容CKD合并2型糖尿病的危害CKD患者血糖控制目标CKD合并2型糖尿病患者应如何进行血糖管理评估血糖指标中国医师协会内分泌代谢科医师分会.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.自我血糖监测中国医师协会内分泌代谢科医师分会.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.HbA1c可反应8-12周的血糖水平血糖CKD患者中，HbA1c水平往往被低估：RBC寿命缩短贫血EPO治疗因此，CKD患者需要规律的点血糖监测以作参考贫血EPO高血糖8-12周HbA1c几分钟血糖1-2周糖化白蛋白2-3周果糖胺Garg&Williams,MedClinNAm97(2013)135–156；中国人群T2DM血糖控制目标2013年《中国2型糖尿病防治指南》推荐T2DM患者综合控制的目标：指标目标值血糖（mmol/L）a空腹4.4～7.0非空腹10.0糖化血红蛋白（%）<7.0尿白蛋白/肌酐比值[mg/mmol(mg/g)]男性<2.5（22.0）女性<3.5（31.0）尿白蛋白排泄率[μg/min(mg/d)]<20.0（30.0）CKD合并T2DM患者是否仍需积极控糖以使血糖达标？中国医师协会内分泌代谢科医师分会.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.良好的血糖控制可延缓肾病进展ADVANCE研究ACCORD研究P=0.02强化降糖与标准降糖相比相对风险下降比例(%)Advance研究：一项随机对照研究，纳入欧洲、亚洲20个国家,215个中心的11140例2型糖尿病患者，年龄55岁以上，并具有一个或多个心血管疾病危险因素，观察在2型糖尿病患者强化血糖控制对血管事件的影响Accord研究：一项平行随机研究，纳入北美77个临床站点的10251名糖尿病或高血糖患者，随机分为强化降糖组（n=5128）和标准组（n=5123）进行治疗，调查降糖治疗对于2型糖尿病患者微血管事件是否带来获益P=0.0005P=0.0061.ADVANCECollaborativeGroup.NEnglJMed.2008;358(24):2560-72.2.Ismail-BeigiF,etal.Lancet.2010;376(9739):419-30.P<0.001P=0.0007透析患者HbA1c维持在7.0-7.9%时死亡率最低未校正病例组合校正后病例组合&MICS校正后全因死亡风险比患者数基线HbA1c值（%）一项观察性队列研究,纳入54,757名从2001年7月到2006年6月间接受了血液透析的ESRD患者，平均年龄63±13岁，观察患者血糖水平与死亡风险之间的关系。RicksJ,etal.Diabetes.?2012;61(3):708-15.?CKD3~4期合并糖尿病的患者，过高或过低的HbA1c水平均增加患者死亡风险1.8全因死亡风险比阴影区域为95%可信区间1.6CKD患者的HbA1c在正常范围内，其死亡风险最低1.41.21.0HbA1c值（%）0.9567891011一项加拿大研究,纳入肾小球滤过率（eGFR）为15.0～59.9ml（/min·1.73m2）的糖尿病患者23296例，对患者HbA1c水平进行分组，以探讨较低的HbA1c水平是否可改善糖尿病合并慢性肾脏病（CKD）患者的预后。Shurraw?S,etal.ArchInternMed.2011;171(21):1920-1927CKD患者仍需积极控糖但血糖控制的目标范围应适当放宽1.1.2012KDOQICLINICALPRACTICEGuidelineforDiabetesandCKD.AmJKidneyDis.2012;60(5):850-882.《.中华医学会内分泌学分会．中国成人2型糖尿病HbAac控制目标的专家共识．中华内分泌代谢杂志，2011，27：371—374．放宽控糖指标但应避免因过度放宽控制标准，而出现急性高血糖症状或与其相关的并发症积极控糖但应避免由于血糖控制过于严格导致低血糖风险增加CKD患者的血糖控制需找到平衡AmJKidneyDis.2014Feb;63(2Suppl2):S22-38.内容CKD合并2型糖尿病的危害CKD患者血糖控制目标CKD合并2型糖尿病患者应如何进行血糖管理CKD合并T2DM患者血糖管理的困境多数口服降糖药主要经肾脏排泄肾功能下降时药物的药效学也随之改变口服药排泄方式二甲双胍以原形经肾脏排泄格列本脲50%活性代谢产物经肾脏排泄格列美脲60%代谢产物及原型经肾脏排泄格列吡嗪70%经肾脏排泄格列齐特65%经肾脏排泄格列喹酮5%经肾脏排泄那格列奈83%经肾脏排泄瑞格列奈8%经肾脏排泄西格列汀87%经肾脏排泄维格列汀85%经肾脏排泄沙格列汀60%经肾脏排泄利格列汀1%经肾脏排泄中国医师协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.KDIGO指南：CKD患者应规范使用经肾脏排泄的药物以避免肾脏或全身毒性2012年KDIGOCKD临床实践指南……许多药物和研究的药剂经肾脏排泄，在CKD患者中可能需减少剂量以避免毒性…………药物剂量错误在CKD患者中很常见，可能会导致肾毒性(引发急性肾损伤)或全身毒性，从而威胁患者安全性…………ManydrugsandinvestigativepharmaceuticalsarerenallyexcretedandtheirdosagemayneedtobereducedinpatientswithCKDinordertoavoidtoxicity…………ErrorsindrugdosingarecommoninpatientswithCKDandmaybeassociatedwithtoxicitytothekidney(resultinginAKI)orsystemictoxicity,resultinginthreatstopatientsafety……KDIGOCKDWorkGroup.KidneyIntSuppl2013;3(1):1-150.CKD合并糖尿病患者低血糖风险增加肾功能损害增加患者低血糖发生风险2.8<血糖<3.3mmol/L的发生风险P<0.00013.3≤血糖<3.9mmol/L的发生风险P<0.0001相对风险比相对风险比-CKD,+DM+CKD,+DM-CKD,-DM+CKD,-DM血糖<2.8mmol/L的发生风险P<0.0001-CKD,+DM+CKD,+DM-CKD,-DM+CKD,-DM相对风险比一项回顾性队列研究，纳入美国退伍军人医疗系统2004-2005年之间共243222例患者，评估合并或未合并CKD、合并或未合并糖尿病患者的低血糖风险-CKD,+DM+CKD,+DM-CKD,-DM+CKD,-DMMoenMF,etal.ClinJAmSocNephrol2009;4:1121–1127.CKD合并T2DM低血糖风险增加的可能因素肾糖生成↓；酸中毒，糖原生成↓大量蛋白尿是重度低血糖的独立危险因子；机制不明肾脏/肝脏清除胰岛素↓肾功能影响药物代谢；低蛋白导致药物结合蛋白敏感性↑透析中氨基酸丢失；营养不良透析中丢失糖；透析改变药物代谢；透析使胰岛素敏感性升高NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis.2012;60(5):850-86.TuttleKR,etal.DiabetesCare.2014;37(10):2864-83.AlsahliM,etal.MayoClinProc.2014;89(11):1564-1571.解决CKD患者血糖管理困境的降糖策略选择更安全的药物降糖药物在CKD患者中的应用一、口服降糖药促进胰岛素分泌磺脲类、格列奈类、DPP4抑制剂CKD患者使用口服降糖药存在诸多限制和风险其他机制二甲双胍、噻唑烷二酮类、α糖苷酶抑制剂二、胰岛素人胰岛素短效、中效、预混存在一定低血糖风险；不同CKD分期均可使用胰岛素类似物速效、长效、预混三、GLP-1受体激动剂利拉鲁肽、埃塞那肽主要不良反应为恶心、呕吐，限制了其在肾内科的应用1.中国医师协会内分泌代谢科医师分会.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.2.中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组.中华糖尿病杂志.2014;6(11):792-801.3.WilliamsME,etal.AmJKidneyDis.2014;63(2Suppl2):S22-38.中国专家共识：肾功能不全患者口服降糖药应用原则CKD分期GFR1-2期3a期3b期4期5期药物GFR单位：60ml/(min·1.73m2)≥6059~4544~3029~15<15二甲双胍格列本脲格列美脲格列吡嗪格列喹酮格列齐特瑞格列奈那格列奈吡格列酮阿卡波糖伏格列波糖西格列汀沙格列汀维格列汀利格列汀注：表示无需减量表示减量表示用药经验有限，缺乏充足的临床数据McSorleyPT,etal.ClinTher2002;24(4):530-9中国医师协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870二甲双胍在CKD患者中的使用许多国内外的糖尿病诊治指南中的一线用药和药物联合中的基本用药但在CKD患者中仍有诸多限制当肾脏清除乳酸能力下降，患者乳酸酸中毒风险增高乳酸酸中毒的发病率约为5/100000，但死亡率达40%CKD3a期减量，CKD4~5期停用WorldJDiabetes.2014Oct15;5(5):651-8.中国医师协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870磺脲类药物主要风险——低血糖风险增加代谢&清除低血糖风险格列苯脲半衰期长50%经肾脏排泄在CKD患者，易发生严重低血糖，且持续时间超过24小时格列美脲代谢产物有降糖活性60%经肾脏排泄虽半衰期为5~7小时，但引起的低血糖可持续24小时格列吡嗪代谢产物无降糖活性70%经肾脏排泄低血糖风险较低格列齐特代谢产物无降糖活性65%肾脏排泄低血糖风险较低格列喹酮代谢产物无降糖活性5%经肾脏排泄低血糖风险较低受肾功影响渐小WorldJDiabetes.2014Oct15;5(5):651-8.中国糖尿病杂志，2013，10，vol21，No10噻唑烷二酮类（TZDs）在CKD患者中的使用WorldJDiabetes.2014Oct15;5(5):651-8.中国医师协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870吡格列酮、罗格列酮经肝脏代谢及清除，不增加CKD患者低血糖风险但其不良反应——液体潴留、贫血和骨质疏松，可使得CKD患者已存在的贫血和骨病加重CKD1~3a期可用，CKD3b~5期用药经验有限格列奈类在CKD患者中的使用短效的胰岛素促泌剂低血糖风险较磺脲类更低代谢&清除瑞格列奈肝脏代谢为无降糖活性的产物由胆汁排泄CKD4期和5期也无需调整剂量可用于透析那格列奈由肝脏代谢代谢产物（M1~9）中M7有较强降糖活性，且经肾脏排泄，肾功能不全可导致蓄积CKD5期避免使用WorldJDiabetes.2014Oct15;5(5):651-8.中国医师协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870α糖苷酶抑制剂（AGI）阿卡波糖、伏格列波糖少量吸收入血，肾功能不全患者可发现其血药浓度升高胃肠道不良反应是限制其在CKD患者应用原因之一有研究观察到，在血肌酐大于177umol/L（2mg/ml）的患者，AGI可引起肝衰竭的风险增加CKD4~5期停用中国医师协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870中国糖尿病杂志，2013，10，vol21，No10；HsiaoSH,etal.AnnPharmacother.2006;40(1):151-154.二肽基肽酶抑制剂（DPP4i）CKD1~3aCKD3bCKD4CKD5西格列汀√减量，50mgqd用药经验有限，减至25mgqd沙格列汀√减量禁用维格列汀√禁用利格列汀√√√用药经验有限中国医师协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870抑制DPP4，从而减少GLP-1灭活，使体内GLP-1水平增加西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀胰岛素可应用于CKD各个分期的糖尿病患者随着肾功能损害加重，胰岛素使用比例升高使用胰岛素患者比例（%）肾小球滤过率（根据MDRD公式计算）mL/min/1.73m2一项前瞻性观察研究，纳入法国986例糖尿病患者，分析糖尿病合并肾病患者的肾功能和血糖控制之间的关系，结果表明随着肾功能损害加重，胰岛素使用比例升高JolyD,etal.DiabetesResClinPract.2015;108(1):120-7胰岛素治疗需个体化调整非透析患者的胰岛素治疗胰岛素分泌下降胰岛素抵抗增加胰岛素需求量下降胰岛素清除下降可继续使用原胰岛素剂型或方案个体化：根据肾功能下降情况减少胰岛素剂量，调整胰岛素治疗方案通常：eGFR30-45mL/min/1.73m2:胰岛素总剂量减少25%eGFR<30mL/min/1.73m2:胰岛素总剂量减少50%MazenAlsahli.OralPresentationat2015ADA75thScientificSessions.；Reilly,J.B.etal.SeminDial(2010).23(2):163-168血液透析患者的胰岛素治疗透析后24内的低血糖风险增加胰岛素抵抗改善，酸碱平衡调整胰岛素治疗模式需要随透析后调整：例如：透析后当日减少25%的基础胰岛素个体化调整原则透析液血糖浓度（0-100mg/dl）与低血糖发生率相关MazenAlsahli.OralPresentationat2015ADA75thScientificSessions.腹膜透析患者的胰岛素治疗含糖－透析液1无糖－透析液2使用氨基酸或葡萄糖聚合物（如icodextrin艾考糊精）替代葡萄糖的作用优点：对每日糖负荷影响小，与患者血糖波动无明显相关性缺点：艾考糊精透析液及其代谢后麦芽糖产物可能干扰血糖监测仪结果?误认血糖较高?不恰当的降糖治疗?低血糖需使用特殊的血糖监测仪以避免干扰常用的腹膜透析液渗透剂为葡萄糖，浓度1.5,2.5,4.25g/dl（多根据患者渗透压梯度选择）含糖透析液可增加糖负荷100－300g/d，从而导致血糖升高可能需要增加胰岛素剂量（10～20%）MazenAlsahli.OralPresentationat2015ADA75thScientificSessions.CKD患者使用胰岛素原则WilliamsME,etal.AmJKidneyDis.2014;63(2Suppl2):S22-38.重视自我血糖监测治疗应个体化血糖水平肾功能：非透析患者肾功能下降需下调胰岛素剂量透析：是否透析，血液透析或腹膜透析解决CKD患者血糖管理困境的降糖策略口服降糖药大多数药物在GFR<60ml/min时需要调整剂量大多数药物在透析患者禁用胰岛素CKD1~5期均可使用剂量调整灵活胰岛素类似物低血糖风险更低选择更安全的药物中国医师协会内分泌代谢科医师分会.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.小结糖尿病是慢性肾脏病的主要原因之一，也是促进慢性肾脏病发展的因素CKD合并糖尿病患者仍需积极控制血糖，但控糖目标可适当放宽。口服降糖药用于CKD合并糖尿病患者有诸多局限胰岛素适用于CKD1~5期患者，需根据患者血糖情况制定个体化胰岛素方案谢谢！各位老师大家好！我是XXX，来自诺和诺德公司。感谢您百忙之中来参加这次科室会，非常高兴有机会和各位老师探讨肾内科高血糖患者的血糖管理这个主题。慢性肾脏病已严重危害我国人民的健康。全国性慢性肾脏病（CKD）横断面调查表明，我国CKD总患病率达10.8%，CKD患者预计近1.2亿。该调查从全国13省市抽取了50550例成年受试者，其中47204例受试者参与调查。研究根据估算肾小球滤过率（eGFR）<60ml/min/1.73m2或存在白蛋白尿诊断CKD。结果显示，我国CKD总患病率为10.8%，预计1.195亿CKD患者。研究发现，我国2型糖尿病患者的糖尿病肾病患病率在住院患者中为40%左右。而对上海市区30岁以上2型糖尿病患者进行CKD的患病率的调查发现CKD患病率可达63.9%。在我国，糖尿病已成为造成CKD的重要原因。一项回顾性研究分析了在60岁以上人群中，1990–1991年间与2009–2010年间CKD的致病原因发生改变：与1990–1991年间相比，2009–2010年间糖尿病和高血压已经成为造成CKD发生的重要原因，分别为39.5%和24.2%,结果表明，糖尿病是CKD患病主要原因之一。表中为CKD各个病程环节的危险因素，其中DM在肾损伤启动和促进环节均有作用糖尿病也是目前引起终末期肾病的首要原因。左图：各种导致CKD的病因中，DM的发病率自1980年至2012逐渐上升，是各个因素上升最快的疾病。右图：导致ESRD（终末期肾病）的病因当中，DM占比重最大，为44.1%。2型糖尿病和慢性肾脏病均显著增加心血管事件风险,而两病合一则无异于火上浇油,让心血管事件风险进一步加剧。?由这项回顾性分析可见，DM患者死亡风险除了与病程相关，还与肾功能肾小球滤过率（eGFR）相关。在评估血糖水平，除了常见的点血糖（或自我血糖监测）可以显示即刻噱头的水平外，临床中多应用HbA1c，可以作为评估2~3个月平均血糖的指标，也是在糖尿病指南中的“金标准”。此外，还有在临床中不太常用的果糖胺和糖化血清白蛋白指标也可以反映一段时间内血糖指标。在CKD患者中，HbA1c水平会受到肾功能和CKD治疗的干扰，不能客观的反映血糖水平，因此，果糖胺和糖化血清白蛋白在CKD患者，也可以作为替代HbA1c的选择之一在糖尿病指南中，建议无论血糖稳定和不稳定的患者，均需要规律的自我血糖监测。自我血糖监测是糖尿病管理中非常重要的一部分，也是调整降糖药物和发现血糖过高和低血糖的重要手段。CKD由于低血糖风险更低，因此更需要规律的血糖监测。图中显示了，糖化白蛋白、果糖胺、HbA1c可以反映多长时间内的血糖水平：在正常人群中，糖化白蛋白反映1-2周的血糖情况，果糖胺是2-3周，HbA1c可以反映8-12周的平均血糖水平，但是在CKD患者，往往由于贫血和使用EPO等情况，导致RBC寿命缩短，从而导致检出HbA1c水平往往低于实际血糖水平。因此对于CKD患者更需要非常规律的点血糖监测来作为血糖控制的参考上表是2013年中国糖尿病指南针对所有T2DM的控糖目标控制指标的任何改善对患者都将有益，将会降低相关危险因素引发并发症的风险。T2DM控制目标是综合目标控制，除上述表格中血糖及肾脏相关指标的控制外，仍需控制血脂、血压、体重等。对于T2DM患者良好的血糖控制带来显著的肾脏获益风险——预防新发肾病及延缓肾病进展，。ADVANCE研究研究显示强化降糖比标准降糖降低新发或肾病恶化相对风险达21%，进展为大量白蛋白尿风险下降30%，新发微量白蛋白尿风险下降9%；ACCORD研究也显示类似的肾脏获益随着HbA1c升高，CKD患者全因死亡风险增加。这是来自加拿大的一项研究,该研究纳入肾小球滤过率（eGFR）为15.0～59.9ml（/min·1.73m2）的糖尿病患者23296例，对患者HbA1c水平进行分组，以探讨较低的HbA1c水平是否可改善糖尿病合并慢性肾脏病（CKD）患者的预后。如图可以看到，随着HbA1c升高，CKD患者全因死亡风险越来越高。肾科KDOQI指南中指出，CKD患者HbA1c尽可能控制7%，因为仍可能获益，但是对于低血糖风险高的患者，应适当放宽控制的目标。内分泌科共识《中国成人2型糖尿病HbAlC控制目标的专家共识》建议值：对T2DM合并CKD患者的血糖控制目标应遵循个体化原则，尽量避免低血糖的发生。一方面避免血糖水平控制过低而出现低血糖，另一方面避免血糖水平过高而出现代谢异常及感染CKD患者应规范使用经肾脏排泄的药物，以避免肾脏或全身毒性。许多药物和研究的药剂经肾脏排泄，在CKD患者中可能需减少剂量以避免毒性。药物剂量错误在CKD患者中很常见，可能会导致肾脏毒性(引发急性肾损伤)或全身毒性，从而威胁患者安全性。这是一项回顾性队列研究，纳入美国退伍军人医疗系统(VHA)2004年10月1日至2005年9月30日之间的243222例患者，共包括2040206次血糖检测值。CKD定义为GFR<60ml/min/1.73m2。低血糖定义为<3.83mmol/L（70mg/dl）。评估合并或未合并CKD、合并或未合并糖尿病患者的低血糖发生风险。图中显示的是每个亚组（CKD合并或不合并糖尿病）相比无CKD且无糖尿病组的低血糖发生率。低血糖发生风险（无论低血糖严重程度）在有CKD或糖尿病组增加，在CKD合并糖尿病组低血糖发生风险最高。最严重的低血糖事件发生风险在CKD合并糖尿病组最高。降糖药物从大类上分为3类，后2类均为注射制剂，前2类是目前在肾科应用较多的降糖药物，下文也对口服降糖药和胰岛素在CKD患者中的应用做一个较详细的介绍。第3类GLP-1受体激动剂主要不良反应为恶心、呕吐，限制了其在肾内科的应用这张图是中国专家共识中对各种常用口服降糖药在2型糖尿病合并CKD患者中不同CKD分期的用药推荐。当GFR低于60ml/(min·1.73m2)时大部分口服降糖药需酌情减量或停药。由于TZDs类药物导致液体潴留的情况，因此对合并有心功能不全的CKD患者尤其谨慎。有研究证实，随着肾功能损害加重，胰岛素使用比例会逐渐升高。图中所示的是在法国进行的前瞻性观察研究，对986例糖尿病患者进行肾功能分层，分析糖尿病合并肾病患者的肾功能和血糖控制之间的关系。结果发现，患者肾功能越差，胰岛素使用的比例越高，相应的口服药使用的比例越低。因此，肾功能损害患者宜选用胰岛素治疗，同时，要停用口服降糖药或减少口服药的剂量。关于CKD患者胰岛素减量，需要根据患者血糖水平个体化，幻灯中的减少剂量，仅为参考血液透析患者胰岛素调整要比非透析患者复杂些。透析后低血糖风险增加，因此透析当日需要调整胰岛素剂量。无糖或低糖透析液也会增加低血糖风险总结一下今天向各位老师汇报的内容：（请参考幻灯片内容介绍）Sheet1
Chart1
列1
进展为
大量白蛋白尿
新发
微量白蛋白尿
新发或
肾病恶化
列2
列3
-0.00
-0.00
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列2
新发或
肾病恶化
进展为
大量白蛋白尿
新发
微量白蛋白尿
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大量白蛋白尿
新发
微量白蛋白尿
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