重视儿童消化系统疾病的营养支持
浙江大学医学院附属儿童医院陈洁（杭州310003hzcjie@zju.edu.cn）
消化和营养学科密切相关：
消化系统无论是生理状态下还是在疾病情况下，都与营养密不可分。经口摄入的营养素，要在人体中发挥正常的作用，首先要经过消化系统发挥消化吸收功能，吸收入血循环，再通过肝脏代谢发挥作用；另一方面，许多消化系统疾病的康复，如同其他疾病康复一样，有赖于机体的营养状况。由于消化系统功能是否正常与营养物质的消化吸收直接相关，因此，消化系统疾病与机体的营养状况的相互影响更为明显，“消化系统疾病—营养不良—加重原有消化系统疾病”的恶性循环的形成，严重影响了许多消化系统疾病的临床后果。
临床营养学的诞生和发展与消化学科紧密相连。临床营养支持技术最早是为了解决消化道外科手术后无法进食，缺乏足够营养素摄入问题，营养支持的方式从最早的“肠外营养”发展到“肠内肠外营养”，尤其是近二十年，发展了适合不同胃肠道功能的状态的肠内营养支持方式。
消化道疾病的营养支持治疗中作用：合理的营养治疗改善消化系统疾病的临床预后；对于无法治愈但可以控制并获长期生存的疾病如炎症性肠病，营养治疗能起到缓解作用；对于某些小肠吸收不良性疾病如小肠淋巴管扩张症，营养治疗是唯一的治疗手段。
国外小儿消化亚专科的发展和营养学科的发展密切关联，哈佛医学院附属波士顿儿童医院早在20世纪80年代设立儿童消化营养科（Divisionofgastroenterologyandnutrition），此后，欧洲和北美的各大医院相继建立并发展小儿消化和营养学科，专门从事儿童各种内外科消化系统疾病的诊治以及相应的临床和基础研究。欧洲、北美和儿童胃肠病肝病营养学会（ESPGHAN、NASPGHAN、WCSPGHAN）定期召开学术大会，科学工作者、消化内科医师、消化外科医师和营养专家、营养师等就儿童消化和营养领域问题进行学术交流和探讨。
国内尚无消化营养科，仅为单纯消化科或营养科，故有识之士在探索建立两个学科相互交叉，相互渗透，共同发展的模式。
胃肠道和营养素的代谢：消化道的主要功能是摄取、转运和消化食物，在营养吸收的同时将废物排出体外。
口腔的消化功能：以机械消化为主，通过牙齿的咀嚼，舌的搅拌，加上有腮腺、颌下腺、舌下腺等唾液腺分泌的唾液完成。同时在唾液的化学消化下，将淀粉初步转化为麦芽糖和三糖。口腔的消化过程同时还能反射性引起肝胆等活动，以及引起胰岛素的分泌，为进一步的消化过程作准备。
胃肠道的消化功能：
2.1.胃肠道对食物的机械性消化：胃壁的蠕动又将食物磨碎，与胃液充分混合形成食糜，分批进入十二指肠。食糜进入小肠后，肠管蠕动使其与肠内的消化液混合，并在消化吸收的同时将食糜残渣推向大肠，最终由肛门将废物排出体外。
2.2.胃肠道对食物的化学性消化：食物在胃肠道消化分解主要依靠胰腺、胃肠腺分泌的水解酶、肝脏分泌的胆汁以及肠道菌群产生的酶等。
在胃中，大分子的蛋白质被蛋白酶分解成小分子的肽。小肠分泌的肠液包括肠淀粉酶、双糖酶、肠脂酶和肽酶等与胆汁、胰液、肠道微生态群一同将食物彻底分解成小分子可吸收物质：葡萄糖、甘油、脂肪酸、氨基酸等。大肠中存在的菌群可产生多种酶，继续分解食物残渣和植物纤维。
2.3.胃肠道神经内分泌功能：食物对胃肠道壁的机械刺激可通过神经反射引起胃肠道动力和消化液分泌的相应改变，间接导致胃肠道激素的释放和浓度的改变，进而使其介导的平滑肌运动也发生改变。
2.4.胃肠道对营养物质的吸收：小肠是多数营养物质吸收的部位：十二指肠对多种微量营养素：钙、磷、镁、铁和叶酸吸收具有重要作用。空肠近端100-200cm是吸收碳水化合物、蛋白质和水溶性维生素的主要场所。脂肪的吸收则在更长的肠段中进行，脂肪微粒和LCT通过毛细淋巴管吸收，最后进入血液系统，甘油和MCT则通过毛细血管，经门静脉入肝。其他营养物质通过毛细血管吸收，进入肝脏和体循环，供全身组织所需。水分则大部分在大肠吸收。
三、消化道疾病和营养治疗：
3.1.急性胰腺炎：
急性胰腺炎是各种原因造成胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症，临床分型：轻症急性胰腺炎(mileacutepancreatitis，MAP)，重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP)。
轻症（MAP)约占80％，病程短，1周左右可过渡到经口进食，预后较好。重症胰腺炎(SAP)患者病程长，病情重。伴有全身多器官功能障碍，局部并发症：脓肿，假性囊肿、胰瘘，是高代谢、高动力的全身炎症反应综合征，机体处于高分解应激状态，营养支持十分重要，可以使胰腺休息，减少胰酶分泌，避免对胰腺的刺激，防止炎症进展，同时提供高代谢、高分解状态下的能量需求。
急性重症胰腺炎的营养方式的选择：肠外营养：优点：胃肠道休息，有效减少胰腺外分泌；在禁食，胃肠减压下提供必须的能量适应机体的代谢状态，保护和维持细胞、组织、器官功能；建议运用在重症胰腺炎早期以及并发胰瘘、胃肠瘘、消化道梗阻和出血等时。肠外营养实施：采用葡萄糖和脂肪乳剂双能源功能，是安全有效的，必须避免产生高血糖；避免“过度营养”加重心肺脏器负担；注意监测血甘油三酯<2-3mmol/L,避免高脂血症相关的代谢紊乱，对于已存在高脂血症的病人，慎用或不用脂肪乳剂；以全合一混合液方式给予；注意补充电解质、微量元素和维生素；及时纠正低钙血症。肠外营养的副作用：易产生高血糖、细胞外液储留的代谢并发症；胆汁淤积和肝脏损害；增加导管相关性感染；肠道细菌和内毒素异位，导致胰腺二次感染。
肠内营养：近年来越来越多的证据表明肠内营养(EN)可能对AP治疗更有益；有学者在临床试验中证实了EN部位对胰腺分泌起决定性作用：空肠营养对胰腺分泌几乎无影响；循证医学资料表明AP患者接受EN治疗能显著降低感染及感染以外并发症发生率，减少手术干预的需要，并有缩短住院时间的趋势。经空肠喂养：置管至曲氏韧带下20cm处小肠喂养。置管方式：鼻空肠管（盲插、胃镜辅助下），经皮内镜空肠造瘘，术中空肠造瘘.肠内营养的实施：输液泵持续滴注：1ml/kg/h开始，适应后逐渐加速，可达3-4ml/kg/h，肠内营养液密度一般为1kcal/ml，浓度由低到高，不宜同时增加容量，两者交替增加；注意肠内营养液的温度，最好使用恒温器；内营养制剂：早期选用氨基酸配方或短肽配方制剂，逐步过渡到整蛋白配方，再过渡到经口饮食。
3.2.炎症性肠病（IBD）：IBD是一组病因不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，病程反复迁延。
IBD的营养状况：62%-78%伴有体重减轻；50%-80%有低蛋白血症；半数出现贫血，70%存在维生素和微量元素缺乏，40%发生生长迟缓。
营养不良对IBD的影响：延缓肠道病变的恢复,病情迁延难愈；细胞、体液免疫受影响；生长发育迟缓；闭经；维生素D吸收障碍,骨折危险上升；影响瘘管愈合。
营养支持的目的：控制和缓解活动期炎症，改善症状，可使50%的克罗恩病患儿获得临床缓解，故营养支持与药物、手术同等；治疗合并症；改善营养状况，促进患儿发育和正常生长；围手术期支持，提高手术成功率；维持病变广泛和短肠患儿的营养。营养支持应尽早进行。
营养支持方式：首选肠内营养，既有营养支持作用，又改善免疫反应，促进炎症缓解，是除激素以外治疗活动性IBD的另一途径，肠内营养方式：经口喂养和经鼻胃管喂养，要素膳更有助于病情缓解，后可逐步过渡到多聚体膳。补充性肠内营养：白天经口摄食，夜间管饲（鼻胃管或胃造瘘），10-14小时持续输入补充最终所需的营养，可用于IBD的维持缓解；间断周期性肠内营养：每4个月中有1个月停止普通饮食改用EN,可延长疾病缓解。
肠外营养：“肠道休息”对IBD获得临床缓解不是必须的，回顾性研究发现全肠外营养（TPN）长期缓解率很低，TPN被限制在肠内营养失败或禁忌的患儿：肠出血、肠梗阻、肠穿孔、重症IBD、肠瘘和短肠综合征，肠外营养可作为肠内营养不足部分的补充；对因吸收减少或不能耐受经口摄食，造成维生素和铁缺乏者，应静脉补充。
3.3．慢性难治性腹泻：尽管对腹泻的病因和发病机制的认识有了很大的提高，但全球每年仍有180万儿童死于腹泻。其中慢性腹泻患儿死亡率占36%-50%。慢性腹泻患儿往往伴有严重营养不良和多种微量元素的缺乏。继续母乳喂养。肠道吸收功能正常者，选用肠内营养，低乳糖配方（牛奶加入谷物或酸奶），无乳糖配方，牛奶蛋白不耐受者选用要素饮食；饮食的能量密度1kcal/ml，最低摄入量100kcal/Kg，蛋白质2-3g/Kg消化道粘膜异常或萎缩者，选用肠外营养，逐步过渡到肠内营养。
3.4.食物不耐受和过敏：食物过敏是指食物蛋白引起的免疫介导反应，95%的食物过敏由牛奶、鸡蛋、花生、坚果、鱼引起，可通过食物特异性血清IgE抗体、皮肤点刺试验和食物激发试验诊断。食物不耐受是指由任何食物成分引起，无免疫反应机制的参与，乳糖不耐受，脂肪不耐受：乳糜泻，遗传性果糖不耐受。
如果为特异性IgE介导的食物过敏须回避所有包含这些抗原的食物，低敏配方奶用于治疗对牛奶蛋白过敏的配方奶喂养婴儿：深度水解配方奶，氨基酸配方奶，大豆配方奶适合>6月的婴儿食物过敏的母乳喂养儿，母亲须进行相关饮食回避，但应使母亲保持足够的蛋白质和微量元素的摄入；乳糖不耐受的患儿给予低乳糖饮食；无乳制品饮食的儿童考虑钙的补充。
3.5.短肠综合征：是指因各种原因造成广泛小肠切除，肠道吸收面积显著减少，从而导致各种营养物质吸收障碍以及水、电解质代谢紊乱的综合征。主要表现严重腹泻、脱水、维生素缺乏、代谢障碍和进行性营养不良。
肠外营养应在术后尽早使用，防止营养不良，肠大部切除术后患儿胃酸分泌过多，可在肠外营养液中加入H2受体阻滞剂来减少胃酸分泌；肠内营养有利于小肠代偿性变化和肠功能恢复，故一旦条件允许，及时给予肠内营养，相应减少肠外营养，使用EN治疗时，开始即应使用连续的经胃喂养。肠内营养制剂先选择氨基酸以及短肽类制剂，逐渐使用或添加整蛋白型EN及膳食纤维。随着EN用量逐渐增加，逐渐减少PN用量，再鼓励经口进食，减少EN用量，最终使病人恢复至正常饮食。当粪便超过45ml/(kg.d)时，应适当控制喂养量。补充生长激素和谷氨酰胺可以促进短肠综合征患儿肠道的代偿。应定期监测常量及微量营养素。需长期肠内营养辅以家庭肠外营养支持。
3.6.肠瘘：是指由于腹部创伤、感染、手术后吻合口破裂和先天性的原因导致的肠液外漏至腹腔或腹壁外的一种疾病状态。治疗需要综合治疗：抗感染、减少分泌、胃肠减压、纠正水电解质平衡，营养支持，手术治疗。针对高位、高流量（>500ml/d)的肠瘘，无法耐受肠内营养者尽早给予肠外营养。随着病情好转，尽可能给予或渐过渡到肠内营养：特别是低位、低流量肠瘘，可早期进行连续肠内喂养。高位肠瘘可采用瘘口下造口法或经瘘口向远端肠管置入喂养管，应用肠内营养应从低剂量、低浓度、低输注速度开始逐渐提高，密切监测消化道耐受性，部分病人需反复多次尝试。肠内营养时可添加胰酶制剂，提高肠内营养物质利用度。
3.7.慢性肝病：慢性胆汁淤积性肝病患者应该补充维生素A、D、E和K。慢性肝病患儿建议补充中链脂肪酸，选用肝病专用氨基酸。对肝性脑病患儿，应口服或静脉补充支链氨基酸。急性肝衰竭时，每日应给予的蛋白质量分别为每公斤理想体重1.0-1.5g，对于进行肝移植的终末期慢性肝病患儿，围手术期合理营养支持是有益的。
|
|
