重症感染性休克怎么办？感染性休克是ICU中常见而严重的并发症，死亡率波动在40%~70%之间。感染性休克患者的血流动力学支持治疗
中，血管活性药物具有重要地位，主要目的是提高或维持患者血压，纠正内脏器官缺氧。但是个别患者应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺后，仍然
存在低血压，我们该怎么办？什么是感染性休克？感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物导致的机体免疫抑制失调，微循环障碍及细胞、器官
代谢功能损害的综合征。发生感染性休克时存在有效循环血量减少，微循环障碍，组织氧债，因此休克的治疗原则包括及早去除休克病因的同时，尽
快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，纠正组织缺氧，防止发生多器官功能障碍综合征。感染性休克治疗严重感染性休克早期，往往需要大容量的
液体复苏，一旦临床诊断为严重感染，应尽快积极液体复苏，采用早期目标导向治疗。然而，当感染性休克出现威胁生命的低血压时，在积极液体复
苏的同时，往往需要早期应用血管活性药物，维持平均动脉压>65mmHg，以维持重要脏器灌注，血容量恢复正常或前负荷基本恢复
是血管活性药物应用的前提。合理使用血管活性药对于治疗重症感染性休克非常重要，那么问题来了，碰到重症感染性休克顽固性低血压时该用什么
血管活性药？重症感染性休克顽固性低血压，使用小剂量血管加压素往往有奇效。在严重感染状态时，血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低，在纠正
酸中毒的情况下，应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺，仍可能持续存在低血压，此时在给予小剂量血管加压素后，往往可以稳定血流动力学，改善
组织灌注，并且可以与其他升压药物产生协同作用，减少其他升压药物的使用剂量。在感染性休克的治疗中往往可以收到奇效。血管加压素使用注意
事项1.强调一定要用小剂量血管加压素（非常重要）一方面，在大多数的研究中发现，小剂量的血管加压素与其他血管活性药物相协同，可以达
到较满意的稳定血流动力学及增加组织灌注等效果，另一方面，血管加压素的安全剂量较小，加大使用剂量并不增加效应，反而明显增加内脏缺血，
降低心排，增加副作用，有明确的证据表明加大血管加压素剂量（大于0.04U/min）并不增加其升压效应，反而可以减低心排量。目前推
荐剂量一般为0.01U~0.04U/min。2.增加尿量，改善肾功能血管加压素可增加尿量，改善肾功能，同时减少去甲肾上
腺素的用量，对于肾功能的保护起着积极作用。常用的去甲肾上腺素对肾小球入球小动脉和出球小动脉均有强烈收缩作用，会导致肾小球滤过率、内
生肌酐清除率及尿排出量减少，从而可能使得肾功能恶化。而血管加压素主要收缩出球小动脉，对入球小动脉几乎无影响，因此可增加肾脏灌注压与
肾血流量，改善肾功能，这点对于本来存在肾功能不全的患者尤其宝贵，同时加用血管升压素的同时也会减少去甲肾上腺素的用量，对于改善肾功能
起到积极的作用。3.推荐与其他血管活性药联合使用单用血管加压素往往需要比较大的剂量达到升压效果，也带来了更多的副作用，血管加压素
在与特定的其他血管活性药物组合使用，可明显降低副作用，并可产生协同作用，减少升压药的使用剂量，目前常见组合为血管加压素与去甲肾上腺
素、血管加压素与多巴酚丁胺等。4.血管活性药联合用药怎么用1）去甲肾上腺素（最常见的联合用药，注意事项要牢记）常用剂量：开始1
~2μg/min静注，常用剂量0.05～0.3μg/kg.min，根据血压、外周阻力和心率调节剂量。注意事项：①由于
强烈的缩血管作用，可减少器官的血流灌注，有肾脏、肝脏、肠缺血及外周低灌注的危险，如同时合用小剂量多巴胺可有效维持肾脏的灌注压和肾功
能。②明显升高PVR，肺动脉高压患者慎用。③应选用中心静脉给药。④由于正性肌力作用和明显增加后负荷，并有导致冠脉痉挛的争议
，可能诱发心肌缺血。2）多巴酚丁胺多巴酚丁胺的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力；直接产生作用，不通过内源性
NE产生正性肌力效应，对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力。不增加肺血管阻力，是多巴酚丁胺的优点，也是与多巴胺的不同之处。常
用剂量：2.5～10μg/kg.min，有良好的增加CO的作用，最大至40μg/kg.min血管升压素不是感染性休克的首
选药，多用于晚期感染性休克患者。感染性休克首选血管活性药仍然是儿茶酚类药物，但是对于晚期重症感染性休克患者，即使纠正酸中毒的情况下
，在应用大量儿茶酚类药物血管活性药后，任然存在顽固性低血压，此时要考虑应用小剂量血管加压素。血管加压素作为一种血管活性药，由于它作
用于非儿茶酚胺受体，应用于感染性休克，特别对于儿茶酚胺抵抗的感染性休克，可以有效的改善组织灌注，稳定血流动力学，在晚期重症感染性休克患者中具有良好的应用前景。 |
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