Today,severaltreatmentoptionsareavailabletomanagespast
icityandmorethanoneoptioncanbeused.Acomplementaryappr
oachtothetreatmentofspasticitymayincludephysical,pharmac
ological,andsurgicalinterventions.Forexample,physicalthera
pyandorthopedictreatmentsmaybeusedincombinationwithITB
Therapy.Anindividualizedtreatmentplanisrequiredtomanagee
achpatient’sneeds.Treatmentoptionsmaybedifferentforchild
renandadults.Efficacyinchildrenhasnotbeenestablishedwi
thmostoralmedications.Selectivedorsalrhizotomyisusedalm
ostexclusivelyinpatientswithcerebralpalsy.一、病程痉挛的持续时间对治
疗目标和治疗方法的选择具有影响。痉挛经常发生于上运动神经元损伤后，但并不是每个患者都会发生或立即形成的。它的进展与多种因素有关，包
括损伤的部位和严重程度。起初，受累肌肉的张力可能是低的，在数天、数周或数月之后，肌张力逐渐增高。随着神经功能的恢复，痉挛会有所改善
。如果一位患者新近发生上运动神经元损伤同时伴有轻微的痉挛，而且痉挛迅速改善，那么痉挛的处理可能只在短时间内需要或者根本就不需要。对
于这些患者已经发现：化学去神经作用（chemodenervation）、口服药物或者其它保守治疗方法均可以使主动肌和拮抗肌的肌力达
到平衡。在中枢神经系统可塑性最大的时候,延缓挛缩的发生，有助于增强康复的效果。慢性痉挛可能会从长期的治疗中受益，但由于固定挛缩等
肌肉收缩特性的改变，使治疗的依从性较差。另一方面，慢性痉挛的患者为了功能的需要，也可能发展代偿策略。在这里，化学去神经作用法可能直
接针对特定的治疗目标，如放松手指屈肌达到改善患者手掌卫生的目的。二、严重程度关键要点只有当痉挛妨碍了一定程度的功能、体位摆放、
生活照顾、舒适时才考虑治疗。治疗决策不一定遵守先保守后损伤性这样安步就班的程序。痉挛的持续时间对治疗目标以及治疗方法的选择具有
重要影响。上运动神经元损害早期采取减轻痉挛的措施，可在中枢神经系统可塑性最佳时间，延缓挛缩的发生，加强康复效果。轻度的痉挛通过
联合应用关节活动度训练、夹板、矫形器和口服药物等疗法得到有效治疗。对于重度广泛痉挛的病人，局部化学去神经作用法不能改善功能，除非
与整体降低肌张力的治疗相结合。轻度痉挛通过联合应用关节活动度训练、佩带夹板、矫形器和口服药物等可以得到成功的治疗。但是，保守治疗
对重度痉挛可能不起作用，而需要采用更积极的措施，产生功能上有意义的变化。例如：一位跖屈肌轻度痉挛的中风患者单独使用关节活动度训练和
支具就已足够。但是，对于重度跖屈肌挛缩的患者，使用牵拉手法、支具、口服药物、化学去神经作用法可能无效，则需要进行矫形外科手术来减轻
挛缩，改善站立功能。三、病变范围对患者进行局部或整体治疗与否以及是否选择特殊治疗应考虑痉挛的分布范围。例如：对于严重的痉挛性截
瘫患者，仅对单一的痉挛肌进行化学去神经作用治疗可能不会改善患者的功能，除非这种方法属于降低肌张力整体治疗方案中的一部分。这类病人可
能需要如鞘内注射巴氯芬（baclofen）或者其它整体治疗方法来降低下肢所有受累的肌肉的肌张力。相反地，一些中风患者可能在对腓肠肌
进行单独治疗后步态就会得到显著的改善。使用运动点注射石碳酸（phenol）的方法，对近端肌肉痉挛的治疗效果较好，这种治疗方法为大肌
肉提供了持续长时间的化学去神经作用作用并对感觉的影响相对较小，因为感觉纤维在此类神经中所占成分较少。由于远端的神经难以定位而且感觉
纤维所占的比例高，肉毒毒素（BTXA）对于远端的肌肉痉挛可能是一种更合适的治疗方法。石碳酸和肉毒毒素也可联合应用，但是最好在这两种
治疗方法之间间隔一定时间来防止石碳酸抵消肉毒毒素的作用。根据经验，因石碳酸的去神经支配作用，联合用药可以减少肉毒毒素的常用剂量。
四、损伤部位中枢神经系统的损伤部位可影响治疗方案的选择。例如：由脊髓病变引起的痉挛对口服巴氯芬的反应性要比脑部病变引起的痉挛好。
选择性脊神经后根切断术在脑瘫病人中比脊髓病变的患者更常使用。所有痉挛患者都应该进行类似的评估，在制定治疗计划时应当考虑损伤的部位。
五、挛缩挛缩可能是痉挛最严重的后果之一。尽管如此，人们对挛缩的程度以及治疗所需的费用有了初步认识。美国芝加哥康复协会发表的一项
研究报告称，脑外伤后相继住院的75名患者中有63名发生了挛缩。Kaplan等人研究了在休斯顿康复研究所治疗脑外伤后患者挛缩所需要
的费用。在21名相继住院进行脑外伤后挛缩治疗的患者中，每位外科矫形手术的费用介于13，000至21，000美元。尽管处理痉挛本身的
费用己相当可观，但是痉挛并发症的治疗费用更昂贵。痉挛患者可能得不到足够的措施来防止挛缩的发生与发展，随着挛缩进一步加重，最终只有外
科手术才是唯一有效的治疗手段。虽然痉挛导致了挛缩，但仅仅降低痉挛不足以防止它们的发展。牵拉治疗对于防止挛缩是很重要的，尤其对于卧床
和不能步行的患者，可以防止固定挛缩的发生。使用牵拉治疗、支具以及一系列铸模石膏等治疗方法可有效降低痉挛，给患者带来明显的功能改善。
一般地，跨过两个关节的肌肉更容易发生挛缩，而且治疗的难度更大。手蚓状肌、肱二头肌的长头、阔筋膜张肌、腓肠肌、腘绳肌腱、髂腰肌等这些
两关节肌肉发生痉挛时，应特别注意防止挛缩的发生。六、认知障碍具有显著认知障碍的患者可能在遵从痉挛处理方案方面存在问题。认知障碍
的患者可能不遵从推荐的治疗，不参与治疗，或不能从痉挛减轻中获得益处。例如：一侧肢体严重痉挛的中风患者若合并有抑郁、不合作、记忆力差
以及主动性差，那么他可能不会因为痉挛的减轻而得到功能的改善。有的患者不能或不愿意遵从相应提高运动功能的治疗，在这种情况下，对降低肌
张力的意义就存在争议。另一方面，如果治疗旨在减轻照顾病人的负担，那么认知功能可能不是一个重要的考虑因素。他因素脊髓性痉挛可因
下列因素加剧∶各种疼痛、压疮、嵌甲、导管阻塞、尿道感染、便秘或粪块梗阻等。声音特别是突然的巨声、寒冷、床单不平、衣服、绑腿太紧、鞋
子狭小、都可对严重痉挛者造成不良影响。因此应定期常规检查这些情况是否存在，若有发生应立即处理或纠正。八、照顾和支持的运用
关键要点挛缩可能是痉挛最严重的后果之一。具有明显认知障碍的患者可能在遵从痉挛处理计划及具体
要求方面存在困难。如果治疗旨在减轻照顾患者的负担，那么认知状态可能不是一个考虑因素。众多因素对脊髓性痉挛产生影响，应给予细致的
生活护理与照顾。缺乏照顾和支持辅助资源，一些有效的治疗方法将无法实施。不考虑治疗目标，无法做出合适的治疗决策。对于一些患者，
适当的照顾和支持能使他们从降低痉挛的治疗中得到更多的功能改善，需要特别指出相关的治疗也不容忽视。例如，痉挛性四肢瘫患者需要定时的维
持关节活动度的训练，良肢位摆放和使用矫形器帮助减轻痉挛并改善功能，如果他们得不到生活照顾和可利用的支持辅助治疗，那么患者就不能通过
减轻痉挛获得更理想的功能改善。此外，一些治疗干预需要定期随访。如果患者得不到相应的支持以便保证治疗能有效地进行下去，或继续获得其他
的痉挛辅助治疗，那么对这些患者痉挛治疗方法的使用就会受到限制。例如：对鞘内巴氯芬注射有效的患者，需求植入导管和药泵，如果他家居农村
，远离医疗中心，可能会因为交通不便，不能常到医疗机构维护巴氯芬泵而不作为该治疗方法的候选者。AdvantagesofOr
alMedicationsNon-invasiveEasytotaperMayprovideeffectivem
anagementofspasticityforsomepatientsDisadvantagesofOral
MedicationsMaybedifficulttoachieveasteadystateofthedr
uginthesystemFollowingaschedulemaybedifficultforsomep
atientsSideeffectssuchasdrowsiness,hypotonia,andweakness
maylimiteffectivenessofsomemedications,andinterferewitht
hepatient’sabilitytointeractandfunctionInjectionscanbe
aneffectivetreatmentforfocalspasticity.Injectiontherapie
sareoftenusedincombinationwithotherinterventions,suchas
orthoses,serialcasting,stretching,strengthening,andrehabil
itationtoimprovemotorcontrol.Anesthetic/DiagnosticNerveBlo
cksUsefulinidentifyingpresenceandextentofcontractureMay
helppredicteffectofsubsequentneurolyticprocedureNeurolytic
BlocksInjectedintomotorpointsofinvolvedmuscleDecreasesp
asticitybydamagingnerve,blockingefferent(andsometimesaffe
rent)musclestimulationAgentsusedinneurolyticblocksinclude
phenol(3-7%)andethanolBotulinumToxinMostcommonlyadmin
isteredinjectionforspasticityAbnormalmuscletoneisas
sociatedwithCNSdamageandmayoccurashypertonia,orhypotoni
a.Thoughspasticityandrigidityarebothaspectsofhypertoni
a,theyarenotthesame.Asnotedearlier,spasticityinvolves
velocity-dependentresistancetostretch,whilerigiditylacksth
isvelocitydependence.Theclassicdefinitionofspasticityis
thatbyLancewhichstates:Spasticityisamotordisorderchar
acterizedbyavelocity-dependentincreaseintonicstretchrefle
xeswithexaggeratedtendonjerks,resultingfromhyperexcitabili
tyofthestretchreflex,asonecomponentoftheuppermotorneu
ronsyndrome.Weisendanger’stakesitonestepfurtheranddescri
besmoreofwhatweobservewhenourclientsattempttomove:co
-contractions,massmovements,andabnormalposturalcontrol.Bot
hofthesedefinitionsdescribespasticityasaconsequenceofth
euppermotorneuronsyndrome(discussedonnextslide).Preval
enceThecurrentprevalenceofindividualswithclinicallysignif
icantspasticityisnowgreaterthan500,000intheUS.Current
researchsuggeststhatspasticitymayoccurwhencentralnervous
system(CNS)injuryordiseaseinterfereswithgenerationortra
nsmissionofinhibitorysignals,whichmodulateexcitatoryinput
tothealphamotorneuron.Itisthoughtthatspasticityoccursw
henthereisrelativeover-excitationofthealphamotorneurond
uetotheabsenceofdescendinginhibitorysignals.Inpatientsw
ithcerebraldisorders,thisover-excitationmaybeduetoalack
ofdescendinginhibitoryinputfromthebrain.Inpatientswith
spinalcordinjuries,thisover-excitationmaybeduetotheinab
ilityoftheinhibitoryimpulsestoreachthealphamotorneuron.
InindividualswithMStheover-excitationoccurswheretheplaq
uesareinterferingwithneuraltransmissionateitherspinalor
cerebrallevels.Someresearchalsosuggeststhatafferentsensor
yneuronsandspinalinterneuronsplayaroleinspasticity.No
teverythingthatisanabnormalmovementpatternisspasticity,
andthereforewillnotrespondaswelltocurrenttreatmentsfor
spasticity.Dystoniaischaracterizedbysustainedabnormalpostu
ring,twisting,orrepetitivemovements.Underlyingco-contracti
onofagonistandantagonistmusclesoccurs.Choreaischaracteri
zedbyabrupt,quickjerkymovementsofthehead,neck,arms,or
legs.Thesemovementsmayresembleastrangedance.Athetosisis
characterizedbyslow,writhingmovements,mostofteninthedis
talextremities.Choreoathetosis,asthenameimplies,isacombi
nationofchoreaandathetosis.Itmayappearasinvoluntary,pu
rposelessmovements.Dystonia,chorea,athetosis,andchoreoathet
osisarerelatedtodisturbancesinthemotorcircuitinvolvingt
hecortex,thalamus,andbasalganglia.Ataxiareferstoawkward,
unsteadygaitandbalance.Patientswithataxiahaveawide-base
dgait.Ataxiaisusuallyassociatedwithdamagetothecerebellu
morbrainstem.Theaboveisnotanexhaustivelist.Forexample
,somepatientsmayhavetremor.Othersmayhavehemiballismus(
violent,large-amplitude,proximallimbmovements).Patientsmay
havemorethanoneofthesedisorders.Theymayalsohavespasti
cityandoneormoremovementdisorders.UnderlyingForcesCo
ntributingtoClinicalPhenomenaAssociatedWithUMNManyofthe
clinicallysignificantphenomenaassociatedwithUMNsyndromeres
ultfromacombinationofdynamicandstaticforces.HermanR.Br
ain.1970;93:273-312.DynamicPhenomenaAssociatedWithUMN
ThisslidedepictssomeoftheclinicalmanifestationsofUMNsy
ndromethatresultfromdynamiccontractionoftheaffectedmuscl
es.BalancedForcesAcrossaJoint:Dynamicandstaticforces
actingacrossajointresultinabalanceofforcesthatmovean
dpositionalimbsegmentindesirableways.UnbalancedForcesAc
rossaJoint:Dynamicandstaticforcesactingacrossajointres
ultinabalanceofforcesthatmoveandpositionalimbsegment
inundesirableways.StaticPhenomenaAssociatedWithUMNThi
sslideshowssomeoftheclinicalmanifestationsofUMNsyndrome
thatresultfromstaticinfluencesonmovementandposture.Hal
arEM,BellKR.Contractureandotherdeleteriouseffectsofimmo
bility.In:DeLisaJA,ed.RehabilitationMedicine:Principlesan
dPractice.Philadelphia,Pa:JBLippincott;1988:448-462.Iti
simportanttoask“Howisspasticityanassetoradetrimentfor
thisindividual?”Maintenanceofmusclebulkmaybeespeciallyi
mportantinthecaseofSCIpatients.Itcanimprovebodyimage
andreducepressureonbonyprominences.Somepatientsmayalsof
indspasticityhelpfulinmaintainingrespiratoryandsexualfunc
tions.Someindividuals(especiallythosewithSCI)mayusetheir
spasticitytohelpwithbedmobilityandtransfers.Manyuseit
tohelpwithstandingandwalking.Attimes,somepatientsrely
onspasticitytoassistthemwiththeirtrunk-andhead-control.
PainmaybeassociatedwithspasticityforindividualswithMS
andSCI.Itmayplayasignificantroleinindividualswithcer
ebral-originspasticityaswell.Itisoftenoverlookedduetot
hecognitiveandcommunicationlimitationsofthispopulation.Sl
eepdisturbancesduetospasticityarealsoafrequentcomplaint
inindividualswithMSandSCI.Thismayalsobetrueforindivi
dualswithcerebral-originspasticity.Spasticitymayalsomake
patientcaremoredifficult,particularlywhenbathingandtrans
fersrequiremorethanonecaregiver.CommonUMNPatternsGene
ratedbyUnbalancedDynamicandStaticForcesAslistedonthiss
lide,manifestationsofUMNsyndromecanproduceavarietyofrel
ativelycommonpresentationsintheupperandlowerlimbs.Howeve
r,althoughthepresentationmaybesimilarbetweenvariouspatie
nts,theexactdynamicandstaticforcesthatproducethepicture
canvaryconsiderably.Themanifestationshighlightedonthissl
idewillbediscussedingreaterdetaillaterinthecourse.May
erNHetal.MuscleNerveSuppl.1997;6:S21-S35.Intheupperl
imb,thereisverycommonlyapredominantflexorpattern,whichc
anfunctionallyleadtoasymmetryofgaitandreducedbalance,pr
oblemswithreachingandthusinsomeindividuals,limitingtheu
seofintactdistalmovement,whereproximalspasticityleadsto
aninternallyrotatedadductedshoulderandflexedelbow.Fle
xedElbow/ClenchedFistMusclesthatcanflextheelbowincludeb
icepsbrachii,brachioradialis,andbrachialis.Theflexedelbow
deformity,however,mayresultfrommuscleoveractivityinoneor
morecombinationsofthesemuscles.Brachioradialisandbicepsa
retypicaloffenders.Musclesthatcanflexthedigitsincludefl
exordigitorumsublimisandflexordigitorumprofundus.Theclenc
hedfistdeformity,however,mayresultfrommuscleoveractivity
ineithergroup,singlyorincombination.Seesubsequentslideo
nthumb-in-palmdeformityforthumbmuscleinvolvement.Itshould
benotedthatothermusclegroupsmaycontributetothesemanife
stations.Formorespecificinformation,pleaseconsultastandar
danatomytextbook.Thepictureillustratesaclenchedfistan
dathumbinpalmdeformity,thepatienthadmalodorousskinwith
macerationofthepalmwhenthehandwasforcefullyopened.
Therearetypicalpatternsofadultspasticityassociatedwith
theuppermotorneuronesyndrome.Lowerlimbspasticitycommonly
affectsextensormuscles,whicheffectivelyincreasesleglength
.Thisaffectstheswingphaseofgait,suchthatanindividual
eitherhastocircumductthelegor“hitch”thehipduringthega
itcycle.Thissubsequentlyleadstodifficultiesinthespeedo
fwalking,balanceandincreasedenergyexpenditureduringthega
itcycle.Hipadductionasseenontherightsidepictureresul
tsinanarrowbaseofsupportwiththefeetcrossingmidlinedur
ingtheswingphaseoflocomotion,likewalkingonatightrope.
Equinovaruswillpreferentiallyloadthelateralborderofthefo
refootproducingpainandinstabilityaswellaspotentialforsk
inbreakdown.HyperextendedHalluxDynamicactivityofthis
musclecanberesponsibleforthehyperextendedhalluxdeformity
: Extensorhallucislongus—Thisthinmuscleextendsthegreatt
oeandcontributestoankledorsiflexionand varus.Itissuppl
iedbythedeepperonealnerve(L5andS1).AdductedThighs/E
quinusDeformityDynamicactivityofthefollowingmusclescanbe
responsiblefortheadductedthighdeformity:? Adductormagnus
—Thismuscleisthelargestoftheadductor group.Itisacomp
ositemusclewithbothadductorand hamstringcomponents.Itad
ductsthethighatthehipanditsverticalhamstringpartextend
sthethighatthehipjoint.Itissuppliedbytheposteriordiv
isionoftheobturator nerve(L2,L3,andL4),whilethehamstr
ingpartisinnervatedby thetibialbranchofthesciaticnerve
(L2,L3,andL4). Adductorlongus—Thismuscleisthemostante
riormemberof theadductorgroup.Itissuppliedbytheobtura
tornerve (L2,L3,andL4). Adductorbrevis—Thisshortadduc
torliesdeeptotheadductor longusandpectineus.Itissuppl
iedbytheobturatornerve(L2,L3,andL4).Dynamicactivityof
thefollowingmusclescanberesponsiblefortheequinusdeformit
y:? Gastrocnemius—Thismuscleformsmostoftheprominenceof t
hecalf.Ithasamedialandlateralhead.Themedialheadmayco
ntributetoanklevarus.Thegastrocnemius plantarflexesthean
kleandflexesthekneejoint.Itissupplied bythetibialner
ve(S1andS2).? Soleus—Thesoleusisabroad,flatfleshymuscl
ethatlies immediatelydeeptothegastrocnemius.Itplantarfl
exesthe anklejoint..Itissuppliedbythetibialnerve(S1
andS2).Itshouldbenotedthatothermusclegroupsmaycontribu
tetothesemanifestations.Formorespecificinformation,please
consultastandardanatomytextbook.MayerNHetal.MuscleNer
veSuppl.1997;6:S21-S35.TreatmentRationaleBasedonDynamic
andStaticFactorsinUMNMuscleoveractivity,regardlessofori
ginwithinadamagedcentralnervoussystem(CNS),producesdynam
icphenomenageneratedbycontractingmusclesthatcanleadtofu
nctionaldisability.Likewise,regardlessoftheirorigin,static
softtissuephenomenacanalsobefunctionallydisablinginapa
tientwithUMN.WhenconfrontedwithapatientwithUMNsyndrome,
theapproachtotreatmentrequiresananalysisofboththedynam
icandstaticfactorsoperatingacrossjoints.Alteringandre-ba
lancingdynamicforcescanbeproducedby“relaxing”overactivem
uscleswithchemicalmethods(eg,chemodener-vation,neurolysis,
systemicdrugs,intrathecalagents),physicaltherapy(PT)andoc
cupationaltherapy(OT)techniques,neurosurgicalinterventionsa
ndneuro-orthopaedictechniques(e.g.muscletransfers,tendonle
ngthenings).Alteringandre-balancingstaticforcesareachieved
byphysicalmethods(eg,physicalmodalities,stretching,casti
ng,bracing),PTandOTtechniques,andneuro-orthopaedicinterve
ntions(eg,muscleandsofttissuereleases).ClinicalProblems
AssociatedWithUMNPhenomenaProblemswithUMNoveractivitycan
bedividedintothreetypesinorderoftheireffectsonthepat
ient’squalityoflife:? Symptomaticproblems? Problemsofpass
ivefunction,includingpersonalcare(e.g.skinbreakdown,nail
bedinfection)andpositioning(e.g.positioningforsitting)? P
roblemsofactivefunction,includinglimbuse(e.g.reaching,gr
asping,releasingobjects)andmobility(e.g.transfers,gait)
SymptomaticProblemsSymptomaticmanifestationsofUMNdysfunctio
nincludepain,stiffness,clonus,flexorandextensorspasms,an
ddisfigurement,aswellaseffortfulmovement,slowness,andinc
oordination.TheEMGonthissliderevealsdiffuseclonusinapa
tientwhohadastroke.Bothupperextremityandlowerextremity
musclegroupsshowsimultaneousclonus(tricepsandbicepsbrachi
iintheupperlimb;rectusfemorisandlateralgastrocnemiusin
thelowerlimb).Passive:PersonalCareProblemsTheseproblems
aremanifestationsofUMNdysfunctionthatinterferewiththepe
rsonalcareofthepatient.Theyincludeproblemswithdressing,
personalhygieneandbathing,difficultytoiletingandcaringfor
theperinealregion,andproblemswithskinintegrity.Thisslid
eshowsapatientwithclenchedfistdeformity,whichoftenleads
toskinmacerationandmalodoroftheaffectedregion.Chemodene
rvationoftheflexordigitorumsublimisresultedinmarkedimpro
vementofthiscondition.Passive:PositioningPassiveissuesr
elatedtopositioningcaninvolvethoseoffeeding,sitting,and
sleeping.Thisslideshowsapatientwithadductedthighsthatin
terferedwithwheelchairpositioningActive:LimbUseProblems
ActiveproblemsofUMNdysfunctioncaninterferewithlimbuse.T
heseincludeproblemswithreach,grasp,transport,andrelease.
Thisexampledemonstratestheinabilityofthepatienttoholdan
dliftthecanpriortotreatmentActive:MobilityProblemsAct
iveproblemsofUMNdysfunctioncaninterferewithmobility,inc
ludingproblemswithstandpivottransfersandgait(eg,advancem
ent,clearance,anduprightstability).Thepatientsonthisslid
eexperiencedmobilityproblemsduetoequinovarusdeformity.The
conditionwasalleviatedfollowingneurolysistreatment.Oner
oleofthetherapistinmanagingspasticityistominimizetheef
fectsofthepositivesigns:e.g.,preventcontracturesandattem
pttominimizespasticityduringtreatmentsessions.Anotherro
leofthetherapististoaddressthenegativesigns:e.g.,impro
vestrength,motorcontrol,coordination,andbalance.Newerreha
bilitationtechniques(Liepert,2000;Taub,1993;Wolf,1993)inc
ludesuchmethodsasconstraint-inducedmovementtherapy.Curren
tresearchonneuroplasticity(Liepert,2000)demonstratesthatp
atientscanincreasestrengthandimprovemotorcontrol.(Neuropl
asticityistheabilitytoeffectenduringfunctionalchangeina
systemofneuronsbyapplyingcertainstimuli.)Asmedicalinter
ventionsdecreasepositivesigns,therapistshavetheopportunity
tobetteraddressthenegativesigns.UMN现象导致的临床问题相关症状被动功能
障碍个人生活料理体位主动功能障碍肢体活动运动症状疼痛僵硬阵挛屈肌和伸肌痉挛外观异常动作费力、迟缓、
不协调Clonusrecordingduringelbowextension被动功能:个人料理障碍治疗前
治疗后小指、中指严重屈曲，难以清洁手掌和手指屈指肌BOTOX注射后症状改善被动功能:体位体位:进食坐睡主动:
肢体应用障碍上肢取抓移动放开治疗前治疗后主动:运动问题足下垂/内翻使足外侧缘承重，导致疼痛溶解神经治疗
(neurolysis)后症状改善(脊髓损伤、脑外伤、脑瘫、脑卒中肌痉挛病人多发性硬化或神经元变性疾病所致)评估病
人肌痉挛是否明显的影响了功能（步态、日常生活能力、舒适、照顾）或是否导致肌肉骨骼畸形没有治疗必要否是功能性目标改善步态
、个人卫生、日常生活能力、易于照顾、减少痉挛发生的频率、减轻疼痛技术性目标促进去神经支配法、降低肌张力、改善关节位置及其活动范
围启动综合性的肌痉挛处理方案（治疗痉挛的七阶梯方案）第一阶梯：1.预防伤害性刺激;2.健康教育第二阶梯：
掌握并坚持正确的体位摆放、坐姿，关节被动运动和牵伸技术第三阶梯：1.治疗性的主动运动训练；2.理疗、水疗、按
摩、针灸等；3.矫形器的使用第四阶梯：1.以Baclofen为代表的口服抗痉挛药物的使用；2.以BTX-A为代表的神经化学
阻滞疗法。第五阶梯：1.鞘内药物注射；2.选择性背根切断术等手术治疗。第六阶梯：1.肌腱延长、肌腱切开等矫形外科手术；2.周围
神经切除手术。第七阶梯：脊髓切开、脊髓前侧柱切断等破坏性更大的手术。病人和照顾者希望达到的目标确
定病人和照顾者的目标痉挛治疗程序痉挛处理中治疗师的作用评估和教育患者指导患者制定目标提供康复干预:减轻阳性体征的
影响改善阴性体征对痉挛处理小组其他成员提供反馈和咨询痉挛的评定痉挛评定的目的：了解痉挛程度了解痉挛对患者的影响有
否增强和加重痉挛的因素确定治疗措施治疗方法的效果监测痉挛的评定临床评定方法:测量关节运动阻力Ashworth量表
钟摆试验肢体变速角度位移时扭力测量电生理学方法痉挛的评定了解痉挛程度:临床评定方法:Ashworth方法（0-4级
）0无肌张力的增加Ⅰ肌张力轻度增加：受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放Ⅰ+肌张力
轻度增加：在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50%均呈现较小的阻力Ⅱ肌张力较明显地增加：通过ROM的大部分时
，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动Ⅲ肌张力严重增高：被动运动困难Ⅳ僵直：受累部分被动屈伸时呈现僵直状态
而不能动神经生理学评定：H反射、F波痉挛评定:电生理学方法肌电图分析肌肉放电频率低于下运动神经元受损的患者在表面E
MG检查中，常可见患者进行原动肌激活时有拮抗肌的突发性活动肌肉活动时机异常F波为运动神经元池被逆向激活时的回返放电反映运动
神经元池兴奋性明显痉挛的慢性患者，F波出现率和波幅均增高，F波与M波的最大波幅之比也上升波形复杂化痉挛的评定了解痉挛对患
者的影响:ADLsBIFIM步态疼痛照料/护理难度痉挛的评定有否增强和加重痉挛的因素关节挛缩压疮小便潴留、
泌尿系感染便秘、痔疮骨折、关节脱位等精神情绪紧张等体位不良、衣着过紧DVT痉挛的治疗治疗目标：缓解症状,如疼痛改
善ＲＯＭ改善肢体使用和运动改善个人料理和体位改善生活质量美观延缓或避免手术痉挛治疗应达到的目标改善功能容易照
料活动（行走，正常的步态模式）进食转移穿衣坐起及体位个人卫生及洗澡平衡床或椅上体位
摆放轮椅使用及灵活性减轻疼痛,增加舒适度性功能疼痛减少减少并发症的危险睡眠改善预防或治疗肌肉骨骼
并发症矫形支具舒适性的改善延迟或预防挛缩改善形象防止半脱位修饰减少压疮改善QOL防止痉挛
避免手术临床治疗注意事项注意阴阳平衡：过度治疗阳性的痉挛症状，有可能使阴性症状过度暴露，所以痉挛的治疗应该缓慢、逐渐地进行，
目标是取得阴阳平衡以达到最佳的功能（不能为了治疗痉挛而治疗）推理要谨慎：即便当痉挛似乎是导致了残疾，也不能轻易的得出只要减
轻了痉挛，残疾就会减轻。通常，造成残疾的真正因素是被痉挛掩盖了的无力和缺乏自主运动。这在痉挛的治疗过程中必须作为一个重要的概念，贯
穿始终。痉挛疗效不佳寻找原因：治疗方法合适否诱发因素去除否痉挛患者的治疗选择患者鞘内巴氯芬治疗口服药物康复治疗
骨科手术神经外科手术药物注射治疗痉挛的治疗治疗中需考虑的因素：病程(Durationofspasticity)
严重程度(Severity)分布(Distribution)损伤部位(Locusofinjury)合并情况(Co
-morbidities)挛缩认知抑郁痉挛处理原则早期干预Earlyintervention综合治疗Combin
ationtherapy小组治疗Teameffort痉挛的治疗积极治疗原发病针对痉挛的一般治疗消除抑郁和焦虑状态
预防伤害性刺激病员和家属教育正确的体位与姿势、增大支撑面日常ROM和牵张训练治疗选择问题局灶性（Focal）
多灶性（Multi-focal）区域性（Regional）全身性（Generalized）干预对靶肌肉进行注射
/手术/物理治疗对选择的肌肉进行注射/手术/物理治疗鞘内药物注射/后索刺激器全身用药痉挛的治疗方法药物治疗口
服：巴氯芬（baclofen）、丹曲林/硝苯呋海因（Dantrolene)局部阻滞：苯酚、肉毒毒素物理治疗运动疗法：主、被动
运动；Bobath、Rood、PNF电疗：神经肌肉电刺激、电体操、直肠电刺激热疗、冷疗、水疗、超声充气夹板传统疗法(针
灸、按摩)手术治疗选择性脊神经后根切断、肌腱切断、神经切断功能训练（ADL）口服药物优点非侵入性，暂时性对于某些
患者效果好缺点难于达到稳定状态可能难于做到按时服药副作用:困倦、张力低下、无力可使疗效受到限制注射治疗麻醉剂/诊
断性神经阻滞普鲁卡因利多卡因神经溶解破坏无水酒精苯酚痉挛的物理治疗NDT：Bobath、Rood、Bru
nnstrom、PNF手法：肌腱牵伸、关节负重、肌腱挤压、震动、轻刷电疗：神经肌肉电刺激生物反馈直肠电刺激温度疗法：
热疗、冷疗、水疗、超声充气夹板功能训练最大限度地进行功能活动一些PT进展超声治疗rTMS结语--痉挛并非治疗
的终极目标，功能的改善才是--痉挛的治疗要讲究策略--随着医学科学的发展，痉挛的治疗手段将越来越丰富，疗效也将越来越好
痉挛物理治疗进展进展一：痉挛概念变化进展二：痉挛PT的病理生理基础/原理进展进展三：许多新方法超声治疗rTMS应用W
atsu方法骑乘疗法进展四：新认识？PT—痉挛处理的第一道方法进展五：疗效机理研究新发现？痉挛患者有关并发症的物理治疗：
疼痛、压疮、关节挛缩、骨化肌炎、疲劳、泌尿系感染、。。。结语：+痉挛阶梯治疗？肌肉痉挛的康复治疗肌肉肌肉：人体最
主要的运动器官,骨骼肌是机体赖以完成随意运动的效应器官分类：伸肌与屈肌/内收肌与外展肌；原动肌与拮抗肌伸肌：在直立姿势中起特殊
作用，主要是使机体各部分抵抗重力作用，生理学上称之为伸肌，如腓肠肌和指总伸肌屈肌：与伸肌在相反方向上作用于关节的肌肉，如上肢的
肱二头肌和下肢的腘绳肌肌肉张力概念：医生被动运动被检查者的肢体时所感觉到的阻力一定的肌肉张力是人们进行正常运动、完
成日常生活活动功能所必需的基本条件之一分类：正常过低过高肌肉张力的范围软瘫张力低下僵硬正常肌肉张力范围肌张
力增高肌肉痉挛（Spasticity）(Lance,1980)一种肌肉张力超出正常的状态运动障碍速度依赖性张力性牵张
反射增高牵张反射兴奋性增高夸张的肌腱反应（Exaggeratedtendonjerks）上运动神经元综合征表现之一改变
了的运动单位对感觉和中枢指令信号的反应性活动，导致同步收缩、集团运动和异常的姿势控制(Wiesendanger,1991)概
念的更新Lance1980amotordisordervelocitydependentincreasein
muscletoneexaggeratedtendonreflexesapositivecomponento
ftheUMNsyndrome运动障碍速度依赖性的肌张力增高，腱反射亢进上运动神经元综合征的阳性表现Pandyan
etal,2004Disorderedsensori-motorcontrol,resultingfroman
uppermotorneuronelesion,presentingasintermittentorsusta
inedinvoluntaryactivationofmuscles.感觉运动控制障碍上运动神经元损害所致呈现间歇性
或连续性的肌肉不随意激活发生率和病因美国：>500,000痉挛患者中风CVA:35%脑外伤TBI:50%脑瘫CP:＞90%多发性硬化MS:37-78%脊髓损伤SCI:40%其它病理生理学传导到α运动神经元的兴奋与抑制冲动不平衡 --由于缺少下行性抑制传入，导致α运动神经元兴奋性增高痉挛的病理生理学下行通路影响位于前角的Renshaw细胞，后者抑制α运动神经元的反复放电 --损伤使得Renshaw细胞的活动下降抑制活动下降 --这导致α运动神经元在主动或被动牵伸肌肉时的牵张反射中快速反复放电.痉挛的病理生理学下行通路还抑制Golgi腱器官 --由于损伤导致GTO抑制缺乏牵张反射兴奋与痉挛有关的症状阳性症状肌张力增高腱反射亢进阵挛屈肌反射释放：Babinski,整体协同运动模式阴性症状瘫痪精细控制灵巧性疲劳早期肌肉张力低下(Young,1989;Young,1997)不自主运动障碍（InvoluntaryMovementDisorders）肌张力障碍（Dystonia）:Abnormalposturing,twisting,orrepetitivemovements舞蹈症（Chorea）: Irregulardance-likemovements多动（Athetosis）:Writhing,distalmovements舞蹈样多动（Choreoathetosis）: Combinationbothchoreaandathetosis共济失调（Ataxia）:Flailingmovements,wide-basedgait与痉挛临床表现相关的力肌肉收缩的动态力软组织的静力性阻力，包括皮肤、肌肉、肌腱、关节囊、血管和神经的弹力成分动态痉挛现象阵挛协同模式屈肌和伸肌痉挛痉挛性张力异常缓慢用力活动模式不协调运动肌肉痉挛导致关节受力平衡改变屈肌伸肌痉挛或挛缩的屈肌伸肌静态痉挛现象肌肉痉挛的继发改变肌肉挛缩肌肉僵硬其它软组织僵硬(皮肤、血管等)关节活动障碍关节囊僵硬其它：肌肉纤维化、疼痛等肌肉痉挛的影响UMN损伤肌活动亢进无力动态痉挛同步收缩阵挛联带反应屈肌回缩静态痉挛痉挛性肌张力异常肌长度缩短且不运动生物力学改变僵硬挛缩姿势异常肌张力↑ROM↓功能受损痉挛对患者的影响--益处保持肌肉的质量痉挛可使肌肉对静脉起唧筒作用而减少深部静脉血栓（DVT）的危险可帮助维持姿势即使不负重与废用，痉挛能维持骨的矿化有助于ADL活动（如下肢伸肌痉挛有助于站立与行走）可使瘫痪肢体的下坠性水肿减轻痉挛对患者的影响--害处阵挛、髋内收肌痉挛导致的剪刀样状态与屈肌痉挛影响站立平衡伸肌痉挛与阵挛影响步行的迈步期痉挛状态使随意运动减慢（即速度依赖性张力增高）屈肌与伸肌痉挛影响床上与轮椅上的体位，使皮肤破损张力性牵张反射亢进或屈肌痉挛有发生挛缩的危险自发性痉挛影响睡眠髋屈肌与内收肌痉挛影响会阴部卫生与性功能活动痉挛或阵挛妨碍ADL，如进食、驾车虽然多数张力增高不痛，但连续屈肌痉挛引起疼痛常见动态和静态肌力失衡的表现上肢肩内收、内旋屈肘前臂旋前屈腕握拳拇指在拳内下肢屈髋大腿内收屈膝膝僵硬足下垂/足内翻大拇趾背伸痉挛的上肢常见模式肩内收屈肘前臂旋前屈腕握拳拇指向掌心屈肘/握拳握拳拇指向掌心肩内收、屈腕，屈肘痉挛的下肢常见模式马蹄内翻足屈趾伸膝股内收屈髋股内收:痉挛的内收肌导致出现“剪刀样步态”，它使得行走时足掌的支撑面变狭小。.膝僵直：可见膝部呈持续伸直状态，并有明显的马蹄内翻足注意！患肢足跟没有接触到轮椅的踏板。下肢异常模式双侧单侧拇趾背伸大腿内收/足下垂动态和静态痉挛的治疗原理动态因素“放松”痉挛肌肉静态因素纠正静态畸形 |
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