神经科常见影像征象总结视神经轨道征表现:视神经轨道征在增强的横断面视神经CT或脂肪抑制的T1加权磁共振图像上最明显.在这些图像上,视
神经表现为相对于其两侧强化的视神经鞘的条状低密度(信号)带。解释:视神经轨道征最常用于描述视神经鞘脑膜瘤.视神经鞘脑膜瘤常表现为节
段性或弥漫性视神经鞘增厚.当注入增强剂后,视神经在CT或MR图像上表现为非强化的低密度(信号)线样结构,被周围强化的脑膜瘤包绕.在
横断面或矢状面上产生类似轨道的征像,其两条轨道即被低信号的视神经分隔开的肿瘤的两部分.在冠状面上表现为炸面包圈样结构.当肿瘤发生线
样钙化时,该征像在非增强CT上也可看到,但不如增强CT者常见.讨论:轨道征用于鉴别视神经胶质瘤与视神经鞘脑膜瘤.视神经胶质
瘤无论何种生长类型,都与视神经紧密相连,因而肿瘤与视神经之间没有明确界限,表现为视神经-鞘结构均质性增大,没有可分辨的低密度视神经
结构.视神经鞘脑膜瘤起源于沿视神经鞘的蛛网膜上皮细胞,早期于硬膜下生长,包绕视神经,而不侵犯视神经,沿视神经生长,位于眶内、视神
经管内、颅内视神经管开口者都可具轨道征表现。于增强CT表现为a）视神经低密度，b）脑膜瘤组织肿块样高密度，c）与视神经邻近的平行
线样高密度增强区。轨道征并非特异性征像,也可见于其他眶内疾病,如眶内炎性假瘤,视周神经炎,结节病,白血病,淋巴瘤,转移瘤,视周
出血等,均需注意鉴别神经科常见影像征象总结靶样征：结核瘤增强CT典型者为环状强化包绕中心结节钙化或强化，称为“靶样征”
。神经科常见影像征象总结白质塌陷征：脑外肿瘤大多边界比较清楚，瘤灶邻近的脑实质被挤压，推移出现所谓"白质挤压"征，或"白质
塌陷"征神经科常见影像征象总结戴帽征：头颅CT出现“戴帽”现象，提示脑室内压力增高，脑脊液通过室管膜渗透至脑室旁白质内
，形成侧脑室周围低密度影像学改变神经科常见影像征象总结岛带征：脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的密度影。为脑梗塞早期表
现征象。神经科常见影像征象总结动脉高密度征（致密动脉征）：表现为一段动脉密度增高，CT值高于正常动脉，而低于动脉粥样硬化
斑，其形成机制尚不清，主要见于大脑中动脉及其主要分支，其次是椎-基底动脉。为脑梗塞早期表现征象神经科常见影像征象总结豆状核征
：豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。为脑梗塞早期表现征象神经科常见影像征象总结蜂鸟征：中喙状萎缩的中脑在MR
I平扫正中矢状位上形如蜂鸟：见于进行性核上性麻痹（PSP）中脑被盖萎缩神经科常见影像征象总结富士山征----气颅。神经
科常见影像征象总结海蛇头征（“水母头”征）——脑静脉畸形（脑发育性静脉异常）－－异常扩张的髓静脉引流入1～2条粗大的引流静脉,
形成“海蛇头”征,不伴有供血动脉和直接的动静脉短路。DSA诊断要点：动脉相、毛细血管相正常，髓静脉扩张＆造影剂滞留，典型者表现为
海蛇头征/“水母头”征。其实所谓“隐匿型血管畸形”中部分病例可能存在此种漏诊。MR增强对于脑发育性静脉异常诊断价值极大。多数人倾
向于保守治疗。神经科常见影像征象总结海蛇头征神经科常见影像征象总结蝴蝶征：此种征像最常见于胼胝体的胶质瘤和淋巴瘤
神经科常见影像征象总结虎眼征：苍白球黑质红核色素变性。头颅MRI是临床诊断本病最重要的依据在T2加权像上可见双侧苍白
球低信号，在其前内侧出现对称性高信号。猫眼征：一氧化碳中毒性迟发性脑病牛眼征海绵状血管瘤常见的一中MRI影响表现
牵牛花征：以中脑萎缩为主的鼠尾征：脑膜瘤静脉注射GD-DTPA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显
著增强，叫硬膜鼠尾征，有特征性。"十字征"(crosssign)即MRI的T2加权像上脑桥的十字形异常高信号影,
由Savoiardo于1990年首次报道,见于橄榄体脑桥小脑萎缩(OPCA)的患者。十字征形成机制——脑桥核及其发出的通过小脑中
脚到达小脑的纤维变性，而由齿状核发出构成小脑上脚的纤维和锥体束未受到损害。桥横纤维和小脑中脚的变性和神经胶质增生使其水量增加，形成
MRI的T2加权像脑桥的十字形高信号鼠尾征肿瘤累及脑膜时常有的征象。对称性的基底节裂隙征：见于黑质纹状体变性鸟
嘴症，中脑萎缩征象，十字症桥脑萎缩征象。脑膜尾症绳索征，大脑大静脉血栓形成。裂隙征高密度大脑中动脉征
是大脑中动脉内血栓的直接征像，主要表现为大脑中动脉水平段密度增高，该征像可在缺血发作后立即出现，多见于累及皮层的大面积大脑中动
脉分布区梗死，常常提示病人预后较差。由于扫描层面和大脑中动脉内血栓位置及大小的差异，并不是所有的急性脑缺血都能够可靠的出现高密度大
脑中动脉征。高密度大脑中动脉征的诊断标准包括：1）。大脑中动脉密度增高，高于对侧大脑中动脉和基底动脉·2）没有使用造影剂。高密度大
脑中动脉征说明动脉闭塞如果仍在脑缺血的治疗窗内则提示需要介入治疗阴阳八卦征：中文名称：阴阳征，阴阳八卦征英文名称：th
eyin-yangsign常见疾病：动脉瘤增强CT征象(butterflysign)(semi—butterflys
ign)是原发于胼胝体的胶质瘤经胼胝体辐射侵及两侧大脑半球，或一侧大脑半球胶质瘤经胼胝体辐射侵及对侧大脑半球的表现是一侧大脑半
球的胶质瘤经胼胝体辐射侵及胼胝体，或胼胝体胶质瘤经胼胝体辐射侵及一侧大脑半球的表现。尾状核头萎缩,脑室扩大,CT显示侧脑室尾
状核区形成特征性的表现,亦称为“蝴蝶征”重要细节摘要如下:Theyin-yangsignisafindingth
atmaybeseenoncontrastmaterial–enhancedcomputedtomographic
(CT)scans(Fig1)obtainedthroughoutthebodybutisprimarily
seenintheabdomenandthebrain.“阴阳征”可见于全身任何部位的增强CT，而主要见于腹部和头
部。Atcontrast-enhancedCT,increasedattenuationinoneportion
ofthethrombosedaneurysmindicatesthepresenceofapartially
contrastmaterial–filledlumen,whereasreducedattenuationint
heremainingportionofthethrombosedaneurysmindicatesthepre
senceofamuralthrombus.增强CT,高密度部分提示已形成血栓动脉瘤中被照影剂填充之部分管腔;而低密度
部分提示附壁血栓形成.——也就是说，阴阳八卦形成的病理生理机制是动脉瘤附壁血栓的形成，部分堵塞了管腔。Becauselarg
eandgiantaneurysmsandfalseaneurysmstendtothrombose(usua
llypartially),thebloodflowmayfillonlypartofthelesion(
2).因为大、巨型动脉瘤或假性动脉瘤有血栓形成的倾向，所以血流可能仅仅填充了部分病灶。OnCTscans,they
in-yangsignisafrequentfindingoftrueandfalseaneurysmsbe
causetheselesionsareusuallyassociatedwithamuralthrombus.
Whenusedtoevaluateaneurysmfeaturesinonestudy(3),CTdemo
nstratedthepresenceofamuralthrombusin82%ofcases;inas
imilarstudy(4),CTdemonstratedthepresenceofamuralthrombu
sinasmanyas136(89.5%)of152patients.CT扫描上，真性或假性动脉瘤出现“阴阳
征”几率较高，有研究数据为82%、89.5%。Becausethepresenceoftheyin-yangsig
ncannotleadtoadefinitivediagnosisofpartiallythromboseda
neurysms,theabsenceofthissignwhenananeurysmissuspected
isnotanotherwisevalidcriterionfordefinitelyexcludinganeu
rysm.Forexample,whenthethrombusisconcentricratherthanec
centric,thetypicalyin-yangpatternisnotseen.出现“阴阳征”不能作为AN
确诊依据，同样，没有出现该征象亦不能作为排除AN依据。如，血栓不为偏心性，而为同心圆性，就可能不出现该征象。Inconclu
sion,theyin-yangsignseenatcontrast-enhancedCTraisesthes
trongpossibilityofadiagnosisofaneurysm.总之，增强CT上所见之“阴阳征”为A
N之强有力提示征象。Specifically,inthebrain,thedifferentialdiagnosi
sbetweencerebralaneurysmsandotherlesions(eg,large,partia
lly,and/orcysticsuprasellarmeningiomas;craniopharyngiomas;o
rpituitarytumors)mayoftenbedifficult,particularlyatCT(F
ig2).Also,largebasilaraneurysmscan,attimes,simulatemeni
ngiomasoroligodendrogliomas.Finally,hemorrhagicmetastasesor
metastaseswithareasofhighproteincontent(eg,thoseinthe
colonorthyroid)mayallbeincludedinthedifferentialdiagnos
isofmixedlesionsthatmimictheyin-yangsign(2).脑部出现该征象，有时
需要仔细鉴别，如（颅咽管瘤、垂体肿瘤、囊变脑膜瘤、少突胶、出血性转移瘤及其高蛋白成分）。常春藤征MoyaMoya病虎
眼征Hallervorden-Spatz病磨牙征Joubert综合征海蛇头征关于"脑膜尾征".一、http:
//radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/233/1/56http://www.dxy
.cn/bbs/actions/archive/post/1945439_1.htmlAnearlyclinicaldes
criptionofmeningiomawasreportedin1614(5).Unfortunately,a
tthattimethediagnosiscouldbemadeonlyafterdeath.In1902
,GeorgeE.Pfahler,MD,thenaresidentphysician,wasabletoo
fferaradiologicdiagnosisonalivingpatient.Pfahlerdescribe
dthe"tumorshadow"ofameningiomaonconventionalradiographs
(5).In1989,Wilmsetal(1)describedduraltailsthatwereass
ociatedwithmeningiomasonMRimages.1614年即有关于脑膜瘤的临表报道.1902年,
由GeorgeE.Pfahler,MD,提供了影象方面的诊断.患者当时在世.1989年,由Wilms等人提出,MR上硬膜尾
与脑膜瘤的相关性.In1990,Goldsheretal(2)publishedareporton30
meningiomas,ofwhich60%hadtails.Theauthorsdevisedradiolog
iccriteriatoreliablyestablishthepresenceorabsenceofdura
ltails.Threecriteriawereadopted:(a)Thetailshouldbeiden
tifiedontwosuccessivesectionsthroughthetumor,(b)thetail
shouldtapersmoothlyawayfromthetumor,and(c)thetailmust
haveanenhancementgreaterthanthatofthetumoritself.1990年
,Goldsher等人提出脑膜尾的影象诊断标准,即:1,至少连续出现于两个层面;2,尾巴(自肿瘤出发向外)逐渐变细;3,尾巴
增强较肿瘤光亮.Noclearanswercanbediscernedfromtheliteraturea
stowhysometumorscauseaduraltailandothersdonot.Inthe
particularcaseofmeningiomas,someinvestigatorshavenotedtu
morinvasion,andothersrelatethetailtohypervascularreactio
n.Thesetwocommonexplanations(namely,aggressiveinfiltration
andinflammatoryreaction)arealsonotedformostofthenonmen
ingiomatumors.脑膜尾出现的病理生理学解释:1,肿瘤侵入性渗入;2,肿瘤富血管并导致局部炎症反应.Tod
ate,duraltailshavebeendocumentedadjacenttochloroma,prima
rycentralnervoussystemlymphoma,sarcoidosis,vestibularschwa
nnoma,metastatictumor,syphiliticgumma,andanaggressivepapi
llarymiddleeartumor(7–10).可以出现脑膜尾的其他肿瘤:PCNSL、转移瘤、神经鞘瘤、梅毒性树
胶肿、绿色瘤、肉瘤样病、“侵入性乳头状中耳瘤”.Whatevertheexplanation,theduraltai
lsignremainsahelpfulsignatleastsuggestiveofmeningioma.
然而，脑膜尾仍然是脑膜瘤诊断的提示征象.二、EurJRadiol.2008Feb20.Pathologics
ignificanceofthe"duraltailsign".CONCLUSION:InourstudyMR
Ifindingsfailedtopredicttumouralinvasionoftheduraltail
inhistologicsamplesandbecauseoffrequentpresenceoftumour
nestsinit,theduramattershouldberesectedaswidelyasposs
ible.MR研究不能通过出现硬膜尾而预测组织学样本中硬膜的肿瘤侵犯,鉴于肿瘤在硬膜物质中出现率较高，应尽可能广的切除硬膜。
水母头征thecaputmedusasign本征象是脑发育性静脉异常（DVA）在MR上的特征性表现。现在多数学者
认为DVA并非血管发育畸形，而是一些极度的解剖变异或静脉发育异常。多数作者认为其是在脑的胚胎发育过程中，脑的动脉系统即将发育完成时
，由于宫内意外因素，导致静脉回路阻塞，致胚胎髓静脉代偿性扩张，扩张的深髓静脉被大的穿支静脉引流至邻近表浅静脉窦或室管膜下静脉而形成
。组织学上由很多细小的深髓静脉和一至两条扩张的引流静脉组成。仅含有静脉成分，没有动脉，扩张的髓静脉间为正常的脑组织。DVA的发病
部位多位大脑深部及小脑白质，最常见的部位是侧脑室前脚周围，其次是小脑和纹状体区。典型的MR表现就是扩张的髓静脉呈辐射状引流向一支
粗大的静脉，呈“海蛇头”样。水母头征thecaputmedusasign束腰征：垂体大腺瘤向鞍上生长，冠状
位上呈葫芦状，是因鞍隔束缚肿瘤之故，影像学上称“束腰征”颈动脉夹层动脉瘤,线样征结节硬化，“烛泪征”沿侧脑室的钙化灶。
FillingdefectsigninCTdiagnosisofrupturedaneurysm动脉瘤充盈缺损
征FillingdefectsigninCTdiagnosisofrupturedaneurysm动脉瘤充
盈缺损征更形象、漂亮的双水母头征静脉窦血栓的三角症，强化后可见空三角症分水岭梗死的串珠样改变分水岭梗死的串珠
样改变大脑后动脉高密度征CID影像花边征和曲棍球征曲棍球曲棍球棒征好像是指丘脑枕和丘脑背内核对称性的高信号，是
CJD的影像特征运动神经元病的酒杯症t2高信号为受损的锥体束，其走形酷似酒杯脑桥中央型髓鞘溶解症，蝙蝠翼征神经
纤维瘤Ⅰ型左图:T1W1横轴面见右侧视神经等信号肿块(箭头).右图:T２W1横轴面肿块呈的稍高信号(箭头).神经纤维瘤
Ⅱ型左图:T1W1横轴面见双侧小脑角对称性的团块状低信号,双侧内听道扩大,脑桥及小脑受压.右图:T２W1横轴面肿瘤呈不均匀的
高信号.肝豆状核变性左图:T1W1横轴面见双侧壳核对称性分布的不均匀的低信号(箭头).右图:T２W1横轴面见双侧壳核高
信号(箭头).颅内盗血动脉夹层，鼠尾征动脉夹层PSP的蜂鸟征征和米老鼠征：(A)矢状位T1显示中脑缩小，
上界失去了正常的凸起外观。(轴位貌似米老鼠。Wilson病的大熊猫征：(A)中脑的熊猫脸外观，(背侧桥脑的熊猫幼仔面
孔。Alzheimer病的大象征：双侧颞叶萎缩，海马沟明显突出，貌似大象异染性脑白质营养不良症的虎纹与豹纹征：(A)脑白
质放射状低信号条纹构成虎皮纹。（B）半卵圆区的低信号斑点构成豹皮纹。肥厚性硬脑膜炎肥厚性硬脑膜炎A-PD：normal
B-PSP（进行性核上性麻痹）：showingmarkedatrophyofmidbraintegmentumC-M
SA-P（多系统萎缩）：showingmarkedatrophyofpons同心圆征的影像。见于Balo病病毒
性脑炎-----刀切征①CT平扫呈片状不规则低密度，但在早期可以正常。②MR可以发现很早期病变，MRI检查呈T1低信号，T
2高信号，豆状核常不受侵犯，病变区豆状核之间界线清楚,凸面向外,如刀切样,此点被许多学者认为是本病最具特征性的表现1、2、3
、4均为刀切征肥厚性硬脑膜炎肥厚性硬脑膜炎CT静脉窦血栓形成，CT增强后血栓不强化,周边强化,可见到空三角征（em
ptytrianglesign），又称Delta征。下图右侧为空三角征，左侧横窦为代偿性血流增加表现。曲棍球征：见于C
JD表现：双侧尾状核、豆状核、丘脑弥散受限，双侧丘脑呈“曲棍球征”改变CJD的丝带征（一）脊髓横断损害的定位诊断
1脊髓完全性横断损害在急性脊髓横断早期，出现急性脊髓休克；约4～6周后逐渐出现横断损害节段平面以下深浅感觉均消失，双侧痉挛性瘫痪
，括约肌功能障碍及皮肤营养障碍。多见于脊髓挫伤、硬脊膜外脓肿、急性脊髓炎等。2脊髓半侧损害（Brown-Sequardsynd
rome）在病变同侧损害节段平面以下出现痉挛性瘫痪、深感觉障碍；病变对侧受损节段以下痛、温觉减退或消失，触觉存在；早期有皮肤潮红
、发热，以后发绀、发冷；在病灶侧与病变节段相应部位，可有节段性弛缓性瘫痪、根痛或束带感等感觉异常。常见于硬膜下髓外脊髓肿瘤、脊髓损
伤。3脊髓中央损害在脊髓损害节段成分离性和节段性感觉障碍，即痛、温觉消失，深感觉和精细触觉存在。较早出现括约肌功能障碍和皮肤
自主神经营养功能障碍，运动功能正常。见于脊髓空洞症等疾病。4脊髓前角前根损害在受损的前角前根支配区出现节段性弛缓性瘫痪；可有肌
纤维或肌束震颤，但无感觉障碍。见于脊髓前角灰质炎、脊前动脉梗死等。5脊髓后角后根及后索损害主要表现为节段性感觉障碍。后索损害
时，在病灶侧节段水平以下深感觉最先消失、触觉次之，出现感觉性共济失调，而痛温觉和运动功能正常；后根损害时，其支配区早期有剧烈根痛和
束带感，以后各种感觉、反射减退或消失；后角受损时，其支配区痛、温觉消失而触觉和深感觉存在，反射减退或消失。见于脊髓神经鞘流或脊膜瘤
、椎间盘突出症等。（二）脊髓节段损害的定位诊断1高颈段C1～C4）枕颈区放射性痛，四肢痉挛性瘫痪，并躯干、四肢的感觉障碍。
如膈神经和肋间神经受累，可出现呼吸困难，甚至呼吸停止。当累及枕骨大孔区可有颈项强直、强迫头位、后组脑神经、延髓、小脑受损及颅内压增
高表现。2颈膨大段（C5～T1）肩及上肢放射性疼痛，上肢弛缓性瘫痪，下肢痉挛性瘫痪，肱二头肌反射消失、肱三头肌反射亢进；病灶以
下感觉障碍，C8～T1受损侧出现眼裂狭小、瞳孔缩小、面部无汗和眼球内陷即Horner综合征。3胸段(T2～T11)早期胸腹背
部放射痛及束带感，继而由一侧下肢发展至双下肢无力及麻木，双下肢痉挛性瘫痪并感觉障碍，腹壁反射减弱或消失，括约肌功能障碍。4腰膨大
段(T12～S2)腹股沟、臀部、会阴及双下肢放射性根痛，双下肢弛缓性瘫痪，损害平面以下感觉障碍，膝反射、跟腱反射、提睾反射消失，
明显的括约肌功能障碍。5圆锥部(S2～尾1))大腿后部、臀部、会阴肛门区有鞍状感觉障碍，膝反射、踝反射和肛门反射消失，性功能障碍，括约肌功能障碍出现较早，但根痛不明显，下肢运动功能正常。6马尾部（L2以下）早期有剧烈的下腰部、骶尾部、会阴部根痛或坐骨神经痛，臀部及会阴肛门区呈鞍状感觉障碍，可有下肢弛缓性瘫痪，膝以下各种反射消失，早期排尿费力、晚期尿潴留。症状和体征两侧不对称。（三）髓内、髓外、硬脊膜内外病变的定位诊断1脊髓病变上界的确定主要依据于：早期根痛于节段性症状；各种感觉消失的上界；反射消失的最高节段；棘突叩击压痛明显部位。由于相邻的上下两个感觉神经根支配的皮节区有重叠，故节段性感觉障碍常以感觉减退或过敏带之间的界限为病变的上界。2髓内与髓外及硬膜外病变的鉴别髓内病变常以感觉分离或感觉异常为首发症状，感觉和运动障碍常从病变节段平面自上而下发展，常为双侧性、对称性，根痛较少见，多出现皮肤营养改变而且显著，括约肌功能障碍出现较早，发展较快，病程短，一般无椎管梗阻或部分性梗阻，脑及液蛋白量无明显升高。髓外硬膜内病变多以根痛为首发症状，感觉和运动障碍多自下而上发展，常有脊髓半侧损害综合征，待脊髓完全横断损害时，才恒定于病变节段。皮肤营养障碍少见，括约肌功能障碍出现较晚，椎管阻塞出现早切呈完全性多，脑脊液蛋白量明显增高或呈黄变征。硬膜外病变起病较快、病程较短，根痛明显且常伴棘突叩压痛，瘫痪出现快、两侧体征常对称。以上脊髓病变的定位诊断内容系参编《实用神经外科学》（人民军医出版社待出版）的一部分，234神经科常见影像征象总结 |
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