原发性高血压
原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合症，通常简称高血压。是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。
【血压分类和定义】人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界线，因此高血压的标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上统一的血压分类和标准(见表)，
高血压的定义：收缩压≥140㎜Hg和（或）舒张压≥90㎜Ｈｇ，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1，2，3级。
血压的定义和分类（WHO/ISH,19999年）
类别 收缩压（mmhg） 舒张压(mmhg) 理想血压
正常血压
正常高值
高血压
1级（轻度）
亚组：临界高血压
2级（中度）
3级（重度）
单纯收缩期高血压
亚组：临界收缩期高血压 ＜120
＜130
130～139
140～159
140～149
160～179
≥180
≥140
140～149 和＜80
和＜85
或85～89
或90～99
或90～94
或100～109
或≥110
和＜90
和＜90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高级别作为标准。
以上标准适用于男、女任何年龄的成人。儿童则采用不同年龄组血压值的95%位数，通常低于成人水平。
【病因】原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。
一、遗传因素
.高血压具有明显家族聚集性在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他相关因素方面，如肥胖，也有遗传性。
二、环境因素.
㈠饮食.血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关.摄盐越多，血压水平和患病率越高，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感人群中。钾摄入量与血压呈负相关.饮食低钙与高血压发生有关.高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸／不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素.饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50ｇ乙醇者高血压发病率明显增高。
㈡精神应激从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大。
三、其他因素
㈠体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素.体重常是衡量肥胖程度的指标.一般采用体重指数BMI（㎏）/身高（㎡）（以20～24）为正常范围）。血压与BMI呈显著正相关.肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹性肥胖者容易发生高血压。
㈡避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。
㈢阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）㈠交感神经系统活性亢进各种病因使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。
㈡肾性水钠潴留机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，压力-利钠机制可将潴留的水钠排泄出去。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式，而水钠潴留是其基本的病理生理变化。
㈢肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
㈣细胞膜离子转运异常血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。
㈤胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）是指必须以高与正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症中最明显。近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。
然而，上述从总外周血管阻力增高出发的机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。通常情况下，大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，所以近年来重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。现在已知，覆盖血管内膜面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET-1）、内皮依赖性血管收缩因子（EDCF）等，调节心血管功能。随着年龄增长以及各种心血管危险因素，例如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，氧自由基产生增加，NO灭活增强，氧化应激反应等均影响动脉弹性功能和结构。由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。
【病理】高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展，该病变主要累及中、大动脉。
一、心脏高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，儿茶酚胺与血管紧张张素II等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩大称为高血压心脏病，最终导致心力衰竭。长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。
二、脑长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞。
三、肾脏长期高血压是肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化。萎缩，以及肾动脉硬化，因肾实质缺血和肾单位不断减少，最终导致肾功能衰竭。
四、视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。
【临床表现及并发症】
一、症状大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。
二、体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。
三、恶性或急进性高血压少数患者病情急骤发展，舒张压≥130㎜Hg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
四、并发症
㈠高血压危象因紧张、疲劳、寒冷突然停服降压药等诱因，小动脉发生痉挛，需要急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）脸颊、累及的靶器官缺血症状。
㈡高血压脑病发生在重症高血压患者，由于过高的高血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
㈢脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。
㈣心力衰竭
㈤慢性肾功能衰竭
㈥主动脉夹层本征是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死原因之一。高血压是导致本病的重要因素。突发剧烈的胸痛常易误诊为急性心肌梗死。疼痛发作时心动过速，血压更高。可迅速出现夹层破裂（如破入心包引起急性心包压塞）或压迫主动脉大分支的各种表现。
【诊断与鉴别诊断】
高血压的诊断主要根据测量的血压值，采用血压计测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。
一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需作有关的检查，评估靶器官损害和相关危险因素。
高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其它心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示１０年内将发生心、脑血管病事件的概率。具体分层标准根据血压升高水平、其它心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，用于分层的其它心血管危险因素：男性＞55岁，女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L;糖尿病；早发心血管疾病家族史。靶器官损害：左心室肥厚；蛋白尿和血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样斑块；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：心脏疾病（心绞痛，心肌梗死冠状动脉血运重建术后，心衰）；脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高）；血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；重度高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）
【实验室检查】
一、常规检查项目是尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要进一步检查眼底、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。
二、特殊检查24小时动态血压监测，踝/臂血压比值（ABI），心率变异，颈动脉内膜中层厚度（IMT）,)动脉弹性功能测定等。
【治疗】
一、目的与原则原发性高血压目前尚无根治方法，但大量临床证明，收缩压下降10-20mmHg或舒张压下降5-6mmHg，心脑血管死亡率与冠心病事件减少。虽然降压治疗不是治本，但也不仅仅是对症，降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
高血压患者发生心脑血管病并发症与血压高度有密切关系，因此降压治疗应该确立血压控制目标值。高血压常常与其它心脑血管病的危险因素合并存在，如肥胖。高胆固醇血症。糖尿病等，各种危险因素与高血压协同加重心血管危险，为此，治疗措施必须是综合性的。
高血压治疗原则如下：
㈠改善生活行为适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。①减轻体重：尽量将体重指数控制在＜25。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高血脂症和左心室肥厚均有益。
②减少钠盐摄入：每人每日食盐量以不超过6克为宜。
③补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400～500克，喝牛奶500ｍl，可补充钾1000ｍｇ和钙400ｍｇ．
④减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量的２５％以下。
⑤限制饮酒：饮酒量每日不可超过相当于５０克乙醇的量。
⑥增加运动：运动有利于减轻体重和胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可选择慢跑或步行，一般每周３～５次，每次３０～６０分钟。
㈡降压药治疗对象高血压２级或以上患者（≥160/100mmHg）；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高６个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制者。从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。
㈢血压控制目标值原则上应将血压降到能最大耐受的水平，一般主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg．糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg．老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压（SBP）140～150mmHg，舒张压（DBP）
β受体阻滞剂
钙通道阻滞剂
血管紧张素转
换酶抑制剂
血管紧张素Ⅱ
受体阻滞剂 氢氯噻嗪
氯噻酮
螺内酯
氨苯蝶啶
呋塞米
吲达帕胺
普萘洛尔
美托洛尔
阿替洛尔
倍他洛尔
拉贝洛尔
硝苯地平
硝苯地平控释剂
尼卡地平
尼群地平
氨氯地平
维拉帕米缓释剂
地尔硫卓缓释剂
卡托普利
依那普利
贝那普利
赖诺普利
福辛普利
西拉普利
培哚普利
雷米普利
氯沙坦
缬沙坦
伊贝沙坦
替米沙坦
坎地沙坦
12.5mg
２５～５０ｍｇ
２０～４０ｍｇ
５０ｍｇ
２０～40ｍｇ
1.25～２.５ｍｇ
１０～２０ｍｇ
２５～５０ｍｇ
５０～１００ｍｇ
１０～２０
１００
５～１０
３０～６０
４０
１０ｍｇ
５～１０ｍｇ
２４０ｍｇ
９０～１８０ｍｇ
１２.５～５０ｍｇ
１０～２０ｍｇ
１０～２０ｍｇ
１０～２０ｍｇ
１０～２０ｍｇ
2.5-5ｍｇ
4-8ｍｇ
2.5-10ｍｇ
５０～１００
80-160ｍｇ
150-300ｍｇ
40-80ｍｇ
8-16ｍｇ 1～２次
１次
１～２次
１～２次
１～２次
１次
２～３次
２次
１次
１次
２～３次
３次
１次
２次
２次
１次
１次
１次
２～３次
２次
１次
1次
１次
１次
１次
1次
１次
1次
1次
1次
1次
二、降压药物治疗
㈠降压药物种类利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。
㈡降压药物作用特点
１.利尿药有噻嗪类、绊利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药２～３周后作用达高峰。适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。利尿剂能增强其它降压药疗效。利尿剂主要不利作用是低钾血症和血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，以氢氯噻嗪为例，每天剂量不超过２５ｍｇ。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ＡＣＥＩ合用，肾功能不全者禁用。绊利尿剂主要用于肾功能不全时。吲达帕胺不良反应少，不引起血脂改变，故伴有高血脂症患者可用吲达帕胺代替噻嗪类利尿药。但需重视易引起低血钾。
２.β受体阻滞剂常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用较迅速、强力，适用于各种不同程度高血压，尤其是心率较快的中、青年或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。β受体阻滞剂治疗的主要障碍是心动过缓，虽然糖尿病不是使用β受体阻滞剂的禁忌症，但它增加胰岛素抵抗，还可掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，加重气道阻力，急性心衰、支气管哮喘、病窦综合症、房室传导阻滞和外周血管病禁用。
３.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂又称钙拮抗剂，其降压作用主要是通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。还能减少肾小管钠重吸收。常用的有硝苯地平（二氢吡啶类）、维拉帕米和地尔硫卓（非二氢吡啶类）。根据药物作用持续时间，钙拮抗剂又可分为包括长半衰期药物，例如氨氯地平；脂溶性膜抗型药物，例如拉西地平和乐卡地平；缓释或控释制剂，例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。钙拮抗剂降压起效迅速而强力，降压疗效和降压幅度相对较强剂量与疗效呈正相关关系，疗效个体差异小，与其它类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。除心衰外钙拮抗剂较少有治疗禁忌症，对血脂、血糖等代谢无明显影响，长期控制血压的能力和服药依从性较好。钙拮抗剂优势：在老年患者有较好的降压疗效；高钠摄入不影响降压疗效；非甾体类抗炎症药物不干扰降压作用；在嗜酒患者也有显著降压作用；可用于糖尿病、冠心病和外周血管病患者；长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用；主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，尤其是使用短效制剂，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心衰、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者应用。
4.血管紧张素转换酶抑制剂常用的有卡托普利、依那普利、等，降压作用主要通过抑制周围和组织的ＡＣＥ，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢，逐渐增强，在３～４周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。ＡＣＥ抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心衰、心梗后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过３ｍｇ患者使用时谨慎。
5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂常用的有氯沙坦、缬沙坦等，降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型，更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。降压作用起效缓慢但持久而平稳，一般在６～８周才达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上。低盐饮食或与利尿剂合用能明显增强疗效。多数ARB随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少，持续治疗的依从性高。不仅是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点。
除了上述五大类主要的降压药物外，在降压药发展历史中还有一些药物，包括交感神经抑制剂，如利血平、可乐定；直接血管扩张剂，如肼屈嗪；α1受体阻滞剂，如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪，曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因副作用较多，目前不主张单独使用，但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。
㈢降压治疗方案现认为，2级高血压(160/100mmHg)患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合或固定剂量联合，有利于血压在相对较短时期内达到目标值。联合治疗应采用不同降压机制药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与β受体阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI或ARB;三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌症外必须包含利尿剂。采用合理的治疗方案和良好的治疗依从，一般可使患者在治疗后3～６个月内达到血压控制目标值。对于有并发症或和合并症患者，降压药和治疗方案选择应个体化，因为降压治疗的益处是通过长期控制血压达到的，所以高血压患者需要长期降压治疗，尤其高危和极高危患者。在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后，仍应继续治疗，不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案，停服降压药后多数患者在半年内又回复到原来的高血压水平，这是治疗是否有成效的关键！在血压平稳控制１～２年后，可根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。由于高血压治疗的长期性，患者的依从性十分重要。
三、有并发症和合并症的降压治疗
㈠脑血管病此类患者不能耐受血压过快或过大，降压过程应缓慢、平稳，不减少脑血流量。可选用ARB,长效钙离子拮抗剂、ACEI或利尿剂。注意从单种药物剂量开始，在缓慢递增剂量或联合治疗。
㈡冠心病高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择β受体阻滞剂和长效钙离子拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和β受体阻滞剂，预防心室重构。尽量选用长效制剂，减少血压波动，控制24小时血压，尤其清晨血压。
㈢心力衰竭高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI和β受体阻滞剂，注意从小剂量开始；在有心力衰竭症状的患者，应采用ACEI和ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗。1.休息2.控制钠盐摄入
3.药物治疗①利尿剂②血管紧张素转换酶抑制剂③正性肌力药物如洋地黄类药物
④β受体阻滞剂
㈣慢性肾功能衰竭终末期肾脏病时常有高血压，两者病情呈恶性循环。降压治疗的目的是延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病发生。应积极实施降压治疗策略，通常需要3种或3种以上降压药方可达到目标水平。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酐清除率＜30ml/min或血肌酐超过265umol/L,即3.0mg/dl）肯反而使肾功能恶化。血液透析患者仍需降压治疗。
㈤糖尿病糖尿病与高血压常合并存在，并发肾脏损害时高血压患病率达70%-80%。1型糖尿病在出现蛋白尿或肾功能减退前通常血压正常，高血压是肾病的一种表现；2型糖尿病往往较早就与高血压并存。高血压患者约10%有糖尿病和糖耐量异常。多数糖尿病合并高血压患者往往同时又肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害，属于心脑血管危险的高危群体，约80%患者死于心、脑血管病。应该实施积极降压治疗策略，为了达到目标水平，通常在改善生活行为基础上需要2种以上降压药物联合治疗。ACEI或ARB、长效钙离子拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。
四、顽固性高血压治疗
㈠血压测量错误袖带大小不合适，上臂围粗大者使用了普通袖带；袖带置于有阻力的衣服（毛线衣）外面；放弃速度过快；听诊器置于袖带内；在听诊器上向下用力较大。有些是间接测量血压方法引起的假性顽固。假性高血压可发生在广泛动脉粥样硬化和钙化的老年人，测量肱动脉血压时需要比动脉腔更高的袖带压力方能阻断血流，因此血压表上显示的血压数值高于实际动脉墙内的压力。在以下情况时应怀疑假性高血压：血压明显升高而无靶器官损害；降压治疗后在无过多血压下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状；肱动脉处有钙化证据；肱动脉血压高于下肢动脉血压；重度单纯性收缩期高血压。
㈡降压治疗方案不合理采用不合理的联合治疗不能显著增强降压效应；采用了对某些患者有明显不良反应的降压药，导致无法增加剂量提高疗效和不依从治疗；在三种降压药的联合治疗方案中无利尿剂。
㈢药物干扰降压作用同时服用干扰降压作用的药物是血压难以控制的一个较隐蔽的原因。非类固醇性抗炎药（NSAIDs）引起水钠潴留，增强对升压激素的血管收缩反应，能抵消除钙拮抗剂外各种降压药的作用。拟交感胺类药物具有激动α肾上腺素能活性作用，例如某些滴鼻液、抑制食欲的减肥药，长期使用可升高血压或干扰降压作用。三环类抗抑郁剂组织交感神经末梢摄取利血平、可乐定等降压药。用于器官抑制抗自身免疫的药物环孢素（cyclos-porine）刺激内皮素释放，增加肾血管阻力，减少水钠排泄。治疗晚期肾脏疾病贫血的重组人红细胞生成素能直接作用于血管，升高周围血管阻力。口服避孕药和糖皮质激素也拮抗降压药的作用。
㈣容量超负荷饮食钠摄入过多抵消降压药作用。肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性肾功能不全时通常有容量超负荷。对采用未包括利尿剂的联合治疗，血压未能控制的患者中，可以采用短期强化利尿剂治疗试验来判断或联合服用长作用的噻嗪类利尿剂和短作用的袢类利尿剂观察治疗效应。
㈤胰岛素抵抗(IR)是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。在降压药治疗基础上联合使用胰岛素增敏剂，可明显改善血压控制。肥胖者减轻体重5㎏就能显著降低血压或减少使所用的降压药的数量。
㈥继发性高血压肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症是常见的原因。另外，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）.过多饮酒和重度吸烟也是顽固性高血压的原因。
【高血压急症】指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmＨg和（或）收缩压＞200mmＨg，伴有重要器官组织如心脏。脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害
一、治疗原则
㈠迅速降低血压应采取静脉滴注给药便于调整给药剂量。
㈡控制性降压应采取逐步控制性降压，即开始的24小时内将血压降低20%~25%，48小时内血压不低于160/100mmＨg.在随后的1-2周内，将血压降到正常水平。
㈢合理选择降压药要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应小。最好在降压过程中不影响心率、心排血量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓注射液相对比较理想。硝普钠往往是首选的药物。
㈣避免使用的药物利血平肌肉注射的降压作用起始较慢，短时间内反复注射又导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压；引起明显嗜睡反应，干扰对神志状态的判断。因此不主张用利血平治疗高血压急症。
二、降压药选择与应用
㈠硝普钠能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷。可用于各种高血压急症。
㈡硝酸甘油扩张静脉和选择性冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合症时高血压急症。不良反应有心动过速、面部潮红、头痛、和呕吐等.
㈢尼卡地平作用迅速，持续时间短，降压作用同时改善脑血流量。主要用于高血压危象或急性脑血管病时的高血压急症。
㈣地尔硫卓降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。主要用于高血压危象或急性冠脉综合症。
㈤拉贝洛尔兼有α受体阻滞剂的β受体阻滞剂，起效迅速（5～10分钟）持续时间较长（3～6小时），主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症。
三、常见高血压急症的处理原则
㈠脑出血急性期时血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压增高，原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗，因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血流灌注，加重脑缺血和脑水肿。血压控制目标不能低于160/100mmＨg.
㈡脑梗死该患者在数天内血压自行下降，而且波动较大，一般不需要作高血压急症处理。
㈢急性冠脉综合症主要是舒张压升高，可能与疼痛和心肌缺血的应激反应有关。血压升高增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和扩大梗死面积；有可能增加溶栓治疗过程中脑出血发生率。可选用硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmＨg。
㈣急性左心室衰竭
高血压药物治疗的新概念
一、有效治疗与终生治疗
确实有效的降压治疗可以大幅度地减少并发症的发生率。一般认为，经不同日的数次测压，血压仍≥150/95mmHg即需治疗。如有以下危险因素中的1-2条，血压≥140/90mmHg就要治疗。这些危险因素是：老年、吸烟、肥胖、血脂异常、缺失体力活动、糖尿病等。所谓有效治疗，就是将血压控制在140/90mmHg以下。最近的研究结果指出，抗高血压治疗的目标血压是138/83mmHg。但是，不到10%的高血压病人得到良好的控制。因此，必须加强宣传工作，纠正‘‘尽量不用药’’的错误倾向，抛弃那些无效的‘‘治疗’’。所有的非药物治疗，只能作为药物治疗的辅助。高血压病病因不明，无法根治，需要终生治疗。有些病人经一段时间的治疗后血压接近正常，于是就自动停药。停药后血压可重新升高；另外，病人的靶器官损伤是否继续进展也需考虑和顾及，因血压升高只是高血压病的临床表现之一。因此，在高血压的治疗中要强调终生治疗。
二、保护靶器官
高血压的靶器官损伤包括心肌肥厚、肾小球硬化和小动脉重构等。在抗高血压治疗中必须考虑逆转或阻止靶器官损伤。一般而言，降低血压即能减少靶器官损伤。但并非所有的药物均如此。如肼屈嗪虽能降压，但对靶器官损伤无保护作用。根据以往抗高血压治疗的经验，认为对靶器官的变化作用比较好的药物是ACE抑制药和长效钙拮抗药。AT1受体阻断药将与ACE抑制药一样具有良好的器官保护作用。除了血流动力学的效应之外，抑制细胞增生等非血流动力学作用也在其中起重要作用。其他药物对靶器官损伤也有一定保护作用，但较弱。
三、平稳降压
国内外的研究证明血压不稳定可导致器官损伤。血压在24小时内存在自发性波动，这种自发性波动被称为血压波动性。（BPV）.在血压水平相同的高血压病人中，BPV偏高者，靶器官损伤严重。至于在长期应用中究竟哪些药物能使血压稳定，限于技术复杂，尚缺乏系统的研究。目前应注意尽可能减少人为因素造成的血压不稳定。使用短效的降压药常使血压波动增大，而真正24小时有效的长效制剂比较好。
四、联合用药
抗高血压药物的联合应用常常是有益的。对于接受一种药物治疗而血压未能控
制的病人有3种可能的对策：一是加大原来药物的剂量，但带来的后果可能是作用
不见增强而不良反应增加，除非病人起始用药剂量很小；二是换用另一个药，但如
果第二个药效果也不好的话，很容易导致病人的顺应性降低或失去信心；三是联合
用药，有研究表明，血压控制良好的病人中有2/3是联合用药。在目前常用的4类药
物（利尿药、β受体阻滞剂、二氢吡啶类钙拮抗剂和ACE抑制药）中，任何两类药物
的联用都是可行的。其中又以β受体阻滞剂加二氢吡啶类钙拮抗剂和ACE抑制药加钙
拮抗剂的联用效果较好。不同作用机制的药物联合应用多数能起协同作用。这样可使
两种药物的用量均减少，副作用得以减小。而且，有些药物的联用可以相互抵消某些
副作用。
继发性高血压
继发性高血压是指有某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有的高血
压的5%。继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相对多，而且不少继发
性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，
可通过手术得到根治或改善。因此，及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情发展。
临床上凡遇到以下情况时，要进行全面详尽的筛查：
①中、重度血压升高的年轻患者；
②症状、体症或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，
近期有明显怕热、多汗、消瘦，血尿或明显蛋白尿等；
③降压药联合治疗效果很差或治疗过程中血压曾经控制良好但近期内有明显升高；
④急进性和恶性高血压患者。
继发性高血压的主要疾病和病因
1.肾脏疾病肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变（多囊肾）、继发性肾脏
病变（结缔组织病，糖尿病肾病，肾淀粉样变等）、肾动脉狭窄、肾肿瘤
2.内分泌疾病皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固醇增多症、甲甲状腺功能
亢进、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、绝经期综合症
3.心血管病变主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞、主动脉狭窄、多发性大
动脉炎
4.颅脑病变脑肿瘤、脑外伤、脑干感染
5.其他妊娠高血压综合症、药物（糖皮质激素，拟交感神经药，甘草）
一、肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。肾实质性高血压往往在发现血压
升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。
肾实质性高血压必须严格限制钠盐摄入，每天＜3g；使用降压药物联合治疗，
通常需要3种以上，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括
ACEI和ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。
二、肾血管性高血压凡进展迅速或突然加重的高血压，应怀疑本症。大多有舒张压
中、重度高血压。治疗目的不仅为了降低血压，还在于保护肾功能。
三、原发性醛固酮增多症本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以
长期高血压伴低血钾为特征。手术切除是最好的治疗方法
四、嗜铬细胞瘤继续对发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面
色苍白等。手术切除效果好。
五、皮质醇增多症主要由肾上腺皮质激素分泌过多所致。患者有高血压，同时有向
心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现
六、主动脉狭窄多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压
增高，而下之血压不高或降低。
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