DWI和ADC图的临床应用探讨同仁医院影像中心付琳弥散加权成像（DWI）是MR新近发展的一种成像技术，它对水分子的随机运动（布朗运动
）非常敏感。当水分子弥散正常时，其图像显示等信号改变。当水分子弥散受限制时，DWI上就会出现异常高信号。DWI上组织的信号强度影
响因素1.扩散敏感梯度场的强度2.扩散敏感梯度场持续时间3.两个扩散敏感梯度场的间隔时间4.组织中水分子的扩散自由度扩散
敏感梯度场参数称之为b值B值＝γ2G2δ2（Δ－δ/3）γ代表悬磁比；G代表梯度场强度Δ代表两个梯度场强间隔时间；
δ代表梯度场强持续时间DWI在临床上最常用于超急性脑梗死的诊断和鉴别诊断目前，DWI开始广泛引用于MS的活动病灶、部分肿瘤、
血肿、肉芽肿及脓肿等病变的诊断另外，其他脏器如：肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及骨髓等可以进行DWI，提供一定的信息急性缺血性脑梗死是
一种致死率和致残率均高的常见疾病，影像学的早期诊断有利于尽早挽救可逆性缺血性坏死脑组织，对于指导临床治疗具有非常重要的意义。常规
MRI检查技术不能充分显示缺血的范围和严重程度，新发展的弥散加权成像（DWI）对急性期，特别是超急性期脑缺血的检测表现出极大的优势
，为溶栓和神经保护提供了直观、个体化的影像学信息。在脑梗塞的超急性期及急性期，病变区的病理变化是细胞毒性水肿，缺血区的含水量没有
变化，仅仅是细胞内外含水量发生了变化，常规MRI检查往往无阳性表现。DWI的信号强度大小由表观弥散系数（ADC）进行定量测定。通
过ADC值的变化可以反映缺血过程的变化以及不同缺血区域的演变规律。研究表明：从缺血区边缘带到梗塞中心，ADC值逐渐降低。早期出现A
DC值下降的缺血组织最终演变为不可逆性恢复的梗死灶。DWI可以鉴别可逆性及不可逆性缺血组织，有助于挽救频死的缺血半暗带组织。已经
证实一些患者在缺血症状后2小时给予静脉溶栓，DWI异常信号范围可以明显缩小，甚至完全消失。在脑缺血症状发生后24小时之后，DWI
也可以提供其他更有价值的信息。因为DWI对急性期细胞那肿胀所致的细胞毒性水肿敏感，而对慢性期肿胀细胞破裂水分子再度弥散所致的间质性
水肿不敏感，故在急性期DWI表现为高信号，在慢性期表现为等信号。DWI对急性及亚急性脑缺血的敏感度及特异度可达88～100％和8
6~100%,对CT及T2WI不可鉴别的急慢性缺血，DWI鉴别诊断的敏感度和特异度分别可达95％和94％。DWI可用于判断临床预
后，明显的弥散下降预示缺血发展为不可逆性的梗死的危险性增加；弥散正常而临床缺血症状较重，常由TIA引起。DWI与T2FLAIR
成像方式相结合，可更好的区分急性、亚急性及慢性水肿。DWI可显示急性期细胞毒性水肿，不能显示血管源性水肿和间质性水肿，T2FLA
IR成像方式正好与之相反。急性期，DWI图像上病灶为高信号，而T2FLAIR为等信号；慢性期，DWI图像上病灶为等信号，T2
FLAIR上病灶为高信号；在亚急性期，因为同时存在细胞毒性水肿和其他类型的水肿，在DWI及T2FLAIR上均呈高信号，但DWI
上的信号强度较急性期有所下降。DWI与T2FLAIR结合，有利于脑梗塞与脑肿瘤、脑白质等病变的鉴别诊断，肿瘤瘤体在DWI上显示
为高信号或低信号，高信号一般表示瘤细胞的水肿和新鲜坏死，低者常提示出血或钙化。肿瘤引起的水肿为血管源性水肿，在T2FLAIR上为
高信号，难以与梗死相鉴别，而DWI上呈等信号或仅见瘤体内的混杂信号。急性缺血性病变的特点是DWI上呈高信号，而ADC值降低。最为
大家所接受的解释是：脑血流的阻断引起病变组织能量代谢和质子泵的障碍（数分钟内）。这种改变引起大量的水分子从细胞外进入细胞内（细胞毒
性水肿），从而在DWI上产生典型的“高信号”。一小时内的急性脑梗死ADCvalue：0.48x10-3mm2/sec
右侧大脑中动脉的急性栓塞。在T2WI上，可见到散在的点状高信号影，在DWI上可见到枕叶小点状高信号，伴有ADC值的中度下降(
0.48x10-3mm2/sec)。在大脑中动脉的供血区可见到显著的灌注缺损区。6小时后的急性脑梗死广泛的灌注缺损区
，伴有小部分“半暗带”病变发作4小时后的急性脑梗死与静脉性梗塞的鉴别诊断动静脉的急性梗塞鉴别诊断应用常规MR成像(T2W
I,T2FLAIR,DWI或PWI,或MRA)比较困难。静脉栓塞在DWI上呈高信号，其ADC值略下降。静脉梗塞的患者
也伴有灌注异常，而且MRA正常并不能排除动脉栓赛（小的动脉分支或早期血管重建再灌注）影像表现与显著的细胞毒性水肿一致。广泛的血
管源性水肿鉴别诊断要点:临床表现(动脉栓塞的急性发作比较典型；静脉窦栓赛的患者，其表现更为隐匿，通常以严重头痛和/或癫痫发
作为首要表现).早期出血,尤其是邻近静脉窦附近的部位(而急性动脉栓塞少见).伴有上述一项或两项,再行MRV或CTV
急性缺血性脑梗死与脑脓肿的鉴别诊断在大脑炎早期阶段，(T2WI上病变呈边界不清的皮层下高信号影，增强后病变轻微强化，病变周围
有等或低信号的水肿区。)鉴别诊断较为困难。鉴别要点:临床表现(缺血性脑梗死的急性发作).脑实质造影剂吸收(缺血性
脑梗死少见).ADC值(据报道脑脓肿的ADC值常常低于缺血性脑梗死的ADC值的±50左右）病变在DWI和ADC图上
的信号改变类似急性脑梗死，T2WI和增强的T1WI显示病变隐约可见囊状结构形成据报道，MS在DWI上信号多变(hyper-,
iso-,orhypointense)。强化的病灶在DWI上与白质比呈高信号，而慢性病变为等信号。MS斑块中ADC值升高，
而表现为正常信号的MS患者，其脑白质ADC值也下降。因此，我们推测在DWI上，MS斑块表现的高信号是由于T2shine-thro
ugh效应所致.多发性硬化（MS）在T2FLAIR上还可看到2个小斑块影，活动性斑块的ADC值升高。该均匀强化的病变
在DWI上呈高信号，其ADC值升高。sensitizingdirection=zsensitizingdirectio
n=x未强化的小斑块在DWI和ADC图上未显示皮质脊髓束偶尔，在DWI上呈高信号的斑块（尤其是均匀强化的病变）ADC值
下降，推测这些ADC值下降的均匀强化斑块可能是处于极早期的病变，炎性反应活跃，而且没有明显的脱髓鞘改变。脑膜瘤的DWI信号强度
多变(hyper-,iso-,orhypointense)。绝大多数良性脑膜瘤在DWI和ADC图上呈等信号，仅仅23％
的良性脑膜瘤表现为稍高信号。而恶性脑膜瘤在DWI上信号强度明显增高，ADC图信号降低，其ADC值下降。脑膜瘤I该脑膜瘤在DW
I上呈高信号，而ADC图上呈等或略的信号。ADC值为0.39-0.46x10-3mm2/sec(对侧脑实质为0.61-0
.63x10-3mm2/sec）伴有皮层下梗死的钙化脑膜瘤DWI和相应的ADC图上呈低信号。ADC值为0.21-0
.75x10-3mm2/sec.胶质瘤在DWI上的信号强度多变(hyper-,iso-,orhypointens
e)有时，胶质瘤在DWI上呈高信号，而其ADC值下降（可能是细胞外间隙容积变小）或者无下降(可能是T2“shine-th
rough”效应所致)胶质瘤多形性胶质母细胞瘤胶质母细胞瘤的非坏死部分在DWI上呈稍高信号(T2shine-thro
ugh效应)。在DWI上,瘤周血管源性水肿与白质比呈等信号，这是由于水肿组织内的弥散值增高（低信号）被水肿引起的T2值延长（高信
号）的效应所抵消。瘤周水肿CSF及肿瘤的坏死成分在ADC图上均呈高信号（弥散值增高）。多形性胶质母细胞瘤坏死囊变区ADCvalues：1.65–2.62x10-3mm2/sec脑脓肿中心ADCvalues：0.27–0.64x10-3mm2/sec转移瘤肿瘤实质ADCvalues：0.82–1.24x10-3mm2/sec肿瘤坏死囊变区ADCvalues：2.62x10-3mm2/sec |
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