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对维生素D和钙的再认识_比较争鸣
2017-04-11 | 阅:  转:  |  分享 
  
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·学术探讨·

对维生素

!

和钙的再认识

"

比较争鸣

邹纪平!钟琼莎!王耀光,北京枸橼生物技术研究所,北京怀柔中国科学

院怀柔绿化基地,北京市"#"$#%

邹纪平!男,"&$’年生,辽宁省鞍山市人,汉族,"&((年首都第二医学院

毕业,教授,主要从事心血管疾病的病因和生物骨骼的起源研究。

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中图分类号:!"#$文献标识码:%文章编号:#&’#()+&,+--./+(&.’$(-+

收稿日期:+--.(-)(+.修回日期:+--.(-$(#&,-)012/

摘要-文章以一般意义下的争鸣的观点来认识和看待有关维生素.和

钙的一些问题-!关于维生素.:维生素.不能真正治疗佝偻病,不能

帮助小肠黏膜来促进钙的吸收;人体一般情况下不会缺乏维生素.及

其代谢物;目前所给出的安全补充量实际上是不安全的;提高血液中

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!."的浓度有利于恶性肿瘤的生长。"经典钙吸收理论:心血

管一大类疾病的“致病因子”是血液中钙离子浓度超出正常水平;“致

病因子”产生的条件,一个是钙离子的因素,另一个是枸橼酸的因素,再

一个是血液循环动力泵的因素,这,个因素缺乏会一致促使血液中的

“致病因子”发生。

主题词-维生素.;钙;吸收

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纪平&钟琼莎&王耀光,对维生素9和钙的再认识<比较争鸣L$M0中国临床康复,

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!引言

地球表面的钙循环是重要的自然规律,生命体内的钙循环是

重要的生命规律,生命现象与钙循环现象是密不可分的重要现

象。疾病的发生,疾病的康复,健康水平的提高,都有赖于钙循环

在体内的正常进行。钙是解开心血管疾病发生之迷的金钥匙。在

生命的血液中,钙按照自己和固有的规律,永远默默地流淌着。为

了让每个人远离疾病,医学终究无法回避对钙的重新认识。

"关于维生素#的认识误区

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!"世纪初,人们相继在对维生素#,$,%认识的基础上,设

想佝偻病的发生也是缺一种维生素。在这种思想指引下,&’!!

年将可以缓解佝偻病的脂溶性物质命名为维生素(。&’)年证

实维生素(可以增加血钙,于是就误认为能促进肠钙吸收。

&’+!年证实维生素(的研究中,实验结果都不能得出维生素(

促进肠钙吸收的结论。维生素(及其代谢物确实可以使血钙浓

度升高,这种升高是来自骨骼还是来自小肠呢?动员骨钙入血

已经得到证明。促进小肠钙入血。至今,在,!年的研究中,还没

有人能用科学的实验来证明。然而,维生素(帮助钙吸收这种

缺乏实验根据的理论,已经成为全世界都家喻户晓的普及理

论。对于认识维生素(及其代谢物存在如下问题:

治疗佝偻病的真相。生长发育时期,每日新建骨骼所需钙量

不足,每日正常生理消耗所需钙量不足,两个不足是佝偻病发生

的原因。这样,一方面明显表现出骨骼钙化不足,发生软骨现象。

另一方面,明显表现出一系列相应的佝偻病症状。服用维生素(

及其代谢物后所产生的作用是,一方面缩减新骨的扩建规模,提

前钙化。另一方面加强对原有骨骼的吸收,大量溶骨钙入血。这

样,就补充了血钙浓度以满足生理消耗,随着也缓解了一些佝偻

病症状。这样来看,维生素(及其代谢物的所谓治疗佝偻病的方

式不是理想治疗方式,而是一种“拆东墙补西墙”的权宜之计,是

一种“草草收场”的小骨骼发育方式,所以,维生素(及其代谢物

可以治疗佝偻病只是一种假相,是几十年来的理论神话。太多的

人被这一假相和神话所蒙蔽而走不出误区。接着,又被许多派生

出来的误区所迷惑:缺维生素(是得佝偻病的原因;维生素(帮

助小肠吸收钙;缺维生素(才会缺钙;又缺维生素(又缺钙;儿

童缺维生素(;老人缺维生素(等等。大量医学文献中都直接表

达了如下观点:“决定钙吸收的主要因素是维生素(,在维生素(

充足的情况下,通常不发生钙缺乏”这一观点是错误的。医学永远

都不会有证据来证实维生素(及其代谢物帮助小肠黏膜吸收

“钙离子”的理论这个大前提就是错误的。关于这一问题,从生物

进化方面、从生物学方面、从生物无机化学方面、从钙的化学性质

方面、从临床医学观察方面,都很容易证明现代化学所坚持的这

一理论是错误的,甚至许多人都为此付出了高昂的代价。

人体很多细胞均有维生素(及其代谢物的受体,促进细胞分

化和成熟的作用,意义在于增强细胞控制钙的能力,尤其与破骨

细胞的形成有关。它在体内广泛存在,其主要分布是在脂肪、骨骼

肌、血液中…,然而,很多医学文献却强调小肠是主要靶器官,形

成了一种人为的“偏爱”,目的就是要给“维生素(帮助钙吸引”寻

找理论依据。在这一点上,一些人忘记应有的科学态度。

血液中维生素(及其代谢的正常含量极少,相当于在!-

深的标准游泳池中加了一滴墨水的浓度,而且,一年四季这一

浓度变化不大。由于把缺钙的大量症状全都记在了维生素(的

账上,因此主张普遍补充维生素(及其代谢物,这种主张有百

害而无一益。从重的方面看能引起维生素(中毒,从轻的方面

看也会升高血钙。即便血钙升高在生化指标的“正常”范围之

内,也会加强体内的“致病因子”,加速体内异位钙化。医学上的

这一误码区已经影响到了整个社会。

甲状旁腺激素、维生素(和降钙素是骨代谢中的相关信息

传递的化学信号,它们的分泌紊乱和平衡破坏是发生骨质疏松

症状中所伴随的现象和症状,把它们作为一种标记是恰当的,

但是,作为致病原因是错误的。为了寻找病因在这方面过多地

兜圈子,浪费精力不值得。

关于维生素(中毒,医学已经有了比较清醒的认识。由于

剂量过大,在几个月内引起肾钙化和肾坏死,在小支气管的血

管发生溃疡并形成钙化灶。剂量稍小一点,数十个月会发生脑

损害及心脏畸形,轻的也会影响体格和智力的发育。如果剂量

再小一点,在十几年内形成异位钙化,发生着一种不显眼的退

行性变化,能说这是“安全量”吗?目前,医学在如何确定预防

量、治疗量、中毒量、安全量问题上陷入了矛盾和困惑之中。可

以说,永远也不可能协调合理。现在,普遍认可的.""/012,就

是有害量。由于公众对此无法辨析,身受其害而毫不知晓。另

外,用雌激素与其比较,可能对认识这一问题有所帮助。雌二醇和

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在血浆中的浓度质量分别是!""-516和)"-516,

这些高效微量的活性物质只起传递信息的作用。人为地增加雌

二醇所引起的副作用已被重视,人为的增加&,!+(34)

!("

所引

起的副作用还是盲点。更年期妇女体内雌二醇浓度确实大幅度

邹纪平7钟琼莎7王耀光

中国临床康复第!卷第"#期+--.C#-C#)出版

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张昀+生物进化,-.+北京:北京大学出版社/!))(:$!0%&

牟保磊+元素地球化学,-.+北京:北京大学出版社/!))):!!)

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董群/王璋/魏国华+钙营养与运动,X.+中国临床康复,"#,’O"P:")#

何国英/王诗伟/李丁民/等+益肾健骨胶囊合补钙口服液缓解骨质疏松

性骨痛’!例,X.+中国临床康复,"#,’O"’P:#’’

李宏伟/段宝林+老年性骨质疏松的预防与运动疗法,X.+中国临床康复,

"#,’O%P:(&)

朱宪彝+代谢性骨病学,-.+天津:天津科学技术出版社/!)():(!

程群,朱汉民+骨质疏松和动脉钙化的研究进展,X.+中国骨质疏松杂志,

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秦岭+美国国家卫生院有关骨质疏松症的预防、诊断和治疗的共识文件

,X.+中国骨质疏松杂志,"",%O"P:!’)0("

王君鳌,林定坤+骨质疏松症的研究和进展,X.+中国骨质疏松杂志,

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下降,而维生素!及其代谢物浓度并没有大幅度下降。这种情

况下,长期摄入补充量,不能保证其安全性。

关于维生素!及其代谢物质,人体不缺乏,也不会促进小肠

黏膜吸收钙,安全量很小。另外,它不能治疗骨质疏松症,也不能

治疗甲状旁腺机能亢进,更不能治疗高血压…。因此,关于在小

儿、孕妇、乳母、老年当中普遍添加维生素!以及代谢物危害健

康的问题,应当引起医学的充分重视,应当加强这方面的研究。

!恶性肿瘤与甲状旁腺和",!#



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的关系

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人体有两大类细胞,一类是功能性的终末分化细胞,另一

类是保持着增殖分化能力的干细胞。可以这样来看,习血管一

类的疾病主要是功能细胞的疾病;肿瘤一类的疾病主要是干细

胞的疾病。肿瘤细胞本质上是非正常的干细胞,是处于即增生

克隆又受到抑制的紊乱状态之下的干细胞。这种分化不全的增

生细胞都不同程度地具有分泌激素或类激素物质的能力,如:

促肾上腺皮质激素、甲状旁腺激素、胰岛素、抗利尿激素、人绒

毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等,医学只

注意到那些临床症状显著的类型,并称其为异位内分泌综合

征。其实,所有的恶性肿瘤细胞都有",#$(%&)

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的受体,在高

浓度",#$(%&)

!!"

的促进下,都能分泌甲状旁腺素样物质,也可

以称为甲状旁腺素相关肽。恶性肿瘤细胞的作用很明确,就是要

促使骨钙被过量地溶解,释放入血,提高血中’(

!#

的浓度,使其

超出正常值,造成血液中’(

!#

分布紊乱,使正常细胞膜的负电荷

减少,使其生理功能下降,阻止免疫机制的有效性。这样就能保

证恶性肿瘤细胞所在局部的优势,有利自身生长。因此,所有的

恶性肿瘤患者无一例外地有高血钙倾向。临床上只把那些症状

突出的叫高钙血症,只把能引起高钙血症的肿瘤抵称为骨转移

肿瘤。其实,不管人们如何认识和分类,高钙血与恶性肿瘤密切

相关的规律是普遍存在的。这就明确提示,血液中高浓度的甲状

旁腺和",#$(%&)

!!"

是恶性肿瘤发生发展的重要因素。这个问

题有利于为医学打开一条认识癌症和预防癌症的正确道路。

’关于经典钙吸收的认识误区

#$$’$!&

小肠上皮细胞膜存在着)(

#

+

#

泵,它能建立起一种势能贮

备,同时,膜上还镶嵌着一些特殊的蛋白质分子,是一种同向转

运体蛋白,这种分子有两个结合位点,必须同时与)(

#

和特异分

子结合才能进行共同运输。如吸收葡萄糖分子和氨基酸分子就

是通过)(,驱动的共运输方式进入上皮细胞的,然后再经过载

体介导的协助扩散方式进入血液。这是一种大量的、普遍的“常

规负离子吸收方式”,这已经成为医学中的常识。符合这种方式

的有葡萄糖、半乳糖、氨基酸、小分子肽、枸橼酸复合物(’(’-./)

等一大类物质。它们具有共同的特点是:!小分子量。"溶于水。

#带有负电荷。细胞生物学称于水。#带有负电荷。细胞生物学

称显,对钙的吸收就是靠着’(’.-/这种方式,增加着血液中钙缓

冲系统中和钙储备,而不会直接增加血液中’(

!#

的浓度。

现代医学的钙吸收经典理论:!钙以离子的方式吸收。"

在十二指肠上段和空肠上段。#酸性环境下。$主动转运和被

动转运两种方式。%需要有维生素!协助。有没有勇气抛弃这

一过时的错误理论,是在客观事实面前而表现出勇敢科学精神

的一次验证,是牵一发而动全身的理论大换血。上述经典理论

从来都没有任何实验和数据验证过。那些用氯化钙、醋酸钙、乳

酸钙、葡萄糖酸钙(中性水中可溶解的钙)…进行灌注的实验,

在一种非自然和生理状态,难以验证自然状态下钙吸收的机

制。

人体中的必需元素约有#0种,其中有"1种是两价或是两

价以上正离子金属(钙、镁、钒、铬、锰、铁、钴、镍、铜、锌、锶、钼、

锡、铝),不能以游离子状态进入细胞,必须由相应的载体蛋白来

识别、捕获、运送,从一个载体转到另一个载体,协助通过各种屏

障障,这类生化反应是细胞内“隔室封闭”的严格受控化学反

应。其中的钙离子是细胞内的独立第二信使,钙离子在细胞内

的多少都是极其严格的,因此,钙离子进入肠上皮细胞不能随

意到“摄入”和“吸收”的程度。另外,生理功能也决定了血液中

不允许由饮食直接随意增加游离钙离子和浓度。因此,肠道以

钙离子方式吸收是不可能成立的。

(致病原因

大量资料证明,高血压、冠心病、脑卒中、动脉硬化、肺心病、

糖尿病、恶性肿瘤…,患者均出现明显的血液流变性障碍,血液黏

稠度均呈现异常增高,使血流阻力增加,严重导致微循环灌注不

足,影响了一系列的功能与代谢。究竟是什么原因会使血液黏度

增高呢?根本的原因是血液的非均质悬浮溶液正负带电离子(微

粒)的平衡状态发生了紊乱。血液中只有)(

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234

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$种离子带正电荷,其余全部微粒都有负电荷,而正负电荷是平

衡的。这一复杂正负电荷稳定体系的基准是具有第二信使功能

的游离钙离子。正因为如此,血液内对所有内含物和调节系统

中,惟独保证’(

!#

稳定的调节系统最庞大、最复杂,正是这一重

要系统和失衡,才是上述疾病发生的根本原因。

血液不足时,由饮食钙或骨钙库共同补充。血液中游离子孙

’(

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的恒定,由缓冲系统调节,’(

!#

浓度低了,由复合物放出钙

离子来补充,’(

!#

浓度高了,由枸橼酸螯合掉钙离子来减少。因

此,缓冲系统中必须含有枸橼成分。外源的枸橼酸来自大量摄

入水果和蔬菜,内源的枸橼酸来自细胞的运动。如果长期缺乏

饮食钙,同时又缺乏枸橼酸来源,血液中就会出现’(

!#

超常状

态,此时,血液总钙偏高,甲状旁腺激素浓度偏高,尿钙排泄增

加,血液趋于黏稠,异位钙化发生。更严重的是还会降低细胞的

生理功能,使细胞膜带负电荷的结构破坏。一般情况下最先累

及的是血管内皮细胞,使其退化、纤维化、钙化、硬化、斑块形成,

这是造成心血管疾病的根本原因。

现在知道,增加饮食钙的摄入;多吃水果和蔬菜;加强运动

锻炼,这其中每一单项都对减缓慢性疾病有积极的效果,但是,

掌握它们必要的量,并使它们联合起来发挥作用,这其中所产

生的重要意义还应认真研究。

#参考文献

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