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心脏的触诊
增加一个办公室和床边用的上的心脏学线索，患者常常抱怨医生对心脏的触诊：为什么医生触诊这个患者而不触诊那个患者？谁可能描述其它的感觉或者个人的理解。用手掌触诊患者的心前区对于诊断是非常有用的（图18）。
医生的手放在患者身上以观察，它会随着心脏的跳动而上下规律的运动。一个快速的心跳，紧跟其后一个停顿，看上去象早搏。超过一次的快速运动，两个或三个或更多，可以这样被模拟。二联律和三联律可以轻易地复制出来。
患者可以指出触诊不仅仅是这些中的一个，而是心脏跳动的太快了。手可能强有力的而且规则的运动，同时医生会描述这种感觉就像某人突然受到惊恐或者开车离事故现场非常接近；此时心脏是窦性心动过速。患者可能会说：“它太快了。”现在医生应该快速第移动手，同时要求患者鉴别这种运动是快速规则的缓释快速不规则的。有趣的是患者常常能立即正确地区分房颤的不规则运动或者阵发性的房性心动过速，
主动脉瓣关闭不全
30年以前在乔治大学医学中心，第一个人造瓣膜----胡夫纳格瓣膜-----被成功置入人体内（图19）。
这个假的球形瓣膜植入在我的一个患者身上。她因为严重的主动脉瓣关闭不全走向人生的最后阶段。查理.胡夫纳格博士是手术医生。他已经在狗身上做了6年的相关实验。那个时候，心肺泵还没有发展起来，所以这种球形瓣，由制造牙刷柄的材料制作的瓣膜。首先植入到降主动脉的第一部分。据估计大约60%的主动脉瓣膜之间的漏缝被纠正。但是理所当然它不能纠正伴随上部和颈部的主动脉瓣关闭不全。在第一例手术成功之后，数百名有严重主动脉瓣关闭不全的患者愿意来到我们研究所进行这项手术。对前100名严重主动脉瓣关闭不全患者的分析显示所有患者都有典型的由于主动脉瓣关闭不全引起的点头征（“yes，yes”sign）。很多患者频繁的大量的出汗，尽管事实上他们当时并没有做特殊的运动而且当时的气温也并不炎热。（是是征，问主动脉关闭不全的患者和主动脉瓣狭窄的患者那个更听医生的话？频繁大量出汗为哪般？）他们甚至天气凉爽或是寒冷的时候也是汗流浃背。一些人有无法解释的疼痛，对触摸颈动脉非常敏感。有些人还有无法解释的中腹部疼痛。这些抱怨在手术后都消失了。他们都存在一个迅速的升起，“翻转”，或者collapsing动脉搏动（图20）。
股动脉的动脉搏动比桡动脉、肱动脉和颈动脉搏动更强（图13）。有一个心脏线索，学习自我们的第一个患者：她股动脉搏动并不是如她的桡动脉、肱动脉和颈动脉一样很强，尽管摸起来很容易。令我们吃惊的是，手术时发现她伴有轻度的主动脉缩窄。心脏线索：触摸桡动脉（肱动脉、颈动脉）的同时触摸股动脉。假如颈动脉、肱动脉或桡动脉比股动脉更容易摸到，那么要诊断严重的主动脉瓣关闭不全之外尚要诊断主动脉缩窄（图13）。这个股动脉的简易触诊规则在诊断主动脉缩窄时存在一个例外。因为此种情况下，脉搏通常是消失或极其微弱的。
在心脏听诊时，一个主动脉收缩期杂音跟在一个典型的主动脉舒张期吹风样杂音可以在100个患者中听到1个------特征性的主动脉关闭不全往返性杂音（图13）收缩期杂音3-4级，有时杂音程度更响同时伴有收缩期震颤。根据这个发现，主动脉瓣关闭不全伴狭窄可以诊断。然而，随后的手术或尸检可能并没有狭窄存在。怎样才能做出正确的诊断呢？心脏学线索：在有响亮的主动脉收缩期杂音的患者，即使可以触到收缩期震颤，假如血压测量上有大的脉压差存在，比如160-170/30-40甚至到0，患者一定没有狭窄---仅有关闭不全。
这些前100个患有严重主动脉瓣关闭不全的患者都有主动脉瓣关闭不全的典型“往返性杂音”（图21）
通常最好的听诊部位是在胸骨左缘的三、四肋间，在胸骨左缘下部和心尖部，一个不同的收缩期杂音可以听到---这是轻或中等程度的二尖瓣关闭不全，大部分可能是由巨大的、扩张的、肥大的左室伴随的二尖瓣瓣环扩张引起。心尖部的舒张期隆隆样杂音一般可以定位在左室，最好让患者左侧卧位以便听得更清楚，同时将听诊器的钟面放在左室最大搏动处。这就是著名的AUSTIN-FLINT杂音。（图22）
因此在此区域三个杂音都能听到。心脏学线索:AUSTIN-FLINT隆隆样杂音发生在大约舒张期的中期，通常在收缩前期有一些伴随成分，杂音很少有严重程度的主动脉瓣关闭不全，尽管仍然有意义，在收缩前期可以很好地听到舒张期隆隆样杂音。这就是AUSTIN-FLINT描述的如同“嚎啕大哭”的杂音。据说人们可能不能说清楚AUSTIN-FLINT杂音与风湿性二尖瓣狭窄隆隆样杂音的区别，但是很容易听出二者的区别。
一旦听到AUSTIN-FLINT杂音，有意义的主动脉瓣关闭不全就存在。二尖瓣的扑动在心脏超声上可以清晰地看到，但是这种扑动在严重的以及轻或重的主动脉瓣关闭不全的病例都可以观察到。严重的主动脉瓣关闭不全患者可以比想象的活得更长，尽管胸片、心电图、心脏超声上显示左室肥大。假如患者没有症状，我们一般主张延迟手术，举个例子，图23上的患者30年前就做出了主动脉瓣病变（主要是主动脉瓣关闭不全）的诊断。他还有左室肥大，这通过物理检查，放射线、心电图得以明确。现在我们问他究竟哪里不舒服时，他说“没有”，过一会，他会补充：“有时候我想起我的心脏时，我会感觉到它”。尽管室早发生的并不频繁，
但是他已经逐步适应了早搏的存在。我现在还有他和他妻子保持联系，他仍然定期来门诊随访，他依然排在我们的下一个手术名单上，他们甚至在我们医院前面街道对面租了一间房子以便患者手术和康复时，照顾他的妻子方便居住。在没有任何症状时，我告诉他们我不能安排任何手术，取而代之的是他现在继续在他的私人医生那里随访治疗。他每年在我院做一次基础的体检，假如他有任何症状随时可以较早地回来住院。他欣然接受了这个建议。就这样持续了28年之后，他开始出现心力衰竭的症状了。现在有频发的室性心律失常，特别是是早二联律，还有几次短阵的快速房颤（当然非常地让人不舒服），最终2年前，他到了“该动手的时候了，据他描述，有很重的左室扩大和肥厚的临床症状。事实上，他曾有过一次心脏骤停，并被成功心肺复苏过。尽管对他的家庭和医生来说手术的获益可能迟了些，但是手术还是开了。患者症状减轻了，获得了不错的抢救结果。
物理检查时，当我们开始触诊心前区时，检查者应该使用双手如图所示（图32），
这可以使观察者同时感觉到胸骨左右相对应的部分。心脏学线索：应用此法，检查者不会漏诊右位心的可能（前提是患者身体形态基本正常，不是过胖，也不是象阻塞性肺气肿那样胸廓前后径异常增宽。）
同样使用双手，观察者将右手置于左室的心前区，将另一只手置于主动脉听诊区。一个提示左室肥大的左室搏动可以被感觉到，同时在主动脉瓣听诊区可以触及收缩期震颤（图33）。
传导方向是朝向颈部和右肩，与触诊震颤相关的心脏学线索：主动脉瓣狭窄的震颤传导方向是右颈部或右锁骨。肺动脉瓣狭窄的震颤传导方向是朝向左颈部和左锁骨。震颤的传导方向，只要仔细寻找，一般并不难鉴别。震颤通常意味着听诊时至少可以听到四级以上的杂音。因此根据触诊就可以诊断患者为主动脉瓣狭窄。假如临床医师在第一次与患者亲密接触时仔细注意患者的桡动脉脉搏（同时也关注肱动脉、股动脉脉搏搏动），发现患者的脉搏表现为缓慢上升和缓慢下降，提示主动脉瓣狭窄。假如没有快速上升快速下降的脉搏，临床医师就不要考虑严重主动脉瓣关闭不全存在的可能。因此据触诊就可以诊断此为严重主动脉瓣狭窄，伴轻微不伴主动脉瓣关闭不全。很多时候在医院做完全面检查后，甚至包括心导管检查，也只是证明最初由触诊得来的诊断是正确的。
主动脉瓣狭窄患者与肥厚性心肌病相比较，存在第二心音的反常分裂（无左束支传导阻滞）。尽管主动脉瓣狭窄和肥厚性心肌病都能产生第二心音的反常分裂伴有严重程度的阻塞（这句话翻译的有些不伦不类。）但是相比较而言更常见于肥厚性心肌病。
尽管理论上任何一个心脏瓣膜的阻塞都可能导致临床上的眩晕和晕厥，但是实际上主动脉瓣狭窄是最可能的罪魁祸首。心脏学线索：瓣膜离脑子越近，就越可能导致晕厥，所以它就是主动脉瓣。（经典一句话）
晕厥/主动脉瓣狭窄
心脏学线索：患有严重主动脉瓣狭窄的患者如果有晕厥、几乎晕厥（near-syncope）或眩晕等症状，就应该选择手术置换瓣膜，晕厥的发作是手术前最后的警示。
说到主动脉瓣狭窄和手术的时机，有一个心脏学线索（翻译到今天，终于觉得这个线索是在翻得不妥，似乎改为箴言更好《心脏学箴言》）：尽管患者有心脏超声、X线胸片和心电图上左室肥大的确凿证据，医师一般情况下在患者缺乏与瓣膜相关的症状时应更保守一些。一旦有进行性疲劳，呼吸困难，眩晕或晕厥，手术就要考虑了。
通常，听诊主动脉瓣关闭不全舒张期高频的吹风样杂音最好的体位是让患者端坐，上身前倾，深呼吸后屏住呼吸（图34）。听诊器的平膜面紧贴在胸壁上，这通常会在胸壁上留下一个清晰的印记（图34）。
事先告诉患者可能要在听诊器施加压力是明智的，一般患者没有什么不舒适，尽管能够明显的感觉到压力。如果不采取上述的体位加上非常有力的加压，微弱的主动脉瓣舒张期杂音就可能被忽视，在每个患者都要如此仔细寻找。
另一个有价值的能产生微弱主动脉瓣舒张期杂音的体位是让患者俯卧位，双肘支撑，上身抬起（图35）。
然后如前面章节所描述的那样听诊，多数检查者没有意识到此种方法的妙处，所有临床上很少使用，最初的诊断线索可能来自一个轻微的“迅速上升”或“迅速下降（flip到底应如何翻译？）”的动脉触诊，但是这种体位并不适合非常轻微的主动脉瓣关闭不全。
轻度主动脉瓣关闭不全的患者几乎没有任何症状，只有当主动脉瓣关闭不全逐渐发展严重程度时，杂音才会变得更加响亮，各种症状也会接着发生。
我们常说：“不要忽视微弱的1或2级的主动脉瓣舒张期杂音，比较起来如果忽视一个响亮的4-5级的杂音可能会好些，因为它有其它临床症状、体征可以弥补。”
下面的这个病例证明了这一点。有一天，一对年轻的夫妇来到我的诊室。男的是病人，他们结婚大约1年了。他们在一个牙医的诊所里相识，女的是这家诊所的牙科诊所的技师，他仅仅只是来洁牙和补牙的，而不是来拔牙，所以根据那个妻子，年轻牙科技师的回忆，在当时并没有考虑到抗生素预防的问题。那次会面后不久，他们结婚了。不幸的是接下来，由于这次简单的牙科操作，并发了感染性心内膜炎，这导致了严重的主动脉瓣关闭不全。患者在我们研究所评估要考虑主动脉瓣膜手术。手术做了，他的二尖主动脉瓣（这是什么意思，字面上翻译就是这样了hisbicuspidaorticvalve是不是二叶主动脉瓣）被置换为人工机械瓣，这样一个病例也许可以避免，假如当初轻微的主动脉瓣舒张期杂音和喷射音（这可能被
忽视，也许是主动脉二叶瓣的唯一发现）能被听到。假如听诊器的钟面曾被用来听诊患者，舒张期杂音可能无法听到，假如患者没有端坐，没有深呼吸后屏住呼吸，再假如医师没有尽全力在听诊器上加压以贴紧胸壁，舒张期杂音同样也无法听到的。
主动脉瓣关闭不全的胸骨右缘杂音
主动脉瓣关闭不全的很多杂音在胸骨左缘比在胸骨右缘的对称的地方要响亮。然而，一些主动脉舒张期杂音在胸骨右缘反而比在胸骨左缘更好听到（图36）。
心脏学线索：这些“胸骨右缘的主动脉舒张期杂音”通常与主动脉根部扩张和主动脉根部右移有关。这些杂音与主动脉动脉瘤，主动脉夹层，高血压，动脉硬化，风湿性脊椎炎，马凡综合症，马凡综合症的亚型（内科学“Marfan综合征为遗传性结缔组织病，通常累及骨、关节、眼、心脏和血管。典型者四肢细长，韧带和关节过伸，晶体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张。后者由于中层囊性坏死所致-------中层弹性纤维变性或缺如，由粘液样物质呈囊性沉着。常伴二尖瓣脱垂。只有升主动脉瘤样扩张而无此综合征的其它表现，称为此综合征的顿挫型。”），成骨细胞？，伴有主动脉瓣关闭不全的室间隔缺损。主要的听诊间隙是在胸骨左缘三、四肋间隙的相对的胸骨右缘三、四肋间隙。第三间隙更可能显示更确定的不同。主动脉舒张期杂音在胸骨右缘相对的部位比胸骨左缘更响亮这可以立即提示上述的那些异常。这个有价值的“心脏学线索”是经得住时间考验的但是在临床上常常被忽视，因为我们平时没有训练我们自己去习惯对每个病人听诊胸骨右缘就像听诊胸骨左缘一样。还有很多情况下可以产生“胸骨右缘杂音”同样具有在胸骨左缘比在胸骨右缘相应部位更响亮的特性。
当“胸骨右缘主动脉舒张期杂音”存在时，它立即提示上面提到的那些情况中的某一种。当杂音在胸骨左缘和胸骨右缘强度上相等时，临床医师仍要对上述情况表示怀疑和警惕。
另一个事关胸骨右缘主动脉舒张期杂音的心脏学线索是我们可以定义一个“公式”：舒张期高血压+主动脉瓣关闭不全+胸骨右缘主动脉舒张期杂音=主动脉动脉瘤和/或升主动脉第一段夹层（图37）。
即使一个主动脉舒张期杂音产生自高血压患者，主动脉动脉瘤、夹层，或者二者都有的情况仍要考虑。下面这个简短的轶事与此相关。一个大学教授在他60岁时因为诊断为急性心肌梗死而住进了他工作的大学附属医院里。他有一个高血压病史，平时口服降压药物治疗，这似乎控制他的血压高度。他在医院住院10天左右后出院，尽管病情有些好转，但是他再没有回到从前的那种“身体良好”的感觉。几个月后，就在当年的秋天他自我感觉得了“流感”，之所以他得出这样的诊断是因为有一些低烧，全身肌肉、关节酸痛，当时最显著的症状是后背部两肩之间的疼痛。有时还相当剧烈以至于晚上能痛醒且无法再入睡。于是他再次住院
，让其下定决心住院的是心脏超声检查显示他有一些心包积液，表面上看起来这似乎是由于病毒引起的（因为他有“流感”）。教授在医院里住了几个星期，住院期间，复查心脏超声提示心包积液减少了。出院回家后恢复非常慢，于是他拜访了一位医生朋友，他于是把患者介绍到我们这里以作进一步的评价。在复习了他所有的问题，我们注意到他所描述的“流感”。我们大家都得过流感，但是我不记得有哪个患者如此清晰地诉说过和关注于两肩之间后背部的疼痛的症状。同样值得注意的是他正在治疗高血压。在对他的心脏进行听诊时，在其胸骨右缘第三肋间隙可以很好地听到一个3级的主动脉舒张期杂音，而在胸骨左缘对称的地方杂音只有1级。显然，这个舒张期杂音在从前的检查中没有发现过。将这几个重要的特点放在
一起，我们还记得前面讲过的关于胸骨右缘主动脉舒张期杂音的心脏学线索和那个公式吗？诊断由此可以做出。患者有舒张期高血压并且正在治疗，他有主动脉舒张期杂音，而且这是一个胸骨右缘主动脉舒张期杂音，通过公式我们可以做出主动脉瘤和/或升主动脉第一段夹层的初步诊断。这些心脏学线索对于做出这个并发症的诊断提供了诸多的提示，于是这个教授被收治到我们医院并做了手术。他的病变的第一段升主动脉被置换，手术确诊为主动脉夹层伴瘤样扩张。他的主动脉瓣瓣膜连枷导致了严重的主动脉关闭不全，但是没有必要替换，只做了修复术，这个手术救了患者的命。（作者说此话的真正含义并不是说手术救了命，而是他们过硬的物理检查和对心脏学线索的平时重视救了患者的命。）
现在我们来解释整个疾病的发生过程：患者的确在一开始发生了急性心肌梗死，这可以在其第一次入院时得到证实。但是这个急性心肌梗死的根本原因是由主动脉夹层引起的，主动脉夹层撕裂到冠状动脉开口而导致急性心肌梗死的发生（现在也能碰到类似的病例，但是想如作者这样再次扮演救世主的机会就少了，现在心脏彩超一做，大差不差的多出来了。）第二次因为所谓的“流感”而住院其实是夹层进展的原因，此时患者已有典型的由夹层引起的后背部两肩间疼痛（图38）。
他的心包积液实际上示心包腔的积血，与“流感”病毒并无关系。此患者沿着胸骨右缘主动脉舒张期杂音一开始并没有发现。显然，当时听诊器并没有放在胸骨右缘听诊，这提醒我们以后在此区域听诊杂音应成为常规。本例患者证明了公式的价值，它不仅提供了做出正确诊断的线索而且挽救了患者的生命。手术后他大约活了9年，在这期间，他过着无症状的、丰富的生活。写了两本书，到国外作了几次旅行。他的经历表明心脏病也是“可逆的”。（内科学：“主动脉夹层使主动脉瓣环扩大；一个瓣叶被夹层血肿压迫向下；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂。通常发生于Marfan综合征，特发性升主动脉扩张、高血压、妊娠。”，本例患者就是高血压引起的，对于Marfan引起主动脉夹层，我是有些印象的，美国的海曼，中国的四川男排运动员的猝死都是此种疾病的后果，不过我尚未能认识到由Marfan综合征到主动脉夹层，再到急性主动脉瓣关闭不全的认识。）
另一个心脏病线索与我们开始与患者握手并触诊患者的桡动脉有关：患者可能有一个迅速上升，“flip”形式的脉搏（水冲脉）（图20），这立即提示我们怀疑主动脉瓣关闭不全的诊断。检查者可以立即根据此线索仔细听诊以寻找主动脉瓣关闭不全的相关情况。如听诊上的典型的主动脉舒张期杂音，以证实我们从脉搏的初次触诊得到的发现的正确。
另一个很少被认识到的很容易听诊主动脉舒张期杂音的体位是让患者左侧卧位，听诊器放在胸骨左缘中部（图39）。
在患者深呼吸后嘱其屏住呼吸，然后再听诊器上加压让听诊器膜与患者的胸部皮肤接触更紧可以增加听诊的效果。
当我们触诊心前区心尖部时（图40），
检查者或许会发现一个异常的收缩期震颤，这往往提示左室肥大。沿着胸骨左缘下部，三尖瓣听诊区，一个收缩期震颤合理的解释是右室肥大。在胸骨左缘下部和心尖区的中间，收缩期震颤往往意味着冠状动脉缺血性心脏病。这个发现也许对诊断室壁瘤有意义。在收缩期
如果感觉到矛盾运动（向外膨出）的存在，这立刻提示我们室壁瘤的诊断。其它的在此区域感觉到的震颤提示伴随运动不能或是运动障碍的冠状动脉疾病。
使用两只手进行触诊可以帮助我们觉察到有临床意义的慢性二尖瓣关闭不全的存在（图41）
（图41，看到图才明白所谓的lowleftsternalborder基本是与乳头平齐的部位）。假如右手放在左室，左手放在胸骨左缘下部，检查者可以感觉到收缩期一个震颤，这预示左室肥大。左手稍后感觉到一个延迟的搏动沿着胸骨左缘下部，这种状况通常提示一个严重程度的二尖瓣关闭不全，伴有扩大的左房，可以撞击脊柱，在收缩期，在左室搏动产生时，左室内的血液返流至扩大的左房内，随即导致撞击脊柱，于是一个“bankshot”产生了。随着心脏继续向前运动，会再产生一个更加延迟的搏动沿着胸骨右缘传导。这是另外一个优秀的心脏学线索，这是一个很少被人理解和深入研究的心脏学线索。之所以这条线索值得重视是因为如果我们仅仅在胸骨左缘触诊的话，那么可能会做出右室肥大的错误诊断。，通过双手触诊延迟触诊的方法，这个错误“陷阱”就不会再发生了。当然，一些二尖瓣关闭不全的患者是可以出现右室肥大的情况，这种状况是由于关闭不全的二尖瓣漏入过多的血液到肺静脉，最终导致肺循环压力的增加，接下来是右室肥大。当右室肥大已经存在时，双手触诊可以发现胸骨左缘下部的搏动不会延迟出现，而是与左室搏动几乎同时出现。（我们的诊断书上为什么讲得那样简单？）
另一个使用触诊的心脏学箴言：在心脏监护室里的一个急性心肌梗死患者可能突然发生肺水肿、气短、胸痛。在胸骨左缘和心前区都可以听到一个4级或以上的收缩期杂音，存在交替脉，伴有第二心音和收缩期杂音的变化。除了一个心房舒张期奔马律之外，心室舒张期奔马律也存在，仔细寻找收缩期震颤，通常它是存在的并且在沿胸骨左缘第四肋间隙附近可以发现。在这样的状况下，临床医师已经做出室间隔穿孔的诊断（图42左照）如果一个医师在这种状况下发现了震颤，而另一个医师没有发现，二者的区别很容易解释：发现震颤的医师可能示用手指与手掌的接合处触诊，这个区域一般来说示手的最敏感处，它比只见更加敏感。而其它的医师可能正是利用此处进行触诊的。假如一个人用一只手的手指轻轻地敲击另一只手的从手指到手掌并逐渐敲击整个手掌区域，他就会注意到最敏感的区域就在手掌上部与手指的结合处（图42右照）。试试两只手吧，有时你会注意到你的一只手比另一只手更加敏感，这样以后这只手就可专门用于触诊震颤。有这样一种说法，医生从临床的角度无法区分乳头肌断裂和室间隔穿孔。其实，这二者的鉴别并不困难，而且在临床上可以精确区分。沿胸骨左缘的震颤可以确保室间隔穿孔的诊断，因为乳头肌断裂的杂音在心尖区比胸骨左缘更明显。假如胸骨左缘杂音更响亮，听诊器从胸骨左缘逐渐慢移到心前区，尽管心前区也有震颤，但是强度不如前者。这条规则有个例外最近可以见到，一个急性心肌梗死患者同时发生充血性心力衰竭和室间隔穿孔。胸骨左缘下部有收缩期震颤，但是杂音在心尖部更响，这可能示室间隔低位穿孔，此时可能伴随心尖部更响亮的杂音。及时做出室间隔穿孔的诊断是救命的；以现有的技术迅速的外科矫正可以成功完成。在过去，这样的患者大多数是死亡的。室间隔穿孔在临床上比乳头肌断裂更为常见和普通。一位很著名的心脏病理学家曾经告诉我他发现室间隔穿孔和乳头肌断裂的患者发生率基本相等，在他的研究分析中这确是事实。但是必须记住他没有见到好多成功手术修补的室间隔穿孔患者，因此他的分析必然背离他的期望。
良性收缩期杂音
为什么患者求助于医生的很多常见理由之一是需要医生帮他们评估其心脏上的收缩期杂音。良性收缩期杂音常在医生诊室和床边做出诊断。这个诊断常在使用前面所说的“five-finger”方法就可完成。这个方法成为一个完整的心血管评估，包括详细的病史和物理检查，心电图、胸部放射以及其它非常简单，合适的实验室检查（图1）。五个手指可以握紧而攥成拳头，从而做出强有力的，高效率的临床诊断，而无需其它更为复杂的只有在医院设备才可执行的过程。良性收缩期杂音非常常见。它常见于儿童和青少年，而少见于年轻成人。一次偶然，我有机会仔细寻找大约100名在校小学生的心脏杂音，他们平均年龄在11或2岁，我发现大约60%的学生有良性心脏杂音（图43）。
有兴趣的是在这群特殊的人中100%有普通的生理性的第三心音；100%有一般的生理性venushum，这常于患者头部转向对侧时，在右锁骨上窝处听到（图44）。
二尖瓣关闭不全也是第二心音宽分裂的常见原因之一。在收缩期，血液沿左室流出道喷射入主动脉，同时通过闭锁不全的二尖瓣返流入左房。所以左室较平常排空更早，主动脉瓣瓣膜关闭（A2）更早，这直接导致了A2在呼气和吸气时的宽分裂。
所有的瓣膜损害有时候可能是“沉默的”，没有任何杂音。这其中最常见的应是二尖瓣狭窄，听诊器的钟面不在最大搏动点处，一个定位好的区域，范围如一枚钱币，此处可闻及诊断性的舒张期隆隆样杂音。（图51）（此处翻译不畅，文理不通，有时间继续改进。）
二尖瓣关闭不全偶尔是无声的，可提供一个提示人工瓣膜可能出现故障的线索。它的结构可能与其植入时大相径庭，在收缩期回流血液的严重上升-----无杂音产生。当然，如果这种状况发生，心脏代偿被严重的心功能不全代替，一旦迅速得到确认，需要立即手术纠正。
假如中至重度二尖瓣关闭不全作为一个单纯的瓣膜病变存在时，最常见的原因是二尖瓣脱垂伴腱索断裂或瓣膜松弛。这并不像从前所想的那样主要是风湿性的原因引起的。
腱索断裂是二尖瓣脱垂最严重的并发症。二尖瓣脱垂伴腱索断裂的临床特性与范围，数量或者二者均相关。腱索断裂可以与感染性心内膜炎同时发生，或是作为后者的结局。二尖瓣脱垂的心脏听诊存在多种变异，有些表现如图52。包括一个单一的收缩期喀喇音，也可因为腱索断裂而成为二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。其典型的高峰在收缩中期，而在收缩期的后期减弱（图53）。这种杂音的构型源于通过二尖瓣有临床意义的返流入正常大小的左房，同时伴随有腱索断裂的发生。当心房内压力上升，收缩中期达到高峰时因为心房不能继续维持最大峰值，随即压力下降，在收缩期的最后，血液量也降至最低。收缩期杂音反映
了这种压力变化，其构成变化如图所示（图53和图54）。另一方面，在慢性重度二尖瓣关闭不全存在扩大的左房，这种变化可以持续到容纳大量的血液返流进来。
另一方面，在慢性重度二尖瓣关闭不全存在扩大的左房，这种变化可以持续到容纳大量的血液返流进来。这种杂音的成分变化，可以听诊到，也可以描绘出。（图54）
有时候主动脉瓣狭窄的杂音和二尖瓣关闭不全的杂音非常难以鉴别。一条有价值的心脏学线索是在早搏之后的一个停顿来特别地听诊杂音或者是在房颤的长间歇后进行听诊。主动脉瓣狭窄杂音在强度上增强，而二尖瓣关闭不全的杂音改变很少（图31）。这条线索的使用能够帮助我们对那些鉴别非常困难的患者做出正确的诊断。这一点甚至可以说是救命的，正如下面所举的这个例子。一名妇女在60岁时因为严重的先天性心脏病而残废。由于呼吸困难，她无法攀爬，哪怕是一节阶梯也不行。由于夜间阵发性呼吸困难，她不得不坐在椅子上睡觉。她有所有严重的心脏失代偿的症状和体征。她采取的任何治疗都无法缓解她的症状，我们都意识到她已经到了心脏衰竭的终末期了。
她诉称自己有二尖瓣狭窄合并关闭不全以及房颤，听诊她的心脏，她有房颤，在一个长间歇后集中注意力听其心跳，检查者在胸骨左缘和心尖部可以明确听到一个收缩期杂音在强度上的增强。这个杂音不是性质粗糙但是在二尖瓣关闭不全常能听到。没有二尖瓣狭窄的开瓣音；而又一个S3舒张期奔马律。停顿后收缩期杂音的增强是一个线索，这种状况更多见于二尖瓣狭窄而少见于二尖瓣关闭不全。后来患者做了心脏导管检查，示跨主动脉瓣大于1cm的梯度（这是啥子检查？）然后她接受了一项主动脉瓣置换术，术后她的状况有了很大的提高，她甚至能够重新进行一般的体育锻炼和一个舒适的生活。术后到她离世大约有10年之久。在她的例子中，有关房颤（或一次早搏）的长停顿后收缩期杂音增强的心脏学线索证明是救命的箴言。她有一个可逆的心脏疾病，这样的病例对患者、家庭以及医生来说都是一种最大的满足。
谈到二尖瓣狭窄伴有高频率、舒张期的，同时也是微弱而很清晰的“呜呜”声，从第二心音的尾部开始渐渐消失的这种情况时，有一条心脏学线索：有种偶然可以遇到的具有非常“紧”的二尖瓣狭窄的患者还很少被人认识清楚，有个典型的增强的第一心音、第二心音、开瓣音（注：开瓣音（openingsnap):又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，紧随S2之后约0.07s出现的一个高调而清脆的额外音，是由于心室舒张早期，在异常增高的心房内压驱动下，快速开放的二尖瓣叶活动突然终至而产生的振动所致。（为什么在异常增高的心房内压驱动下，快速开放的二尖瓣叶活动突然终至？而产生的振动所致？）开瓣音在
左侧第3、4肋间胸骨左缘至心尖之间最易听到。它的出现表示瓣膜尚具有一定弹性，可作为二尖瓣分离术和二尖瓣扩张术适应症的参考条件之一。）和一个占据整个舒张期的隆隆样杂音以及收缩期前的心音亢进。这个患者也可能有一个明确的高频率“呜呜”声的杂音，可以在第二心音后听见，并逐渐减弱直至在舒张中期结束（图55）。
这个杂音可能的原因为非常轻微的主动脉瓣关闭不全，才可能产生这样一种不同寻
常的杂音。在心尖部听诊杂音减轻，这与由于肺动脉瓣关闭不全造成的杂音相反。
谈到极轻微的主动脉闭锁不全和最好的预期寿命。一条心脏学箴言：一个仅有极轻微主动脉关闭不全的患者，显现处微弱的1-2级的主动脉舒张期杂音，可能一点临床症状也没有。如果关闭不全的程度一直没有改变，患者可能有如常人一样健康，正常的生活以及正常的首领。然而，如果关闭不全的程度逐步发展，发生了左室扩大的症状和体征，就可听到二叶主动脉瓣式的杂音（翻译的有些莫名其妙）一般来说这些瓣膜的一部分终生没有什么变化。而其它的瓣膜更容易随着时间的流逝出现变化。心脏学箴言：先天性二叶主动脉瓣的微弱的1-2级主动脉瓣收缩期杂音容易忽视，一个简单的牙科操作后并发的感染性心内膜炎，比如洁牙、补牙和拔牙，都可能损害瓣膜产生一个较宽的严重的主动脉瓣关闭不全而且需要瓣膜置换手术。心脏学箴言：这种病人几乎肯定在心尖部和心底部可以听到主动脉喷射音。假如检查者让患者坐位上身前倾，深呼气后仔细听诊，紧压听诊器膜至胸壁以产生皮肤上清晰的听诊器印记（图34），这个微弱的主动脉瓣舒张期杂音示不会被忽视的。假如患者微弱的杂音被诊断出来，那么根据北美心脏学协会的建议，要给与适当的抗生素预防。
抗生素预防---心脏病
心脏学箴言：抗生素预防应给予所有患有瓣膜心脏病的患者。最常见的理由是感染性心内膜炎是致命的过程需要瓣膜置换的心脏外科手术。
心脏学箴言：美国心脏协会关于抗生素预防的大纲提示不仅在拔牙术而且对于简单的洁牙和补牙术，感染性心内膜炎明确可以发生在这些简单操作过程中。
谈到二尖瓣脱垂患者的抗生素预防，一条心脏学箴言：对所有的二尖瓣脱垂患者----包括那些仅有一个喀喇音或数个喀喇音（没有杂音）的患者，以及有收缩期杂音的患者，我一贯的策略是常规给予抗生素预防。一些权威机构认为对于二尖瓣脱垂患者的抗生素预防仅用于那些伴有收缩期杂音的患者，而不建议对那些仅有一个喀喇音或数个喀喇音（没有杂音）的患者常规使用。然而，我并不同意这个观点，因为我可以举出实际的例子说明，很多仅有一个喀喇音或数个喀喇音的二尖瓣脱垂患者证实患有感染性心内膜炎，而他们从来没有过收缩期杂音。现在我们都知道临床医师可能第一次检查二尖瓣脱垂患者时，仅听到一个喀喇音或数个喀喇音（没有杂音）。而在另一次检查时才发现典型的late心尖收缩期杂音（伴有或不伴喀喇音），而在其它时候，同样的患者也许听不到任何杂音或是喀喇音。
因此我建议对所有的二尖瓣脱垂患者，包括那些仅有一个喀喇音或数个喀喇音（没有杂音）的患者，均应使用抗生素预防，我没有遇到在接受牙科操作时按照此建议接受抗生素预防的患者出现任何严重的并发症，当然有可能出现一些副作用，不过这些都算不上什么特别的问题。
说起一个收缩期喷射音以及主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄所产生的收缩期喷射音二者的区别，一个二叶主动脉瓣畸形的喷射音在心尖区和主动脉瓣听诊区都可以很好地听到，它不随呼吸而变化。而来自先天性肺动脉瓣狭窄的一个肺动脉喷射音有特征性的随着吸气而减弱或是消失（图56）
喷射音也见于那些根本没有主动脉瓣或是肺动脉瓣狭窄病变的情况。心脏学箴言：一个肺动脉喷射音可能发生于肺动脉高压的患者，在某种程度上（类似于肺动脉瓣狭窄）也同样具有吸气时强度减弱或是消失的特点。一个主动脉喷射音可能出现于升主动脉瘤样扩张的患者和很多严重主动脉瓣关闭不全的患者。
谈到听诊器及其胸件的选择，在同一患者身上使用所有的胸件，膜片胸件是发现微弱、早期吹风样主动脉瓣舒张期杂音以及心音分析，收缩期喀喇音，喷射音和大多数收缩期杂音的最好选择。平膜胸件是“老黄牛（美国人用workhorse，可见历史文化差异）”。作为一条规则，钟件对于听诊低频率的舒张期隆隆样杂音以及微弱的奔马律是最佳选择。膜片胸件也常用于听诊低频率声音，尽管它不如钟式胸件那样好用。听诊时，膜片胸件要轻轻地放在胸壁上以捕捉低频率声音，有时候令人惊奇的是，奔马律和舒张期隆隆样杂音这样的低频率声音可以被清楚地听到，当然这种办法只是在钟件无法使用的情况下才使用的。
一些非常音乐化的收缩期杂音在心尖部可以闻及。心脏学箴言：非常高音调的高峰在收缩中期的收缩期杂音，可以在整个心前区听到，尽管它可能仅在心尖部出现（图57）。
心音可能非常遥远或是听不到。尽管要排除主动脉瓣狭窄的患者，患者通常是老年男性以及一个前后径增加的桶状胸（图58）。
有这样的杂音，患者最可能是轻度的主动脉瓣狭窄而不是非常严重的主动脉瓣狭窄，而且通常没有症状。同样的杂音还有颈部颈动脉处更典型的主动脉瓣粗糙杂音。
各种各样的名词术语曾经被用来描述这种收缩期杂音，例如“海鸥”和“咕咕叫的鸽子”。它实际上并不如鸟叫那样典型；有些观察者宁愿将这些名词用于描述舒张期杂音而不是收缩期杂音。花了好几个假期在海滩聆听数千只海鸥鸣叫后，我认为它们叫得不象这些杂音（我还录下了它们的声音）。为了避免混淆，医师应该将这些名词丢在风中，随它而去。
说到一个微弱的，高调的，延长的和具有音乐性的主动脉舒张期杂音，血压是升高的。心脏学线索：偶尔，人们听到一个非常高调，有点象音乐一样的微弱舒张期杂音延长或持续到舒张期的一般或三分之二（图58）。从个人的经验来看，我认为这些声音最可能是那些收缩压很高而主动脉瓣关闭不全轻微的患者。舒张压不低或者轻度减低，可能就是一个增加舒张压导致这个微弱杂音的延长。
注意事项和致谢
许许多多的心脏学线索存在，只有一小部分在我们这个简单的杂志《每月一病》中得到讨论。需要了解更多心脏学线索的人可以进一步阅读哈维的新书《心脏学线索》。
本文的部分内容来自哈维和戴维肯非得博士的《心脏学线索》和《心血管系统的临床听诊学》，本文得到上述两本书的作者和出版者的允许。奈克出版社和华纳桑德合作公司，西华盛顿区，费城，宾夕凡尼亚州。
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