中国重症医学临床应用指南

中国重症医学





临床应用指南











急诊科主任医师肖彪整理











目录





中国重症加强治疗病房建设与管理指南（2006）………………………………



成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（草案）

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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)(草案)



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机械通气临床应用指南



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中国重症加强治疗病房危重患者营养支持指导意见



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中国重症加强治疗病房患者镇痛和镇静治疗指导意见



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中国重症加强治疗病房建设与管理指南（2006）







一、引言

重症医学（criticalcaremedicine,CCM）是研究危及生命的疾病状态的发生、发展规律及其诊治方法的临床医学学科。重症加强治疗病房（intensivecareunit,ICU）是重症医学学科的临床基地，它对因各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在高危因素的患者及时提供系统的、高质量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。ICU应用先进的诊断、监护和治疗设备与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察，并通过有效的干预措施，为重症患者提供规范的、高质量的生命支持，改善生存质量。重症患者的生命支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。重症医学的学科建设和ICU的组织与管理，应该符合国家有关标准。

为促进我国重症医学的发展，规范我国医疗机构ICU的组织与管理，经过中华医学会重症医学分会反复酝酿、讨论，特制订《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）。随着我国重症医学的发展与进步，本会将根据我国的实际情况适时做出修订。

二、基本要求

（一）我国三级和有条件的二级医院均应设立重症医学科，重症医学科属于临床独立学科，直属医院职能部门直接领导。ICU是重症医学学科的临床基地。

（二）ICU必须配备足够数量、受过专门训练、掌握重症医学基础知识和基本操作技术、具备独立工作能力的专职医护人员。

（三）ICU必须配置必要的监护和治疗设备，接收医院各科的重症患者。

三、ICU的规模

ICU的病床数量根据医院等级和实际收治患者的需要，一般以该ICU服务病床数或医院病床总数的2％~8％为宜，可根据实际需要适当增加。从医疗运作角度考虑，每个ICU管理单元以8~12张床位为宜；床位使用率以65％~75%为宜，超过80％则表明ICU的床位数不能满足医院的临床需要，应该扩大规模。

四、ICU的人员配备

（一）ICU专科医师的固定编制人数与床位数之比为0.8~1:1以上。ICU日常工作中可有部分轮科、进修医师。医师组成应包括高级、中级和初级医师，每个管理单元必须至少配备一名具有高级职称的医师全面负责医疗工作。

（二）ICU专科护士的固定编制人数与床位数之比为2.5~3:1以上。

（三）ICU可以根据需要配备适当数量的医疗辅助人员，有条件的医院可配备相关的技术与维修人员。

五、ICU医护人员专业要求

（一）ICU医师应经过严格的专业理论和技术培训，以满足对重症患者进行各项监测与治疗的要求。

（二）ICU医师应经过规范化的相关学科轮转培训。

（三）ICU医师必须具备重症医学相关理论知识。掌握重要脏器和系统的相关生理、病理及病理生理学知识、ICU相关的临床药理学知识和伦理学概念。

（四）ICU医师应掌握重症患者重要器官、系统功能监测和支持的理论与技能：（l）复苏；（2）休克；（3）呼吸功能衰竭；（4）心功能不全、严重心律失常；（5）急性肾功能不全；（6）中枢神经系统功能障碍；（7）严重肝功能障碍；（8）胃肠功能障碍与消化道大出血；（9）急性凝血功能障碍；（10）严重内分泌与代谢紊乱；（11）水电解质与酸碱平衡紊乱；（12）肠内与肠外营养支持；（13）镇静与镇痛；（14）严重感染；（15）多器官功能障碍综合征；（16）免疫功能紊乱。

（五）ICU医师除一般临床监护和治疗技术外，应具备独立完成以下监测与支持技术的能力：（1）心肺复苏术；（2）人工气道建立与管理；（3）机械通气技术；（4）纤维支气管镜技术；（5）深静脉及动脉置管技术；（6）血流动力学监测技术；（7）胸穿、心包穿刺术及胸腔闭式引流术；（8）电复律与心脏除颤术；（9）床旁临时心脏起搏技术；（10）持续血液净化技术；（11）疾病危重程度评估方法。ICU医师每年至少参加1次省级或省级以上重症医学相关继续医学教育培训项目的学习，不断加强知识更新。

（六）ICU护士必须经过严格的专业培训，熟练掌握重症护理基本理论和技能，经过专科考核合格后，方能独立上岗。

六、ICU的医疗管理

（一）ICU必须建立健全各项规章制度，制定各类人员的工作职责，规范诊疗常规。除执行政府和医院临床医疗的各种制度外，应该制订以下符合ICU相关工作特征的制度，以保证ICU的工作质量：（l）医疗质量控制制度；（2）临床诊疗及医疗护理操作常规；（3）患者转入、转出ICU制度；（4）抗生素使用制度；（5）血液与血液制品使用制度；（6）抢救设备操作、管理制度；（7）特殊药品管理制度；（8）院内感染控制制度；（9）不良医疗事件防范与报告制度；（10）疑难重症患者会诊制度；（11）医患沟通制度；（12）突发事件的应急预案、人员紧急召集制度。

（二）ICU的患者由ICU医生负责管理。患者的相关专科情况，ICU医生应该与专科医生共同协商处理。

（三）ICU的收治范围

1．急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者。

2．存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经ICU严密监护和随时有效治疗死亡风险可能降低的患者。

3．在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者。

4．慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不是ICU的收治范围。

七、ICU病房建设标准

（一）ICU应在特殊的地理位置，设置于方便患者转运、检查和治疗的区域并考虑以下因素：接近主要服务对象病区、手术室、影像学科、化验室和血库等，在横向无法实现“接近”时，应该考虑楼上楼下的纵向“接近”。

（二）ICU开放式病床每床的占地面积为15~18m2；每个ICU最少配备一个单间病房，面积为18~25m2。每个ICU中的正压和负压隔离病房的设立，可以根据患者专科来源和卫生行政部门的要求决定，通常配备负压隔离病房1~2间。鼓励在人力资源充足的条件下，多设单间或分隔式病房。

（三）ICU的基本辅助用房包括医师办公室、主任办公室、工作人员休息室、中央工作站、治疗室、配药室、仪器室、更衣室、清洁室、污废物处理室、值班室、盥洗室等。有条件的ICU可配置其他辅助用房，包括示教室、家属接待室、实验室、营养准备室等。辅助用房面积与病房面积之比应达到1.5:1以上。

（四）ICU的整体布局应该使放置病床的医疗区域、医疗辅助用房区域、污物处理区域和医务人员生活辅助用房区域等有相对独立性，以减少彼此之间的干扰并有利于感染的控制。

（五）ICU应具备良好的通风、采光条件，有条件者最好装配气流方向从上到下的空气净化系统，能独立控制室内的温度和湿度。医疗区域内的温度应维持在（24.0±1.5）℃左右。每个单间的空气调节系统应该独立控制。安装足够的感应式洗手设施和手部消毒装置，单间每床1套，开放式病床至少每2床1套。

（六）ICU要有合理的包括人员流动和物流在内的医疗流向，最好通过不同的进出通道实现，以最大限度减少各种干扰和交叉感染。

（七）ICU病房建筑装饰必须遵循不产尘、不积尘、耐腐蚀、防潮防霉、防静电、容易清洁和符合防火要求的总原则。

（八）ICU的设计要求应该满足提供医护人员便利的观察条件和在必要时尽快接触病人的通道。

（九）除了患者的呼叫信号、监护仪器的报警声外，电话铃声、打印机等仪器发出的声音等均属于ICU的噪音。在不影响正常工作的情况下，这些声音应尽可能减少到最小水平。根据国际噪音协会的建议，ICU白天的噪音最好不要超过45分贝（A），傍晚40分贝（A），夜晚20分贝（A）。地面覆盖物、墙壁和天花板应该尽量采用高吸音的建筑材料。

（十）ICU应建立完善的通讯系统、网络与临床信息管理系统、广播系统。

八、ICU必配设备

（一）每床配备完善的功能设备带或功能架，提供电、氧气、压缩空气和负压吸引等功能支持。每张监护病床装配电源插座12个以上，氧气接口2个以上，压缩空气接口2个和负压吸引接口2个以上。医疗用电和生活照明用电线路分开。每个ICU床位的电源应该是独立的反馈电路供应。ICU最好有备用的不间断电力系统（UPS）和漏电保护装置；最好每个电路插座都在主面板上有独立的电路短路器。

（二）应配备适合ICU使用的病床，配备防褥疮床垫。

（三）每床配备床旁监护系统，进行心电、血压、脉搏血氧饱和度、有创压力监测等基本生命体征监护。为便于安全转运患者，每个ICU单元至少配备便携式监护仪1台。

（四）三级医院的ICU应该每床配备1台呼吸机，二级医院的ICU可根据实际需要配备适当数量的呼吸机。每床配备简易呼吸器（复苏呼吸气囊）。为便于安全转运患者，每个ICU单元至少应有便携式呼吸机1台。

（五）每床均应配备输液泵和微量注射泵，其中微量注射泵每床2套以上。另配备一定数量的肠内营养输注泵。

（六）其他设备：心电图机、血气分析仪、除颤仪、血液净化仪、连续性血流动力学与氧代谢监测设备、心肺复苏抢救装备车（车上备有喉镜、气管导管、各种接头、急救药品以及其他抢救用具等）、体外起搏器、纤维支气管镜、电子升降温设备等。

（七）医院或ICU必须有足够的设备，随时为ICU提供床旁B超、X线、生化和细菌学等检查。

九、ICU选配设备

除上述必配设备外，有条件者，视需要可选配以下设备：（1）简易生化仪和乳酸分析仪。（2）闭路电视探视系统，每床一个成像探头。（3）脑电双频指数监护仪（BIS）。（4）输液加温设备。（5）胃黏膜二氧化碳张力与pHi测定仪。（6）呼气末二氧化碳、代谢等监测设备。（7）体外膜肺（ECMO）。（8）床边脑电图和颅内压监测设备。（9）主动脉内球囊反搏（IABP）和左心辅助循环装置。（10）防止下肢深静脉血栓（DVT11）胸部震荡排痰装置。



成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南

（草案）

中华医学会重症医学分会



引言

严重感染（severesepsis）及其相关的感染性休克(septicshock)和多脏器功能综合症(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是当前重症加强治疗病房(ICU)内主要的死亡原因，也是当代重医学面临的主要焦点及难点。在美国，每年有75万的严重感染病例发生，病死率大概在左右死病率以每年1.5%的比例增长，预计到2010和2020年，严重感染的病数将93万和110万美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元在全球范围内，严重感染病例的病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。治疗费用人口老龄化和慢性病的增加人类的医活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。严重感染感染性休克严重感染严重感染感染性休克表1推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本随机研究，，假阳性或假阴性错误低 II 小样本随机研究，不确定，假阳性和/或假阴性错误高 III 非随机，同期研究 IV 非随机，历史研究和专家意见 V 病例报道，非研究和专家意见

1991年8月美国胸科医师学会（ACCP）和重症医学会（SCCM）联席会议对全身炎症反应综合征（SIRS）规定了明确的定义和诊断标准：SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤，胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温﹥38℃或﹤36℃；②心率﹥90次/分；③呼吸频率>20次/分，或PaCO2﹤32mmHg(4.3kPa)；④血白细胞﹥12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型细胞>10%。会议同时指出，由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染（Sepsis）；严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。

临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：①临床上有明确的感染；②有SIRS的存在；③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿（<30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。这些指标在今天看来，尚不能完全体现对感染性休克作为临床过程的认识和早期诊断的要求。

2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证，认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷。但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。临床上需要更具体的指标（如生物学指标，等）对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。会议建议应用PIRO系统，希望提供更清晰的、定量化的诊断标准。PIRO系统包括易感性（Predisposition）、感染侵袭（Insultinfection）、机体反应（Response）和器官功能不全（Organdysfunction）。该系统相应地反映：1）病人的基础情况、对炎症反应的基因特征；2）致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征，感染源的部位、严重程度和对治疗的反应；3）机体炎症反应特点和特异性生物学指标（如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞相关性抗原、白介素等）的意义；4）器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。

从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。



推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（推荐级别：E级）



严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义

血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要，早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。常规血流动力学监测可以用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价，其核心内容是组织灌注与氧代谢状况，包括全身和局部灌注指标的监测。

常规血流动力学监测包括体循环的监测参数：心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力（SVR）等；肺循环监测参数：肺动脉压（PAP）、肺动脉嵌压（PAWP）和肺循环阻力(PVR)等；氧动力学与代谢监测参数：氧输送（DO2）、氧消耗(VO2)等；氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)的监测等。严重感染与感染性休克时组织持续缺氧，传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，监测和评估全身灌注指标（DO2、VO2、血乳酸、ScvO2或ScvO2等）以及局部组织灌注指标（胃粘膜PH测定或消化道粘膜PCO2测定等）很有必要。

临床上，CVP、PAWP和心室舒张末容积是常用的反映心脏前负荷的参数，体循环阻力(SVR)为监测左心室后负荷的指标，肺循环阻力(PVR)为监测右心室后负荷的指标，每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力的变化情况。

监测CVP对右心容量的调整起到了一定的指导作用，但在反映左心前负荷方面仍有较大的局限性。相比之下，PAWP与左心前负荷的变化更具有相关性。但是，CVP与PAWP都是通过以压力代容积的方法来反映心脏的前负荷，会受到心室顺应性的影响。从理论上讲，直接监测心室舒张末容积是最理想的反映心脏前负荷的指标。肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）是血流动力学监测的有效手段，通过漂浮导管获取的参数资料，可以更好地指导临床治疗。近年来有些研究显示肺动脉漂浮导管会增加病人的并发症，使死亡率升高，但也有随机、多中心、大规模、前瞻性临床研究表明，肺动脉漂浮导管在危重病治疗中对病人的死亡率、总住院时间、ICU住院时间、器官支持治疗时间均无影响,研究者分析认为:医务人员对漂浮导管数据的误解、无效的治疗方案、缺乏更全面的知识培训是肺动脉漂浮导管不能给危重病人带来益处的主要原因。

综合评价DO2、V02及两者的相关性可以实现组织氧动力学的优化治疗，氧摄取率(O2ER)作为评价氧供需平衡的指标，其效果比单纯应用DO2和VO2更敏感。正常情况下，DO2改变时，因为氧摄取率的变化，VO2保持不变，也就是说VO2不受DO2的影响。但当DO2下降到一临界值时，VO2依赖于DO2的变化，O2ER的增加也无法满足组织氧合，于是就发生无氧代谢。另外，O2ER可以作为判断患者预后的指标。混合静脉血氧饱和度（SvO2）反映DO2和VO2的平衡，当DO2不能满足组织氧需要时SvO2下降。严重感染与感染性休克时，可因为血流分布不均或组织氧利用障碍使SvO2升高，所以SvO2值需要与其它血流动力学指标一起解读。近期研究认为，监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2）对于指导早期复苏有重要价值。血乳酸作为全身灌注与氧代谢的重要指标，它的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加。血乳酸水平升高在预测严重感染与感染性休克病人的预后方面很有价值，血乳酸清除率比单一的血乳酸值更有意义。

临床上局部灌注的评估经常靠评价器官功能来实现，如心肌缺血，尿量减少，血尿素氮和肌酐的升高，神志异常，血清转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素的升高和凝血酶原时间的延长等。严重感染与感染性休克病人组织灌注减少，CO2积蓄与清除障碍，消化道CO2张力测定与胃粘膜pH值监测是临床评估消化道灌注的方法之一，也是评价危重病患者预后的良好指标。舌下二氧化碳图法测定组织PCO2（PtCO2），因其无创，应用简单且与胃张力计获得数据具有密切相关性而引起人们关注。最近出现了床边直视下监测微循环状态的技术，这种技术应用正交极化光谱（orthogonalpolarizationspectral，OPS)成像可以观察严重感染与感染性休克病人的微循环变化，包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高。这种情况的持续存在与器官衰竭的进展和死亡密切相关。

由于技术和理论的进步，近年出现了一些新的无创或微创血流动力学监测方法，其中以食道超声技术、ICG、NICO、PiCCO及LiDCO等技术最具代表性。简单、相对无创是这几种方法的优点，但还不能够完全替代肺动脉漂浮导管。



推荐意见3：严重感染感染性休克

严重感染和感染性休克具有一系列反映组织灌注降低的临床表现，如平均动脉压（MAP）和尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变，这些征象可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标，但是这些指标的缺点是不够敏感，也不能较好地反映组织氧合。

作为治疗目标，一般认为尿量必须达到0.5ml/kg/h以上。尿量的改变容易受治疗措施影响，利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量，临床医师在观察尿量变化时应考虑这些因素。

相比收缩压或舒张压，MAP能更好的反应组织灌注水平，故一般以MAP低于65-70mmHg视为组织灌注不足，在感染性休克的血流动力学支持中需要维持MAP在65mmHg以上。血管收缩药的使用可以提高MAP，但此时组织灌注仍可能不足。



推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（推荐级别：E级）

推荐意见6：严重感染感染性休克、PAWP12-15mmHg，为严重感染和感染性休克的治疗目标。因此，中心静脉导管应在严重感染诊断确立时即早期予以留置；而肺动脉漂浮导管的应用则需结合临床谨慎考虑。

CVP和PAWP的临床价值也存在争议，如有研究表明CVP不能反应全身组织缺氧的情况；而即使是在健康志愿者中，CVP和PAWP也与心室的充盈程度没有必然的关联。此外，除去医务人员的技术原因，还有其他因素影响CVP与PAWP测定，如心率、左心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等。正压通气和低于10mmHg的PEEP不会影响PAWP，而高于10mmHg的PEEP则会使PAWP明显升高。动物实验表明腹腔高压或腹腔室间隔综合征可提高CVP和PAWP，腹内压达到20mmHg以上时尤其显著。因此，CVP和PAWP的单个测量值价值不大，但在参考基线水平的基础上观察其动态变化则有一定意义。



推荐意见7：严重感染感染性休克SvO2是严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一。SvO2是混合静脉血氧组织摄取氧的SvO2降低，提示机体无氧代谢增加。当组织器官氧利用障碍或微血管分流增加时，可导致SvO2升高，尽管此时组织的氧需求量仍可能增加。

在严重感染和感染性休克早期，全身组织的灌注已经发生改变，即使血压、心率、尿量和中心静脉压仍处于正常范围，此时可能已出现SvO2降低，提示SvO2能较早的发现病情的变化。

ScvO2与SvO2有一定的相关性，在临床上更具可操作性，虽然测量的ScvO2值要比SvO2值高5%~15%，但它们所代表的趋势是相同的，可以反映组织灌注状态。

一般情况下，SvO2的范围约60%~80%。在严重感染和感染性休克病人，SvO2<70%提示病死率明显增加。临床上，SvO2降低的常见原因包括心输出量的减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗的增加。



推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（推荐级别：C级）



4，血乳酸

严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。研究表明血乳酸持续升高与APACHEII评分密切相关，感染性休克血乳酸>4mmol/l,病死率达80％，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。

但仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的病人，血乳酸浓度明显升高。进一步研究显示：感染性休克病人复苏6小时内乳酸清除率≥10％者，血管活性药用量明显低于清除率低的病人，且病死率也明显降低（47.2％vs.72.7％,p<0.05）；积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良，故提出高乳酸时间（lactime）的概念，即乳酸>2mmol/L所持续时间。更多的学者认为连续监测血乳酸水平，尤其是乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。因此，动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。



推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。（推荐级别：C级）



5，组织氧代谢

严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早，监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比，对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。

胃肠道血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧，H+释放增加与CO2积聚，消化道粘膜pH值（pHi）是主要反映组织细胞氧合状况的指标，而PtCO2的监测较pHi更为直接、精确。研究显示：严重创伤病人24小时连续监测pHi，pHi≥7.30组存活率明显高于pHi<7.30组；pHi<7.30持续24小时，病死率可高达50%。因此有学者认为以纠正pHi为治疗目标，有助于改善感染性休克的预后。但最近一项大样本前瞻性研究却发现，即使维持胃粘膜pHi≥7.30，病死率也未获得显著降低（38.5%vs39.6%）。因此，尽管测定pHi可以了解组织氧合，但是能否作为感染性休克病人指导治疗的指标尚不确定。有关粘膜内PCO2测定及粘膜-动脉PCO2差值（mucosal-arterialPCO2gap，Pr-aCO2）监测判断感染性休克预后的临床研究显示，在尚未有效复苏时，该项指标不能评价预后；而经早期复苏血流动力学稳定的重症病人，死亡组粘膜PCO2及Pr-aCO2明显高于存活组，说明此时的局部氧代谢状态与感染性休克患者的预后密切相关。近年来随着对休克病人局部氧代谢研究表明，舌下PCO2与胃粘膜PCO2有很好的相关性，并且可以通过OPS在床旁直接观察和实时监测，不失为一个实用、直观的方法了解局部组织灌注水平的指标。总之，局部灌注与组织氧代谢监测可能成为今后更有效的休克监测与预后评估指标，但目前的研究有待进一步深入，特别是缺乏用其评价干预性治疗效果的大样本临床研究证据。

三，功能性血流动力学监测

严重感染和感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征。分布性休克的这种特点要求有充足的容量补充以满足组织灌注的需要，但过度补液则将导致肺水肿，降低感染性休克的存活率，这样的特征导致血流动力学支持方案的复杂性。因此往往不能依据单一的监测指标来判断支持的目标或终点。另外，临床上监测结果与病人真实的血流动力学状态之间存在差异，从而给严重感染和感染性休克病人血流动力学状态的分析判断及治疗反应的评价带来困难。评价单一指标都有其局限性。

功能性血流动力学监测的概念，是指应用血流动力学监测的各项指标，结合病人的生理状态,提示机体现有的和储备的血流动力学情况,从而指导治疗。它要求我们根据不同的病人基础状态，不同的疾病，不同的疾病发展阶段与不同的治疗方案的影响，全面统一的评判各种监测指标的价值和局限。对于严重感染和感染性休克而言，功能性血流动力学监测的意义在于强调了需要全面、动态地评价心排血量是否符合机体氧的需要，从而优化治疗方案，最终提高存活率。

对严重感染和感染性休克病人进行液体复苏时，可以应用血流动力学指标变化评价心脏对容量补充的反应性，当反应性良好时，继续补液将带来益处，否则，则增加了肺水肿发生的可能。如自主呼吸的患者，中心静脉压的动态变化是评价心脏对容量反应的较好指标，当给予一定的容量负荷后CVP上升≤2mmHg时，提示心脏对容量的反应良好，可以继续输液治疗。而对于正压通气的患者，CVP的动态变化有时不能准确预测心脏对容量的反应，此时应用SVV(StrokeVolumeVariation)与PPV(pulsepressurevariation)则可能具有更好的评价作用，需要注意的是，目前关于PPV的报道，多局限于外科手术后的患者，对严重感染或感染性休克病人的评估价值则有待进一步证实。亦有文献报道，SPV(systolicpressurevariation)和dDown（deltadown）也是评价正压通气时患者心脏对容量的反应性的较好指标。近期有试验表明中心静脉压变化指数Cvci(%)也可以较好的评价心脏对容量的反应性。这些临床实践体现了对严重感染和感染性休克病人进行血流动力学动态监测与恰当支持的全面理解。



推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（推荐级别：E级）



成人严重感染与感染性休克的血流动力学支持

1，早期液体复苏

对于严重感染的病人，保持循环稳定的最好的治疗是早期复苏，液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6h内达到复苏目标：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。若液体复苏后CVP达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30％以上，或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标。按上述复苏目标Rivers等人对263例病人进行一项前瞻性随机对照研究，其中130例接受早期目标指导治疗（EGDT），133例接受常规治疗，两组病人基本条件无差异，EGDT组病死率30.5%，对照组46.5%；在同一时期，EGDT组平均APACHEII评分明显降低（13.0±6.3&15.9±6.4）,表明发生脏器功能不全的比率低。出院的病人中，EGDT组平均住院时间缩短3.8天，EGDT还使突发心血管事件的比率下降50%（绝对值减少10.7%）。

全身组织乏氧可以通过全身炎症反应综合征的表现、乳酸的水平来早期识别，而不一定会有血压下降。当病人有全身炎症反应综合征的表现，且血乳酸〉4mmol/l提示严重组织乏氧，应接受EGDT。严重感染的病人，单纯提高氧输送可能难以维持氧供和氧需之间的平衡，因此应尽量减少患者氧需求。机械通气、镇静、镇痛既可以减少呼吸作功，又能降低呼吸肌耗氧。在接受机械通气的病人，因为其胸腔内压较高，允许中心静脉压达到12—15mmHg，腹内压高的病人也是如此。

液体复苏并不等同于持续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充，并要严密监测病人的反应。在这个时期，要在短时间内输入大量液体，但同时要严密监测病人的反应以防止发生肺水肿。在可疑低血容量的病人可以先快速补液：30分钟内输入晶体500—1000ml或胶体300—500ml，并判断病人对液体复苏的反应（血压增高及尿量增多）及耐受性（有无血管内容量过负荷的证据），从而决定是否继续扩容。同样是严重感染的病人，其容量缺乏的程度却大有不同，随着静脉扩张和毛细血管渗漏，大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏，入量明显多于出量，此时，不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。

严重感染与感染性休克病人液体复苏时晶胶体的选择仍存在很大的争议。目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示，晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。严重感染和感染性休克病人选用生理盐水或白蛋白同样有效。胶体的渗透压高于晶体，能更好地维持血管内容量。



推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（推荐级别：B级）

推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8~12mmHg,平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h,中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（推荐级别：B级）

推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标,而ScvO2中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（推荐级别：B级）

推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（推荐级别：C级）



2，血管活性药物、正性肌力药物

严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏，既便在容量复苏的同时，亦可考虑合并应用血管活性药物和/或正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。

多巴胺（Dopamine）

作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。

小剂量（<5μg/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受体（DA），具有轻度的血管扩张作用。

中等剂量（5－10μg/kg/min）以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。

大剂量多巴胺（10－20μg/kg/min）则以α1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。

既往认为小剂量（<5μg/kg/min）多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其它内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾脏保护效应。但近年来的国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。

去甲肾上腺素（Norepinephrine）

去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应。其兴奋α受体的作用较强，通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注；对β受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为0.03-1.5μg/kg/min。但剂量超过1.0μg/kg/min，可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。

近年来的一些研究还报告：对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。

肾上腺素（Epinephrine）

肾上腺素由于具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应，特别是其较强的β受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗，其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。

血管加压素（Vasopressin）

已发现感染性休克病人血中的血管加压素水平较正常显著降低。某些观察显示在感染中毒性休克病人，血管加压素通过强力收缩扩张的血管，提高外周血管阻力而改善血流的分布，起到提升血压、增加尿量的作用；也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增益压力反射有关。血管加压素还可以与儿茶酚胺类药物协同作用。由于大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用，使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用，且以小剂量给予（0.01-0.04unit/min），无须根据血压调整剂量。临床上现有的药物目前主要是精氨酸加压素(ArginineVasopressin)以及特利加压素(Terlipressin)。

多巴酚丁胺（Dobutamine）

多巴酚丁胺具有强烈的β1、β2受体和中度的α受体兴奋作用，其β1受体正性肌力作用可以使心脏指数增加25%-50%，同时也相应使得心率升高10%-20%；而β2受体的作用可以降低肺动脉楔压，有利于改善右心射血，提高心输出量。总体而言，多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的病人；对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为2-20μg/kg/min。

糖皮质激素

严重感染和感染性休克病人往往存在有相对肾上腺皮质功能不足，血清游离皮质醇正常或升高，机体对促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）反应改变，并失去对血管活性药物的敏感性。曾有学者主张根据机体接受ACTH刺激试验后血清皮质醇的变化区分“有反应组”与“无反应组”，并将“无反应组”视为相对肾上腺功能不足，建议补充糖皮质激素。但近年来也有部分学者主张即使没有ACTH试验，只要机体对血管活性药物反应不佳，即可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般糖皮质激素宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为3-4次给予，持续输注。超过300mg以上的氢化可的松并未显示出更好的疗效。



推荐意见16：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（推荐级别：E级）

推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。（推荐级别：B级）

推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。（推荐级别：B级）

推荐意见19.对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。（推荐级别：C级）

推荐意见20.对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。(推荐级别：C级)



成人严重感染与感染性休克的集束化治疗

血流动力学紊乱是严重感染和感染性休克最突出的表现。血流动力学的支持是感染性休克重要的治疗手段,目的是改善血流动力学状态、改善器官灌注，逆转器官功能损害。作为严重感染治疗的主要组成部分，早期目标性血流动力学支持治疗，已经证实能够明显改善感染性休克患者的预后。但是除了血流动力学支持治疗，还有其他一些重要治疗也显示出明显改善预后的效果。

规范严重感染及感染性休克的治疗，落实建立在循证医学基础上的治疗指南，对最后降低其病死率具有重要意义。早期目标性血流动力学支持治疗是严重感染及感染性休克治疗指南的关键性内容，但除了积极有效的血流动力学支持外，还需要同时联合其他有效的治疗，也就是形成一个联合治疗的套餐，称之为“严重感染的集束化治疗”(sepsisbundle)。集束化治疗的目的一方面为了促进临床医生落实重症感染和感染性休克治疗指南的各项措施，规范治疗行为，另一方面也是为了提高严重感染及感染性休克治疗指南的可行性和依从性，进一步达到落实指南、改善病人预后的目的。

所谓早期集束化治疗，是指根据治疗指南，在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内(如6-24h)内必须迅速完成的治疗措施。将指南中的重要治疗措施组合在一起，形成集束化治疗措施，从而保证了指南的落实。一般认为，早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定；抗生素使用前留取病原学标本；急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗；如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏(20ml/kg)，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP≥65mmHg；持续低血压或血乳酸>4mmol/L，液体复苏使中心静脉压(CVP)≥8mmHg，中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%。血流动力学监测和治疗是早期集束化治疗中最重要的组成部分，早期集束化治疗强调时间紧迫性，尽可能在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2，开始积极液体复苏，6h内达到上述目标，并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。

在努力实现血流动力学的稳定的同时，早期集束化治疗还包括:①积极的血糖控制;②糖皮质激素应用;③机械通气患者平台压<30cmH2O;④有条件的医院可以使用活化蛋白C（APC）。

尽早达到集束化治疗的目标，可以明显改善严重感染和感染性休克患者预后。Rivers的研究显示，6h内实施并完成早期目标性血流动力学支持治疗可以显著降低病死率。德国的一项单中心回顾性研究显示，30例感染性休克患者采用标准化治疗，包括6hEGDT、24h内完成强化胰岛素治疗积极控制血糖，小剂量糖皮质激素和活化蛋白C的应用，与常规治疗的对照组比较，采用集束化治疗的感染性休克患者，医院病死率显著下降(27%vs53%)。而英国的另一项前瞻性、双中心的研究显示，101个严重感染和感染性休克患者纳入观察，在6h内达到集束化治疗复苏目标组病死率为23%，而6h内未达标组病死率为49%，也就是达标组医院病死率下降2倍。与24h内未达标组比较，24h内达到复苏目标组病死率从50%下降到29%。可见，尽早达到集束化治疗目标可以显著降低严重感染和感染性休克患者病死率，提示在临床上应积极推行集束化治疗有助于治疗指南的落实。

虽然不少研究显示采用集束化治疗可以明显降低严重感染和感染性休克患者病死率，但现有研究仍表明临床医生对集束化治疗的依从性很低。最近的一项前瞻性、双中心的观察表明，6h集束化治疗的依从性仅52%，而24h集束化治疗的依从性仅30%。最近，德国Sepnet的研究显示，临床医生对指南的认知性不够，而且认知性与依从性之间存在很大的差异。92%的医生接受小潮气量通气，但只有4%医生实施小潮气量通气；而对乳酸监测、血糖控制、ScvO2监测的认知率在50%左右，但实施率不超过20%。强烈提示急需提高临床医生对指南的认知性和依从性，才有可能最终改善严重感染和感染性休克患者的预后。

通过教育、培训、规范临床治疗可以提高临床医生对集束化治疗的认知性和依从性，从而达到降低严重感染和感染性休克病死率的最终目标。最近研究显示，与回顾性的资料比较，通过教育、培训，实施集束化治疗方案，ICU医生对集束化治疗的依从性明显提高，严重感染和感染性休克的病死率明显下降。因此，提高ICU医生对集束化治疗的认知性和依从性，有助于治疗指南的落实，对最终改善严重感染和感染性休克的预后具有重要的临床意义。



推荐意见21：在积极血流动力学监测和支持的同时，还应达到严重感染和感染性休克其它的治疗目标。(推荐级别：C级)











































急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)(草案)



中华医学会重症医学分会



前言

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症病人的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。

指南中的推荐Delphi分级标准表1。文献分成5个A(E级，其中A最高。推荐等级特别建议，文献支持程度。

I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本，随机研究，结果清晰，假阳性或假阴性的错误很低 II 小样本，随机研究，结果不确定，假阳性和/或假阴性的错误较高 III 非随机，同期控制研究 IV 非随机，历史控制和专家意见 V 病例报道，非控制研究和专家意见

一、ALI/ARDS的概念与流行病学

ALI/ARDS是心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。常发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的弥漫性肺间质及肺泡水肿。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。

多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括：①直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。

病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%～50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11～25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9～26%。同时存在两或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。Krafft等将1967～1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS病人的病死率在50％左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。



二、ALI/ARDS病理生理与发病机制

ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管挛缩和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。

ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制上调，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，II型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。

少数ALI/ARDS病人在发病第一周内可缓解，但多数病人在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。



三、ALI/ARDS的临床特征与诊断

一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。

目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③正位X线胸片显示双肺均有班片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。



四、ALI/ARDS的治疗

(一)原发病治疗

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染病人约有25%~50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的重要环节。

推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的重要环节(推荐级别：E级)



(二)呼吸支持治疗

1.氧疗

ALI/ARDS病人吸氧治疗的目的改善低氧血症，使动脉血氧分压(PaO2)达到60~80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，应采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩(可提供高达90%的氧浓度)。ARDS病人往往低氧血症严重，大多数病人一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。



推荐意见2：常规氧疗是纠正ALI/ARDS病人低氧血症的基本手段(推荐级别：E级)



2.无创机械通气

无创机械通气(NPPV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。尽管随机对照试验(RCT)证实NPPV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的呼吸衰竭的疗效是肯定的，但是NPPV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。迄今为止，尚无足够的资料显示NPPV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。

不同研究中NPPV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭病人中，与标准氧疗相比，NPPV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。分层分析发现NPPV对ALI/ARDS的疗效不明确。最近Rana等观察了54例ALI/ARDS病人，应用NPPV后70%病人无效，逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS病人NPPV治疗失败的预测指标。Declaux等人的RCT研究显示，与标准氧疗比较，NPPV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS病人的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善病人预后。可见，ALI/ARDS病人应慎用NPPV。

当ARDS病人神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NPPV治疗。Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计病人的病情能够在48~72h缓解，可以考虑应用NPPV。

应用NPPV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS病人避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎(VAP)的发生，并可能改善预后。目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭病人可以从NPPV中获益。对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭病人的RCT研究显示，与标准吸氧治疗相比，NPPV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别。而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭病人(主要是血液肿瘤)的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，NPPV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率、ICU病死率和住院病死率也明显减低。对237例机械通气的恶性肿瘤病人进行回顾性分析显示，NPPV可以改善预后。因此，合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用NPPV。

一般认为，ALI/ARDS病人在以下情况时不适宜应用NPPV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和食道及上腹部手术等；⑥危及生命的低氧血症。应用NPPV治疗ALI/ARDS病人时应严密监测生命体征及治疗反应。如NPPV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NPPV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NPPV治疗失败，应及时改为有创通气。



推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS病人可考虑应用NPPV(推荐级别：C级)

推荐意见4：合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用NPPV(推荐级别：C级)

推荐意见5：应用NPPV治疗ALI/ARDS应严密监测病人的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS病人不宜应用NPPV(推荐级别：C级)



3.有创机械通气

(1)机械通气的时机选择

ARDS病人经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。ARDS病人呼吸功明显增加，表现为严重的呼吸困难，早期气管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难。虽然目前缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS的治疗意义，但一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效的改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效的改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。



推荐意见6：ARDS病人应积极进行机械通气治疗(推荐级别：E级)



(2)肺保护性通气

由于ARDS病人大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。目前有5项多中心RCTRCT研究中，小潮气量组的气道平台压均<30cmH2O，其中小潮气量降低病死率的2项研究中，对照组气道平台压>30cmH2O，而不降低病死率的3项研究中，对照组的气道平台压均<30cmH2O。若按气道平台压分组(<23、23(27、27(33、>33cmH2O)，随气道平台压升高，病死率显著升高(P=0.002)。若以气道平台压进行调整，不同潮气量通气组(5(6、7(8、9(10、11(12ml/kg)病死率无显著差异(P=0.18)，而随气道平台压升高，病死率显著增加(P<0.001)。说明在实施肺保护性通气策略时，限制气道平台压比限制潮气量更为重要。

由于ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低，允许PaCO2)高于正常，所谓的允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症并非的治疗急性升高可能生理学，包括血管扩张心率血压心输出量增加，高碳酸血症是安全的。颅内压增高是禁忌症酸允许性高碳酸血症输注碳酸氢钠ARDS病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30cmH2O(推荐级别：B级)



(3)肺复张

充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀，而PEEP维持肺复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法(PCV法)。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压力30(45cmH2O、持续时间30(40s。临床研究证实肺复张手法能有效的促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。一项RCT研究显示，与常规潮气量通气比较，采用肺复张手法合并小潮气量通气，可明显改善ARDS病人的预后。然而，ARDSnet对肺复张手法的研究显示，肺复张手法并不能改善氧合，试验也因此而中断。有学者认为，得到阴性结果可能与复张压力不够有关。

肺复张手法的效应受多种因素影响。实施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的效应有明显的影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。另外，ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同，一般认为，肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS；ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好。

值得注意的是，肺复张手法可能影响病人的循环状态，实施过程中应密切监测。



推荐意见8：可采取肺复张手法促进ARDS病人塌陷肺泡复张，改善氧合(推荐级别：D级)



(4)PEEP的选择

ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张的肺泡周期性开放而产生剪切力，导致或加重呼吸机相关肺损伤。充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。因此，ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。

ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。Barbas通过荟萃分析比较了不同PEEP对ARDS病人生存率的影响，结果表明PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O明显改善生存率。有学者建议可参照肺静态压力-容积(P-V)曲线低位转折点压力来选择PEEP。Amato及Villar的研究显示，在小潮气量通气的同时，以静态P-V曲线低位转折点压力＋2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS病人的病死率明显降低。若有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。



推荐意见9：应使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP(推荐级别：B级)



(5)自主呼吸

自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS病人肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的病人镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定，人机协调性较好的情况下，ARDS病人机械通气时有必要保留自主呼吸。



推荐意见10：ARDS病人机械通气时应尽量保留自主呼吸(推荐级别：C级)



(6)半卧位

ARDS病人合并VAP往往使肺损伤进一步恶化，预防VAP具有重要的临床意义。机械通气病人平卧位易发生VAP。研究表明，由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气病人胃肠内容物易于返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。低于30度角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素。前瞻性RCT研究显示，机械通气病人平卧位和半卧位(头部抬高45度以上)VAP的患病率分别为34%和8%(P=0.003)，经微生物培养确诊的VAP患病率分别为23%和5%(P=0.018)，可见，半卧位显著降低机械通气病人VAP的发生。因此，除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌症，机械通气病人半卧位。禁忌症，机械通气的应45度半卧位级位通气研究每天7卧位通气表明率明显PaO2/FiO2对病人进行分层分析结果显示，PaO2/FiO2。卧位通气气管插管及中心静脉导管意外脱落并发症予以预防并发症卧位通气切开率%。但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS病人预后。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位。



推荐意见15：常规治疗无效的ARDS病人，可考虑应用ECMO(推荐级别：D级)



(三)ALI/ARDS药物治疗

1.液体管理

高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ALI/ARDS的预后呈正相关，因此，通过积极的液体管理，改善ALI/ARDS病人的肺水肿具有重要的临床意义。

研究显示液体负平衡与感染性休克病人病死率的降低显著相关，且对于创伤导致的ALI/ARDS病人，液体正平衡使病人病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。但是利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下降，器官灌注不足。因此，ALI/ARDS病人的液体管理必需考虑到二者的平衡，必需在保证脏器灌注前提下进行。

最近ARDSnet完成的不同ARDS液体管理策略的研究显示，尽管限制性液体管理与非限制性液体管理组病死率无明显差异，但与非限制性液体管理相比，限制性液体管理(利尿和限制补液)组病人第一周的液体平衡为负平衡(-136mlvs+6992ml)，氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。特别值得注意的是，限制性液体管理组的休克和低血压的发生率并无增加。可见，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制性的液体管理策略对ALI/ARDS病人是有利的。

ARDS病人采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是，胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。研究证实，低蛋白血症是严重感染病人发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。因此，对低蛋白血症的ARDS病人，有必要输入白蛋白或人工胶体，提高胶体渗透压。最近两个多中心RCT研究显示，对于存在低蛋白血症(血浆总蛋白<5-6g/dl)的ARDS病人，与单纯应用速尿相比，尽管白蛋白联合速尿治疗未能明显降低病死率，但可明显改善氧合、增加液体负平衡，并缩短休克时间。因此，对于低蛋白血症的ARDS病人，补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。



推荐意见16：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS病人的氧合和肺损伤(推荐级别：B级)



2.糖皮质激素

全身和局部的炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。早期的三项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的mg/kg应用4次比较，100mg/kg应用4次和8次，有降低ARDS28d病死率的趋势(43.8%、50%vs18.8%、16.6％，P=0.075)。目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。因此，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。



推荐意见19：不推荐肺泡表面活性物质作为ARDS的常规治疗(推荐级别：B级)



5.前列腺素E1

前列腺素E1(PGE1)不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用。但是PGE1没有组织特异性，静脉注射PGE1会引起全身血管舒张，导致低血压。静脉注射PGE1用于治疗ALI/ARDS，目前已经完成了多个RCT研究，但无论是持续静脉注射PGE1，还是间断静脉注射脂质体PGE1，与安慰剂组相比，PGE1组在28d病死率，机械通气时间和氧合等方面并无益处。有研究报道吸入型PGE1可以改善氧合，但这需要进一步RCT研究证实。因此，只有在ALI/ARDS病人低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE1治疗。



6.N-乙酰半胱氨酸N-乙酰半胱氨酸半胱氨酸felimomab)治疗严重感染的临床疗效，尤其是对于IL-6水平升高病人的疗效，但结果也不一致。其中MONARCS研究(n=2634)显示，无论在IL-6高水平还是低水平的严重感染病人，Afelimomab治疗组的病死率明显降低。但另一项研究并不降低病死率。细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于ALI/ARDS的治疗，目前尚缺乏临床研究证据。因此，不推荐抗细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。



9.己酮可可碱及其衍化物利索茶碱

己酮可可碱(Pentoxifylline)及其衍化物利索茶碱(Lisofylline)均可抑制中性粒细胞的趋化和激活，减少促炎因子TNFα、IL-1和IL-6等释放，利索茶碱还可抑制氧自由基释放。但目前尚无RCT试验证实己酮可可碱对ALI/ARDS病人的疗效。一项大样本的Ⅲ期临床试验(n=235)显示，与安慰剂组相比，应用利索茶碱治疗ARDS，28d病死率并无差异(利索茶碱31.9％，安慰剂24.7％，P=0.215)，另外，28d内无需机械通气时间、无器官衰竭时间和院内感染发生率等亦无差异。因此，己酮可可碱或利索茶碱不推荐用于ARDS治疗。



10.重组人活化蛋白C

重组人活化蛋白C(rhAPC或称Drotrecoginalfa)具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。Ⅲ期临床试验证实，持续静脉注射rhAPC24μg/kg.h×96h可以显著改善重度严重感染病人(APACHEⅡ>25)的预后。基于ARDS的本质是全身性炎症反应，且凝血性功能障碍在ARDS发生中具有重要地位，rhAPC有可能成为ARDS的治疗手段。但rhAPC治疗ARDS的Ⅱ期临床试验正在进行。因此，尚无证据表明rhAPC可用于ARDS治疗，当然，在严重感染导致的重度ARDS病人，如果没有禁忌症，可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。



11.酮康唑

酮康唑是一种抗真菌药，但可抑制白三烯和血栓素A2合成，同时还可抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子，有可能用于ARDS治疗。但是由ARDSnet完成的大样本(n=234)临床试验显示，酮康唑既不能降低ARDS病人的病死率，也不能缩短机械通气时间。在外科ICU病人中预防性口服酮康唑，治疗组的ARDS患病率明显降低，提示在高危病人中预防性应用酮康唑可能有效，但仍需要进一步临床试验证实。因此，目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常规治疗，同时为避免抗耐药，对于酮康唑的预防性应用也应慎重。



12.鱼油

鱼油富含ω-3脂肪酸，如二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)等，也具有免疫调节作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进PGE1生成。研究显示，通过肠道给ARDS病人补充EPA、γ-亚油酸和抗氧化剂，可使病人肺泡灌洗液内中性粒细胞减少，IL-8释放受到抑制，病死率降低。对机械通气的ALI病人的研究也显示，肠内补充EPA和γ-亚油酸可以显著改善氧合和肺顺应性，明显缩短机械通气时间，但对生存率没有影响。新近的一项针对严重感染和感染性休克的临床研究显示，通过肠内营养补充EPA、γ-亚油酸和抗氧化剂，明显改善氧合，并可缩短机械通气时间与ICU住院时间，减少新发的器官功能衰竭，降低了28d病死率。此外，肠外补充EPA和γ-亚油酸也可减少严重感染病人ICU住院时间，并有降低病死率的趋势。因此，对于ALI/ARDS病人，特别是严重感染导致的ARDS，可补充EPA和γ-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。



推荐意见20：可通过肠内或静脉途径给予ALI/ARDS病人补充EPA和γ-亚油酸以改善氧合，缩短机械通气时间(推荐级别：C级)



(四)ALI/ARDS的肾脏替代治疗

合并急性肾功能衰竭的ARDS病人可采用持续的静脉－静脉血液滤过或间断血液透析治疗。ARDS病人循环中有大量炎症介质，肾脏替代治疗有可能部分清除这些炎症介质。研究显示，在严重烧伤伴有感染病人肾脏替代治疗6～8h后，上述炎症介质血浆水平较对照组明显下降。另外，肾脏替代治疗有助于合并急性肾功能不全的ARDS病人的液体管理。研究显示，对于严重感染合并急性肾功能衰竭病人，持续血液滤过与间断血液透析组生存率没有显著性差异，但对血流动力学不稳定病人，持续肾脏替代治疗可能更有利。对于肾功能正常的ARDS者是否应用肾脏替代治疗，以及应用肾脏替代治疗是否改善预后仍存在争议，肾脏功能正常的ARDS病人不宜常规应用肾脏替代治疗。























急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南(2006)(摘要)



中华医学会重症医学分会



推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的重要环节(推荐级别：E级)

推荐意见2：常规氧疗是纠正ALI/ARDS病人低氧血症的基本手段(推荐级别：E级)

推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS病人可考虑应用NPPV(推荐级别：C级)

推荐意见4：合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用NPPV(推荐级别：C级)

推荐意见5：应用NPPV治疗ALI/ARDS时，应严密监测病人的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS病人不宜应用NPPV(推荐级别：C级)

推荐意见6：ARDS病人应积极进行机械通气治疗(推荐级别：E级)

推荐意见7：对ARDS病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30cmH2O(推荐级别：B级)

推荐意见8：可采取肺复张手法促进ARDS病人塌陷肺泡复张，改善氧合(推荐级别：D级)

推荐意见9：应使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP(推荐级别：B级)

推荐意见10：ARDS病人机械通气时应尽量保留自主呼吸(推荐级别：C级)

推荐意见11：若无禁忌症，机械通气的应45度半卧位级卧位通气

机械通气临床应用指南

中华医学会重症医学分会（2006年）

引言

重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。

机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。

中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。

指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A(E级，其中A级为最高。

表1Delphi分级标准

推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V研究结果支持 研究课题分级 I 大样本，随机研究，结果清晰，假阳性或假阴性的错误很低 II 小样本，随机研究，结果不确定，假阳性和/或假阴性的错误较高 III 非随机，同期对照研究 IV 非随机，历史对照和专家意见 V 病例报道，非对照研究和专家意见

危重症患者人工气道的选择

人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。

建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。



推荐意见1：机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管(推荐级别：D级)



原因和解释：经口气管插管，操作较易，插管的管径相对较大，便于气道内分泌物的清除，但其对会厌的影响较明显，患者耐受性也较差。

经口气管插管适应征：①严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需较长时间机械通气，又不考虑气管切开；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，有误吸危险；③下呼吸道分泌物过多或出血，且自主清除能力较差；④存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食道瘘等严重影响正常呼吸；⑤患者突然出现呼吸停止，需紧急建立人工气道进行机械通气。经口气管插管的关键在于声门的暴露，在声门无法暴露的情况下，容易失败或出现较多并发症。

禁忌证或相对禁忌证包括：①张口困难或口腔空间小，无法经口插管；②无法后仰（如疑有颈椎骨折）。

经鼻气管，较易固定，舒适性优于经口气管插管，患者较易耐受，但管径较小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物的引流。

经鼻气管插管适应证：除紧急抢救外，余同经口气管插管。

经鼻气管插管禁忌证或相对禁忌证：①紧急抢救，特别是院前急救；②严重鼻或颌面骨折；③凝血功能障碍；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊肿、脓肿、水肿、异物、血肿等；⑤颅底骨折。

与经口气管插管比较：经口气管插管减少了医院获得性鼻窦炎的发生，而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有着密切关系。因此，若患者短期内能脱离呼吸机者，应优先选择经口气管插管。但是，在经鼻气管插管技术操作熟练的单位，或者患者不适于经口气管插管时，仍可以考虑先行经鼻气管插管。

逆行气管插管术，指先行环甲膜穿刺，送入导丝，将导丝经喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再将气管导管沿导丝插入气管。

逆行气管插管术适应证：因上呼吸道解剖因素或病理条件下，无法看到声带甚至会厌，无法完成经口或鼻气管插管。禁忌证：①甲状腺肿大，如甲亢或甲状腺癌等；②无法张口；③穿刺点肿瘤或感染；④严重凝血功能障碍；⑤不合作者。

上人工气道包括口咽通气道和鼻咽通气道，有助于保持上呼吸道的通畅。前者适用情况有：舌后坠而导致上呼吸道梗阻，癫痫大发作或阵发性抽搐，以及经口气道插管时，可在气管插管旁插入口咽气道，防止患者咬闭气管插管发生部分梗阻或窒息。鼻咽通气道仅适用于因舌后坠导致的上呼吸道阻塞，此时需注意凝血功能障碍者的鼻咽出血。



推荐意见2：短期内不能撤除人工气道的患者应尽早行气管切开(推荐级别：C级)



原因与解释：对于需要较长时间机械通气的危重症患者，气管切开术是常选择的人工气道方式。与其他人工气道比较，由于其管腔较大、导管较短，因而气道阻力及通气死腔较小，有助于气道分泌物的清除，减少呼吸机相关性肺炎的发生率。但是气管切开的时机仍有争议。1989年美国胸科医师协会建议：若预期机械通气时间在10天以内者优先选择气管插管，而超过21天者则优先选择气管切开术，在10至21天之间者则应每天对患者进行评估。当时这个建议并没有很强的研究结果支持，是建立在专家的经验之上。之后，有研究比较了“早期”和“晚期”气管切开，探讨“最佳”气管切开时机。有研究发现，早期选择气管切开术，可以减少机械通气天数和ICU住院天数，同时可以减少呼吸机相关性肺炎的发生率，改善预后，这个观点尚需要大样本的RCT研究。对于“早期”的确切定义也没有统一，早至气管插管后48小时内，晚至气管插管后两周内，多数是在气管插管后7天或7天以内。目前，越来越多的研究倾向于无需到21天后，2周内可考虑气管切开。

气管切开术适应证：①预期或需要较长时间机械通气治疗；②上呼吸道梗阻所致呼吸困难，如双侧声带麻痹、有颈部手术史、颈部放疗史；③反复误吸或下呼吸道分泌较多而且患者气道清除能力差；④减少通气死腔，利于机械通气支持；⑤因喉部疾病致狭窄或阻塞而无法气管插管；⑥头颈部大手术或严重创伤需行预防性气管切开，以保证呼吸道通畅。气管切开术创伤较大，可发生切口出血或感染。

气管切开术禁忌证：①切开部位的感染或化脓；②切开部位肿物，如巨大甲状腺肿、气管肿瘤等；③严重凝血功能障碍，如弥漫性血管内凝血、特发性血小板减少症等。

经皮气管造口术（PCT）具有操作方法简单、快捷，手术创伤小等特点，临床研究表明，与气管切开术比较，有助于患者较早脱离呼吸机和减少ICU住院天数，以及减少并发症的发生率，但临床效果尚需进一步研究。

人工气道的管理

对机械通气的病人应通过各种指标（包括听诊呼吸音粗糙，在容量控制机械通气时吸气峰压增加或在压力控制机械通气时潮气量减少，病人不能进行有效咳嗽，气道内可见到分泌物，监测到的流速压力波形变化，可疑胃内容物或上呼吸道分泌物的吸入，临床可见明显呼吸做功增加，动脉血气指标降低，影像学改变提示与肺内分泌物潴留相关）来及时评估气道内是否有分泌物集聚，并通过正确方式的气道吸引确保分泌物的充分引流。



推荐意见3：有人工气道的患者应常规进行气囊压力监测(推荐级别:C级)



原因与解释：维持高容低压套囊压力在25cmH2O-30cmH2O之间既可有效封闭气道，又不高于气管粘膜毛细血管灌注压，可预防气道粘膜缺血性损伤及气管食管瘘，拔管后气管狭窄等并发症。Granja在一项95人的前瞻临床试验中得出结论，认为每天3次监测套囊压可预防气道粘膜缺血性损伤和气管狭窄。要注意气道压对套囊最小封闭压的影响，Guyton所做的一项15例病人的前瞻临床试验表明即使正确充盈套囊，如果气道峰压过高仍可造成气道粘膜缺血性损伤。高容低压套囊不需要间断放气。



推荐意见4：有人工气道的患者条件允许时应进行持续声门下吸引(推荐级别:B级)



原因与解释：在长期进行机械通气的患者中持续声门下吸引可延缓呼吸机相关肺炎的发生，降低其发生率。Kollef的一项以343例心脏外科病人为对象的研究表明在进行机械通气的患者中行持续声门下吸引可降低呼吸机相关肺炎的发生率。另有多个临床随机对照实验均表明持续声门下吸引可以降低并延缓通气机肺炎发生率，减少革兰氏阳性细菌及流感嗜血杆菌的感染.



推荐意见5：机械通气时应在管路中常规应用气道湿化装置,但不推荐在吸痰前常规进行气道内生理盐水湿化(推荐级别:C级)



原因与解释：机械通气时的气道湿化包括主动湿化和被动湿化。主动湿化主要指在呼吸机管路内应用加热湿化器进行呼吸气体的加温加湿（包括不含加热导线，含吸气管路加热导线，含吸气呼气双管路加热导线）；被动湿化主要指应用人工鼻（热湿交换器型）吸收患者呼出气的热量和水份进行吸入气体的加温加湿。不论何种湿化，都要求进入气道内的气体温度达到37摄氏度，相对湿度100%，以更好的维持粘膜细胞完整，纤毛正常运动及气道分泌物的排出，降低呼吸道感染的发生。人工鼻（热湿交换器型）可较好进行加温加湿，与加热型湿化器相比不增加堵管发生率，并可保持远端呼吸机管路的清洁，但因能增加气道阻力，死腔容积及吸气做功，不推荐在慢性呼衰患者尤其是撤机困难因素的患者应用；Kirton曾报道人工鼻（热湿交换器型）较加热型湿化器能减少院内获得性肺炎的发生，近年来多个随机对照临床试验得出结论人工鼻（热湿交换器型）与加热型湿化器比较在呼吸机相关肺炎的发生率上无明显差异。

有6个临床试验表明吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化可使患者的血氧在吸痰后短期内显著下降，因此在存在肺部感染的患者不推荐常规应用。



推荐意见6：呼吸机管路可以每周更换一次，若有污染应及时更换，管路中冷凝水应及时清除(推荐级别:B级)



原因与解释：Fink的一项研究表明呼吸机管路7天更换一次并不增加呼吸机相关肺炎的发生率，并可降低费用；另有两项临床研究也得出类似的结论。



机械通气的目和应用指征

1.目缓解呼吸肌疲劳为使用镇静和肌松剂保驾稳定胸壁功耗缓解呼吸肌疲劳1.1纠正急性呼吸性酸中毒：通过改善肺泡通气使PaCO2pH得以改善PaCO2和pH维持在正常水平。对于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）达到缓解期水平即可。对于具有发生气压伤较高风险的患者，可适当降低通气水平。

1.2纠正低氧血症：通过改善肺泡通气、提高吸氧浓度、和减少功耗等手段以PaO2>60mmHg或SaO2>90%为机械通气改善氧合的基本目标。由于动脉氧含量（CaO2）与PaO2和血红蛋白（HB）有关，而氧输送量（DO2）不但与CaO2有关，还与心输出量有关，因此为确保不出现组织缺氧，应综合考虑上述因素对DO2的影响。

1.3降低呼吸功耗缓解呼吸肌疲劳缓解呼吸肌疲劳1.4防止肺不张：对于可能出现肺膨胀不全的患者（如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等），机械通气可通气增加肺容积而预防和治疗肺不张。

1.5为使用镇静和肌松剂保驾镇静和肌松剂1.6稳定胸壁如连枷胸2.应用指征条件：经治疗后病情恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常呼吸频率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO2<50mmHg，尤其是后仍<50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。



机械通气的相对禁忌证：因机械通气可能使病情加重：气胸及纵隔气肿未行引流者，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量者，严重肺出血，气管食管瘘致命性通气和氧合障碍时，机械通气和氧机械通气无绝对禁忌症。在机械通气之前应充分考虑患者的预后撤机的可能性。导致呼吸衰竭的不可治疗或终末期患者（如晚期肿瘤，严重多脏器衰竭等）无创正压通气（NPPV）适应患者出现较为严重的呼吸困难辅助呼吸肌的动用，而常规氧疗方法（鼻导管和面罩）不能维持满意氧合或氧合障碍有恶化趋势，应及时使用NPPV。NPPV并发症较少，可随时停用、间断使用，故可以早期试用。：意识、咳痰能力、血流动力学状和配合NPPV的能力意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的脏器功能不全（上消化道大出血、血流动力学不稳定等），未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤/畸形，不能配合NPPV或面罩不适等。免疫抑制Girault等人总结2年应用NPPV的临床实践表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了气管插管，而NPPV失败后改用有创通气者，其死亡率仅为10.5%，因此NPPV可作为是临床治疗急性呼吸衰竭的一线选择。但对于不同类型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持证据不同。对于急性加重期COPD（AECOPD）、急性心源性肺水肿（ACPE）和免疫抑制支气管哮喘术后呼吸衰竭拒绝插管呼吸机的选择提供双相的压力控制/压力支持，其提供的吸气压力可达到20～30cmH2O，能够提供满足患者吸气需求的高流量气体（60～100L/min），具备一些基本的报警功能；若用于I型呼吸衰竭，要求能提供较高的吸氧浓度（>50%）和更高的流速需求。3连接方式

应准备不同大小型号的鼻罩口鼻面罩以供不同使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在应用NPPV的初始阶段，口鼻面罩应首先考虑应用，患者病情改善24小时后若还需较长时间应用NPPV可更换为鼻罩。4通气模式与参数调节

持续气道正压（CPAP）和双水平正压通气（BiPAP）是最为常用的两种通气模式，以后者最为常用。BiPAPBiPAP的参数设置包括吸气压（IPAP），呼气压（EPAP）及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV。在ACPE患者首选CPAP，如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解可考虑换用BiPAP。

BiPAP参数调节原则：IPAP/EPAP均从较低水平开始，待患者耐受后再逐渐上调，直到达到满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的最高水平。iPAP模式通气参数的常用参考值如下表所示。参数常用参考值

参数 常用值 IPAP潮气量 10～25cmH2O～15ml/kg EPAP 3～5cmH2O（Ⅰ型呼吸衰竭时用4～cmH2O） 频率10～次/min 吸气时间 0.8～1.2s NPPV转换为有创通气的时机1～2小时转为有创通气。高频振荡通气(HFOV)高频振荡通气HFOV)是目前所有高频通气中频率最高的一种，可达15～17Hz。由于频率高，每次潮气量接近或小于解剖死腔。其主动的呼气原理（即呼气时系统呈负压，将气体抽吸出体外），保证了二氧化碳的排出，侧气流供应使气体可以充分湿化。HFOV通过提高肺容积、减少吸呼相的压差、降低肺泡压（仅为常规正压通气的1/5～1/15）、避免高浓度吸氧等机制改善氧合及减少肺损伤，是目前先进的高频通气技术。

应用指征主要用于重症ARDS患者：FiO2>0.6时PaO2/FiO2<200持续>24hr，并且平均气道压（MAP）>20cmH2O（或PEEP>15cmH2O），或氧合指数（OI）>20（氧合指数=平均气道压×吸入氧浓度×100/氧分压）。

参数设置

平均气道压（MAP）：为基础气道压，其大小与PaO2关系最为密切。初始设置：高于常规通气MAP2～4cmH2O，之后根据氧合和血流动力学调节，最高不超过45cmH2O。

FiO2：与MAP配合，尽量使FiO2<60%。

压力变化幅度（ΔP）：每次振荡所产生的压力变化，与PaCO2水平密切相关。初始设置：50～70cmH2O，之后根据PaCO2或胸廓振荡幅度调节。

频率：3～6Hz。降低频率有助于降低PaCO2。

吸气时间占呼吸周期（I/E）：33%～50%。增加I/E有助于降低PaCO2和改善氧合。

侧气流：40～60L/min。

气囊漏气：有助于降低PaCO2。

肺复张法（RM）的应用：联合应用RM可改善氧合。

临床应用定位

成人ARDS的RCT研究显示，HFOV在改善氧合方面较常规通气有一定优势，病死率有降低趋势（52%vs37%），血流动力学指标及气压伤发生率无显著差异性。因此，HFOV应视为具有与常规通气具相同疗效和安全性的一种呼吸支持手段，早期应用可能效果更好。

在容量控制通气模式下，潮气量的选择应确保足够的气体交换及病人的舒适性，通常依据体重选择5-12ml/Kg,并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整；依据肺机械参数，维持气道压最低时的VT，其压力最高应低于30-35cmH2O，可避免气压伤及呼吸机相关性肺损伤（VILI）；在压力控制通气模式下，潮气量是由选定的目标压力、呼吸系统的阻力及患者的自主呼吸方式决定的；最终应根据血气分析进行调整。

2呼吸频率的设定：呼吸频率的选择根据通气模式、死腔/潮气量比、代谢率、目标PCO2水平及自主呼吸强度等决定，成人通常设定为12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PCO2水平超过20次/分，但应避免呼吸频率过快导致气体陷闭及PEEPI增加，否则为克服过高的PEEPI使呼吸功增加，导致气压伤等，最终精确调整呼吸频率应依据PH、PaCO2与PaO2的变化，综合调整VT与f。

3流速调节：

理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要，成人常用的流速设置在40-60L/min之间,根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，压力控制型通气模式下流速由选择的压力水平、气道阻力及患者的吸气努力决定。流速波形在临床常用减速波或方波。

4吸气时间/I：E设置：

I:E的选择是基于患者的血流动力学、氧合状态及自主呼吸水平，适当的设置能保持良好的人-机同步性，自主呼吸患者通常设置吸气时间为0.8-1.2秒或吸呼比为1：1.5—2；控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意患者的舒适度、监测PEEPI及对心血管系统的影响。

5触发灵敏度调节：

一般情况下，压力触发常为-0.5ー-1.5cmH2O,流速触发常为2-5L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调；一些研究表明流速触发较压力触发能明显减低患者呼吸功；若触发敏感度过高，会引起与病人用力无关的自动触发，若设置触发敏感度过低，将显著增加病人的吸气负荷，消耗额外呼吸功。

6.吸入氧浓度（FiO2）

机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低FiO2至50%以下，并设法维持SaO2>90%，若不能达上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂；若适当PEEP和MAP可以使SaO2>90%，应保持最低的FiO2。

7.PEEP的设定

设置PEEP的作用是使萎陷的肺泡复张、增加平均气道压、改善氧合，减少回心血量减少左室后负荷，克服PEEPi引起呼吸功的增加。PEEP常应用于以ARDS为代表的I型呼吸衰竭，PEEP的设置在参照目标PaO2和氧输送的基础上，与FiO2与VT联合考虑，虽然PEEP设置的上限没有共识，但下限通常在P-V曲线的低拐点（LIP）或LIP之上2cnH2O;还可根据PEEPi指导PEEP的调节，外源性PEEP水平大约为PEEPi的80%时不增加总PEEP。





机械通气的并发症

机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。

1.人工气道相关的并发症

人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。

1.1导管易位

插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。

1.2气道损伤

困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。

气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症。

1.3人工气道梗阻

人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。

采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。

一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。

1.4气道出血

人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。

1.5气管切开的常见并发症

气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、后期并发症。

1.5.1早期并发症指气管切开一般24h内出现的并发症。主要包括：

(1)出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤无名动脉，则可引起致命性的大出血。切口的动脉性出血需打开切口，手术止血。非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血，一般24h内可改善。

(2)气胸：是胸腔顶部胸膜受损的表现，胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现，多见于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等。

(3)空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开时损伤胸膜静脉有关。由于胸膜静脉血管压力低于大气压，损伤时，空气可被吸入血管，导致空气栓塞。患者采用平卧位实施气管切开，有助于防止空气栓塞。

(4)皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。由于颈部筋膜向纵隔延伸，气体也可进入纵隔，导致纵隔气肿。皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张力性气胸，需密切观察。

1.5.2后期并发症指气管切开24~48h后出现的并发症，发生率高达40%。主要包括：

(1)切口感染：很常见的并发症。由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很重要。

(2)气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血，为致死性的并发症。

(3)气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。一旦发生，需紧急处理。

(4)吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。

(5)气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。

(6)气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。

2.1呼吸机相关肺损伤

呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。

呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。临床表现因程度不同表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等，一旦发生张力性气胸，可危及患者生命，必须立即处理。容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。

为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。

2.2呼吸机相关肺炎

呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎。气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。一旦发生，会明显延长住院时间，增加住院费用，显著增加病死率。

明确呼吸机相关肺炎的危险因素，有助于预防呼吸机相关肺炎的发生。一般认为高龄、高APACHEII评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分<9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素。因此，机械通气患者没有体位改变的禁忌症，应予半卧位，避免镇静时间过长和程度过深，避免误吸，尽早脱机，以减少呼吸机相关肺炎的发生。

2.3氧中毒

氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO2越高，肺损伤越重。但目前尚无FiO2(50%引起肺损伤的证据，即FiO2(50%是安全的。当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%。

2.4呼吸机相关的膈肌功能不全

大约1－5%的机械通气患者存在脱机困难。脱机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。

呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。动物实验证明机械通气可以导致膈肌功能不全，而临床上由于存在多种因素（休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等）可以导致膈肌功能不全，因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影响的直接证据，因此，临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难。

保留自主呼吸可以保护膈肌功能。研究表明，实施控制通气时，膈肌肌电图显示肌肉活动减少，并且具有时间依赖性，随着时间延长，损伤明显加重，而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全。

机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致明显肌病的发生。患者肌肉活检显示肌纤维萎缩、坏死和结构破坏，以及肌纤维中空泡形成。因此，机械通气患者应尽量避免使用肌松剂和糖皮质激素，以免加重膈肌功能不全。

总之，呼吸机相关的膈肌功能不全导致脱机困难，延长了机械通气和住院时间。机械通气患者尽可能保留自主呼吸，加强呼吸肌锻炼，以增加肌肉的强度和耐力，同时，加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能。

3.机械通气对肺外器官功能的影响

3.1对心血管系统的影响

3.1.1低血压与休克机械通气使胸腔内压升高，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低，其综合效应是心排出量降低，血压降低。血管容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出。在机械通气开始时、增加PEEP水平或延长吸气时间时出现血压降低，快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压，多能使低血压改善。另外，机械通气导致肺血管阻力增加、肺动脉压力升高、右室压力升高，影响右室功能。同时，由于左心室充盈不足，导致室间隔左偏，又损害左心室功能。

3.1.2心律失常机械通气期间，可发生多种类型心律失常，其中以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压休克、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦燥等因素有关。出现心律失常，应积极寻找原因，进行针对性治疗。

3.2对其他脏器功能的影响

3.2.1肾功能不全机械通气引起患者胸腔内压力升高，静脉回流减少，导致抗利尿激素释放增加，导致机体水钠潴留；同时机械通气导致静脉回流减少，使心脏前负荷降低，导致心排出量降低，使肾脏血流灌注减少。可能导致肾脏功能不全。鉴于机械通气对肾脏的影响，对于肾脏功能不全的患者或肾脏灌注已明显减少的患者，实施机械通气时，应注意机械通气对肾脏的影响，避免肾脏功能的恶化。

3.2.2消化系统功能不全机械通气患者常出现腹胀，卧床、应用镇静剂肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘，咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外，PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍，可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。

3.2.3精神障碍极为常见，表现为紧张、焦虑、恐惧，主要与睡眠差、疼痛、恐惧、交流困难有关，也与对呼吸治疗的恐惧、对治疗的无知及呼吸道管理造成的强烈刺激有关。因此，对于精神障碍紧张的机械通气患者，应作耐心细致的说明工作，必要时，可应用镇静剂和抗焦虑药物。

4.镇静与肌松相关的并发症

当机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时，常应用镇静剂。但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率加快。镇静不足不能达到镇静目的，镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。因此，在使用镇静剂的镇静方案时，应对镇静效果进行评价。

机械通气患者一般不推荐使用肌松剂。肌松剂完全抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放，诱发或加重支气管哮喘，因此，对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂。应用肌松剂时，患者必须处于充分的镇静状态，禁止单用肌松剂。应用肌松剂的患者，通气完全依赖呼吸机，一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障，患者将处于完全无通气的“窒息”状态，将威胁患者生命。因此，对于应用肌松剂的患者，必须重点护理。

总之，对于机械通气患者，使用镇静剂时，应用镇静方案及评价镇静效果。无论是间断还是持续静脉给药，每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并重新调整剂量。不常规推荐使用肌松剂。



呼吸机撤离

机械通气的撤离过程是一个重要的临床问题。当病人机械通气的病因好转后，应尽快开始脱机。延迟脱机将增加机械通气的并发症和医疗费用。而过早撤离呼吸机又可导致脱机失败，增加再插管率和病死率。近年来大量文献证实呼吸机撤离计划能缩短机械通气的时间，降低机械通气病人的病死率。因此，在参考国内外文献的基础上制定了呼吸机撤离的推荐意见。



推荐意见14：对机械通气大于24小时不能脱机的患者，应尽快寻找原因。（推荐级别B级）



对于机械通气大于24小时的患者，特别是不能脱机者，应尽快寻找原因，常见的原因见表3。

表3脱机失败的原因

原因 描述 神经系统的控制 中枢驱动；外周神经 呼吸系统 机械负荷：呼吸系统的机械力学情况；呼吸肌的负荷增加

呼吸肌肉的特性：自身的力量和耐力；代谢状态、营养、氧气的输送与摄取

气体交换特性：血管特性和通气/血流比 心血管系统 心脏功能不全，缺血性心脏病 心理因素 焦虑和恐惧

推荐意见15：机械通气的原因袪除后应开始进行脱机筛查试验。（推荐级别：A级）



导致机械通气的病因好转或祛除后应开始进行脱机的筛查试验，筛查试验包括下列四项内容；

1、导致机械通气的病因好转或祛除；

2、氧合指标：PaO2/FiO2＞150-200；PEEP≤5-8cmH2O；FiO2≤0.4to0.5；pH≥7.25；

COPD病人：pH＞7.30，PaO2＞50mmHg，FiO2＜0.35

3、血流动力学稳定，没有活动的足够的氧合（：PaO260mmHg且FiO20.4；PEEP5-10cmH2O；PaO2/FiO2150-300）；

稳定的心血管系统（：HR）血管8–10g/dL

足够的精神活动：GCS≥13，没有连续的镇静剂输注）；

稳定的：HR＜120-140次/分；HR改变<20%；收缩压＜180–200并＞90mmHg；血压改变<20%，不需要用血管活性药＝；

呼吸（例如，RR≤30-35次/分；RR改变不＞50%）。 SBT失败的主观临床评估指标 精神状态的改变（例如：嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑）；

出汗；

呼吸做功增加的表现（使用辅助呼吸肌，胸腹矛盾呼吸） HR=心率；SpO2=血红蛋白氧饱和度。



推荐意见17：对通过SBT的患者应评估气道开放程度和保护能力。（推荐级别：B级）



原因与解释：拔管失败的原因与脱机失败的原因不同。上气道梗阻或病人气道保护能力差、气道分泌物清除能力不足。气管拔管后上气道梗阻的风险增加与机械通气的时间、女性、创伤和反复或创伤性插管有关。

气道开放程度的评价；机械通气时，把气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏，可以用来评估上气道的开放程度（气囊漏气试验）。出现拔管后喘鸣的病人，可以使用类固醇和/或肾上腺素（也可用无创通气和/或氦氧混合气）治疗，而不需重新插管。如果患者气囊漏气量较低，也可在拔管前24小时使用类固醇和/或肾上腺素预防拔管后喘鸣。还应注意，气囊漏气量变低可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致而非上气道水肿狭窄。当气囊漏气量低的病人拔管时，应将再插管的设备（包括气管切开设备）准备好。

气道保护能力的评价；患者的气道保护能力对拔管成功是至关重要的。对病人的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无过多的分泌物和需要吸痰的频率（吸痰频率应＞2小时/次或更长）。在神经肌肉病变和脊髓损伤的病人中，咳嗽时的峰流速＞160L/min，预示可以拔管。



推荐意见18：未通过SBT的患者，应SBT应每24SBT的失败呼吸系统很少SBT对患者没有帮助。Tobin的研究表明：SBT的失败呼吸系统机械Esteban的试验SBT并不比每天一次更有优势，而且只会浪费不必要的临床资源。

SBT停止后，机械通气应选择恒定的支持水平，保证病人的呼吸肌充分休息，可以大大缩短训练的时间，资源的消耗显著降低。所以在SBT失败后的24小时，应该让肌肉休息、舒适（包括使用镇静剂）和避免并发症，而不是积极的降低通气支持的水平。

最近几年，一些通气模式（容量支持、适宜性辅助通气（ASV）、最小分钟通气量（MMV）），通过一个或多个呼吸机测量参数的反馈，自动进行呼吸机撤离。上述方法均可以安全地、自动地降低通气支持的水平。然而，这些模式中没有一个与每日SBT比较过。要证明这些自动化脱机方法的作用，还需要做更多工作。

近年来，人们对使用无创正压通气（NPPV）的兴趣日益增长。NPPV可以避免气管插管，也可以帮助有创通气的撤离。两个慢性呼吸系疾病的前瞻性的随机对照试验的结果建议，拔管后给予NPPV辅助可以减少机械通气的时间、ICU的住院天数、病死率和医院获得性肺炎的发生率。



推荐意见19：术后病人应使用镇痛、镇静治疗方案和计划性呼吸机撤离方案。（推荐级别：A级）



原因与解释：术后病人呼吸机的撤离是一个重要问题。术后患者24小时不能脱离呼吸机的主要原因是呼吸驱动力受到抑制和疼痛问题。恰当的镇静、镇痛治疗方案和计划性的呼吸机撤离方案有可能缩短机械通气的时间。

McMasterAHCPR报道：心脏术后病人5个随机对照试验证明，使用较低剂量的镇痛剂和镇静药物提前7小时拔管。

手术后患者的呼吸驱动力不够时，可应用辅助控制通气模式（IMV和MMV）。对那些几个小时即可恢复自主呼吸的病人，采取积极降低通气支持水平的方案，有助于病人更早脱机。



推荐20：长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱机策略。（推荐级别：B级）



原因与解释：除非有明确的不可逆疾病的证据（例如，高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性脊髓侧索硬化），脱机失败3个月，为长期机械通气（PermanentlyMechanicalVentilationPMV）。

在八十年代以前，这些患者长期在ICU中治疗，消耗了大量资源。对于康复的长期机械通气患者ICU不是适宜的治疗场所，应在医院内或医院外建立专门的脱机康复病房。部分长期机械通气的患者通过有计划的锻炼仍有脱机的希望，不能脱机的患者应制定终生的机械通气方案。

长期机械通气的患者很少采用每日自主呼吸试验，常使用辅助通气模式并逐步降低呼吸机条件以锻炼患者的呼吸肌。通常大约在通气支持条件降低到一半时，患者可转换到SBT步骤。脱机锻炼的过程中医务人员应留在患者身边，給予心理支持并小心避免不必要的肌肉疲劳。























































中国重症加强治疗病房危重患者营养支持指导意见（2006）

一、概述

1．营养支持概念的发展：重症医学是对住院患者发生的危及器官功能和生命的急性病理生理变化进行全方位支持和综合治疗的学科。在重症医学的综合治疗中，关键是保护和改善全身与各器官的氧输送并使之与氧消耗相适应，即灌注与氧合。其目的是维持与改善全身与各器官组织的新陈代谢，而代谢的底物以及部分代谢过程的调理，营养支持是重要手段。

早期的临床营养支持多侧重于对热卡和多种基本营养素的补充；现代临床营养支持已经超越了以往提供能量、恢复“正氮平衡”的范畴，而通过代谢调理和免疫功能调节，从结构支持向功能支持发展，发挥着“药理学营养”的重要作用，成为现代危重病治疗的重要组成部分。

2．危重患者营养支持的目的：供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能；通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力，从而影响疾病的发展与转归，这是实现重症患者营养支持的总目标。应该指出，营养支持并不能完全阻止和逆转重症患者严重应激的分解代谢状态和人体组成改变。患者对于补充的蛋白质的保存能力很差。但合理的营养支持，可减少净蛋白的分解及增加合成，改善潜在和已发生的营养不良状态，防治其并发症。

3．危重患者营养支持原则：严重应激后机体代谢率明显升高，出现一系列代谢紊乱，体重丢失平均0.5～1.0kg/d，机体营养状况迅速下降及发生营养不良（体重丢失≥10%）ICU）患者的预后。对危重症患者来说，维持机体水、电解质平衡为第一需要。在复苏早期、血流动力学尚未稳定或存在严重的代谢性酸中毒阶段，均不是开始营养支持的安全时机。此外还需考虑不同原发疾病、不同阶段的代谢改变与器官功能的特点。存在严重肝功能障碍、肝性脑病、严重氮质血症、严重高血糖未得到有效控制等情况下，营养支持很难有效实施。

应激性高糖血症是ICU患者普遍存在的问题。近年来临床研究表明，任何形式的营养支持均应配合应用胰岛素控制血糖。严格控制血糖水平[≤（6.1～8.3）mmoL]可明显改善重症患者的预后，使机械通气时间、住ICU时间、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率及病死率明显下降。



推荐意见1：重症患者常合并代谢紊乱与营养不良，需给予营养支持（推荐级别：C级）

推荐意见2：重症患者的营养支持应尽早开始（推荐级别：B级）

推荐意见3：重症患者的营养支持应充分考虑到受损器官的耐受能力（推荐级别：E级）



4．营养支持途径与选择原则：根据营养素补充途径，临床营养支持分为通过外周或中心静脉途径的肠外营养支持（parenteralnutrition,PNenteralnutrition,EN）两种方法。随着临床营养支持的发展，营养支持方式已由PN为主要的营养供给方式，转变为通过鼻胃/鼻空肠导管或胃/肠造口途径为主的EN。这种转换基于我们对营养及其供给方面的深入了解和认识。设计较好的随机对照研究（RCT）及有外科患者的荟萃分析结果显示，PN与感染性并发症的增加有关，而接受EN患者感染的风险要比接受PN者低。有关营养支持时机的临床研究显示，早期EN可降低感染性并发症的发生率，缩短住院时间等。但并非所有重症患者均能获得同样效果。特别是在比较EN与PN对改善预后、减少住院时间与机械通气时间等方面，尚缺乏有力的证据。这可能与多种因素有关，如所患疾病的情况、营养供给量及营养支持相关并发症等。有关外科重症患者营养支持方式的循证医学研究表明，80%的患者可以耐受完全肠内营养（TEN）10％可接受PN和EN混合形式营养支持，其余的10％无法耐受EN，仅可选择TPN。应该指出，重症患者肠内营养不耐受的发生率高于普通患者，有回顾性调查（MICU）显示仅有50％左右接受EN的重症患者可达到目标喂养量（25kcal·kg-1·d-1）。

对于合并肠功能障碍的重症患者，PN是其综合治疗的重要组成部分。研究显示，合并有营养不良，而又不能通过胃肠道途径提供营养的重症患者，如不给予有效的PN治疗，死亡危险将升高3倍。

总之，经胃肠道途径供给营养应是重症患者首先考虑的营养支持途径。因为它可获得与PN相似的营养支持效果，并且在全身性感染等并发症发生及费用方面较完全肠外营养支持（TPN）更具有优势。



推荐意见4：只要胃肠道解剖与功能允许，并能安全应用，应积极采用肠内营养支持（推荐级别：B级）

推荐意见5：任何原因导致胃肠道不能应用或应用不足，应考虑肠外营养，或联合应用肠内营养（推荐级别：C级）



5．危重患者能量补充原则：合理的热量供给是实现重症患者有效的营养支持的保障。有关应激后能量消耗测定的临床研究表明：合并全身感染的患者，能量消耗（REE/MEE）1周为25kcal·kg-1·d-1，第2周可增加至40kcal·kg-1·d-1。创伤患者第1周为30kcal·kg-1·d-1，某些患者第2周可高达55kcal·kg-1·d-1。大手术后能量消耗为基础能量需要（BMR）的1.25～1.46倍。但这并非是急性应激状态的重症患者的能量供给目标。不同疾病状态、时期以及不同个体，其能量需求亦是不同的。应激早期，合并有全身炎症反应的急性重症患者，能量供给在［（2025）kg-1·d-1］，被认为是大多数重症患者能够接受并可实现的能量供给目标。即所谓“允许性”低热卡喂养。其目的在于：避免营养支持相关的并发症，如高血糖、高碳酸血症、淤胆与脂肪沉积等。值得注意的是，对ICU患者来说，营养供给时应考虑到危重机体的器官功能、代谢状态及其对补充营养底物的代谢、利用能力。在肝肾功能受损情况下，营养底物的代谢与排泄均受到限制，供给量超过机体代谢负荷，将加重代谢紊乱与脏器功能损害。肥胖的重症患者应根据其理想体重计算所需能量。

对于病程较长、合并感染和创伤的重症患者，病情稳定后的能量补充需要适当的增加，目标喂养可达30～35kcal·kg-1·d-1，否则将难以纠正患者的低蛋白血症。

由于重症患者肠内营养不耐受的发生率增高，常影响EN的有效实施而导致喂养不足，并使获得性血源性感染的发生率增高。近年来多中心研究证明，根据营养治疗管理方案，有助于使更多的患者达到目标能量供给，和提高肠内营养所占的比例以及保证EN的有效实施。



推荐意见6：重症患者急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则[(20～25)kcal·kg-1·d-1]；在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加[(30～35)kcal·kg-1·d-1]（推荐级别：C级）



二、肠外营养支持（PN）TPN途径。此类重症患者主要指：（l（2（3PN，将使其死亡的风险增加3倍。荟萃分析表明：早期PN支持（入ICU或创伤后24h以内）与延迟的EN相比，前者感染性并发症明显降低。PN是对合并有肠功能障碍患者的重要治疗手段。近年来，随着对PN认识的深入，特别是对“过度喂养”危害的认识，使PN实施的安全有效性大大提高。

对于胃肠道仅能接受部分营养物质补充的重症患者，可采用部分肠内与部分肠外营养（partialparenteralnutrition,PPN）的联合营养支持方式，目的在于支持肠功能。一旦患者胃肠道可以安全使用时，则逐渐减少及至停止PN支持，联合肠道喂养或开始经口摄食。

存在以下情况时，不宜给予PN:（l（2（3（47：一旦患者胃肠道可以安全使用时，则应逐渐向肠内营养或口服饮食过渡（推荐级别：D级）



（二）经肠外补充的主要营养素及其应用原则

1．碳水化合物：碳水化合物是非蛋白质热量（NPC）的主要部分，临床常用的是葡萄糖。葡萄糖能够在所有组织中代谢，提供所需要的能量，是蛋白质合成代谢所必需的物质，是脑神经系统、红细胞等所必需的能量物质，每天需要量＞100g。其他如果糖、山梨醇、木糖醇等亦可作为能量的来源，其代谢过程不需要胰岛素的参与，但代谢后产生乳酸、尿酸，输注量过大将发生乳酸（果糖、山梨醇）或尿酸（木糖醇）血症。

严重应激时胰岛素受体与葡萄糖载体（GLUT4）的作用受到抑制，导致其氧化代谢障碍和利用受限。胰岛素抵抗和糖异生增强导致高血糖是应激后糖代谢紊乱的特点。PN时大量的补充葡萄糖加重血糖升高、糖代谢紊乱及脏器功能损害的危险。过多热量与葡萄糖的补充，增加CO2的产生，增加呼吸肌做功、肝脏代谢负担和淤胆发生等。特别是对合并有呼吸系统损害的重症患者，且葡萄糖供给量对于CO2产生量的影响胜于葡萄糖：脂肪比例。总之，葡萄糖的供给应参考机体糖代谢状态与肝、肺等脏器功能。

随着人们对严重应激后体内代谢状态的认识，降低非蛋白质热量中的葡萄糖补充，葡萄糖：脂肪保持在60：40～50：50，以及联合强化胰岛素治疗控制血糖水平，已成为重症患者营养支持的重要策略之一。



推荐意见8：葡萄糖是肠外营养中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热卡的50％～60%，应根据糖代谢状态进行调整（推荐级别：C级）



2．脂肪乳剂：脂肪乳剂是PN支持的重要营养物质和能量来源，提供必需脂肪酸并携带脂溶性维生素，参与细胞膜磷脂的构成。脂肪可供给较高的非蛋白质热量。其中亚油酸（ω-6PUFA，必需脂肪酸）和α-亚麻酸（ω-3FA）提供能量分别占总能量的1％一2％和0.5％时，即可满足人体的需要。

长链脂肪乳剂（LCT）和中长链混合脂肪乳剂（MCT/LCT）是目前临床上常选择的静脉脂肪乳剂类型（ω-6PUFA）。其浓度有10％、20％和30％。LCT提供必需脂肪酸（EFA）MCT不依赖肉毒碱转运进入线粒体，有较高氧化利用率，更有助于改善应激与感染状态下的蛋白质合成。

危重成年患者脂肪乳剂的用量一般可占非蛋白质热量（NP40％～50%,（1.01.5）kg-1·d-1，高龄及合并脂肪代谢障碍的患者，脂肪乳剂补充量应减少。脂肪乳剂须与葡萄糖同时使用，才有进一步的节氮作用。此外，脂肪乳剂单位时间输注量对其生理作用亦产生影响，研究表明脂肪乳剂输注速度>0.12g·kg-1·d-1时，将导致血管收缩的前列腺素（PGF2a、TXA2）水平增加。

关于脂肪乳剂静脉输注要求，美国CDC推荐指南指出：

含脂肪的全营养混合液（totalnutrientsadmixture,TNA）应在24h内匀速输注，如脂肪乳剂单瓶输注时，输注时间应>12h。



推荐意见9：脂肪补充量一般为非蛋白质热卡的40%-50%；摄入量可达（l.0～1.5）kg-1·d-1，应根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输注（推荐级别：B级）



3．氨基酸/蛋白质：一般以氨基酸液作为PN蛋白质补充的来源，静脉输注的氨基酸液，含有各种必需氨基酸（EAANEAA）。EAA与NEAA的比例为1：1～1：3。鉴于疾病的特点，氨基酸的需要量与种类也有差异。临床常用剂型有：为一般营养目的应用的配方平衡型氨基酸溶液，它不但含有各种必需氨基酸，也含有各种非必需氨基酸，且各种氨基酸间的比例适当，具有较好的蛋白质合成效应。

有关伴全身严重感染患者的研究显示：尽管给予充分的营养支持，仍然不能阻止大量的、持续性的蛋白质丢失。在前10d，2/3丢失的蛋白来自于骨骼肌，以后则更多的来自于内脏蛋白。瘦体组织（无脂组织群，LBM）的丢失速度从每天0.5％到1.0％。不同组织器官蛋白质合成与降解的反应是不同的，并在疾病时发生变化。稳定持续的蛋白质补充是营养支持的重要策略。ICU患者人体测量结果提示蛋白质（氨基酸）的需要量供给至少应达到（l.2～1.5）kg-1·d-1。高龄及肾功能异常者可参照血尿素氮（BUN）及肌酐（BCr）kcallgN。

临床研究表明，强化支链氨基酸（BCAA）的复方氨基酸液有助于肝功能障碍患者调整血浆氨基酸谱和防治肝性脑病。有关手术创伤患者的研究显示，应用强化BCAA（36%TPN支持，在节氮和促进蛋白质合成方面，均未显示出特殊优势。



推荐意见10：重症患者肠外营养时蛋白质供给量一般为（1.2～1.5）kg-1·d-1，约相当于氮（0.20～0.25）kg-1·d-1；热氮比（100～150）kcal:1gN（B级）



4．水、电解质的补充：营养液的容量应根据病情及每个患者具体需要，综合考虑每日液体平衡与前负荷状态确定，并根据需要予以调整。连续性肾脏替代治疗（CRRT）时水、电解质等丢失量较大，应注意监测血电解质状况。每日常规所需要的电解质主要包括钾、钠、氯、钙、镁、磷。营养支持时应经常监测。

5．微营养素的补充（维生素与微量元素）：重症患者血清抗氧化剂含量降低，PN和EN时可添加维生素C、维生素E和β-胡萝卜素等抗氧化物质。但目前对于微营养素在重症患者的需要量、生物利用度及补充后的效果尚未明确。



推荐意见11：维生素与微量元素应作为重症患者营养支持的组成部分。创伤、感染及ARDS患者，应适当增加抗氧化维生素（C级）及硒的补充量（推荐级别：B级）



（三）PN途径与选择原则

PN途径可选择经中心静脉和经外周静脉营养支持，如提供完整充分营养供给，ICU患者多选择经中心静脉途径。营养液容量、浓度不高和接受部分PN支持的患者，可采取经外周静脉途径。

经中心静脉途径包括经锁骨下静脉、经颈内静脉、经股静脉和经外周中心静脉导管（PICC）途径。锁骨下静脉感染及血栓性并发症均低于股静脉和颈内静脉途径，随着穿刺技术和管材质量的提高，机械性损伤的发生并不比经股静脉高。PICC并不能减少中心静脉导管相关性感染（CRBI）的发生。对于全身脏器功能状态趋于稳定，但由于疾病难以脱离或完全脱离PN的ICU患者，可选择此途径给予PN支持。

荟萃分析表明，与多腔导管相比，单腔导管施行PN，CRBI和导管细菌定植的发生率明显降低。两项Ⅱ级研究均提示：导管连接部位和穿刺部位局部细菌定植是CRBI最大的感染源，因此中心静脉插管需要比外周静脉穿刺更高的无菌要求。敷料出现潮湿、松动或者污染时应予更换。穿刺局部有渗血时，建议使用普通纱布。



推荐意见12：经中心静脉实施肠外营养首选锁骨下静脉置管途径（推荐级别：B级）



三、肠内营养支持（EN）EN的应用指征和禁忌证

1．EN应用指征：胃肠道功能存在或部分存在，但不能经口正常摄食的重症患者，应优先考虑给予EN，只有EN不可实施时才考虑PN。多项临床研究得出PN能增加感染并发症，EN无论是在支持效果、花费、安全性还是可行性上都要明显优于PN。多项二级临床研究表明，与延迟EN比较，早期EN能明显降低死亡率和感染率，改善营养摄取，减少住院费用。同时尚有研究表明，通过优化的EN管理措施（如：空肠营养、促胃肠动力药等），早期EN是可行的。因此，重症患者在条件允许情况下，应尽早使用EN。通常早期EN是指“进入ICU24h或48h内”，并且血流动力学稳定、无EN禁忌证的情况下开始肠道喂养。



推荐意见13：重症患者在条件允许时应尽早开始肠内营养（推荐级别：B级）



2．EN禁忌证：当重症患者出现肠梗阻、肠道缺血时，EN往往造成肠管过度扩张，肠道血运恶化，甚至肠坏死、肠穿孔；严重腹胀或腹腔间室综合征时，EN增加腹腔内压力，高腹压将增加反流及吸入性肺炎的发生率，并使呼吸循环等功能进一步恶化，因此，在这些情况下应避免使用EN。

对于严重腹胀、腹泻，经一般处理无改善的患者，建议暂时停用EN。

（二）EN途径选择与营养管放置

EN的途径根据患者的情况可采用鼻胃管、鼻空肠、经皮内镜下胃造口术（PEG）、经皮内镜下空肠造口术（PEJ）、术中胃/空肠造口，或经肠瘘口等途径进行EN。

1．经鼻胃管途径：常用于胃肠功能正常，非昏迷以及经短时间管饲即可过渡到口服饮食的患者。优点是简单、易行。缺点是反流、误吸、鼻窦炎、上呼吸道感染的发生率增加。

2．经鼻空肠置管喂养：优点在于因导管通过幽门进人十二指肠或空肠，使反流与误吸的发生率降低，患者对EN的耐受性增加。但要求在喂养的开始阶段，营养液的渗透压不宜过高。

3．PEG:PEG是指在纤维胃镜引导下行经皮胃造口，将营养管置人胃腔。优点是去除了鼻管，减少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症，可长期留置营养管。适用于昏迷、食道梗阻等长时间不能进食，但胃排空良好的重症患者。

4．PEJ:PEJ是指在内镜引导下行经皮胃造口，并在内镜引导下，将营养管置人空肠上段，可以在空肠营养的同时行胃腔减压，可长期留置。其优点除减少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症外，也减少了反流与误吸风险，并在喂养的同时可行胃十二指肠减压。尤其适合于有误吸风险、胃动力障碍、十二指肠淤滞等需要胃十二指肠减压的重症患者。

重症患者往往存在胃肠动力障碍，EN时容易导致胃储留、呕吐和误吸。与经胃喂养相比，经空肠喂养能减少上述情况与肺炎的发生、提高重症患者的热卡和蛋白的摄取量，同时缩短达到目标EN量的时间，但留置小肠营养管需要一定的设备和技术条件。因此，有条件的单位可常规经空肠营养，在条件受限的单位，建议对不耐受经胃营养或有返流和误吸高风险的重症患者选择经空肠营养。这些情况包括：胃潴留、连续镇静或肌松弛、肠道麻痹、急性重症胰腺炎患者或需要鼻胃引流的患者。重症患者肠内营养途径选择见图1。





误吸危险

有无





















图1重症患者肠内营养途径示意图



推荐意见14：对不耐受经胃营养或有反流和误吸高风险的重症患者，宜选择经空肠营养（推荐级别：B级）



（三）EN的管理与肠道喂养安全性评估

重症患者往往合并胃肠动力障碍，头高位可以减少误吸及其相关肺部感染的可能性。经胃营养患者应严密检查胃腔残留量，避免误吸的危险，通常需要每6h后抽吸一次腔残留量，如果储留量≤200ml，可维持原速度，如果潴留量≤100ml增加输注速度20nk/h，如果潴留量≥200ml，应暂时停止输注或降低输注速度。

在EN输注过程中，以下措施有助于提高患者对EN的耐受性：对EN耐受不良（胃潴留＞200ml、呕吐）的患者，可应用促胃肠动力药物；EN开始营养液浓度应由低到高；使用动力泵控制速度，输注速度逐渐递增；在喂养管末端夹加温器，有助于患者对EN的耐受。



推荐意见15：重症患者在接受肠内营养（特别经胃）时应采取半卧位，最好达到30～45度（推荐级别：D级）

推荐意见16：经胃肠内营养的重症患者应定期监测胃内残留量（推荐级别：E级）



（四）常用EN的制剂选择

3项二级研究比较了高脂/低糖营养与标准制剂的疗效，高脂低糖肠内营养制剂能降低呼吸功能衰竭患者的机械通气时间，并能很好控制重症患者的血糖，但在病死率、感染率或住院时间上无显著差异；1项研究比较了标准肠内营养制剂和低脂肠内营养制剂对重症患者预后的影响，两者对预后的影响无显著差异，但低脂制剂能显著减少重症患者肺炎的发生率；l项二级研究比较了高蛋白营养制剂和低蛋白营养制剂对颅脑外伤患者的疗效，两组间病死率无显著差异，高蛋白营养的患者有较高的细菌感染率，高蛋白组的氮平衡较高，但差异均无统计学意义。

因此，尽管高脂配方有利于血糖控制，但其安全性有待进一步证实；目前尚无证据表明哪一种特殊的肠内营养制剂更适合重症患者。

重症患者EN营养制剂的选择方式见图2；常用的不同配方EN制剂的特点及其适用患者情况见表1。

表1不同配方EN制剂的特点及其适用患者



配方 主要营养物组成 特点 适用患者 碳水化合物 氮源 脂肪 整蛋白配方 双糖 完整蛋白 长链或中链脂肪酸 营养完全，可口，价廉 胃肠道消化功能正常者 预消化配方 糊精 短肤或短肤＋氨基酸 植物油 易消化、吸收，少渣 胃肠道有部分消化功能者 单体配方 葡萄糖 结晶氨基酸 植物油 易消化，吸收 用于消化功能障碍患者 免疫营养配方 双糖 完整蛋白 植物油 添加谷氨酞胺、鱼油等 创伤患者、大手术后患者 匀浆膳 蔗糖 牛奶、鸡蛋 植物油 营养成分全面，接近正常饮食 肠道的消化吸收功能要求较高，基本上接近于正常功能 组件膳 植物油 单一的营养成分 适合补充某一营养成分 低糖高脂配方 双糖 完整蛋白 植物油 脂肪提供50％以上热量 适合糖尿病、通气功能受限的重症患者 高能配方 双糖 完整蛋白 植物油 热量密度高 适合限制液体摄入的患者 膳食纤维配方 双糖 完整蛋白 植物油 添加膳食纤维 适合便秘或腹泻的重症患者

能



否

无





有







是





否



























图2重症患者EN营养制剂的选择示意图



四、不同危重症的代谢特点与营养支持原则

（一）脓毒症和MODS患者的营养支持

1．脓毒症和MODS患者的代谢特点：脓毒症患者处于高代谢状态，且代谢途径异常：对外源性营养底物利用率低，主要靠分解自身组织获取能量，其中对蛋白的消耗增幅最大，可在短期内导致蛋白一能量营养不良。对严重脓毒症患者的研究中发现，LBM的丢失速度为每天0.5％一1.0％。在前10d,2/3的氨基酸利用来自骨骼肌，以后更多地转向内脏。即使提供充足的营养，也不能完全阻止LBM的分解。

2．脓毒症和MODS患者的营养支持：脓毒症与MODS患者营养支持中非蛋白质热量与蛋白质的补充应参照重症患者营养支持的原则。以应激性高血糖为突出的代谢紊乱及器官功能障碍，常常限制营养素的补充。有研究显示，接受PN的脓毒症患者，静脉补充1.5g.kg-1.d-1蛋白质可以使蛋白分解代谢减少70%；给予≥2.2g·kg-1·d-1蛋白质时，蛋白分解代谢却明显增加。还应注意的是，当病情发展到较严重阶段，能量消耗反会降低，如发生器官衰竭和感染性休克时。



推荐意见17：严重脓毒症与MODS患者，应密切监测器官功能与营养素的代谢状态，非蛋白质热卡：氮比可进一步降低至（80～130）kcal:lgN（D级）



BCAA有促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解的作用，肌肉中合成谷氨酰胺（Gln）和丙氨酸的氮源主要由BCAA提供，因此补充BCAA有重要的意义。相关研究证实，脓毒症患者静脉补充强化BCAA的氨基酸液（45%BCAA）可明显降低病死率；额外补充BCAA有助于改善氮平衡，减少肌肉蛋白质的分解代谢。但目前尚无充分依据推荐常规给予高BCAA配方。

Gln是免疫细胞的营养底物，研究表明补充外源性Gln可以改善脓毒症患者免疫细胞（单核细胞、巨噬细胞、多形核细胞）功能。Gln在增强免疫细胞功能的同时不会增加促炎细胞因子的产生。另外，还能促进肌肉蛋白的合成，改善氮平衡。

一项前瞻、随机、多中心、双盲临床研究表明，在EN中添加精氨酸、Gln、抗氧化剂。ω-3脂肪酸的患者与未添加这些物质的患者比较，其住院时间、住ICU时间、机械通气时间、感染率和病死率等方面均无显著差异。另一项前瞻、随机、对照的多中心临床研究显示，严重脓毒症的患者人ICU后48h内实施免疫增强型EN（添加精氨酸、维生素E、β-胡萝卜素、锌和ω-3脂肪酸）治疗，其ICU内的病死率高于对照组（普通静脉营养）。一项荟萃分析也显示，脓毒症患者应用免疫增强型EN使病死率增加。也有临床研究表明，与标准的EN相比，添加精氨酸的EN使严重感染的重症患者病死率明显增加。



推荐意见18：对于严重脓毒症患者，应避免应用富含精氨酸的免疫营养制剂（推荐级别：C级）



（二）创伤患者的营养支持

严重烧伤对胃肠屏障功能的损害十分严重，EN对维护患者的胃肠黏膜屏障功能具有特殊意义和重要性。回顾性研究显示，EN较PN显著降低烧伤患者肺部感染的发生率。一项对比TEN和肠内、肠外联合营养（PN+EN）的随机临床研究证明，PN+EN组的病死率明显高于TEN组，TEN的患者较合并PN的患者能从肠内接受更多的热卡。

研究表明，烧伤后6h内给予EN是安全、有效的，能够更快地达到正氮平衡。一项回顾性研究显示，伤后15h内给予胃内营养的患者在第72h有82％的患者达到了目标热卡；而延迟到伤后18h再开始给予EN组，大部分患者不能达到目标热卡。另一项回顾研究显示，伤后24h内给予EN的患者较24h后给予EN的患者脓毒症的发生率显著下降。



推荐意见19：与其他重症患者相比，烧伤患者有胃肠功能时宜尽早开始EN（C级）



虽然EN能更好地维护肠道黏膜屏障的完整性，但由于颅脑创伤患者的胃瘫发生率较高，在这类患者的营养途径选择时应考虑到这一问题。

一项研究指出，大多数脑外伤患者在一周内均有胃排空延迟，半数以上患者在伤后第2周内仍有胃排空延迟，直至16d后所有患者才能耐受足量EN。有鉴于此，试图在早期对颅脑创伤患者进行TEN有时是困难的，而且应用不当可增加吸人性肺炎的发生。有两项研究证明，对颅脑损伤患者实施PN和EN在维持血浆白蛋白水平、感染的发生率、氮平衡等方面并没有显著差异。所以，颅脑创伤患者营养支持的时机要比营养支持的途径重要得多。

虽然颅脑损伤可以导致胃瘫，但对空肠功能似乎没有太大影响。一项随机、对照的临床研究显示，颅脑损伤患者可以较好地耐受空肠营养，在受伤的第3天，空肠内营养的患者可达到的70％目标喂养量，第6天则可达到90%，而胃内喂养的患者第3天仅达到30%，第6天达到55％。



推荐意见20：对重度颅脑创伤患者，宜选择经空肠实施肠内营养（推荐级别：C级）



（三）急性肾功能衰竭（ARF）患者的营养支持

1.ARF代谢变化：ARF是指肾脏排泄功能的可逆性的急剧恶化，发展过程中出现多种代谢改变，影响机体容量、电解质、酸碱平衡，以及蛋白质与能量的代谢。已经存在的或医院获得性营养不良是导致ARF高病死率的一个重要因素。因此营养支持被认为是其治疗的一个重要部分。以最大限度的减少蛋白分解，减缓BUN、BCr升高，有助于肾损伤细胞的修复和再生，提高ARF患者的生存率。

由于ARF的复杂性和差异性，营养支持的很多重要问题仍然没有获得共识。总的来说，ARF患者营养支持的基本目标和其他代谢性疾病是一致的，营养支持不应该受到肾功能异常的限制，但对于未接受肾脏替代治疗的ARF患者，应注意血清必需氨基酸／非必需氨基酸比例失衡，肾替代治疗对营养支持没有显著的不良影响。

2.ARF患者的营养支持：尿毒症本身和由急性疾病引起的应激反应可以引起营养底物利用的明显变化。在营养支持过程中必须考虑蛋白质（氨基酸）、碳水化合物、脂代谢异常以及电解质、液体负荷、酸碱平衡等改变的规律。目前基本认为ARF本身对能量代谢没有直接影响，热卡需要量更多的决定于基础疾病和患者当前状态。

ARF患者体内蛋白分解增加，蛋白合成也受到抑制，如何遏制这种状态一直是营养支持的一个重要方面。蛋白的供给量需要考虑分解程度和是否接受肾替代治疗。越来越多的证据表明给予充分的蛋白摄入对于促进正氮平衡、减少负氮平衡具有重要意义。

ARF期氨基酸代谢异常，体内氨基酸谱发生改变，但目前没有充分的证据表明单独补充必需氨基酸和特殊配方氨基酸有更多的益处。所以ARF时的氨基酸的摄人仍然建议应用含非必需氨基酸和必需氨基酸混合配方。

接受肾替代治疗的患者，超滤液中可丢失一部分氨基酸和蛋白质，有研究表明，高流量血滤与透析，高通量滤膜均增加氨基酸的丢失。尽管如此，增加单位时间氨基酸补充量仍可使接受肾替代治疗的患者获得正氮平衡。

ARF期间常伴有糖耐量下降和胰岛素抵抗，而且糖异生增加并对糖负荷的负反馈作用不敏感。血糖的控制对重症患者非常重要，同时还必须考虑到肾替代治疗过程中含糖透析液导致的额外糖负荷及其对血糖的影响。

ARF时脂代谢也受到明显影响。主要表现在脂蛋白酯酶活性下降，导致脂肪降解过程及脂肪颗粒的清除受到抑制，但脂肪酸的氧化过程并没有受到影响。

ARF期，体内微营养素也发生明显的改变。电解质紊乱是临床常见的并发症。主要包括钾、磷酸盐、钙和酶等浓度改变。在进行肾替代治疗过程中由于丢失增加可以发生低磷血症，多种原因可以导致血钙的波动。l,25-二氢骨化醇的活性下降导致的肠道吸收钙下降和骨骼对甲状旁腺素抵抗等可能是主要原因。制动、透析液钙浓度过高、恶性肿瘤和高甲状旁腺素血症等均可导致高钙血症。高镁血症发生率比较低，一般继发于摄入的增加。低镁血症发生的频率更高些。环抱素A、顺铂等药物可以导致低镁，另外肾替代治疗可以引起镁的额外丢失，应引起注意。

微营养素的另一个方面是维生素的代谢。水溶性维生素通过肾替代治疗丢失是其体内含量下降的主要影响因素。维生素Bl和维生素B6的缺乏可以影响能量代谢并导致乳酸中毒。补充水溶性维生素很少导致过量中毒，但维生素C过量补充可能导致继发性草酸盐病。在肾替代治疗过程中应维持100ml/d。除了维生素K以外，脂溶性维生素常常缺乏，尤其是维生素D因肾脏羟化作用下降而更为明显。微量元素代谢和补充的数量仍然不是非常清楚。微量元素对免疫调节、抗氧化作用等均起重要作用。有试验证实CVVH超滤液中含有铜、铬、锰、硒和锌等。所以在进行肾替代治疗过程中需要适当补充上述微量元素。



推荐意见21：接受肾替代治疗的急性肾功能衰竭患者，应额外补充丢失的营养素（推荐级别：C级）



（四）肝功能不全及肝移植围手术期的营养支持

1．肝功能不全患者的代谢特点：肝脏是营养物质代谢的中心器官，随着慢性肝病的病情进展，蛋白质能量营养不良逐渐加重，在肝功能代偿期发生率为20%，而在肝病失代偿期的发生率达60%，营养不良使肝病患者腹水、出血、感染及肝性脑病的发生率增加，并影响肝脏功能，加速疾病进程。合理的营养干预能减缓患者全身衰竭的进一步发展并改善肝细胞代谢。

肝脏在碳水化合物代谢中的作用为储存糖原及进行糖异生。肝功能不全时肝糖原储存减少，且因胰高血糖素增高及胰岛素抵抗使糖氧化供能发生障碍，机体对糖耐受下降，易出现血糖紊乱，糖作为能源物质供能减少，脂肪成为主要能源物质，且糖异生增加。

肝脏在脂肪代谢中的作用为脂肪、肉毒碱、酮体合成及脂肪酸氧化，肝功能不全患者胆汁分泌减少，使脂肪吸收发生障碍导致，必需脂肪酸（亚油酸和-γ亚麻酸）缺乏，且脂肪氧化供能比例增加，体脂肪消耗，其程度与营养不良的严重程度及肝病严重程度相关。

肝脏在蛋白质代谢的作用为合成蛋白，分解芳香族氨基酸及将氨转化为尿素，肝功能不全的患者其蛋白质合成减少和分解增加，导致低蛋白血症，使器官功能障碍、免疫力下降和腹水增加，加速肝功能不全的进展，此时积极的蛋白补充与合理的营养支持在一定程度上能改善氮平衡，减缓营养不良的进展。肝功能不全发展至肝性脑病时，氨基酸代谢产物氨在肝脏转化障碍，导致血氨浓度增加，且芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）在肝内分解发生障碍，BCAA（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）在肝外分解增加，血中BCAA/芳香族氨基酸比例失衡，促进肝性脑病的发生。

肝功能不全时食欲下降伴消化吸收不良使维生素吸收障碍，胆盐分泌减少使脂溶性维生素的吸收障碍更为明显，易出现维生素A、D、E、K的缺乏。

2．肝功能不全患者营养支持原则：

（l20％的肝硬化患者表现为代谢率增高，25％～30％患者表现为代谢率下降，其能量消耗实测值个体差异大，与Harris-Benedict（HB）公式预测值相关性差。如无条件实测能量消耗量，肝硬化患者代偿期能量供给可为（25～35）kcalkg-1·d-1，合并营养不良时可酌情增加，合并肝性脑病时应降低能量供给。

由于糖利用障碍，脂肪氧化增加，碳水化合物提供热卡的比例宜减少，约60％～70％的热卡由碳水化合物提供，30％～40％的热卡由脂肪提供。中链脂肪乳剂不需要肉毒碱参与可直接进人线粒体氧化代谢，对肝功能及免疫功能影响小，因此，肝功能不全患者宜选用中/长链脂肪乳剂。过多的碳水化合物或脂肪将加重肝脏负担，导致或加重黄疸及转氨酶、血糖增高，血脂廓清障碍，以及免疫功能下降。

在早期肝硬化患者，蛋白质分解增加，低蛋白血症加速了肝细胞损害及肝功能不全的进展，此时补充蛋白质（氨基酸）能促进正氮平衡而不导致肝性脑病，可根据肝功能代偿情况给予蛋白质（l.3～1.5）kg-1·d-1。

在肝病终末期，增加蛋白的摄取可能导致血氨增加，加速肝性脑病的发生，蛋白摄入量可减至（0.5～1.0）kg-1·d-1。对于儿童，即使肝性脑病，蛋白摄入不必过多限制，原因是分解代谢亢进和生长发育对蛋白的需要，蛋白质摄入量可（2.5g～3.0）kg-1·d-1。富含BCAA的氨基酸液能纠正肝衰患者血浆BCA灯芳香族氨基酸比例的失衡，有证据表明补充BCAA能改善肝脏蛋白合成，减少分解代谢，减轻肝性脑病。

肝功能不全合并大量腹水时，需限制钠盐摄入及提高摄入热卡的密度以减少机体水分潴留。需特别注意补充脂溶性维生素及微量元素。

（24～7次以降低营养的不耐受、减少低血糖的发生，但在肝功能不全并食道静脉曲张出血时，放置肠内营养管时应注意防止食管黏膜的损伤和诱发消化道出血，但并非绝对禁忌。合并肝硬化腹水患者行开腹胃空肠切开置管可导致腹膜炎及腹水渗漏，故应慎重。

当肝功能障碍患者食欲下降且消化吸收障碍导致严重营养不良时，可通过PN补充能量与氨基酸、微生素和微量元素。



推荐意见22：合并肝功能不全的重症患者，营养支持时应增加BCAA的供给，并降低芳香族氨基酸的比例（推荐级别：C级）

推荐意见23：合并肝功能不全的重症患者，非蛋白质热卡以糖脂双能源供给，其中脂肪补充宜选用中长链脂肪乳剂（3．肝移植术后营养代谢特点：尽管肝脏移植解决了肝脏代谢的紊乱，但肝移植患者术前多伴营养不良，术后又处于严重应激后的高分解状态，积极的营养支持仍非常必要。手术后应激反应及大量皮质激素的使用导致高血糖症更为明显，糖的利用减少。但过多的脂肪供给可导致脂肪廓清障碍，机体免疫抑制及网状内皮系统对内毒素清除障碍。因此，营养支持时需加强代谢及肝功能等的监测。

肝移植术后早期电解质紊乱较常见，胃液引流、胆汁引流和腹腔引流使电解质丢失增加，大量使用利尿剂使血钾、磷、镁迅速下降，大量血制品输入、激素、环孢霉素和FK506可导致高钾和其他电解质紊乱（如高钠），环孢霉素还可加重镁和磷的丢失，另外移植术后患者食欲改善重新进食使血钾、磷、镁进一步下降，必须严密监测血清电解质的浓度。

4．肝移植术后营养支持原则：多数研究表明积极的营养支持有助于改善肝移植术后氮平衡，减少ICU停留时间，减少医院消费，减少移植后感染的发生，尤对于接受肝移植的儿童，营养支持应更为积极，术后立即营养支持有助于患儿更为容易的脱离呼吸机，减少感染发生，加快伤口愈合。

肝移植术后代谢率增高，实测静息能量消耗（REE）约是H-B公式估算的1.2～1.3倍，因移植术后应激状态及正处恢复期肝功能，热量提供可从（20～25）cal·kg-1·d-1开始，糖脂比6:4或5:5。由于常伴高糖血症及可能出现脂肪廓清障碍，需密切监测血糖及血脂的代谢。且因移植术后补液容量的限制，宜适当提高补充的营养底物密度。

肝移植成功后，血浆BCAA/芳香族氨基酸比例在趋于正常，此时如无明显应激、氮质血症或肝性脑病，补充平衡氨基酸液或是强化BCAA的复方氨基酸液，对病情无明显影响，蛋白质供给量为（l.0～1.5）kg-1·d-1。此外，必须严密监测血清电解质的浓度，并根据检验结果及时纠正肝移植术后的电解质紊乱。

EN是肝移植术后的最佳营养途径，很多研究已表明术后早期EN较PN使患者获益更大，并有助于降低感染的发生率、减轻对应激的代谢反应、营养支持相关的并发症减少、内脏蛋白合成增加并节省费用。因此，对合并营养不良的肝移植患者，推荐术中置入空肠营养管，术后数小时内即可低速泵入等渗的EN制剂。能口服摄食时，EN逐渐减量，至术后5～7d，过渡到正常经口摄食。

不能接受EN的患者，术后立即给予PN较未给予营养支持的患者ICU停留时间缩短，氮平衡改善。但比较此类患者应用高BCAA与平衡氨基酸对预后的改善方面并未显示出优势。不伴有营养不良且术后几天内能很快进食者可以不给PN，术后3～4d开始流质饮食，逐渐过渡至普通饮食。



推荐意见24：肝移植术后早期可积极进行肠内营养（推荐级别：B级）



（五）急性重症胰腺炎（SAP）患者的营养支持

1.SAP代谢特点：SAP早期的代谢特点主要表现为REE增加（可达1.5倍），出现高分解代谢，患者很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大部分患者出现高血糖。蛋白代谢：蛋白分解增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对BCAA酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。脂肪代谢：高脂血症是SAP常见的临床表现，同时机体脂肪分解增加成为重要的能量来源。此外SAP患者早期尚存在低钙、低镁等代谢紊乱。

2.SAP营养支持要点：为使“胰腺休息”，减少胰腺分泌，禁食是SAP早期治疗的基本原则。但禁食可迅速导致营养不良，因此SAP患者需早期给予营养支持。尽管PN不会刺激胰腺分泌，但高血糖和感染合并症发生率明显增高，EN不仅能维护肠道结构和肠黏膜屏障的完整性，从而有助于降低感染性并发症的发生率，利于高血糖控制，而且价廉。

SAP早期应用EN的主要顾虑是营养底物对胰腺外分泌的刺激作用。有研究结果表明，营养底物对胰腺外分泌的刺激作用主要取决于摄食部位，经胃或十二指肠的营养有较大的胰腺外分泌反应，且SAP早期经空肠喂养并不明显刺激胰腺外分泌，“让肠道休息”以减少营养素对胰腺刺激的观念必须予以纠正，EN应作为SAP营养支持的首选方式。

现已证实鼻空肠管或空肠造口是安全有效的EN途径，要求将空肠营养管置于屈氏韧带以远30～60cm处。给予氨基酸和短肽为氮源、低甘油三酯的预消化制剂较为适宜，胰酶不足时可添加外源性胰酶制剂。

SAP的常见并发症如胰性腹水、胰漏和液体积聚等不是EN的禁忌证。部分患者因严重肠麻痹或腹部并发症不耐受或部分不耐受EN时，可由PN替代或补充。大多数患者对葡萄糖及脂肪乳剂的耐受良好。

碳水化合物替代脂肪作为主要的热卡来源，能抑制糖原异生，减少蛋白的分解，减少高脂血症的风险，但是必须监测血糖水平，并应用胰岛素控制血糖。

不含脂肪乳剂的PN不应超过2周，否则可能造成必需脂肪酸的缺乏，SAP患者输注脂肪乳剂并非禁忌，但应该严密监测血脂水平，通常认为血清甘油三酯高于4.4mmol/L时，应该慎用脂肪乳剂。

尽管静脉输注葡萄糖不刺激胰腺外分泌，但SAP患者葡萄糖氧化率降低，输注葡萄糖的最大危险是高血糖。大样本临床试验提示，重症患者血糖水平控制在6.1mmol/L以下可以降低病死率，证明控制血糖有利于改善预后。

伴全身炎症反应的患者，循环中Gln的浓度可降至正常值的55%，若不给予补充，肠黏膜屏障完整性则难以维持。SAP是全身炎症反应极其严重的疾病，需要补充Gln。已有大量动物实验证实，补充Gln能避免肠黏膜细胞的萎缩，保护肠黏膜屏障，减少感染的并发症。两项小样本临床研究提示TPN中添加Gln或丙氨酰-Gln双肽可以减少炎症介质的释放和感染的发生。有关临床用量和补充途径，尚需通过大样本临床研究予以确定。



推荐意见25：SAP患者，初期复苏后条件允许时可开始营养支持，并优先考虑经空肠营养（推荐级别：A级）

推荐意见26：SAP患者应增加谷氨酰胺补充（推荐级别：B级）



（六）急慢性呼吸衰竭患者的营养支持

1．慢性阻塞性肺疾病（COPD）的代谢特点及营养支持原则：COPD是一种慢性、进行性阻塞性通气功能障碍。COPD患者多合并营养不良，发生率可达20％～60％。其原因可能与患者主动摄食减少，胃肠道吸收功能减退，慢性炎症反应及代谢率增加有关。

代谢特点：（1）COPDREE比预计值明显增高。（2）COPDCOPD患者在病程早期即有脂肪和瘦体组织的消耗，但患者可以保持正常体重；而后期的COPD患者与恶性肿瘤的恶液质患者类似，出现明显的体重减轻。体重减轻是COPD患者病情急性加重和死亡的一项独立危险因素。

营养支持原则：有研究表明营养支持可改善COPD患者的肺功能、血气指标、呼吸肌力，缩短机械通气的时间，但能否改善预后尚无研究证实。过多的热量与碳水化合物的摄入都会导致呼吸商增高，增加患者的呼吸负荷，并可造成撤机困难。有研究应用商品化的营养制剂作为COPD患者膳食的一部分（三种营养素提供热量比例分别为：蛋白质16.7%，脂肪55.1%，碳水化合物28.2%）FEVl）。

有研究表明，在COPD患者中应用促合成激素，如人重组生长激素（rhGH,0.15U·kg-1·d-1,3周）可改善患者的人体测量值，但并未增加患者的呼吸肌力和运动能力。而且也有研究指出在重症患者应激早期应用rhGH会增加病死率。因此仅在营养供给充足，但蛋白质合成仍未改能改善，或考虑由于呼吸肌力不足而导致撤机困难的呼吸衰竭患者，使用rhGH可能获益。

有研究表明对稳定期COPD患者补充l,6一FDP纠正低磷，可以提高患者的呼吸肌力量及膈肌功能。因此，COPD患者应注意补充磷制剂，纠正低磷状态。



推荐意见27：慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者应尽早给予营养支持，并首选肠内营养（推荐级别：B级）

推荐意见28：慢性阻塞性肺疾病患者营养支持中，应适当降低非蛋白热量中碳水化合物的比例（推荐级别：B级）



2．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的代谢特点及营养支持原则：ARDS是由肺部原发疾病或肺外疾病导致的肺部炎症反应，进一步导致肺泡渗液增加，血氧下降，呼吸窘迫的一种综合征。不同于其他类型的急性呼吸衰竭（如急性肺栓塞，支气管哮喘急性发作）,ARDS存在着明显的全身炎症反应，并伴随着体内各种应急激素及多种细胞因子和炎性介质的释放。

ARDS时的代谢特点：（1）ARD2）ARDSREE可达到预计值的1.5～2.0倍。ARDS的原发病如急性重症胰腺炎、脓毒症、创伤等疾病时，伴有REE不同幅度的明显增加。由于大多ARDS患者需要机械通气治疗，这也可使REE增加。（3）ARDGln明显减少，血中氨基酸比例失调。（4）ARDSATP）被消耗，各种离子消耗的增加，摄入不足，分布异常，可使患者出现低钾、低钙、低磷、低镁、低钠、低氯等表现和对某些微量元素的需求增加。(5)ARDS患者严重的氧化应激消耗了大量的抗氧化物质。

营养支持原则:尽早实施营养支持可减少机械通气时间，缩短住ICU时间，如患者肠道功能允许，应早期给予EN。并采取充分的措施避免反流和误吸，因为误吸本身就可导致ARDS的发生。

应避免过度喂养，特别是碳水化合物补充过多将导致的二氧化碳的产生过多，增加呼吸商，加重患者的呼吸负荷。有研究表明ARDS患者的营养支持中应用EN并联合二十碳五烯酸(EPA)，γ-亚麻酸(GLA)以及一些抗氧化物质，可以提高体内的抗氧化水平，防止脂质过氧化损害，减少BMLF(支气管肺泡灌洗液)中中性粒细胞数量，减低肺泡的通透性，改善气体交换，缩短机械通气时间和ICU停留时间，减轻器官功能的进一步损伤。有关急性肺损伤和ARDS患者的2项I级临床研究显示:营养支持中添加鱼油和抗氧化剂，有助于降低肺血管阻力与通透性，改善肺功能，降低死亡率，缩短机械通气时间与住ICU时间等。

(七)心功能不全患者的营养支持

1．心功能不全患者的代谢特点:心功能不全系指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态，是一种以心排血量不足，组织的血液灌注减少，以及肺循环或体循环静脉系统瘀血为特征的临床综合征。

心功能不全常导致不同程度的营养不良，严重者可出现体重下降、低蛋白血症等心脏恶病质表现。其营养代谢改变主要表现为:(1)胃肠道瘀血导致营养摄人和吸收障碍，这是慢性充血性心力衰竭患者营养不良的主要原因；(2)交感神经系统的代偿性兴奋引起的热量消耗增加，且分解代谢明显大于合成代谢；(3)肝脏瘀血导致白蛋白合成减少，肾脏瘀血引起的蛋白尿以及合并感染导致血浆蛋白水平的进一步降低，机体能量储备减少；(4)慢性缺氧致血管舒缩功能长期失调，组织氧供不足；(5)肾上腺的慢性瘀血导致继发性肾上腺皮质功能减退；(6)应用洋地黄、利尿剂以及过分的限制水钠导致电解质紊乱。

2.心功能不全患者的营养支持原则:适量的营养补充对心功能不全患者是重要的。存在心脏恶病质或潜在危险因素的患者，均应进行正规的营养评估并给予营养支持治疗，根据患者的营养状态及代谢状况确定适宜的营养需要量，且营养支持中需监测各项营养指标。

早期EN符合正常生理，营养底物从门脉系统供给，同时满足肠道黏膜的营养需要，并可有效避免PN相关的感染和代谢并发症。心衰患者经EN可促进肠道运动、消化和吸收，改善肠黏膜细胞营养。EN不能达到所需摄人热量要求，并且需严格控制液体量的情况下，可选择部分或全部使用PN。营养支持可选择热卡密度较高的营养配方，在进行PN过程中需加用抑酸剂，并监测心脏功能及肝脏功能指标。及时调整PN的剂量和配方。一旦胃肠道功能恢复，即应逐渐减少或停止PN，尽早过渡到EN或经口摄食。

3.营养支持的配方:心功能不全患者往往需要控制液体摄入量，应根据患者应激程度和心衰症状调整PN底物及非蛋白热量的摄入量，提供的非蛋白热量一般取决于患者的静息能量消耗及其活动情况，可采用高热量密度[(1.0~1.5)kcal/ml]的配方，一般提供(20~30)kcal·kg-1·d-1。过高的葡萄糖/胰岛素摄入通常认为能增加心脏葡萄糖供应，糖:脂比例通常选择7:3或6:4；氮0.16g·kg-1·d-1，热氮比一般为(100~150):1。中长链(MCT/LCT)混合脂肪乳剂、充足的维生素和微量元素通常认为更有益于心功能不全患者。

4．特殊并发症及其监测:(1)心功能不全患者的营养支持应兼顾心脏负荷能力和营养状态两者的平衡。避免因限制水钠摄入和过度利尿引起的低钠、低镁、低钾血症等电解质紊乱；应经常监测血清电解质(钠、钾、氯、碳酸氢盐)直至稳定。由于心功能不全时发生肝脏瘀血易致肝功能损害。应密切监测肝功能指标，避免因营养底物过多造成肝功能进一步损害，尤在TPN实施时更应重视。合并糖尿病或其他原因导致血糖升高的患者，应减慢输糖的速度，同时严密监测血糖、尿糖。(2)营养支持过程中应严密监测与心功能相关的临床指标，包括心率、血压、中心静脉压、24h出人液体量等。



推荐意见29:心衰患者的营养支持宜选择热卡密度较高的营养配方，适当增加碳水化合物比例，并严密监测心脏功能(推荐级别：C级)



五、营养支持的相关问题

(一)特殊营养素的药理作用

1.Gln在重症患者的应用:Gln是机体内含量最多的游离氨基酸，占肌肉氨基酸总量的60%。是肠粘膜细胞、淋巴细胞、肾小管细胞等快速生长细胞的能量底物，对蛋白质合成及机体免疫功起调节与促进作用。在创伤、感染应激状态下，血浆Gln水平降至正常的50%~60%，肌肉Gln降至正常的25%-40%，Gln需要量明显增加，被称为组织特殊营养素。由于Gln单体在溶液中不稳定，易分解为谷氨酸及氨，临床上常用甘氨酚-Gln(Gly-Gln)，或丙氨酰-Gln(Ala-Gln)二肽进行补充。经肠外途径补充Gln的药理剂量为≥0.3g·kg-1·d-1[[(0.30~0.58)g，kg-1·d-1]]，补充Gln双肽0.7g·kg-1·d-1，可单独或混合于“全合一”营养液中输注。

有关Gln对预后影响的三项I级和三项II级的临床研究显示，添加Gln的PN能够明显降低重症患者的病死率，降低住院费用。另一些临床研究表明，>0.35g·kg-1·d-1的Gln摄人可降低感染的发生率。Gln补充应遵循早期足量(药理剂量)的原则，一般>5~7d。可通过中心静脉或周围静脉输注。

最近的一些随机对照临床研究观察了静脉补充Gln对急性胰腺炎、急性腹膜炎和外科大手术后的继发感染的影响/与标准的PN相比，添加Gln的PN可使继发感染率明显降低，急性胰腺炎患者从52%降至20%，急性腹膜炎患者从75％降至23%，外科大手术后从45％降至27％。虽然上述三组研究的病例数偏小，但值得注意的是，急性胰腺炎、急性腹膜炎和外科大手术患者一旦继发感染，其病死率将明显增加。因此，在条件允许的情况下，急性胰腺炎、急性腹膜炎和外科大手术的患者可考虑静脉补充Gln。



推荐意见30：接受肠外营养的重症患者应早期补充药理剂量的谷氨酰胺（推荐级别：A级）

推荐意见31：静脉补充谷氨酰胺有助于降低急性胰腺炎、多发性创伤、急性腹膜炎和外科大手术后感染性并发症的发生率（推荐级别：B级）



有临床研究显示，与常规的EN比较，肠道补充Gln，并不能显著降低重症患者的病死率，也不能显著降低感染并发症。对于大面积烧伤患者的研究表明，添加Gln的EN支持可使创面感染率明显降低，住ICU时间与住院时间缩短，住院费用降低。因此，对大面积烧伤患者肠道补充Gln可能是有益的。此外，对于某些合并肠屏障功能受损（如肠道炎性疾病）、Gln体内水平较低或丢失过多的接受EN的重症患者，经肠道补充Gln也是需要的。与PN不同，EN的蛋白质中含有Gln。因此，对于使用整蛋白类EN制剂或添加Gln的EN制剂的患者，无需常规再额外经肠道补充Gln。



推荐意见32：烧伤、创伤及合并肠屏障功能受损的重症患者，经肠道补充谷氨酰胺可使其获益（推荐级别：C级）



2．精氨酸在ICU重症患者的应用：精氨酸是应激状态下体内不可缺少的氨基酸，它可影响应激后的蛋白质代谢，参与蛋白质合成。药理剂量的精氨酸能有效的促进细胞免疫功能，通过增强巨噬细胞吞噬能力，增强NK细胞的活性等，使机体对感染的抵抗能力提高。此外，精氨酸还可促进生长激素、催乳素、胰岛素、生长抑素等多种激素的分泌，具有促进蛋白及胶原合成的作用。对创伤患者的肠道补充精氨酸的研究显示，EN中添加精氨酸能够降低其住院时间，并具有减少住ICU时间的趋势。一般认为静脉补充量可占总氮量的2％~3%，静脉补充量一般为（10~20）g/d。

有关严重应激状态下重症患者的多项临床研究显示，添加精氨酸的EN并不能降低重症患者的病死率，而且也不能降低感染的发生率。也有研究显示，与标准的EN比较，添加精氨酸的EN提高了严重感染患者的病死率。临床应用中，应考虑到精氨酸作为NO合成的底物，在上调机体免疫功能与炎症反应方面具有双刃剑的作用。因此，严重感染患者不宜补充精氨酸。



推荐意见33：添加精氨酸的肠内营养对创伤和手术后患者有益（推荐级别：C级）

推荐意见34：严重感染的患者，肠内营养不应添加精氨酸（推荐级别：B级）



3.鱼油（ω-3PUFA）在重症患者的应用：ω-3PUFAs通过竞争方式影响传统脂肪乳剂（ω-6PUFAs）代谢的中间产物（花生四烯酸）的代谢，产生3系列前列腺素和5系列白三烯产物，从而有助于下调过度的炎症反应，促进巨噬细胞的吞噬功能，改善免疫机能。ω-3PUFAs还可影响细胞膜的完整性、稳定性，减少细胞因子的产生与释放，有助于维持危重疾病状态下血流动力学稳定。鱼油被认为是有效的免疫调理营养素。

5项I级和2项II级临床研究显示，腹部手术后重症患者补充鱼油脂肪乳剂，有助于改善应激后炎症反应及肝脏、胰腺功能。减少了术后机械通气时间、缩短住院日、降低再入ICU的机率以及病死率。

有关急性肺损伤和ARDS患者的2项1级临床研究显示：营养支持中添加鱼油和抗氧化剂，有助于降低肺血管阻力与通透性，改善肺功能，降低死亡率，缩短机械通气时间与住ICU时间等。欧洲最新报道的一项前瞻、多中心研究显示，对接受TPN治疗的661例腹部大手术、腹腔感染以及包括颅脑外伤在内的多发创伤等重症患者，静脉补充10％鱼油脂肪乳剂，结果显示：鱼油组患者住ICU时间与住院时间缩短，抗生素用量减少，病死率得到改善。且上述效果呈剂量依赖特点。总之，添加鱼油（0.1~0.2g·kg-1·d-1）的营养支持有助于改善腹部感染与创伤患者的预后。但目前尚无鱼油能够改善全身感染和感染性休克等重症患者预后的有力证据。



推荐意见35：对ARDS、创伤与腹部感染的重症患者，营养支持时可添加药理剂量的鱼油（推荐级别：B级）



（二）重症患者的血糖控制与强化胰岛素治疗

应激性高血糖是ICU中普遍存在的一种临床现象，并成为一种独立因素直接影响各类重症患者的预后。多项前瞻与回顾性临床研究表明，严格血糖控制可有效地降低各类ICU重症患者的病死率，特别是外科重症患者，严格血糖控制可使因严重感染导致多器官功能衰竭患者的病死率明显降低，使其他并发症的发生率亦有明显下降，如感染、脓毒症、需要血液净化治疗ARF患者以及多神经病变等。缩短机械通气时间与住院时间，从而降低总住院费用。对于住ICU>5d的重症患者，严格控制血糖（≤6.1mmol/L）对病死率的改善更为明显。

近年来，对于非手术的内科重症患者的研究显示，不同水平的血糖控制，虽然总的病死率改善未获得有统计学意义的改善，但在降低医院内获得性肾损害的发生、缩短机械通气时间和ICU住院天数等方面，严格血糖控制仍可获得有显著意义的改善。因此，正确处理重症患者的应激性高血糖，对于提高其综合治疗效果，改善生存率具有重要的意义。任何形式的营养支持均应包括强化胰岛素治疗，严格将血糖控制在理想范围。

关于目标血糖控制水平对重症患者预后的影响尽管标准不同，综合多项临床研究结果，目标血糖控制在（6.1~8.3）mmol/L

在强化胰岛素治疗中应当注意：（l2）重症患者的营养支持中，葡萄糖常作为非蛋白质热量的主要组成部分，葡萄糖的摄入的量与速度，直接影响血糖水平。一般情况下，葡萄糖的输入量应当控制在≤200g/d。（3）营养液的输入应当注意持续、匀速输注，避免血糖波动。



推荐意见36：任何形式的营养支持，应配合强化胰岛素治疗，严格控制血糖水平≤8.3mmol/L，并应避免低血糖发生（推荐级别：A级）



（三）生长激素（GH）在重症患者的应用

GH属于合成代谢激素，其主要生理作用是促进机体蛋白质合成，降低蛋白质分解，改善氮平衡。20世纪80年代后基因重组人GH（hGH）问世并被广泛应用于临床，在创伤、脓毒症、营养不良和呼吸机依赖等重症患者有许多基础和临床研究。

多项Ⅱ和Ⅲ级临床研究和基础研究结果表明，在创伤、大手术等状态下，GH可促进蛋白质合成，降低蛋白质分解，改善氮平衡。多项临床研究表明，在呼吸依赖的机械通气患者，联合应用营养支持和GH，可提高呼吸肌力量，缩短呼吸机撤离时间；促进创面、伤口、吻合口和瘘口的愈合。尚有研究表明，rhGH促进重症患者肠粘膜的增生，改善肠屏障功能。

1999年欧洲一项多中心、前瞻、随机对照研究表明，严重感染和应激早期的重症患者使用rhGH后病死率明显增加，致使该项研究被迫中期停止。此结果表明，重症患者应用GH后死亡率增加，与患者选择（严重应激）、大剂量GH和血糖没有良好控制有关。因此应避免用于严重应激期的重症患者，感染未控制的重症患者和内稳态紊乱的重症患者。对于应激状态趋于稳定、分解代谢与低蛋白血症难以纠正的延迟期重症患者，尤其是GH水平较低的老年重症患者，小剂量使用rhGH，有助于改善患者的代谢状态，纠正负氮平衡与低蛋白血症等。应用GH时应注意监测和控制血糖。

GH与恶性肿瘤的关系在体外细胞培养、动物实验以及人体临床研究还存在不同结果和争议，因此对于rhGH用于恶性肿瘤患者的营养支持需持谨慎态度。



推荐意见37：度过急性应激期的创伤、大手术后患者，呼吸机依赖等重症患者，在提供充足营养物的前提下，可应用生长激素（推荐级别：C级）

推荐意见38：创伤和脓毒症患者早期存在严重应激，不推荐应用生长激素（推荐级别：B级）

































中国重症加强治疗病房患者镇痛和镇静治疗指导意见（2006）





一、概述

（一）镇痛和镇静在重症加强治疗病房（ICU）患者基本治疗中的地位

重症医学的发生与发展旨在为多器官功能障碍的非终末期重症患者提供全面而有效的生命支持，以挽救患者的生命，并最大程度地恢复和保持患者的生活质量。镇痛和镇静治疗是特指应用药物手段以消除患者疼痛，减轻患者焦虑和躁动，催眠并诱导顺行性遗忘的治疗。

ICU的重症患者处于强烈的应激环境之中，其常见原因包括：（l2）环境因素：患者被约束于病床上，灯光长明，昼夜不分，各种噪音（机器声、报警声、呼喊声等），睡眠剥夺，邻床患者的抢救或去世等。（3（4“无助”和“恐惧”，构成对患者的恶性刺激，增加了患者的痛苦，甚至使患者因为这种“无助与恐惧”而躁动挣扎，危及其生命安全。国外学者的调查表明，离开ICU的患者中，约有50％对其在ICU中的经历保有痛苦的记忆，而70％以上的患者在ICU期间存在着焦虑与躁动。

重症医学工作者应该时刻牢记，我们在抢救生命、治疗疾病的过程中，必须同时注意尽可能减轻患者的痛苦与恐惧感，使患者不感知或者遗忘其在危重阶段的各种痛苦，避免这些痛苦加重患者的病情或影响其接受治疗。因此，镇痛和镇静应作为ICU内患者的常规治疗。



推荐意见1：镇痛和镇静治疗应作为ICU治疗的重要组成部分（推荐级别：B级）



（二）ICU患者镇痛镇静治疗的目的与意义

在镇痛和镇静治疗之前，应尽量明确使患者产生疼痛及焦虑躁动等症状的原因，尽可能采用各种非药物手段（包括环境、心理、物理疗法等）祛除或减轻一切可能的影响因素。

镇痛和镇静治疗的目的和意义在于：（l2）帮助和改善患者睡眠，诱导遗忘，减少或消除患者对其在ICU治疗期间病痛的记忆。（3）减轻或消除患者焦虑、躁动甚至谵妄，防止患者的无意识行为（例如挣扎）干扰治疗，保护患者的生命安全。（4）降低患者的代谢速率，减少其氧耗氧需，使得机体组织氧耗的需求变化尽可能适应受到损害的氧输送状态，并减轻各器官的代谢负担。

有少数报道还指出，对非常危重的患者，诱导并较长时间维持一种低代谢的“休眠”状态，可减少各种应激和炎性损伤，减轻器官损害。

镇痛和镇静治疗并不等同，对于同时存在疼痛因素的患者，应首先实施有效的镇痛治疗。镇静治疗则是在祛除疼痛因素的基础之上帮助患者克服焦虑，诱导睡眠和遗忘的进一步治疗。



推荐意见2：实施镇痛和镇静治疗之前，应尽可能祛除或减轻导致疼痛和焦虑（推荐级别：E级）

推荐意见3：对于合并疼痛因素的患者，在实施镇静之前，应首先给予充分镇痛治疗（推荐级别：E级）



（三）ICU中重症患者的镇痛和镇静治疗与手术中麻醉的区别

ICU中患者的镇痛和镇静治疗与手术麻醉有着根本的区别。接受麻醉的患者多数为择期手术，即使是急诊患者，一般也要求主要生命体征趋于稳定。由于手术时间罕有超过24h者，且全麻手术时需要患者丧失一切感觉与意识（包括自主呼吸），因此手术麻醉患者在短时间内所达到的镇痛和镇静深度要大大超过ICU患者，且多合并应用肌松弛药物，此时患者丧失了一切自我保护反射与感觉运动及意识。而ICU患者则不然，一方面其需要镇痛和镇静的时间远远长于手术麻醉时间，另一方面其深度又要求必须尽可能保留自主呼吸与基本的生理防御反射和感觉运动功能，甚至需要定时唤醒以评估其神智、感觉与运动功能；同时由于多器官功能障碍且往往合并多种治疗手段和药物，必须考虑彼此间的相互影响。

因此，ICU患者具有镇痛和镇静药物的累积剂量大、药代／药效动力学不稳定、需要经常判断镇痛和镇静程度并随时调整药物种类与剂量等诸多不同于手术麻醉的特点。

（四）镇痛和镇静在ICU综合治疗中的地位

重症患者救治的目的在于保护支持多器官功能，恢复机体内环境稳定；救治手段则可以大致区分为祛除致病因素和保护器官功能。机体器官功能的维护有赖于循环（组织灌注）和通气氧合功能的正常。当重症患者的病理损伤来势迅猛时，致病因素一时难以立即祛除，器官功能若强行代偿则有可能因为增加代谢氧耗做功而进一步受到损害。因此，通过镇痛镇静的手段使重症患者处于“休眠”状态，降低其代谢和氧需氧耗，以适应受到损害的灌注与氧供水平，从而减轻强烈病理因素所造成的损伤，为器官功能的恢复赢得时间创造条件。

ICU中的治疗是一个整体，任何一个环节的缺陷都可能影响整体疗效。因此，镇痛和镇静治疗与其他各种治疗手段同药物一样重要，不可或缺，需要危重症医师认真重视并掌握，趋利除弊，合理应用，以达到更好地挽救重症患者生命的目的。

二、ICU患者镇痛和镇静指征

1．疼痛：疼痛是因损伤或炎症刺激，或因情感痛苦而产生的一种不适的感觉。ICU患者疼痛的诱发因素包括：原发疾病、各种监测、治疗手段（显性因素）和长时间卧床制动及气管插管（隐匿因素）等。

疼痛导致机体应激、睡眠不足和代谢改变，进而出现疲劳和定向力障碍，导致心动过速、组织耗氧增加、凝血功能异常、免疫抑制和分解代谢增加等。疼痛还可刺激疼痛区周围肌肉的保护性反应，全身肌肉僵直或痉挛等限制胸壁和膈肌运动进而造成呼吸功能障碍。

镇痛是为减轻或消除机体对痛觉刺激的应激及病理生理损伤所采取的药物治疗措施。镇痛药物可减轻重症患者的应激反应。

2．焦虑：是一种强烈的忧虑、不确定或恐惧状态。50%以上的ICU患者可能出现焦虑症状，其特征包括躯体症状（如心慌、出汗）和紧张感。

ICU患者焦虑的原因包括：（l（2（3;（4（5（6（74：对焦虑患者应在祛除各种诱因基础上给予镇静治疗（推荐级别：D级）



3．躁动：是一种伴有不停动作的易激惹状态，或者说是一种伴随着挣扎动作的极度焦虑状态。在综合ICU中，70%以上的患者发生过躁动。

引起焦虑的原因均可以导致躁动。另外，某些药物的不良反应、休克、低氧血症，低血糖、酒精及其他药物的戒断反应、机械通气不同步等也是引起躁动的常见原因。研究显示最易使重症患者焦虑、躁动的原因依次为：疼痛、失眠、经鼻或经口腔的各种插管、失去支配自身能力的恐惧感以及身体其他部位的各种管道限制等。

躁动可导致患者与呼吸机对抗，耗氧量增加，意外拔除身上各种装置和导管，甚至危及生命。所以应该及时发现躁动，积极寻找诱因，纠正其紊乱的生理状况，如：低氧血症、低血糖、低血压和疼痛等。并为患者营造舒适的人性化的环境，向患者解释病情及所作治疗的目的和意义，尽可能使患者了解自己病情、参与并积极配合治疗。

因此，机械通气患者镇静药物可以间断使用或在“按需”基础上调整剂量，并应根据个体化原则和患者的需要进行调节，以达到镇静目的，最终缩短机械通气时间和ICU住院时间，使患者能较早地主动参与并配合治疗。

患者因躁动不能配合床边诊断和治疗时，在给予充分解释等非药物措施的前提下，可采取镇痛和镇静治疗以完成诊断和治疗。从而减轻或抑制患者身体和心理的应激反应，使患者耐受ICU的日常操作和治疗，如：气管插管、气管切开、气道吸引、机械通气、床旁引流、深静脉穿刺、血流动力学监测、肾脏替代治疗、肢体制动等。



推荐意见5：在充分祛除可逆诱因的前提下，躁动的患者应该尽快接受镇静治疗（推荐级别：C级）

推荐意见6：为提高机械通气患者的舒适度和人一机同步性，可以给予镇静镇痛治疗（推荐级别：E级）

推荐意见7：为提高诊断和治疗操作的安全性和依从性，可预防性采取镇静镇痛（推荐级别：E级）



4．谵妄：是多种原因引起的一过性的意识混乱状态。短时间内出现意识障碍和认知能力改变是谵妄的临床特征，意识清晰度下降或觉醒程度降低是诊断的关键。

ICU患者因焦虑、麻醉、代谢异常、缺氧、循环不稳定或神经系统病变等原因，可以出现谵妄症状，且长时间置身于陌生而嘈杂的ICU环境会加重谵妄的症状，表现为精神状态突然改变或情绪波动，注意力不集中，思维紊乱和意识状态改变；伴有或不伴有躁动状态；还可以出现整个白天觉醒状态波动，睡眠清醒周期失衡或昼夜睡眠周期颠倒。谵妄也可以表现为情绪过于低沉或过于兴奋或两者兼有。情绪低沉型谵妄往往预后较差，情绪活跃型谵妄比较容易识别。研究表明，机械通气患者谵妄发病率可达70％一80%，且谵妄患者，尤其是老年患者住院时间明显延长，每日住院费用及病亡率均显著增加。

不适当的使用镇静镇痛药物可能会加重谵妄症状，有些谵妄患者，接受镇静剂后会变得迟钝或思维混乱，导致躁动。



推荐意见8：ICU患者一旦出现谵妄，应及时处理（推荐级别：B级）



5．睡眠障碍：睡眠是人体不可或缺的生理过程。睡眠障碍可能会延缓组织修复、降低细胞免疫功能。睡眠障碍的类型包括：失眠、过度睡眠和睡眠-觉醒节律障碍等。

失眠是一种睡眠质量或数量达不到正常需要的主观感觉体验，失眠或睡眠被打扰在ICU极为常见。原因包括：（l（2（3;（4ICU睡眠的特点是短暂睡眠，觉醒和快速动眼（REMICU内许多患者仍然有睡眠困难，多数患者需要结合镇痛、镇静药物以改善睡眠。



推荐意见9：应该采取适当措施提高ICU患者睡眠质量，包括改善环境、非药物疗法舒缓紧张情绪（推荐级别：B级）

推荐意见10：采用非药物措施后仍然存在睡眠障碍者，可应用药物诱导睡眠（推荐级别：E级）



三、ICU患者疼痛与意识状态及镇痛镇静疗效的观察与评价

相对于全身麻醉患者的镇静和镇痛，对ICU患者的镇静和镇痛更加强调“适度”的概念，“过度”与“不足”都可能给患者带来损害。为此，需要对重症患者疼痛与意识状态及镇痛镇静疗效进行准确的评价。对疼痛程度和意识状态的评估是进行镇痛和镇静的基础，是合理、恰当镇痛和镇静治疗的保证。

（一）疼痛评估

疼痛评估应包括疼痛的部位、特点、加重及减轻因素和强度，最可靠有效的评估指标是患者的自我描述。使用各种评分方法来评估疼痛程度和治疗反应，应该定期进行、完整记录。常用评分方法有：

1．语言评分法（verbalratingscale,VRS）0分（不痛）至10分（疼痛难忍）的分值来代表不同的疼痛程度，由患者自己选择不同分值来量化疼痛程度。

2．视觉模拟法（visualanaloguescale,VAS）100mm的水平直线，两端分别定为不痛和最痛。由被测试者在最接近自己疼痛程度的地方画垂线标记，以此量化其疼痛强度。VAS已被证实是一种评价老年患者急、慢性疼痛的有效和可靠方法（图l）。



图1视觉模拟评分法(VAS)

3．数字评分法（numericratingscale,NRS）:NRS是一个从0～10的点状标就，0代表不痛，10代表疼痛难忍，由患者从上面选一个数字描述疼痛（图2）。其在评价老年患者急、慢性疼痛的有效性及可靠性上已获得证实。



图2视觉模拟评分法(VAS)

4、面部表情评分法：（facespainscale,FPS）：由6种面部表情及0～10分（或0～5分）构成，程度从不痛到疼痛难忍。由患者选择图像或数字来反映最接近其疼痛的程度（图3）。FPS与VAS、NRS有很好的相关性，可重复性也较好。





0246810

不痛微痛有些痛很痛疼痛剧烈疼痛难忍

图3面部表情疼痛评分法



5．术后疼痛评分法（Prince-Henry评分法）：该方法主要用于胸腹部手术后疼痛的测量。从0分到4分共分为5级，评分方法见表1。

表1术后疼痛评分法

分值 描述 0 咳嗽时无疼痛 1 咳嗽时有疼痛 2 安静时无疼痛，深呼吸时有疼痛 3 安静状态下有较轻疼痛，可以忍受 4 安静状态下有剧烈疼痛，难以忍受

对于术后因气管切开或保留气管导管不能说话的患者，可在术前训练患者用5个手指来表达自己从0~4的选择。

疼痛评估可以采用上述多种方法来进行，但最可靠的方法是患者的方法是患者的主诉。VAS或NRS评分依赖于患者和医护人员之间的交流能力。当患者在较深镇静、麻醉或接受肌松弛药物情况下，常常不能主观表达疼痛的强度。在此情况下，患者的疼痛相关行为（运动、面部表情和姿势）与生理指标（心率、血压和呼吸频率）的变化也可反映疼痛的程度，需定时仔细观察来判断疼痛的程度及变化。但是，这些非特异性的指标容易被曲解或受观察者的主观影响。

推荐意见11：应对ICU患者进行疼痛评估，选择恰当的方法定时评估疼痛程度及治疗反应并记录（推荐级别：C级）

推荐意见12：患者的主诉是评价疼痛程度和镇痛效果最可靠的标准。推荐临床使用NRS来评估疼痛程度（推荐级别：B级）

推荐意见13：观察与疼痛相关的行为（运动、面部表情和姿势）和生理指标（心率、血压和呼吸频率），并且监测镇痛治疗后这些参数的变化也是评估疼痛的重要方法，尤其是对不能交流的患者（推荐级别：B级）



（二）镇静评估

定时评估镇静程度有利于调整镇静药物及其剂量以达到预期目标。理想的镇静评分系统应使各参数易于计算和记录，有助于镇静程度的准确判断并能指导治疗。目前临床常用的镇静评分系统有Ramsay评分、Riker镇静躁动评分（SASMAAS）等主观性镇静评分以及脑电双频指数（BIS）等客观性镇静评估方法。

1．镇静和躁动的主观评估：（1）Ramsay2）。Ramsay评分人为是可靠的镇静评分标准，但缺乏特征性的指标来区分不同的镇静水平。（2）Rikersedation-agitationscale,SAS）:SAS3）。（3）肌肉活动评分法（motoractivityassessmentscale,MAAS）SAS演化而来，通过7项指标来描述患者对刺激的行为反应（表4）2Ramsay评分

分值 描述 1 患者焦虑、躁动不安 2 患者配合，有定向力、安静 3 患者对指令有反应 4 嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺激反应敏捷 5 嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺激反应迟钝 6 嗜睡，无任何反应









表3Riker镇静和躁动评分SAS

分值 描述 定义 7 危险躁动 拉拽气管内插管，试图拔除各种导管，翻越床栏，攻击医护人员，在床上辗转挣扎 6 非常躁动 需要保护性束缚并反复语言提示劝阻，咬气管插管 5 躁动 焦虑或身体躁动，经言语提示劝阻可安静 4 安静合作 安静，容易唤醒，服从指令 3 镇静 嗜睡，语言刺激或轻轻摇动可唤醒并服从指简单指令，但又迅速入睡 2 非常镇静 对躯体刺激有反应，不能交流及服从指令，有自主运动 1 不能唤醒 对恶性刺激无或仅有轻微反应，不能交流及服从指令 注：恶性刺激指吸痰或用力按压眼眶、胸骨或甲床5S



表4肌肉运运评分法（MAAS）

分值 定义 描述 6 危险躁动 无外界刺激就有活动，不配合，拉扯气管插管及各种导管，在床上翻来覆去，攻击医务人员，试图翻越床栏，不能按要求安静下来 5 躁动 无外界刺激就有活动，试图坐起或将肢体伸出床沿。不能始终服从指令（如能按要求躺下，但很快又坐起来或将肢体伸出床沿） 4 烦躁但能配合 无外界刺激就有活动，摆弄床单或插管，不能盖好被子，能服从指令 3 安静、配合 无外界刺激就有活动，有目的的整理床单或衣服，能服从指令 2 触摸、叫姓名有反应 可睁眼，抬眉，向刺激方向转头，触摸或大声叫名字时有肢体运动 1 仅对恶性刺激有反应 可睁眼，抬眉，向刺激方向转头，恶性刺激时有肢体运动 0 无反应 恶性刺激时无运动 注：恶性刺激：指吸痰或用力按压眼眶、胸骨或甲骨床5S



ICU患者理想的镇静水平，是既能保证患者安静入睡又容易被唤醒。应在镇静治疗开始时就明确所需的镇静水平，定时、系统地进行评估和记录，并随时调整镇静用药以达到并维持所需镇静水平。

2．镇静的客观评估：客观性评估是镇静评估的重要组成部分。量现有的客观性镇静评估方法的临床可靠性尚有待进一步验证。目前报道的方法有脑电双频指数（bispectralindex,BIS）、心率变异系数及食道下段收缩性等。



推荐意见14：应个体化制定ICU患者的镇静目标，及时评估镇静效果（推荐级别：C级）

推荐意见15：应选择一个有效的评估方法对镇静程度进行评估（推荐级别：B级）

推荐意见16：在有条件的情况下可采用客观的评估方法（推荐级别：E级）

（三）谵妄评估

谵妄的诊断主要依据临床检查及病史。目前推荐使用“ICU谵妄诊断的意识状态评估法（TheconfusionassessmentmethodforthediagnosisofdeliriumintheICU,CAM-ICU）CAM-ICU主要包含以下几个方面：患者出现突然的意识状态改变或波动；注意力不集中；思维紊乱和意识清晰度下降（表5）。

表5ICU谵妄诊断的意识状态评估法（CAM一ICU） 精神状态突然改变 患者是否出现精神状态的突然改变？过去24h是否有反常行为或起伏不定（如时有时无或者时而加重时而减轻）？过去24h镇静评分（SAS或MAAS）或昏迷评分（GCS）是否有波动？ 注意力散漫 患者是否有注意力集中困难？患者是否有保持或转移注意力的能力下降？患者注意力筛查（ASE）得分多少（如：ASE的视觉测试是对10个画面的回忆准确度；ASE的听觉测试患者对一连串随机字母读音中出现“A”时点头或捏手示意）？若患者已经脱机拔管，需要判断其是否存在思维无序或不连贯。常表现为对话散漫离题、思维逻辑不清或主题变化无常 思维无序 若患者在带呼吸机状态下，检查其能否正确回答以下问题：（l（2（3（4

在整个评估过程中，患者能否跟得上回答问题和执行指令：（1（23）现在换只手做同样的动作（检查者不用再重复动作） 意识程度改变(指清醒以外的任何意识状态，如：警醒、嗜睡、木僵或昏迷) 清醒：正常、自主的感知周围环境，反应适度

警醒：过于兴奋

嗜睡：瞌睡但易于唤醒，对某些事物没有意识，不能自主适当的交谈，给予轻微刺激就能完全觉醒并应答适当。

昏睡：难以唤醒，对外界部分或完全无感知，对交谈无自主、适当的应答。当给予强烈刺激时，有不完全清醒和不适当的应答，强刺激一旦停止，又重新进人无反应状态。

昏迷：不可唤醒，对外界完全无意识，给予强烈刺激也无法进行交流 注：SAS：镇静镇痛评分；MAAS：肌肉运动评分；GCS:Glasgow昏迷评分



推荐意见17：应常规评估ICU患者是否存在谵妄；CAM-ICU是对ICU患者进行谵妄评估的可靠方法（推荐级别：B级）



（四）睡眠评估

患者自己的主诉是睡眠是否充分的最重要的指标，应重视对患者睡眠状态的观察及患者的主诉（主动地询问与观察）。

如果患者没有自诉能力，由护士系统观察患者睡眠时间不失为一种有效措施，也可采用图片示意等方式来评估睡眠质量。

四、ICU患者镇痛和镇静治疗的方法与药物选择

（一）镇痛治疗

包括药物镇痛治疗和非药物镇痛治疗。

1．阿片类镇痛药：理想的阿片类药物应具有以下优点：起效快、易调控、用量少、代谢产物蓄积较少及费用低廉等。临床中应用的阿片类药物多为μ受体激动药。所有阿片受体激动药的镇痛作用机制相同，但某些作用，如组织胺释放，用药后峰值效应时间，作用持续时间等存在较大的差异。所以在临床工作中，应根据患者特点、药理学特性及不良反应考虑选择药物。

阿片类药物的不良反应主要是引起呼吸抑制、血压下降和胃肠蠕动减弱；在老年人尤其明显。阿片类药物诱导的意识抑制可干扰对重症患者的病情观察，在一些患者还可引起幻觉、加重烦躁。

治疗剂量的吗啡对血容量正常患者的心血管系统一般无明显影响。低血容量患者则容易发生低血压，在肝、肾功能不全时其活性代谢产物可造成延时镇静及不良反应加重。

芬太尼具有强效镇痛效应，其镇痛效价是吗啡的100-180倍，静脉注射后起效快，作用时间短，对循环的抑制较吗啡轻。但重复用药后可导致明显的蓄积和延时效应。快速静脉注射芬太尼可引起胸壁、腹壁肌肉僵硬而影响通气。

瑞芬太尼是新的短效μ受体激动剂，在ICU可用于短时间镇痛的患者，多采用持续输注。瑞芬太尼代谢途径是被组织和血浆中非特异性醋酶迅速水解。代谢产物经肾排出，清除率不依赖于肝肾功能。在部分肾功不全患者的持续输注中，没有发生蓄积作用。对呼吸有抑制作用，但停药后3～5min恢复自主呼吸。

舒芬太尼的镇痛作用约为芬太尼的5～10倍，作用持续时间为芬太尼的两倍。一项与瑞芬太尼的比较研究证实，舒芬太尼在持续输注过程中随时间剂量减少，但唤醒时间延长。

派替啶（杜冷丁）镇痛效价约为吗啡的1/l0，大剂量使用时，可导致神经兴奋症状（如欣快、谵妄、震颤、抽搐）,肾功能障碍者发生率高，可能与其代谢产物去甲哌替啶大量蓄积有关。哌替啶禁忌和单胺氧化酶抑制剂合用，两药联合使用，可出现严重不良反应。所以在ICU不推荐重复使用哌替啶。

2．阿片类镇痛药物的使用：阿片类药物间断肌内注射是一种传统的术后镇痛方法，但临床上需反复注射给药、患者的退缩心理以及药物起效所需时间等综合因素使镇痛效果不尽人意。这种方法从根本上说不可能消除患者的药效和药代动力学的个体差异，尤其在血流动力学不稳定的患者不推荐使用肌内注射。

持续静脉用药常比肌肉用药量少，对血流动力学影响相对稳定，对一些短效镇痛药更符合药效学和药代动力学的特点，但需根据镇痛效果的评估不断调整用药剂量，以达到满意镇痛的目的。



推荐意见18：应考虑患者对镇痛药耐受性的个体差异，为每个患者制定治疗计划和镇痛目标（推荐级别：C级）

推荐意见19：对血流动力学稳定患者，镇痛应首先考虑选择吗啡；对血流动力学不稳定和肾功能不全患者，可考虑选择芬太尼或瑞芬太尼（推荐级别：B级）。

推荐意见20：急性疼痛患者的短期镇痛可选用芬太尼（C级）

推荐意见21：瑞芬太尼是新的短效镇痛药，可用于短时间镇痛或持续输注的患者，也可用于肝肾功不全患者（推荐级别：C级）

推荐意见22：持续静脉注射阿片类镇痛药物是ICU常用的方法，但需根据镇痛效果的评估不断调整用药剂量，以达到满意镇痛的目的（推荐级别：C级）



3．非阿片类中枢性镇痛药：近年来合成的镇痛药曲马多属非阿片类中枢性镇痛药。曲马多可与阿片受体结合，但亲和力很弱，对μ受体的亲和力相当于吗啡的1/6000，对k和δ受体的亲和力则仅为对μ受体的1/25。临床上此药的镇痛强度约为吗啡的1/10。治疗剂量不抑制呼吸，大剂量则可使呼吸频率减慢，但程度较吗啡轻，可用于老年人。主要用于术后轻度和中度急性疼痛的治疗。

4．非甾体类抗炎镇痛药（NSAIDs）:NSAIDsCOX）2g/d，其他情况＜4g/d。

非甾体类抗炎镇痛药用于急性疼痛治疗已有多年历史。虽然有不同的新型NSAIDs问世，但其镇痛效果和不良反应并无明显改善。其主要不良反应包括胃肠道出血、血小板抑制后继发出血和肾功能不全。在低血容量或低灌注患者、老年人和既往有肾功能不全的患者，更易引发肾功能损害。

5．局麻药物：局麻药物主要用于术后硬膜外镇痛，其优点是药物剂量小、镇痛时间长及镇痛效果好。目前常用药物为布比卡因和罗哌卡因。

布比卡因的镇痛时间比利多卡因长2～3倍，比丁卡因长25％。但其浓度过高会导致肌肉无力、麻痹，从而延迟运动恢复。降低布比卡因的浓度可大大降低这些并发症。

罗哌卡因对心脏和神经系统的安全性比布比卡因高。小剂量时，对痛觉神经纤维具有选择性，对痛觉神经纤维的阻断优于运动神经纤维。

大量资料证实，局麻药加阿片类药物用于硬膜外镇痛，不但降低了局麻药的浓度及剂量，镇痛效果也得到增强，同时镇痛时间延长。但应注意吗啡和芬太尼在脑脊液中的长时间停留可能导致延迟性呼吸抑制。除此之外，临床上还应关注硬膜外镇痛带来的恶心、呕吐、皮肤瘙痒、血压下降及可能发生的神经并发症。合理选择药物、适时调整剂量及加强监测，是降低并发症的保证。

推荐意见23：局麻药物联合阿片类药物经硬膜外镇痛可作为ICU术后患者的镇痛方法，但应合理选择药物、适时调整剂量并加强监测（C级）

6．非药物镇痛治疗：非药物治疗包括心理治疗、物理治疗等手段。研究证实，疼痛既包括生理因素，又包括心理因素。在疼痛治疗中，应首先尽量设法祛除疼痛诱因，并积极采用非药物治疗；非药物治疗能降低患者疼痛的评分及其所需镇痛药的剂量。

（二）镇静治疗

镇静药物的应用可减轻应激反应，辅助治疗患者的紧张焦虑及躁动，提高患者对机械通气、各种ICU日常诊疗操作的耐受能力，使患者获得良好睡眠等。保持患者安全和舒适是ICU综合治疗的基础。

理想的镇静药应具备以下特点：起效快，剂量-效应可预测；半衰期短，无蓄积；对呼吸循环抑制最小；代谢方式不依赖肝肾功能；抗焦虑与遗忘作用同样可预测；停药后能迅速恢复；价格低廉等。但目前尚无药物能符合以上所有要求。目前ICU最常用的镇静药物为苯二氮卓类和丙泊酚。

1．苯二氮卓类药物：苯二氮卓类是较理想的镇静、催眠药物。它通过与中枢神经系统内λ一氨基丁酸受体的相互作用，产生剂量相关的催眠、抗焦虑和顺行性遗忘作用；其本身无镇痛作用，但与阿片类镇痛药有协同作用，可明显减少阿片类药物的用量。这类药物的作用存在较大的个体差异。老年患者、肝肾功能受损者药物清除减慢，肝酶抑制剂亦影响药物的代谢。故用药上须按个体化原则进行调整。苯二氮卓类药物负荷剂量可引起血压下降，尤其是血流动力学不稳定的患者。反复或长时间使用苯二氮卓类药物可致药物蓄积或诱导耐药的产生。该类药物有可能引起反常的精神作用。用药过程中应经常评估患者的镇静水平以防镇静延长。

ICU常用的苯二氮卓类药为咪唑安定（midazolam）、氯羟安定（Iorazepam）及安定（diazepam）。

咪唑安定是苯二氮卓类中相对水溶性最强的药物。其作用强度是安定的2～3倍，其血浆清除率高于安定和氯羟安定，故其起效快，持续时间短，清醒相对较快，适用于治疗急性躁动患者。但注射过快或剂量过大时可引起呼吸抑制、血压下降，低血容量患者尤其显著，持续缓慢静脉输注可有效减少其不良反应。咪唑安定长时间用药后会有蓄积和镇静效果的延长，在肾衰患者尤为明显；部分患者还可产生耐受现象。丙泊酚、西米替丁、红霉素和其他细胞色素P450酶抑制剂可明显减慢咪唑安定的代谢速率。

氯羟安定是ICU患者长期镇静治疗的首选药物。由于其起效较慢，半衰期长，故不适于治疗急性躁动。氯羟安定的优点是对血压、心率和外周阻力无明显影响，对呼吸无抑制作用。缺点是易于在体内蓄积，苏醒慢；其溶剂丙二醇长期大剂量输注可能导致急性肾小管坏死、代谢性酸中毒及高渗透压状态。

安定具有抗焦虑和抗惊厥作用，作用与剂量相关，依给药途径而异。大剂量可引起一定的呼吸抑制和血压下降。静脉注射可引起注射部位疼痛。安定单次给药有起效快，苏醒快的特点，可用于急性躁动患者的治疗。但其代谢产物去甲安定和去甲羟安定均有类似安定的药理活性，且半衰期长。因此反复用药可致蓄积而使镇静作用延长。

苯二氮卓类药物有其相应的竞争性拮抗剂——氟马西尼（flumazenil）

2．丙泊酚：丙泊酚是一种广泛使用的静脉镇静药物；特点是起效快，作用时间短，撤药后迅速清醒，且镇静深度呈剂量依赖性，容易控制。丙泊酚亦可产生遗忘作用和抗惊厥作用。

丙泊酚单次注射时可出现暂时性呼吸抑制和血压下降、心动过缓，对血压的影响与剂量相关，尤见于心脏储备功能差、低血容量的患者。丙泊酚使用时可出现外周静脉注射痛。因此临床多采用持续缓慢静脉输注方式。另外，部分患者长期使用后可能出现耐药现象。

肝肾功能不全对丙泊酚的药代动力学参数影响不明显。丙泊酚的溶剂为乳化脂肪，提供热卡1.1卡/ml，长期或大量应用可能导致高甘油三醋血症；2%丙泊酚可降低高甘油三酯血症的发生率，因此更适宜于ICU患者应用。老年人丙泊酚用量应减少。因乳化脂肪易被污染，故配制和输注时应注意无菌操作，单次药物输注时间不宜超过12h。

丙泊酚具有减少脑血流、降低颅内压（ICP）CMRO2）的作用。用于颅脑损伤患者的镇静可减轻ICP的升高。而且丙泊酚半衰期短，停药后清醒快，利于进行神经系统评估。此外，丙泊酚还有直接扩张支气管平滑肌的作用。

3．镇静药物的给予：镇静药的给药方式应以持续静脉输注为主，首先应给予负荷剂量以尽快达到镇静目标。经肠道（口服、胃管、空肠造屡管等）、肌肉注射则多用于辅助改善患者的睡眠。间断静脉注射一般用于负荷剂量的给予，以及短时间镇静且无需频繁用药的患者。常用镇静药物的剂量参考见表6。

表6常用镇静药物的负荷剂量与维持剂量参考

药物名称 负荷剂量（mg/kg） 维持剂量（mg·kg-1·h-1） 0.03~0.30 0.04~0.20 氯羟安定 0.02~0.06 0.01~0.10 安定 0.02~0.10 丙泊酚 1.00~3.00 0.50~400

短期镇静（≤3d）ICU的停留时间。氯羟安定起效慢，清除时间长，易发生过度镇静。因此，ICU患者短期镇静宜主要选用丙泊酚与咪唑安定。

长期（>3d）镇静，丙泊酚与咪唑安定相比，丙泊酚苏醒更快、拔管更早。在诱导期丙泊酚较易出现低血压，而咪唑安定易发生呼吸抑制；用药期间咪唑安定可产生更多的遗忘。氯羟安定长期应用的苏醒时间更有可预测性，且镇静满意率较高。因此氯羟安定更适合在长期镇静时使用。

为了避免药物蓄积和药效延长，可在镇静过程中实施每日唤醒计划，即每日定时中断镇静药物输注（宜在白天进行），以评估患者的精神与神经功能状态，该方案可减少用药量，减少机械通气时间和ICU停留时间。但患者清醒期须严密监测和护理，以防止患者自行拔除气管插管或其他装置。

大剂量使用镇静药治疗超过1周，可产生药物依赖性和戒断症状。苯二氮卓类药物的戒断症状表现为：躁动、睡眠障碍、肌肉痉挛、肌阵挛、注意力不集中、经常打哈欠、焦虑、躁动、震颤、恶心、呕吐、出汗、流涕、声光敏感性增加、感觉异常、谵妄和癫痫发作。因此，为防止戒断症状，停药不应快速中断，而是有计划地逐渐减量。

4．α2受体激动剂：α2受体激动剂有很强的镇静、抗焦虑作用，且同时具有镇痛作用，可减少阿片类药物的用量，亦具有抗交感神经作用，可导致心动过缓和／或低血压。

右美托咪定（dexmedetomidine）由于其α2受体的高选择性，是目前唯一兼具良好镇静与镇痛作用的药物，同时它没有明显心血管抑制及停药后反跳。其半衰期较短，可单独应用，也可与阿片类或苯二氮卓类药物合用。但由于价格昂

贵，目前在ICU中尚未得到普遍应用。



推荐意见24：对急性躁动患者可以使用咪哩安定、安定或丙泊酚来获得快速的镇静（C级）

推荐意见25：需要快速苏醒的镇静，可选择丙泊酚（推荐级别：B级）

推荐意见26：短期的镇静可选用咪唑安定或丙泊酚（推荐级别：A级）

推荐意见27：长期镇静治疗如使用丙泊酚，应监测血甘油三酯水平，并将丙泊酚的热卡计入营养支持的总热量中（C级）

推荐意见28：对接受镇静治疗的患者，应提倡实施每日唤醒计划（推荐级别：A级）

推荐意见29：镇静药长期（>7d）或大剂量使用后，停药过程应逐渐减量以防止出现戒断症状（推荐级别：C级）



（四）谵妄治疗

对谵妄状态必须及时治疗。一般少用镇静药物，以免加重意识障碍。但对于躁动或有其他精神症状的患者则必须给药予以控制，防止意外发生。镇静镇痛药使用不当可能会加重谵妄症状。

氟哌啶醇（haloperidol）是治疗谵妄常用的药物。其不良反应为锥体外系症状（EPS）QT间期延长，增加室性心律失常的危险。应用过程中须监测ECG。既往有心脏病史的患者更易出现此类不良反应。临床使用氟哌啶醇的方式通常是间断静脉注射。氟哌啶醇半衰期长，对急性发作澹妄的患者需给予负荷剂量，以快速起效。



推荐意见30：躁动型谵妄必须及时治疗，氟哌啶醇为常用药物（推荐级别：C级）

推荐意见31：使用氟哌啶醇过程中须严密监测心电图变化（推荐级别：B级）



五、镇静和镇痛治疗中器官功能的监测与保护

镇痛和镇静治疗对患者各器官功能的影响是ICU医生必须重视的问题之一。在实施镇痛和镇静治疗过程中应对患者进行严密监测，以达到最好的个体化治疗效果，最小的毒副作用和最佳的效价比。

（一）呼吸功能

1．镇痛和镇静治疗对呼吸功能的影响：多种镇痛和镇静药物都可产生呼吸抑制。阿片类镇痛药引起的呼吸抑制由延髓片μ-2受体介导产生，通常是呼吸频率减慢，潮气量不变。阿片类镇痛药的组胺释放作用可能使敏感患者发生支气管痉挛，故有支气管哮喘病史的患者宜避免应用阿片类镇痛药。

苯二氮卓类可产生剂量依赖性呼吸抑制作用，通常表现为潮气量降低，呼吸频率增加，低剂量的苯二氮卓类药物即可掩盖机体对缺氧所产生的通气反应，低氧血症未得到纠正，特别是未建立人工气道通路的患者需慎用。

丙泊酚引起的呼吸抑制表现为潮气量降低和呼吸频率增加，负荷剂量可能导致呼吸暂停，通常与速度及剂量直接相关，给予负荷剂量时应缓慢静脉推注，并酌情从小剂量开始，逐渐增加剂量达到治疗目的。

硬膜外镇痛最常见的不良反应是呼吸抑制，通常与阿片类药物有关。一些阿片类药物如吗啡具有亲水性的特点，其在中枢神经系统特别是脑脊液内的滞留时间延长，可能引起药物向头侧扩散，从而导致延迟性呼吸抑制，此并发症难以预测，可导致二氧化碳储留并造成严重后果，应加强呼吸功能监测。

深度镇静还可导致患者咳嗽和排痰能力减弱，影响呼吸功能恢复和气道分泌物清除，增加肺部感染机会。不适当的长期过度镇静治疗可导致气管插管拔管延迟，ICU住院时间延长，患者治疗费用增高。

2．镇痛和镇静治疗期间呼吸功能监测：强调呼吸运动的监测，密切观察患者的呼吸频率、幅度、节律、呼吸周期比和呼吸形式，常规监测脉搏氧饱和度，酌情监测呼气末二氧化碳，定时监测动脉血氧分压和二氧化碳分压，对机械通气患者定期监测自主呼吸潮气量、分钟通气量等。第0.1秒口腔闭合压（P0.1）反映患者呼吸中枢的兴奋性，必要时亦应进行监测。

镇痛和镇静不足时，患者可能出现呼吸浅促、潮气量减少、氧饱和度降低等；镇痛和镇静过深时，患者可能表现为呼吸频率减慢、幅度减小、缺氧和（或）二氧化碳蓄积等，应结合镇痛和镇静状态评估，及时调整治疗方案，避免发生不良事件。无创通气患者尤其应该引起注意。

3．加强护理及呼吸治疗，预防肺部并发症：ICU患者长期镇痛和镇静治疗期间，应尽可能实施每日唤醒计划。观察患者神智，在患者清醒期间鼓励其肢体运动与咯痰。在患者接受镇痛和镇静治疗的过程中，应加强护理，缩短翻身、拍背的间隔时间，酌情给予背部叩击治疗和肺部理疗，结合体位引流，促进呼吸道分泌物排出，必要时可应用纤维支气管镜协助治疗。

（二）循环功能

1．镇痛和镇静治疗对循环功能的影响：镇痛镇静治疗对循环功能的影响主要表现为血压变化。

阿片类镇痛药在血流动力学不稳定、低血容量或交感神经张力升高的患者更易引发低血压。在血容量正常的患者中，阿片类药物介导的低血压是由于交感神经受到抑制，迷走神经介导的心动过缓和组胺释放的综合结果。芬太尼对循环的抑制较吗啡轻，血流动力学不稳定、低血容量的患者宜选择芬太尼镇痛。

苯二氮卓类镇静剂（特别是咪唑安定和安定）在给予负荷剂量时可发生低血压，血流动力学不稳定尤其是低血容量的患者更易出现，因此，负荷剂量给药速度不宜过快。

丙泊酚所致的低血压与全身血管阻力降低和轻度心肌抑制有关，老年人表现更显著，注射速度和药物剂量是导致低血压的重要因素。

α2受体激动剂具有抗交感神经作用，可导致心动过缓和（或）低血压。

氟哌利多具有α-肾上腺素能受体拮抗作用并直接松弛平滑肌，静脉注射后出现与剂量、浓度和给药速度相关的动脉收缩压降低和代偿性心率增快。氟哌啶醇可引起剂量相关的QT间期延长，增加室性心律失常的危险，有心脏病史的患者更易出现。

硬膜外镇痛引起的低血压与交感神经阻滞有关，液体复苏治疗或适量的血管活性药可迅速纠正低血压。

2．镇痛和镇静治疗期间循环功能监测：严密监测血压（有创血压或无创血压）、中心静脉压、心率和心电节律，尤其给予负荷剂量时，应根据患者的血流动力学变化调整给药速度，并适当进行液体复苏治疗，力求维持血流动力学平稳，必要时应给予血管活性药物。接受氟哌啶醇治疗时定期复查标准导联心电图。

镇痛和镇静不足时，患者可表现为血压高、心率快，此时不要盲目给予药物降低血压或减慢心率，应结合临床综合评估，充分镇痛，适当镇静，并酌情采取进一步的治疗措施。切忌未予镇痛和镇静基础治疗即直接应用肌松弛药物。



推荐意见32：应该尽量避免使用肌松弛药物。只有在充分镇痛和镇静治疗的基础上，方可以考虑使用肌松弛药物（C级）



（三）神经肌肉功能

1．镇痛和镇静治疗对神经肌肉功能的影响：阿片类镇痛药可以加强镇静药物的作用，干扰对重症患者的病情观察，并在一些患者中引起幻觉加重烦躁。芬太尼快速静脉注射可引起胸、腹壁肌肉强直；哌替啶大剂量使用时，可导致神经兴奋症状（如欣快、谵妄、震颤、抽搐）。

苯二氮卓类镇静剂可能引起躁动甚至谵妄等反常兴奋反应。

丁酰苯类药物易引起锥体外系反应，此与氟哌啶醇的一种活性代谢产物有关，多见于少年儿童，氟哌啶醇较氟呱利多常见，苯二氮罩类药物能有效控制锥体外系症状。

丙泊酚可减少脑血流，降低颅内压（ICP）CMRO2）2．神经肌肉阻滞治疗对神经肌肉功能的影响：ICU患者出现骨骼肌无力的原因是多方面的。与神经肌肉阻滞治疗相关的不良反应大概分为两类：一是神经肌肉阻滞延长，与神经肌肉阻滞剂或其代谢产物的蓄积相关，停药后神经肌肉功能恢复时间可增加50％～100％。另一类是急性四肢软瘫性肌病综合征（AQMS）AQMS与长时间神经肌肉阻滞有关，应强调每日停药观察。其他相关因素中以皮质激素最引人注意，有报道同时接受皮质激素和神经肌肉阻滞治疗的患者AQMS发生率高达30％。因此，对于同时接受神经肌肉阻滞和皮质激素治疗的患者，应尽一切努力及早停止使用神经肌肉阻滞剂。

长时间制动、长时间神经肌肉阻滞治疗使患者关节和肌肉活动减少，并增加深静脉血栓（DVT）形成的危险，应给予积极的物理治疗预防深静脉血栓形成并保护关节和肌肉的运动功能。

（四）消化功能

阿片类镇痛药可抑制肠道蠕动导致便秘，并引起恶心、呕吐、肠绞痛及奥狄括约肌痉挛；酌情应用刺激性泻药可减少便秘，止吐剂尤其是氟哌利多能有效预防恶心、呕吐。

肝功能损害可减慢苯二氮卓类药物及其活性代谢产物的清除，肝酶抑制剂也会改变大多数苯二氮卓类药物代谢，肝功能障碍或使用肝酶抑制剂的患者应及时调节剂量。

胃肠黏膜损伤是非甾体抗炎药最常见的不良反应，可表现为腹胀、消化不良、恶心、呕吐、腹泻和消化道溃疡，严重者可致穿孔或出血。预防措施包括对有高危因素的患者宜慎用或不用；选择不良反应较小的药物或剂型；预防性使用H2体拮抗剂和前列腺素E制剂。非甾体抗炎药还具有可逆性肝损害作用，特别是对肝功能衰竭或营养不良造成的谷胱甘肽储备枯竭的患者易产生肝毒性。

（五）代谢功能

大剂量吗啡可兴奋交感神经中枢，促进儿茶酚胺释放，增加肝糖原分解，使血糖升高；应加强血糖监测和调控。

丙泊酚以脂肪乳剂为载体，长时间或大剂量应用时应监测血甘油三酯水平，并根据丙泊酚用量相应减少营养支持中的脂肪乳剂供给量。

丙泊酚输注综合征是由于线粒体呼吸链功能衰竭而导致脂肪酸氧化障碍，发生在长时间大剂量应用丙泊酚的患者（>5mgkg-1·h-1）K以防治。

（八）免疫功能

研究发现，长期使用阿片样物质或阿片样物质依赖成瘾患者免疫功能普遍低下，疼痛作为应激本身对机体免疫功能有抑制作用。在进行疼痛治疗时，镇痛药物能够缓解疼痛所致的免疫抑制，同时镇痛药物本身可导致免疫抑制，如何调节好疼痛、镇痛药物、免疫三者之间的关系尚需深人研究。



严重创伤出血处理的欧洲指南（2010年版

来自欧洲多个学科的专家在2005年成立了创伤出血高级处理特别工作小组（TaskForceforAdvancedBleedingCareinTrauma），于2007年发布严重创伤出血处理的指南，此次进行了更新。推荐意见的级别由强到弱为1A、1B、1C、2A、2B、2C，具体包括以下内容。一、早期复苏和防止进一步出血1．对于需要紧急手术止血的患者，应尽可能缩短其受伤至手术的时间间隔。(1A)2．对于四肢开放性损伤，推荐在手术止血之前应用止血带以控制致命性的大出血。(1C)二、诊断和监测失血程度3．临床医师应结合损伤机制、患者的生理指标、损伤的解剖类型以及对初始复苏的反应来综合评估出血的严重程度。(1C)4．对于无脑疝征象的创伤患者，在早期机械通气时应采用正常范围的通气量。(1C)5．对于出血部位明确的失血性休克患者，如果初期的复苏无效，需立即采取控制出血的措施。(1B)6．对于出血部位尚不明确的失血性休克患者，应立即进行进一步的检查。(1B)7．对于可疑躯干部损伤的患者，推荐早期进行影像学评估(FAST或CT)以发现胸腹腔的游离液体。(1B)8．对于有明显腹腔积液且血流动力学不稳定的患者，应采取紧急的外科干预措施。(1A)9．对于血流动力学稳定但怀疑有躯干部出血或在致伤机制上有高危因素的患者，推荐选择CT检查以进一步评估病情。(1B)10．不推荐以单次的红细胞压积检查作为独立的实验室指标来评估出血程度。(1B)11．血清乳酸浓度和碱缺失都是评估和监测出血和休克程度的敏感指标。(1B)12．监测创伤后凝血病的常规指标包括INR、APTT、纤维蛋白原和血小板计数。不应单独以INR和APTT来指导止血治疗。(1C)推荐应用血栓弹力图评估凝血病的特征和指导止血治疗。(2C)三、迅速控制出血13．对于有出血性休克的骨盆环分离的患者，应立即采取闭合和稳定骨盆环的措施。(1B)14．对于已经采取稳定骨盆环的措施而血流动力学持续不稳定的患者，应尽早进行腹膜外填塞、血管造影栓塞和/或外科手术止血。(1B)15．推荐采取填塞、直接外科止血和局部止血等措施以尽早控制腹腔内出血。对于严重大出血至耗竭的患者，可以考虑采用主动脉钳夹。(1C)16．对于严重出血性休克、持续出血和有凝血病表现的严重创伤患者，推荐采取损伤控制外科策略。提示采取损伤控制策略的其他因素包括低体温、酸中毒、无法处理的重大解剖损伤、干预措施耗时较长或伴有腹部以外的严重创伤。(1C)17．对于实质性脏器损伤导致的静脉或中等程度的动脉出血，可以在采取填塞或其他外科止血措施的同时使用局部止血药物。(1B)四、组织氧合、液体治疗和低体温18．如果没有合并颅脑损伤，在创伤早期主要出血得到控制之前，推荐将收缩压维持在80~100mmHg的范围。(1C)19．对于创伤出血患者推荐初始应用晶体液治疗。(1B)早期也可以考虑使用高张性液体。(2B)对于血流动力学不稳定的患者，胶体液的使用应在各自处方的剂量范围之内。(2C)20．推荐早期采取减少热量丢失的措施，对低温患者进行加温，以维持正常的体温。(1C)五、出血和凝血病的处理21．推荐将血红蛋白浓度维持在7~9g/dl。(1C)22．应尽早地监测并维持凝血功能正常。(1C)23．推荐大量输血时监测钙离子浓度。(1C)大量输血后如果钙离子浓度低或心电图提示存在低钙血症，建议补充氯化钙溶液。(2C)24．对于大量出血的患者，推荐早期使用冻融的新鲜冰冻血浆。(1B)推荐的起始剂量为10~15ml/kg。然后根据凝血功能和其他血液制品的输注量来决定进一步输注的剂量。(1C)25．推荐输注血小板以维持其计数大于50×109/L。(1C)对于严重大出血或伴有创伤性脑损伤的多发伤患者，要将血小板计数维持在100×109/L以上。(2C)推荐输注的起始剂量为4~8单位血小板或1个全血单位的血小板成份。(2C)26．如果出血明显且血栓弹力图表现为功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原低于1.5-2.0g/l，应输注纤维蛋白原或冷沉淀。(1C)纤维蛋白原推荐的起始剂量为3~4g。冷沉淀的起始剂量为50mg/kg，对于70kg的成人而言，大约相当于15~20单位。根据血栓弹力图和纤维蛋白原水平决定是否继续输注。(2C)27．对出血的创伤患者考虑使用抗纤溶药物。(2C)推荐监测所有患者的纤溶功能，对于明确存在纤溶亢进的患者应给予抗纤溶药物。(1B)氨甲环酸的建议剂量是首剂10~15mg/kg，随后每小时1~5mg/kg。ε-氨基乙酸是首剂100~150mg/kg，随后每小时15mg/kg。如果有可能，应根据血栓弹力图指导抗纤溶治疗。一旦出血得到有效控制，应停止使用抗纤溶药物。(2C)28．对于钝性损伤患者，如果采取常规措施控制出血并积极使用血液制品后仍然持续存在大出血，推荐使用rFa。(2C)29．推荐使用凝血酶原复合物以紧急逆转维生素K依赖的口服抗凝药物的效应。(1B)30．不推荐对出血的创伤患者常规使用去氨加压素。(2C)如果使用过乙酰水杨酸等血小板抑制药物，可以考虑采用去氨加压素治疗顽固性的微血管性出血。(2C)31．不推荐使用抗凝血酶浓缩物治疗创伤出血。(1C)

2011年血管内导管相关感染预防指南要点：

1.对进行插管和维护操作的相关人员进行培训和教育；2.在进行中心静脉置管时，采取最大无菌屏障措施；3.用>含氯己定（洗必泰）浓度超过0.5%的酒精溶液进行皮肤消毒；4.避免常规更换中心静脉置管作为预防感染的手段；5.当严格执行上述方法仍不能降低感染率时，使用消毒剂或抗菌药涂层的短期中心静脉导管和浸有氯己定的海绵敷料。推荐意见要点：一、教育、培训与人员配备1.明确插管指征、正确操作和维护程序及正确感染控制措施。（A类）2.对进行导管插入和维护的相关人员对指南知晓和遵从程度进行周期性评估。（A类）3.只有接受过培训并证明有能力进行周围和中心静脉导管插入和维护的人员才能被指派本项操作。（A类）4.确保ICU适当的护理人员的水准。观察性研究表明，没有经验的护士或患护比例增加，与ICU中插管相关血液感染（CRBSI）相关。（B类）二、导管及插管部位选择（一）、外周及中线导管（midlinecatheter）1.对于成人，应选择上肢部位进行插管。（类）2.对于儿童，可选择上肢、下肢或头皮（新生儿或小婴儿）部位进行插管。（类）3.根据插管目的、维持时间、了解相关感染和非感染并发症、插管操作者的个人经验等因素，选择导管种类。（B类）4.避免在给药或输液时使用钢针，以防止液体外渗时发生组织坏死。（A类）5.当静脉输液治疗可能要超过6天时，应使用中线导管或经外周中心静脉导管（PICC）。（类）6.对于使用透明敷料者，通过敷料外触诊辨别是否有疼痛和肉眼观察，每天评估插管部位情况。对于使用纱布或不透明敷料，除非患者有感染迹象如局部压痛或其他可能CRBSI迹象，否则不应揭除。（类）7.当患者出现静脉炎（热、痛、红或触感静脉索）、感染或导管故障时，及时拔出外周静脉置管。（B类）（二）、中心静脉导管（CVC）1.在选择置管部位前，须权衡降低感染并发症和增加机械损伤并发症（如气胸、刺入锁骨下动脉、锁骨下静脉裂伤、锁骨下静脉狭窄、血胸、血栓形成、空气栓塞，置管错位）的风险。（A类）2.对于成人，避免选择股静脉作为穿刺点。（A类）3.当对成人进行非隧道式中心静脉置管操作时，应选择锁骨下静脉而非颈静脉或股静脉，以减少感染风险。（B类）4.对于隧道式CVC放置部位，尚无适宜推荐意见。（未明确）5.对于血液透析或终末期肾病患者，应避免选择锁骨下静脉部位，以防锁骨下静脉狭窄。（A类）6.对于须接受长期透析的慢性肾功能衰竭患者，应采用造瘘或植入等方式而非CVC。（A类）7.使用超声引导进行中心静脉置管（如果这项技术可用的话），以减少反复插管试探次数和机械并发症。超声引导技术仅供接受过全面培训的人员使用。（B类）8.使用能满足病人处理的最少数量端口或腔道的CVC。（B类）9.关于胃肠外营养置管，尚无推荐意见。（未明确）10.当无必要时，应及时拔除导管。（A类）11.当遵守无菌技术不能得到保证情况下（如急诊放置导管），应尽快更换导管，即48小时内。（B类）三、手卫生和无菌操作1.在触摸插管部位前、后，以及插入、重置、触碰、维护导管及更换敷料前、后时，均应严格执行手卫生程序，可以是传统的皂液和水，或者用酒精擦手液。在对插管部位进行消毒处理后，不应再触摸该部位，除非采用无菌操作。（B类）2.在进行插管和维护操作时须无菌操作。（B类）3.进行周围静脉置管时，若对插管部位进行皮肤消毒后不再触碰该部位，则佩戴清洁手套即可。（C类）4.进行动脉导管、中心静脉导管及中线导管置管时，必须佩戴无菌手套。（A类）5.更换导丝操作时，在接触新的导管前，应更换无菌手套。（类）6.更换敷料时，佩戴清洁或无菌手套。（C类）四、最大无菌屏障措施1.在放置CVC、PICC或更换导丝时，应进行最大无菌屏障措施，包括佩戴帽子、口罩、无菌手套，穿无菌手术衣，患者全身覆盖的无菌布。（B类）2.肺动脉插管时，应使用无菌套管进行保护。（B类）五、插管部位皮肤准备1.在进行周围静脉置管前，采用消毒剂（70%酒精、碘酒、聚维酮碘或葡萄糖酸氯己定）进行清洁皮肤。（B类）2.在进行中心静脉置管、周围动脉置管和更换敷料前，应用含氯己定浓度超过0.5%的酒精溶液进行皮肤消毒。若患者禁忌使用氯己定，则可选用碘酒、聚维酮碘或70%酒精。（A类）3.尚无研究比较酒精+氯己定和酒精+聚维酮碘皮肤消毒作用差异。（未明确）4.关于氯己定在<2月婴儿中的应用安全性和有效性尚无推荐意见。（未明确）5.根据生产商的规定，应保证在进行插管时皮肤表面的消毒剂已干燥。（B类）六、插管部位敷料应用1.使用无菌纱布或无菌的透明、半透明敷料覆盖插管部位。（A类）2.若患者易出汗或插管部位有血液或组织液渗出，应选用纱布覆盖，直至本问题解决。（类）3.当敷料潮湿、松弛或明显弄脏时，应更换。（A类）4.除透析导管外，不要在插管部位使用抗菌膏或油脂，因其易导致真菌生长及抗菌药耐药。5.不要使导管及插管部位浸入水中。在做好防护措施后（例如导管与接口用防透水覆盖），可进行淋浴。（B类）6.对于短期CVC置管部位，每2天更换纱布敷料。（B类）7.对于使用透明敷料的短期CVC置管，至少应每7天更换敷料。除非在儿科患者导管被掉出的风险超过敷料更换的益处（B类）8.覆盖于隧道或植入式CVC部位的透明敷料更换不应频于每周1次（除非敷料变脏或松弛），直至插入部位愈合。（类）9.对于已愈合的长期隧道CVC置管部位出口处，覆盖敷料的必要性，尚无推荐意见。（未明确）10.保证插管部位护理与插管材料相匹配。（B类）11.所有肺动脉插管均应使用无菌套管。（B类）12.对于>2个月的患者使用暂时性短期导管，在采用基础预防措施后，若导管相关血流感染（CLABSI）率仍较高，则可使用浸有氯己定的海绵敷料。（B类）13.尚无其他类型氯己定相关敷料推荐意见。（未明确）14.更换敷料时，肉眼观察插管部位或在敷料外进行触诊。若患者有压痛感、不明原因发热或其他表现提示局部或血流感染，应立即揭开敷料检查插管部位。（B类）15.鼓励患者及时报告插管部位任何变化或任何新的不适。（类）七、患者清洁使用2%氯己定每日清洁皮肤1次以减少CRBSI。（类）八、导管固定装置使用免缝合装置固定装置降低感染率。（类）九、抗菌药/消毒剂涂层导管对于导管预计留置超过5天的患者，若采用综合措施仍不能降低CLABSI率，推荐使用氯己定/磺胺嘧啶银或米诺环素/利福平包裹的CVC。综合措施应包括至少有以下三个组成部分：教育人插入和维护导管的工作人员、使用最大无菌屏障措施、置管时使用含氯己定浓度超过0.5%的酒精溶液进行皮肤消毒。（A类）十、全身性抗生素预防不要在插管前或留置导管期间，为预防导管定植或CRBSI而常规全身预防性应用抗菌药物。（B类）十一、抗生素/消毒剂软膏在插管操作完成及每次透析后，在血液透析管出口处可使用聚维酮碘消毒剂软膏或杆菌肽/短杆菌肽/多粘菌素B软膏。须根据制造商的建议，保证透析导管的材料不会与油膏发生反应）。（B类）十二、抗菌药物封管、抗菌导管冲洗和导管封管预防对于长期置管患者，虽然最大程度地执行无菌操作技术，但仍有多次CRBSI史，可用预防性抗菌药物溶液封管。（类）十三、抗凝剂对于多数患者，不要常规抗凝来减少导管相关感染的风险。（类）十四、更换外周及中线导管1.对于成人，不需要短于72~96小时更换外周置管来减少感染和静脉炎的风险。（B类）2.在成人，关于更换外周导管的临床指征，尚无推荐意见。（未明确）3.在儿童，仅在有临床指征时更换外周导管。（B类）4.仅在有特别指征时才更换中线置管。（类）十五、更换CVC、PICC及血透导管1.不要常规更换CVC、PICC、血透导管或肺动脉导管来预防导管相关感染。（B类）2.不要仅因发热而拔除CVC或PICC。应根据临床表现综合评估。（类）3.对于非隧道式导管，不要常规通过导丝更换导管来预防感染。（B类）4.对于非隧道式导管可疑感染者，不要通过导丝更换。（B类）5.当没有明显感染证据时，可通过导丝引导更换有故障的非隧道式导管。（B类）6.在通过导丝引导更换导管时，在对新导管进行操作前，须重新更换无菌手套。（类）十六、脐带导管1.当出现任何CRBSI、下肢血管功能不全或血栓征象时，移除脐动脉导管，而且不要重置。（类）2.当出现CRBSI或血栓征象时，移除脐静脉导管，而且不要重置。（类）3.关于对脐带导管使用抗菌药物尚无推荐意见。（未明确）4.在脐带插管前，对插管部位用消毒剂进行清洁。避免使用碘酒，因为其对新生儿甲状腺有潜在影响。可使用其他含碘制剂（如聚维酮碘）。（B类）5.不要在插管部位涂抹抗菌软膏，因为此举可以导致真菌感染和抗菌药物耐药。（A类）6.使用低剂量肝素（0.25~1.0U/ml）注入脐动脉导管封管。（B类）7.在不需要置管，或发现有下肢血管功能不全迹象时，尽快拔除脐带导管。脐动脉导管留置最多不超过5天。（类）8.在不需要时，应尽快拔除脐静脉导管，但如果无菌技术得当，其可最多留置14天。（类）9.当脐带导管功能不良，且没有其他指征需要移除导管，同时脐动脉导管留置时间短于5天，或脐静脉导管留置时间短于14天，可以重新置管。（类）十七、成人和儿童患者外周动脉导管及压力监测装置1.对于成人，选择桡、肱、足背动静脉较股动静脉或腋窝更有利于预防感染。（B类）2.对于儿童，不应使用肱动静脉，选用背部及胫骨后血管较股部或腋窝部血管更有利于预防感染。（类）3.在外周动脉穿刺操作时，最少佩戴帽子、口罩和无菌手套，并使用小的无菌布。（B类）4.在进行腋窝或股动脉置管时，应采用最大无菌屏障措施。（类）5.仅在有临床指征时才更换动脉导管。（类）6.不再需要时尽早移除导管。（类）7.尽可能使用一次性转导装置。（B类）8.不要常规更换动脉置管来预防导管相关感染。（类）9.一次性或可重复使用压力换能器每96小时更换，同时更换系统其它部件（包括输液管、连续冲洗装置和冲洗液）。（B类）10.保持压力监测系统所有部件（包括校准设备和冲洗液）无菌。（A类）11.尽量减少对压力监测装置的操作。应用封闭冲洗系统（即连续冲洗），而不是开放系统（即使用注射器和三通阀），来保持压力监测导管通畅。（类）12.若压力监测装置不是通过三通阀而是隔膜，使用前选择合适的消毒剂擦拭隔膜。（A类）13.不可通过压力监测装置输注含葡萄糖或胃肠外营养液体。（A类）14.若不能使用一次性压力换能器，可重复使用的换能器应依据厂家说明书建议的方法进行灭菌。（A类）十八、更换给药装置1.对于不输注血液及血液制品或脂肪乳的患者，不必在96小时内更换连续给药装置，但至少每7天更换1次。（A类）2.关于间断给药装置的更换，尚无推荐意见。（未明确）3.关于更换给药针的时间间隔，尚无推荐意见。（未明确）4.输注血液及血液制品或脂肪乳的患者，应在开始输注24小时内更换输液管。（B类）5.输注丙泊酚的患者，根据厂家建议，应在每6或12小时更换输液瓶时更换输液管。（A类）6.关于给药针留置时间，尚无推荐意见。十九、无针导管系统1.无针装置至少应与输液装置同时更换。频于每72小时更换，不能带来额外益处。（类）2.无针装置接口更换频率不应频于每72小时更换或根据制造厂家的建议更换，以减少感染率。（类）3.保证系统各成分相匹配，以减少渗漏或破裂。（类）4.使用合适的消毒剂（氯己定、聚维酮碘、碘剂或70%酒精）擦拭接触的端口对其进行消毒，以减少污染风险。（A类）5.使用无针系统连接静脉输液管。（C）

























































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肠内营养途径



鼻空肠管或

鼻十二指肠管



鼻胃管



时间长于6周



经皮内镜下空肠

置管(PEJ)



经皮内镜下胃造

口(PEG)



经口进食(可摄入80%以上的营养)



患者能否经口进食



肠外营养



胃肠有无功能



肠内营养



整蛋白配方



消化吸收功能是否正常



预消化配方



特殊疾病配方



腹泻或便秘→膳食纤维配方



高血糖→低糖配方





高血脂→低脂配方





容易摄入受限→高热卡配方