中国糖尿病防治指南---------------------------
糖尿病的定义、发病机制、临床表现及自然病程一、定义糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及（或）胰岛素作用缺陷。血糖明显升高时可出现多尿、多饮、体重减轻，有时尚可伴多食及视物模糊。糖尿病可危及生命的急性并发症为酮症酸中毒及非酮症性高渗综合征。糖尿病患者长期血糖升高可致器官组织损害，引起脏器功能障碍以致功能衰竭。在这些慢性并发症中，视网膜病变可导致视力丧失；肾病变可导致肾功能衰竭；周围神经病
变可导致下肢溃疡、坏疽、截肢和关节病变的危险；自主神经病变可引起胃肠道、泌尿生殖系及心血管等症状与性功能障碍；周围血管及心脑血管合并症明显增加，并常合并有高血压、脂代谢异常。如不进行积极防治，将降低糖尿病患者的生活质量，寿命缩短，病死率增高。二、病因及发病机制不同类型糖尿病的病因也不相同。概括而言，引起各类糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。不同类型
糖尿病中此两类因素在性质及程度上明显不同，例如，单基因突变糖尿病中，以遗传因素为主；而在化学毒物所致糖尿病中，环境因素是主要发病机制。最常见的1型糖尿病及2型糖尿病则是遗传因素与环境因素共同呈正性或负性参与以及
相互作用的结果糖尿病的发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分泌缺陷及（或）周围组织胰岛素作用不足。胰岛素分泌缺陷可由于胰岛β细胞组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷，亦可由于自身免疫、感染、化学毒物等因素导致胰岛β细胞破坏，数量减少。胰岛素作用不足可由于周围组织中复杂的胰岛素作用信号传递通道中的任何缺陷引起。胰岛素分泌及作用不足的后果是糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。依赖胰岛素的周围组织（肌肉、肝及脂肪组织）的糖利用障碍以及肝糖原异生增加导致血糖升高、脂肪组织的脂肪酸氧化分解增加、肝酮体形成增加及合成甘油三
酯增加；肌肉蛋白质分解速率超过合成速率以致负氮平衡。这些代谢紊乱是糖尿病及其并发症、伴发病发生的病理生理基础。三、临床表现糖尿病的临床表现可归纳为糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱症候群和不同器官并发症及伴发病的功能障碍两方面表现。初诊时糖尿病患者可呈现以下一种或几种表现：
（一）慢性物质代谢紊乱患者可因血糖生高后尿糖排出增多致渗透性利尿而引起多尿、烦渴及多饮。组织糖利用障碍致脂肪及蛋白质分解增加而出现乏力、体重减轻，儿童尚可见生长发育受阻。组织能量供应不足可出现易饥及多食。此外，高血糖致眼晶状体渗透压改变影响屈光度而出现视物模糊。（二）急性物质代谢紊乱可因严重物质代谢紊乱而呈现酮症酸中毒或非酮症性高渗综合征。
（三）器官功能障碍患者可因眼、肾、神经、心血管疾病等并发症或伴发病导致器官功能不全等表现方始就诊而发现糖尿病。（四）感染患者可因并发皮肤、外阴、泌尿道感染或肺结核就诊而发现糖尿病
（五）无糖尿病症状患者并无任何糖尿病症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。必须指出，糖尿病流行病学调查表明至少约半数糖尿病患者无任何症状，仅在检测血糖后方始确诊。四、自然病程
病期病型血糖正常血糖升高血糖调节正常血糖调节受损（IGR、IGT、IFG）糖尿病不需用胰岛素需用胰岛素控制需用胰岛素维持生命1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿
病妊娠糖尿病表3-1糖尿病的自然病程
四、自然病程病期病型血糖正常血糖升高血糖调节正常血糖调节受损（IGR、IGT、IFG）糖尿病不需用胰岛素需用胰岛素控制需用胰岛素维持生命1型糖尿病2型糖尿病
其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病表3-1糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程因类型而异。起病可急可缓，进展快慢不一，但一般可分为血糖调节正常、血糖调节受损（IGR）
和糖尿病的3个阶段（表3-1）此型即使发生酮症酸中毒，其后仍可恢复到血糖正常而不需继续用胰岛素治疗（即蜜月期）这型中少数患者（如杀鼠剂Vacor所致糖尿病）可能需要用胰岛素维持生命[DiabetsCare,19;2(Supl);8]一.糖尿病前期—糖调节受损此阶段指个体由血糖调节正常发展为糖调节受损（IGR），血糖升高但尚未达到或超过诊断分割点的时期，表
现为空腹血糖受损（IFG）或糖耐量受损（IGT）（图3-2）。就常见的1型及2型糖尿病而言，此阶段的患者存在导致糖尿病的遗传缺陷，而赋予患者发生糖尿病的遗传易感性，致使2型糖尿病患者早期即有胰岛素分泌和胰岛素的作用缺陷，1型糖尿病患者早期即有自身免疫性异常。目前已有的分子生物学、免疫学、生物化学等检测手段已初步在群体中检出一些具有与糖尿病有关的遗传及环境因素的高危人群。在此阶段采用干预措施（一级预防）可防止高危者发病，亦可防止已进入糖调节受损期即糖尿病前期者进一步发展成为糖尿病。
二.糖尿病（1）糖尿病尚无并发症或伴发病：处于此阶段的患者血糖水平已超过糖尿病诊断的分割点，但尚未出现并发症或伴发病。此时充分进行代谢控制，将血糖控制在正常水平就有可能预防并发症或伴发病的发生（二级预
防）。（2）糖尿病伴并发症或伴发病：此阶段的患者已有一种或数种并发症或伴发病，但尚无明显器官功能障碍。这时应积极治疗并发症，尽可能改善患者的生存质量，减少致残、致死率（三级预防）。（3）糖尿病致残和致死：这是糖尿病患者的终末阶段。糖尿病的诊断及分型
糖尿病的诊断由血糖水平确定，判断为正常或异常的分割点主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度人为制定的。随着就血糖水平对人类健康影响的研究及认识的深化，糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点将会不断进行修正。中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WHO（19）诊断标准。一、糖尿病的诊断标准
诊断标准见表4-1及表4-2表4-1糖尿病的诊断标准1．糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥1.1mol/(20mg/dl)或2．空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mol/(126mg/dl)或3．OGT试验中，2小时PG水平≥1.1mol/(20ng/dl)解释如下：
（1）糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值。空腹指8～14小时内无任何热量摄入；任意时间指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服（如为含1分子水的葡萄糖则为82.5g）。OGTT方法见附录3。（2）表4-1内为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。推荐测定静脉血浆葡萄糖值。如用毛细血管及（或）
全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动（表4-2）。表4-2糖尿病及IGT/IFG的血糖诊断标准血糖浓度[mol/L(mg/dl)]全血血浆静脉
静脉毛细血管糖尿病空腹≥6.1(10)≥6.1(10)≥7.0(126)或负荷后2小时≥10.(180)≥1.1(20)≥1.1(20)或两者
糖耐量受损（IGT）空腹（如行检测）<6.1(10)<6.1(10)<7.0(126)及负荷后2小时≥6.7(120)≥7.8(140)≥7.8(140)～<10.1(80～<1.1(20)～<1.1(20)空腹血糖受损（IFG）
空腹≥5.6(10)≥5.6(10)≥6.1(10)～<6.1(10)～<6.1(10)～<7.0(126)及负荷后2小时（如行检测）<6.7(120)<7.8(140)<7.8(140)正常空腹<5.6(10)<5.6(10)<6.1(10)
负荷后2小时<6.7(120)<7.8(140)<7.8(140)（3）如用全血测定，采血后立即测定，或立即离心及（或）置于0～4°保存。但后两者不能防止血细胞利用血糖。
因此，最好立即分离出血浆（4）糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。（5）必须注意，在无高血糖危象，即无糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗性非酮症昏迷状态下，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按表4-1内三个标准之一复测核实。如复测未达到糖尿病诊断标准，则需在随访中复查明确。再次强调，对无高血糖危象者诊断糖尿病时，绝不能依据一次血糖测定值进行诊断。（6）急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖升高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。
（7）儿童的糖尿病诊断标准与成人一致。（8）妊娠妇女的糖尿病诊断标准长期以来未统一，建议亦采用75gOGT。（9）流行病学调查时可采用空腹及（或）OGT后2小时血糖标准。最好进行OGT，如因任何原因不能采用OGT，则可单用空腹血糖进行调查。但应注意，某些个体空腹血糖水平及OGT后2小时血糖水平的判断结果可不一致，以致分别以此两水平调查所得的糖尿病患病率尤其在老年人中，有时可有差异。理想的调查是空腹及OGT后2小时血糖值并用。
二、糖调节受损—糖尿病前期诊断标准中划出了一个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期，此时期中血糖水平已高于正常，但尚未到达目前划定的糖尿病诊断水平，称之为糖调节受损期（IGR），此期的判断亦以空腹血糖及（或）负荷后2小时血糖为准。以前者进行判断时，空腹静脉血糖≥6.1mmol/(10mg/dl)～＜7.0mmol/(126mg/dl)称为空腹血糖受损（IFG）；以后者判断时，负荷后2小时血糖≥7.8mmol/(140mg/dl)～＜1.mmol/(20mg/dl)称糖耐量受损（IT，以往称为糖耐量减退或低减）。目前将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病者的移行阶
段。因此可将此期称之为糖尿病前期（pre-diabets）。此期的血糖水平及所伴其他代谢异常已使器官组织发生损害，尤其是动脉粥样硬化性心血管病变。空腹静脉血糖<6.1mmol/(10mg/dl)且糖负荷后2小时血糖值<7.8mmol/(140mg/dl)则可视为正常者。
三、糖尿病的分型糖尿病分型包括临床阶段及病因分型两方面。（一）临床阶段指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过以下阶段：（1）正常血糖-正常糖耐量阶段。（2）高血糖阶段。后一阶段中又分为:两个时期：1、糖调节受损；2、糖尿病。糖尿病进展中可经过不需用胰
岛素、为控制糖代谢而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过程。患者可在阶段间逆转（如经生活方式或药物干预后）、可进展或停滞于某一阶段。患者可毕生停滞于某一阶段，不一定最终均进入需胰岛素维持生存的状态。（二）病因分型根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为四大类，即1型糖尿病，2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。其中1型糖尿病又分为2个亚型，其他特殊类型糖尿病有8个亚型，详见表4-3。
表4-3糖尿病分型1、1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）①免疫介导性②特发性2、2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗）
3、其他特殊类型糖尿病①β细胞功能的遗传缺陷染色体12肝细胞核因子1α（HNF-1α）基因，（MODY3）
染色体7葡萄糖激酶（GCK）基因，（MODY2）染色体20肝细胞核因子4α（HNF-4α）基因，（MODY1）染色体13胰岛素启动因子1α（IP-1）基因，（4）染色体17肝细胞核因子1β（HNF-1β）基因，（MODY5）染色体2神经原性分化因子/β细胞E-核转录激活物2（NeuroDI/Beta），（MODY6）线立体DNA常见为tRNAleu(UR)基因nt3243AàG突变
其他②胰岛素作用的遗传缺陷A型胰岛素抵抗，小精灵样综合征及Rovson-Mendenhal综合征:胰岛素受体基因的不同类型突变脂肪萎缩性糖尿病：全身性及局部性脂肪萎缩，遗传性及获得性脂肪萎缩其他③胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
④内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他⑤药物或化学物诱导：Vacor(杀鼠剂)、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素及其他⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他⑦免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他⑧伴糖尿病的其他遗传综合征：
Down综合征、Turner综合征、Klineflter综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntigton舞蹈病、Laurence-Mon-Biedl综合征、强直性肌营养不良、Prader-Wili综合征及其他4、妊娠糖尿病（GDM）
中国糖尿病防治指南(二)206-10-814:0【大中小】10糖尿病的管理和教育糖尿病是一种复杂的慢性终身性疾病，因此对糖尿病的治疗是一项长期并随病程的进展不断调整的管理过程。糖尿病的管理除了包括根据糖尿病的
自然病程和病情及时调整糖尿病的治疗方案外，还包括对糖尿病患者的教育、帮助患者掌握糖尿病自我管理的技巧、对糖尿病并发症的监测和治疗，以及对糖尿病患者相关数据的系统管理。糖尿病的管理应该是连续和全面的。对糖尿病的管理不仅需要利用医院的资源，还需要尽量利用社会的资源。一、参加糖尿病管理的相关人员相关人员包括：内分泌科或糖尿病专科医生糖尿病专科护士
营养师眼科医生心脏科医生神经科医生肾内科医生
妇产科医生心理医生足科医生其他医务人员以及在政府和非政府组织工作的与糖尿病管理相关的工作人员在参与糖尿病管理的人员中，糖尿病患者、普通内科医生、内分泌科或糖尿病专科医生和糖尿病教育护士不但是糖尿病管理的核心和组织者，还是
与糖尿病相关资源的整合者。参加糖尿病管理的人员和组织形式，应尽量利用现有的条件，组织相关人员和动员社会资源对糖尿病患者进行共同的关护。二、糖尿病管理和教育的组织糖尿病管理和教育的最有效的形式是有计划、有程序地对糖尿病患者进行管理和教育。负责糖尿病管理的人员要根据当地的现有条件，书面制订符合当前糖尿病管理标准的糖尿病管理的流程和常规（管理手册），并力争予以落实和实施。糖尿病教育应被视为糖尿病管理中必不可少的组成部分，而不是对治疗的补充。
（—）提供高质量糖尿病管理和教育的组织机构与糖尿病相关的医务人员书面的糖尿病管理流程和常规提供糖尿病教育的设施为糖尿病患者提供相关的信息
电子和书面记载患者病程、检查结果和治疗过程的详细记录，系统地召回患者进行定期复查的机制提供与糖尿病相关化验和检查的实验室对糖尿病管理的质量进行监督和评估的机制对参加糖尿病管理的人员进行再教育的机制（二）糖尿病管理中所提供的基本服务
对患者的定期随访和对糖尿病管理方案的定期调整每年一次的常规并发症检查糖尿病教育急诊热线眼科、心脏（内、外）科、肾内科、血管外科会诊
内科和产科的共同门诊三、糖尿病管理和教育的内容（—）初诊糖尿病患者（1）糖尿病分型和治疗方案的确定。（2）糖尿病相关病史、伴随疾病、生活方式和并发症的评估（表10-）
（3）糖尿病知识和自我管理技巧评估。在该阶段患者应该掌握的糖尿病知识和管理技巧为：什么是糖尿病？它的危害性。适应新情况的基本能力。饮食控制、运动和戒烟的基本知识。胰岛素的注射方法。
（二）糖尿病被诊断至少1个月以后的患者（1）对糖尿病治疗方案的评估和调整。（2）对新诊断的糖尿病患者糖尿病并发症的继续评估和长期患糖尿病者糖尿病并发症的常规评估。（表10-2）（3）根据并发症的情况对糖尿病血糖控制方案进行调整和并发症的治疗。（4）在该阶段患者应该掌握的糖尿病知识和管理技巧为：
对糖尿病更深入和全面的了解。糖尿病控制的目标。如何指定个体化的饮食、运动方案。自我血糖检测，对检测结果的解释，如何根据血糖结果调整饮食、运动和胰岛素用量。尿糖和尿酮体的检测及意义。口服药物和胰岛素知识。
糖尿病急、慢性并发症的防治，血管病变的危险因素。足部、皮肤、口腔护理。妊娠和生病期间的对策。与糖尿病防治有关的卫生保健系统和社会资源的利用。四、糖尿病管理内容完成情况的检查和重点的确定对每个患者糖尿病管理的效果和执行情况应建立书面记录或数据库，定期对糖尿病管理内容
的完成情况进行检查并对不足之处进行重点加强。表10-初诊记录病史日期糖尿病发病情况饮食习惯与糖尿病饮食计划
每日体力活动与运动降血糖药物血糖监测糖尿病教育
糖尿病并发症
微血管病变大血管病变其他糖尿病危险因素糖尿病并发症的危险因素
大血管病变的危险因素相关的病史相关的家族史治疗的副作用低血糖
其他其他人的支持体格检查日期体重、身高和体质指数
眼睛神经系统心血管系统足
肌肉和骨关节系统甲状腺口腔
腹部皮肤注射部位（如需要）其他需要做的体格检查
实验室检查日期空腹及餐后血糖糖化血红蛋白（HbA1c）血浆总胆固醇，甘油三酯，LD-C和HDL-C
血肌酐尿微量白蛋白或尿蛋白心电图（如需要）＊病史、体检和化验检查可分为几次进行，先做最重要的，第完成一项时要记录完成日期表10-2随诊记录
日期每次随诊时评价血糖控制检查治疗计划
体重（如需要）血压（如需要）
检查足部（如需要）评价对治疗的顺应性解决其他问题每4～6个月1次
病史和体检体重血压检查足部
检查和自我检测的准确性化验空腹、餐后血糖糖化血红蛋白（HbA1c）
血脂（如需要）转诊给专家（如需要）每年1次
全面的病史和体检检查重复初诊时的化验检查并发症微血管病变
大血管病变其他病变讨论治疗计划转诊给专家（如需要）转诊给教育护士/营养师（如需要）
可在多次随诊中完成1糖尿病的治疗一、糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标限于目前的医学水平，糖尿病还是一种不可根治的慢性疾病，因此糖尿病需要持续的医疗照顾。从生物医学的角度，糖尿病的治疗目标是通过纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以防止急性并发症的发生和减低慢性并发症的风险。但是在对糖尿病的管理过程中，提高糖尿病患者的生活质量和保持良好的心理状态也是糖尿病重要的治疗目标。因此，在糖尿病管理小组中，患者本人是关键的成员，
任何治疗方案的实施都要考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家庭和其他的心理因素。糖尿病的治疗应是综合性的治疗。“综合性”的第一层含义是：糖尿病的治疗是包括饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗。“综合性”的第二层含义是：虽然糖尿病主要是根据高血糖确诊因而需要医疗照顾，但对大多数的2型糖尿病患者而言，往往同时伴有“代谢综合征”的其他表现，如高血压、血脂异常等，所以糖尿病的治疗应是包括降糖、降压、调脂和改变不良生活习惯如戒烟等措施的综合治疗。糖尿病的控制目标见表1-。
表1-糖尿病的控制目标（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组）理想良好差血糖（mmol/L空腹4.～6.1≤7.0>7.0非空腹4.～8.0以≤10.>10.HbA1c（%）<6.5≤10.>7.5
血压（mmHg）<130/8>130/8～≥140/9<140/9BMI（kg/m2）男性<25<27≥27女性<24<27≥26TC（mmol/L）<4.5≥4.5≥6.0
HDL-C（mmol/L）>1.1.～0.9<0.9TG（mmol/L）<1.51.5～2.>2.LD-C（mmol/L）<2.61.5～2.>3.根据203年美国糖尿病学会临床指南二、生活方式的干预
（—）饮食饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病必不可少的措施，不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖。1.饮食治疗的目标和原则。（1）控制体重在正常范围内。（2）单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（包括血糖、血脂、血压），有利于对糖尿病慢性并发症的预防。
（3）饮食治疗应个体化。即在制定饮食计划时，除了要考虑到饮食治疗的一般原则外，还要考虑到糖尿病的类型、生活方式、文化背景、社会经济地位、是否肥胖、治疗情况、并发症和个人饮食的喜好。对于年轻的1型糖尿病患者，供应合适的能量和营养来确保正常的生长和发育，并使饮食治疗和胰岛素治疗得到良好的配合。对于年轻的2型糖尿病患者，供应合适的能量和营养来确保正常的生长和发育，减少胰岛素抵抗，帮助患者养成良好的饮食习惯，并使饮食治疗和药物治疗、运动得到良好的配合。
对于妊娠和哺乳妇女，供应合适的能量和营养来确保胎儿正常的生长和发育并使代谢得到良好的控制。对于老年糖尿病患者，供应合适的能量和营养并要考虑到心理社会因素。对于使用胰岛素和促胰岛素分泌剂者，通过教育患者掌握糖尿病自我管理的技巧，减少或防止低血糖（包括运动后低血糖）发生的危险性。（4）膳食总热量的20%～30%应来自脂肪和油料，其中少于1/3的热量来自于饱和脂肪，单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸之间要达到平衡。如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥10mg/dl（2。6mmol/L），应使饱和脂肪酸的摄入量少于总热量的10%。食物中的胆固醇含量应<30mg/d。如患者的低
密度脂蛋白胆固醇水平≥10mg/dl（2。6mmol/L），食物中的胆固醇含量应减少至<20mg/d。（5）碳水化合物所提供的热量应占总热量的5%～65%，应鼓励患者多摄入复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物和富含纤维的蔬菜。对碳水化合物总热量的控制比控制种类更重要。在碳水化合物总热量得到控制的前提下，没有必要严格限制蔗糖的摄入量。（6）蛋白质不应超过需要量，即不多于总热量的15%。有微量白蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8～1.0g/k体重之内。有显性蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8g/k体重。
（7）限制饮酒，特别是肥胖、高血压和（或）高甘油三酯血症的患者。酒精可引起应用促胰岛素分泌剂或胰岛素治疗的患者出现低血糖。为防止酒精引起的低血糖，饮酒的同时应摄入适量的碳水化合物。（8）可用无热量非营养性甜味剂。（9）食盐限量在6g/d以内，尤其是高血压患者。（10）妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷。钙的摄入量应保证10～150mg/d，以减少发生骨质疏松的危险性。
（二）运动具有充沛体力活动的生活方式可加强心血管系统的功能和体能感觉，改善胰岛素的敏感性、改善血压和血脂。经常性的运动可改善血糖的控制并减少降糖药物的用量。因此，运动治疗应成为所有糖尿病患者糖尿病管理方案中的一个必不可少的组成部分。所有患者均应在制定运动计划之前进行医学检查。1.运动治疗的原则运动治疗的原则是适量、经常性和个体化。运动计划的制定要在医务人员的指导下进行。以保持健康为目的的体力活动为每日至少30分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等。但是，运动项目要和患者的年龄、健康状况、社会、经济、文化背景相适应，即运
动的项目和运动量要个体化。应将体力活动融入到日常的生活中，如尽量少用汽车代步和乘电梯等。运动的强度可根据运动一小时后的心率与预期最大心率间的关系（有自主神经病变者不适用）来估计（表1-2）2.运动治疗的安全性运动治疗不应只强调运动的益处而且要注意和避免运动可能引起的危险，如运动有导致冠心病患者发生心绞痛、心肌梗死或心律失常的危险性；有增殖性视网膜病变的患者有发生玻璃体积血的可能性；有神经病变的患者有发生下肢（特别是足部）外伤的危险性。所有糖尿病患者在运动之前应做相应的检查。
（1）运动与血糖变化：所有接受胰岛素和促胰岛素分泌剂治疗的糖尿病患者均应了解运动对血糖的急性影响。除非在非常高的血糖水平（如>15mmol/L）的情况下，低到中等强度的运动可在运动中和运动后降低血糖的水平，增加发生低血糖的危险性。因此，应注意根据运动前后血糖的变化调整胰岛素和促胰岛素分泌剂的剂量，和在运动前和运动中增加碳水化合物的摄入量。相反，高强度的运动可在运动中和运动后的一段时间内增高血糖的水平并有可能造成持续性的高血糖，在1型糖尿病患者或运动前血糖已明显增高的患者，高强度的运动还可诱发酮症或酮症酸中毒，因此，应在血糖得到良好控制后进行运动。运动前，应避免在运动中要使用的肢体注射胰岛素。使用促胰岛素分泌剂和注射胰岛素的患者应避免在空腹时运动，运动的时间应在餐后
一小时开始。酒精可加重运动后发生低血糖的危险性。（2）运动与糖尿病的并发症1.血管疾病：有如下表现者，中等强度到高强度的运动有加重潜在心血管疾病的危险性。应在运动前对患者的心血管疾病进行评估。年龄>35岁2型糖尿病病程>10年
1型糖尿病病程>15年其他的心血管疾病的危险因素有微血管病变：增殖型视网膜病变、肾病（包括微量白蛋白尿）外周血管病变自主神经病变
2.外周血管疾病：根据病情不同，可从事轻到中等强度的运动。3.视网膜病变：有增殖型视网膜病变的患者不适合从事负氧运动、阻力运动、跳跃运动和包含憋气动作的运动。4.肾病：可从事低到中等强度的运动。5.神经病变：有保护性感觉丧失的患者应避免负重运动和需要足部反复活动的运动项目，如跑步机、长距离行走、慢跑、踏楼梯运动；可进行游泳、骑车、划船、坐在椅子上的运动、上肢运动和其他非负重运动。应注意运动时所穿鞋子的舒适性，在运动前后常规检查足部。
表1-2运动强度和心率强度最大心率（%）非常轻<35轻35～54中等5～69
强5～69非常强5～69最强5～69最大心率=20—年龄三、高血糖的控制
（—）血糖监测血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分，血糖监测的结果可被用来反映饮食控制、运动治疗和药物治疗的效果并指导对治疗方案的调整。血糖水平的监测可通过检查血和尿来进行。但检查血糖是最理想的，如不能查血糖，可检查尿糖作参考。血糖监测的频率取决于治疗方法、治疗的目标、病情和个人的经济条件。血糖监测的基本形式是患者的自我血糖监测。1.血糖的自我监测
由患者在家中采用便携式的血糖仪所进行的血糖自我监测对改善治疗的安全性和质量是必需的。测血糖也是防治低血糖的重要措施。用胰岛素治疗的患者和妊娠期的糖尿病患者必须自测血糖，用口服降糖药的患者也最好自测血糖。医生或糖尿病教育者应每年检查1～2次患者的自我监测技术，尤其当自我监测结果与糖化血红蛋白或临床情况不相符时，必须检查其监测技术的质量控制情况（包括对照静脉血浆葡萄糖水平监测和自我血糖监测的一致性）。血糖自我监测的注意事项：
注射胰岛素或使用促胰岛素分泌剂的患者应每日监测血糖1～4次1型糖尿病患者应每日至少监测血糖3～4次生病时或剧烈运动之前应增加监测次数生病或血糖＞20mmol/L（>360mg/dl）时，应同时测定血酮或尿酮体检测时间
——每餐前餐后2小时——睡前——如有空腹高血糖，应监测夜间的血糖血糖控制良好或稳定的患者应每周监测一天或两天。血糖控制良好并稳定者监测的次数可更少。
血糖控制差/不稳定的患者或患有其他急性病者应每日监测直到血糖得到控制。血浆葡萄糖水平比全血葡萄糖水平高10%～15%，在解释血糖水平时应注意所采用的仪器是检测的血浆葡萄糖还是全血葡萄糖。尿糖的自我监测是血糖自我监测不能实行时的替代方法，尿糖的控制目标是阴性。2.医院中的血糖监测因血糖控制差，合并糖尿病并发症和其他伴随疾病而住院接受治疗的糖尿病患者的血糖监测的次数应适当增加。
3.糖化血红蛋白糖化血红蛋白（HbA1C）是葡萄糖与红细胞内的血红蛋白之间形成的非酶催化的稳定糖基化产物，糖化血红蛋白占总血红蛋白的比例与血糖的浓度成正比。因红细胞的寿命为120天，因此糖化血红蛋白的浓度可以反映约120天内的血糖平均水平。目前绝大多数的检测方法均检测糖化血红蛋白中的A1C成分，因此HbA1C已成为公认的评价血糖控制水平的检测方法。但因目前各种商业化的HbA1C检测方法所采用的检测方法不同，所以各种方法的人群正常值可能不同。
HbA1C因能反映长期的血糖控制水平，且DCT和UKPDS研究均采用HbA1C作为血糖控制水平的评价指标并建立了HbA1C值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系。因此。HbA1C目前仍被当作评价糖尿病患者所采用的血糖控制方案的金标准。如条件许可，血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年检查2次HbA1C，血糖控制未达到目标或治疗方案调整后的糖尿病患者应每3个月检查1次HbA1C。4.糖化血浆蛋白因人类血浆蛋白的半衰期为14～20天，因此，糖化血浆蛋白可反映1～2周内的血糖平均水平。常用的糖化血浆蛋白检测方法检测的是果糖胺。在
一些特殊情况下，如透析性的贫血、急性全身性疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，糖化血浆蛋白可能更能准确反映短期内的平均血糖变化。因目前尚未建立糖化血浆蛋白值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系，糖化血浆蛋白不能作为检测血糖控制的指标。5.尿糖和酮体的监测（1）尿糖的监测：在经济条件允许的情况下，应尽量采用血糖监测。尿糖监测包括单次尿糖监测和分段尿糖监测。尿糖监测不能代替血糖的监测。因尿糖不能精确地反映血糖的动态变化，尤其是老年人。如果血糖水平在肾糖阈值（多数人为180mg/dl）之下时尿糖监测就不能反映血糖的变化。尿糖
的控制目标应为阴性。对于接受血糖强化控制处于药物调整期的患者，尿糖阴性时应依靠血糖监测来了解血糖的变化情况。（2）酮体的监测：尿酮体的监测是1型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中的重要组成部分。在这些患者，尿酮体的检测阳性提示已有酮症酸中毒存在或即将发生酮症酸中毒，需要立即采取相应的措施改善血糖的控制和及早控制酮症或酮症酸中毒。任何糖尿病患者，在应激、发生其他伴随疾病或血糖超过16.7mmol/L（30mg/dl）时，均应进行常规的尿酮体监测。应注意的是，目前所采用的尿酮体的检测方法并不能准确地诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗效果。因血β-羟丁酸的检测可以更准确、更早期地诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗，有条件的医
疗单位应开展血β-羟丁酸的检测。（二）口服降糖药治疗1.概述降糖药物包括口服降糖药、胰岛素和胰岛素类似物。目前批准使用的口服降糖药包括促胰岛素分泌剂（磺脲类药物、格列奈类药物）和非促胰岛素分泌剂（α-糖苷酶抑制剂、双胍类药物和格列酮类药物）。上述药物降糖的机制各不相同。促胰岛素分泌剂刺激胰岛素分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水
平。双胍类药物主要抑制肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用。α-糖苷酶抑制剂延缓和减少肠道对淀粉和果糖的吸收。格列酮类药物属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用。常用的口服降糖药的种类和常规剂量见附录5。2.口服降糖药物的选择和联合用药（1）决定降糖药物选择的因素：肥胖，特别是向心性肥胖是胰岛素抵抗的主要决定因素，因此也是选择降糖药物的重要参考指标。其他决定药物选择的因素包括药物是否在市场上供应、副作用、过敏反应、年龄及其他健康状况如肾病和肝病。
因2型糖尿病是进展性的疾病，多数患者在采用单一的口服降糖药物治疗一段时间后都可出现治疗效果的下降。因此常采用两种不同作用机制的口服降糖药物进行联合治疗。如口服降糖药物的联合治疗仍不能有效地控制血糖，可采用胰岛素与一种口服降糖药物联合治疗。三种降糖药物之间的联合应用虽然可在两种药物联合应用的基础上进一步改善血糖，但这种联合治疗方法的安全性和成本-效益比尚有待评估。严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案。（2）肥胖或超重的2型糖尿病患者的药物选择和治疗程序（图1-）：肥胖或超重的2型糖尿病患者在饮食和运动不能满意控制血糖的情况下，应
首先采用非胰岛素促分泌剂类降糖药物治疗（有代谢综合征或伴有其他心血管疾病危险因素者应优先选用双胍类药物或格列酮类，主要表现为餐后高血糖的患者也可优先选用α-糖苷酶抑制剂。）两种作用机制不同的药物间可联合用药。如血糖控制仍不满意可加用或换用胰岛素促分泌剂。如在使用胰岛素促分泌剂的情况下血糖仍控制不满意，可在口服药基础上开始联合使用胰岛素或换用胰岛素。（3）体重正常的2型糖尿病患者的药物选择和治疗程序（图1-）：非肥胖或超重的2型糖尿病患者在饮食和运动不能满意控制血糖的情况下，可首先采用胰岛素促分泌剂类降糖药物或α-糖苷酶抑制剂。如血糖控制仍不满意可加用非胰岛素促分泌剂（有代谢综合征或伴有其他心血管疾病危险因素者
优先选用双胍类药物或格列酮类，α-糖苷酶抑制剂适用于无明显空腹高血糖而餐后高血糖的患者）。在上述口服药联合治疗的情况下血糖仍控制不满意，
可在口服药基础上开始联合使用胰岛素或换用胰岛素。
图1-2型糖尿病的治疗流程（一）胰岛素治疗1.概述胰岛素是1型糖尿病患者维持生命和控制血糖所必需的药物。2型糖尿病患者虽然不需要胰岛素来维持生命，但多数患者在糖尿病的晚期却需要使用胰岛素来控制血糖的水平以减少糖尿病急、慢性并发症的危险性。以往，人们担心在2型糖尿病患者中使用胰岛素会加重动脉粥样硬化，但在UKPDS研
究中，使用胰岛素或促胰岛素分泌剂治疗的患者组与其他药物治疗组和主要以饮食控制的对照组相比，大血管病变发生的危险性并没有增加。因此，胰岛素目前仍被当作使2型糖尿病患者达到良好血糖控制的重要手段。目前通过皮下注射速效或长效的胰岛素尚不能模拟体内胰岛素分泌的生理学曲线，尽管如此，通过适当的饮食控制，运动和调理及自我血糖水平监测，至少一日两次用各种长短效胰岛素混合注射或便携式胰岛素泵输注可以获得满意的血糖控制。常用胰岛素制剂和作用特点见附录6。2.胰岛素的使用方法
正常人胰岛素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40%～50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度以达到与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存。（1）1型糖尿病患者的胰岛素替代治疗：1型糖尿病患者因体内自身胰岛素分泌的绝对缺乏，基本或完全需要靠外源性胰岛素替代来维持体内血糖的代谢和其他体内需要胰岛素的生命活动。因此，无论是采用多次的胰岛素注射还是连续皮下胰岛素输注来补充，均要模拟体内生理的胰岛素分泌方式。
目前，常采用中效或长效胰岛素制剂提供基础胰岛素（睡前和早晨注射中效胰岛素或每日注射1～2次长效胰岛素），采用短效或速效胰岛素来提供餐时胰岛素。如无其他的伴随疾病，1型糖尿病患者每日的胰岛素需要量约为0.5～1.0U/kg体重。在出现起他的伴随疾病时（如感染等），胰岛素的用量要相应增加。儿童在生长发育期对胰岛素的需要量相对增加。1型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案如表1-3。（2）2型糖尿病的胰岛素补充治疗（图1-）：2型糖尿病患者的基本病因之一为胰岛β细胞功能的缺陷且进行性减退。在2型糖尿病病程的早期，因高血糖导致的葡萄糖毒性可抑制β细胞的胰岛素分泌，体内可出现严重的胰岛素缺乏。如患者对饮食控制和药物治疗效果不佳，可采用短期的胰岛素强
化治疗使血糖得到控制并减少葡萄糖对β细胞的毒性作用。随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗。但是，随着病程的进展，大多数的2型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖药效果逐渐降低的时候，可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗。当上述联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而改用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗方案同1型糖尿病（表1-3）。有些患者因较严重的胰岛素抵抗需要使用较大量的胰岛素（如每日1U/kg体重），为避免体重明显增加和加强血糖的控制，可加用二甲双胍、格列酮类或α-糖苷酶抑制剂药物。
表1-31型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案图1-2型糖尿病的治疗流程（一）胰岛素治疗1.概述胰岛素是1型糖尿病患者维持生命和控制血糖所必需的药物。2型糖尿病患者虽然不需要胰岛素来维持生命，但多数患者在糖尿病的晚期却需要使用
胰岛素来控制血糖的水平以减少糖尿病急、慢性并发症的危险性。以往，人们担心在2型糖尿病患者中使用胰岛素会加重动脉粥样硬化，但在UKPDS研究中，使用胰岛素或促胰岛素分泌剂治疗的患者组与其他药物治疗组和主要以饮食控制的对照组相比，大血管病变发生的危险性并没有增加。因此，胰岛素目前仍被当作使2型糖尿病患者达到良好血糖控制的重要手段。目前通过皮下注射速效或长效的胰岛素尚不能模拟体内胰岛素分泌的生理学曲线，尽管如此，通过适当的饮食控制，运动和调理及自我血糖水平监测，至少一日两次用各种长短效胰岛素混合注射或便携式胰岛素泵输注可以获得满意的血糖控制。常用胰岛素制剂和作用特点见附录6。
2.胰岛素的使用方法正常人胰岛素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40%～50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度以达到与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存。（1）1型糖尿病患者的胰岛素替代治疗：1型糖尿病患者因体内自身胰岛素分泌的绝对缺乏，基本或完全需要靠外源性胰岛素替代来维持体内血糖
的代谢和其他体内需要胰岛素的生命活动。因此，无论是采用多次的胰岛素注射还是连续皮下胰岛素输注来补充，均要模拟体内生理的胰岛素分泌方式。目前，常采用中效或长效胰岛素制剂提供基础胰岛素（睡前和早晨注射中效胰岛素或每日注射1～2次长效胰岛素），采用短效或速效胰岛素来提供餐时胰岛素。如无其他的伴随疾病，1型糖尿病患者每日的胰岛素需要量约为0.5～1.0U/kg体重。在出现起他的伴随疾病时（如感染等），胰岛素的用量要相应增加。儿童在生长发育期对胰岛素的需要量相对增加。1型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案如表1-3。（2）2型糖尿病的胰岛素补充治疗（图1-）：2型糖尿病患者的基本病因之一为胰岛β细胞功能的缺陷且进行性减退。在2型糖尿病病程的早期，
因高血糖导致的葡萄糖毒性可抑制β细胞的胰岛素分泌，体内可出现严重的胰岛素缺乏。如患者对饮食控制和药物治疗效果不佳，可采用短期的胰岛素强化治疗使血糖得到控制并减少葡萄糖对β细胞的毒性作用。随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗。但是，随着病程的进展，大多数的2型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖药效果逐渐降低的时候，可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗。当上述联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而改用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗方案同1型糖尿病（表1-3）。有些患者因较严重的胰岛素抵抗需要使用较大量的胰岛素（如每日1U/kg体重），为避免体重明显增加和加强血糖的控制，
可加用二甲双胍、格列酮类或α-糖苷酶抑制剂药物。表1-31型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案
注：RI=普通（常规，短效）胰岛素；IA=胰岛素类似物（超短效，速效胰岛素）；NPH=中效胰岛素；PZI=精蛋白锌胰岛素（长效胰岛素）。RI或IA与长效胰岛素（Glargine或PZI）合用时应分开注射，且不能注射在同一部位。
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