循环系统疾病病人的护理心力衰竭心力衰竭，简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要
临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。慢性心力衰竭病因：基本病因：原发性心肌损害，包括缺血性心肌损害和心肌代谢障碍性疾病；心脏负荷增
加，包括压力负荷（后负荷）和容量负荷（前负荷）增加。诱因：感染，呼吸道感染是最常见最重要的诱因；心律失常，心房颤动是诱发心力衰竭的
重要因素；生理或心理压力过大；妊娠和分娩；血容量增加；治疗不当等。临床表现：左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低表现为主。症状：呼吸困
难：左心衰竭最主要的症状。咳嗽、咳痰和咯血：与长期慢性肺淤血有关。疲乏、乏力、头晕、心悸：主要是由于心排量降低。尿量变化及肾功能损
害：少尿，血尿素氮及肌酐水平增高。体征：一般情况：脉搏加快，出现交替脉，为左心衰的特征表现；血压下降；呼吸浅促；皮肤苍白或发绀；病
人被迫采取半坐卧位或端坐位。肺部湿啰音：是左心衰竭的主要体征，以双肺底部多见。湿啰音的多少及分布范围的大小，常与肺淤血及呼吸困难的
严重程度有关，甚者可伴有哮鸣音。心脏体征：基础心脏病体征；心率加快、舒张期奔马律；肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。右心衰竭：以体静脉淤
血表现为主。症状：消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐等，右心衰最常见症状。呼吸困难体征：水肿：其特征为对称性、下
垂性、凹陷性水肿，可伴有胸腔积液。颈静脉征：颈静脉充盈怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具特征性。肝脏体征：肝大，伴压痛
。心脏体征：基础心脏病体征；右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。全心衰竭：先出现左心衰竭，而后出现右心衰竭。但由于右心
排血量减少，肝淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。心功能分级：心功能分级依据及特点Ⅰ级病人患有心脏病，但日常活动量不受限制Ⅱ级体力活动
轻度受限，休息后很快缓解Ⅲ级体力活动明显受限，休息较长时间后症状方可缓解Ⅳ级不能从事任何体力活动实验室及其他检查：血液检查；X线检
查；超声心动图；放射性核素检查等。治疗要点：病因治疗：基本病因治疗，如控制高血压，应用药物介入或手术治疗改善冠心病心肌缺血等；消除
诱因，如控制感染，控制心室率，纠正甲亢、贫血等。药物治疗：利尿剂：可减轻心脏的容量负荷，指心衰治疗中最常用的药物。分排钾利尿剂和保
钾利尿剂两类，排钾利尿剂主要有氢氯噻嗪（双克片）、呋塞米（速尿），保钾利尿剂包括螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶等。肾素-血管紧张素-
醛固酮系统抑制剂（ACEI）：是目前治疗慢性心衰的首选用药。ACEI治疗应从小剂量开始，终生用药。代表药有卡托普利、贝那普利等。β
受体阻滞剂：主要用于拮抗交感神经兴奋性增强，抑制心室重塑。适用于所有病情稳定的心力衰竭病人，用药原则为小剂量开始，适量长期维持。常
用药物有美托洛尔、比索洛尔等，症状改善常在用药后2-3个月才出现。正性肌力药物：目前应用最为广泛的治疗心衰药物，主要为洋地黄类药物
。洋地黄可增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统，对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特优点。常用药物有地高辛、毛花苷丙（西地兰
）等，地高辛适用于中度心衰的维持治疗，70岁以上或肾功能不良者宜减量，必要时还需检测血药浓度；毛花苷丙适用于急性心衰或慢性心衰加重
时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。运动锻炼等护理诊断及措施气体交换受损：参见前面用药护理：ACEI类，其主要不良反应包括干咳、低
血压和头晕、肾损害、高血钾等，用药期间需监测血压，避免体位的突然改变，监测血钾水平和肾功能，若病人出现不能耐受的咳嗽或血管神经性水
肿应停止用药；β受体阻滞剂，主要不良反应有液体潴留和心衰恶化、心动过缓和低血压等，应注意监测心率和血压，当病人心率低于50次/分或
低血压时应停止用药。体液过多：体位：明显呼吸困难者，给予高枕卧位或半卧位；端坐呼吸者可使用小床桌，必要时双腿下垂；伴胸水或腹水者宜
采取半卧位；下肢水肿者如无明显呼吸困难，可抬高下肢以利于静脉回流。饮食护理：低热量、低盐、高维生素、清淡的食物，少量多餐。控制液体
入量：心衰病人补液量以“量入为出”为原则，控制输液速度和总量。使用利尿剂的护理：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低血钾；噻
嗪类的其他不良反应有胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖等；氨苯蝶啶的不良反应有胃肠道反应、嗜睡、乏力，长期用药可产生高血钾症；螺内酯的不
良反应有嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等。利尿剂的用药原则：应用时间宜选择早晨或日间，避免夜间排尿过频影响病人休息；保钾利
尿剂和排钾利尿剂合用；小剂量开始；间断用药。病情监测：定期测体重；准确记录24小时液体出入量，若病人尿量＜30ml/h，应报告医生
；有腹水者应每天测腹围。保护皮肤：保持被褥清洁、柔软、平整、干燥；嘱病人穿柔软、宽松的衣服；易发生压疮度部位可用减压敷料。活动无耐
力：制定活动计划：心功能一级，不限制一般体力活动，适当参加体育锻炼，但应避免剧烈运动；心功能二级，适当限制体力活动，增加午睡时间，
不影响轻体力劳动或家务劳动；心功能三级，严格限制一般体力活动，以卧床休息为主，但应鼓励病人日常活动自理或在协助下自理；心功能四级，
绝对卧床休息，日常生活由他人照顾。活动过程中监测：若病人活动中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳等情况时应停止活动。潜在并发症：洋
地黄中毒预防洋地黄中毒：老年人、心肌缺血缺氧、中度心力衰竭、低钾低镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人反应
；与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用，可增加中毒机会；必要时监测血清地高辛浓度；口服地高辛期间，若病人脉搏低于60次
/分或节律不规则应暂停给药，报告医生；用毛花苷丙时务必稀释后缓慢静注，并同时监测心率、心律及心电图变化。观察洋地黄中毒表现：最常见
为室性期前收缩，多成二联律或三联律；胃肠道反应，如食欲下降、恶心、呕吐；神经系统症状，如视力模糊、黄视、绿视等。洋地黄中毒的处理：
立即停用；低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂；纠正心律失常，快速性心律失常可用利多卡因或苯妥因纳，一般禁用电复律，因易致心室
颤动，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时心脏起搏器。急性心力衰竭临床表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30-4
0次/分，端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰，有窒息感而极度烦躁不安、恐惧，血压可持续下降直至休克；听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率快，心尖
部可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。配合抢救与护理：体位：坐位，双腿下垂。氧疗：立即给予高流量（6-8L/min）鼻导管吸
氧，病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧。迅速开放两条静脉通道：吗啡：镇静，同时扩张小血管而减轻心脏负荷；老
年病人应减量；呼吸衰竭、昏迷、严重休克者禁用。快速利尿剂：呋塞米。血管扩张剂：硝普钠，避光滴注，连续使用一周以上者应警惕中毒；硝酸
甘油。洋地黄制剂：尤其适用于快速心房颤动者。氨茶碱：适用于伴支气管痉挛的病人。心律失常心律失常指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传
导速度或激动次序的异常。窦性心律失常正常窦性心律的冲动起源于窦房结，成人频率为60-100次/分。心电图显示窦性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ
、aVF导联直立，aVR导联倒置，PR间期0.12-0.20秒。窦性心动过速：成人窦性心律的频率超过100次/分。生理状态见于饮酒
饮茶、吸烟、体力活动或情绪激动时；病理状态见于发热、甲亢、贫血、心衰、休克及应用肾上腺素或阿托品等药物后。一般无需治疗，必要时β受
体阻滞剂如美托洛尔、钙通道阻滞剂如地尔硫卓等可减慢心率。窦性心动过缓：成人窦性心律的频率低于60次/分。生理状态见于健康的青年人、
运动员、睡眠状态；病理状态见于窦房结病变、急性下壁心肌梗死、甲减、严重缺氧等。窦性停搏：只窦房结在一个不同长短的时间内不能产生冲
动。迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏；应用洋地黄或乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。一旦窦性停搏时间过长而无逸搏，病人
可发生头晕、黑蒙、晕厥，严重者可发生阿-斯综合征甚至死亡。病态窦房结综合征（SSS）：简称病窦综合征，只有窦房结病变导致功能减退，
从而产生多种心律失常的综合表现。快-慢综合征病人心动过速发作时，单独应用抗心律失常药物可能加重心动过缓，应用起搏治疗后，病人仍有心
动过速发作，则可联合应用抗心律失常药物。房性心律失常房性期前收缩：指激动起源于窦房结以外心房任何部位的一种主动性异位心律。心电图特
征：P波提前发生，与窦性p波形态不同；其后多见不完全性代偿间歇；QRS波形态通常正常。治疗要点：当有明显症状或因房性期前收缩触发室
上性心动过速是，应给予β受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平）等治疗。房性心动过速：心房某一异位节律点突然快速的发出连串冲动所致。分自律性
房速、折返性房速和紊乱性房速三类。自律性房速心电图特征：心房率通常为150-200次/分；P波形态与窦性者不同；常出现二度Ⅰ型或Ⅱ
型房室传导阻滞，呈现2:1房室传导者常见。治疗要点：若由洋地黄中毒所致、心室率达140次/分以上应紧急治疗，处理详见前面。若由非洋
地黄中毒引起者，应积极针对原发病因治疗；洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可用于减慢心室率；未能恢复窦性心律者可加用ⅠA、ⅠC或Ⅲ
类抗心律失常药；少数持续发作而药物治疗无效时，考虑射频消融治疗。心房扑动：简称房扑，多发于心脏病病人，也可见于无器质性心脏病者。临
床表现：体格检查可见快速的颈静脉扑动。心电图特征：心房活动呈规律的锯齿状扑动波，称F波；心房率通常为250-300次/分；心室率规
则或不规则，取决于房室传导是否恒定；QRS波群形态正常。治疗要点：最有效的终止房扑方法为同步直流电复律；药物治疗可选β受体阻滞剂、
钙通道阻滞剂、洋地黄减慢心室率；射频消融术可根治房扑；持续性房扑及房颤应给予抗凝治疗。心房颤动：简称房颤，临床最常见的心律失常之一
。常见于原有心血管疾病患者、甲状腺功能亢进性心脏病及正常人在情绪激动、运动或急性乙醇中毒时。临床表现：心脏听诊第一心音强弱不等，心
律极不规则，可出现脉搏短绌。心电图特征：P波消失，代之以大小不等、形态不一、间隔不均的颤动波，称f波，频率350-600次/分；R
R间隔极不规则；QRS波群形态一般正常。治疗要点：控制病因诱因；控制心室率治疗，β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄等；药物复律，同
步直流电复律，射频消融术。抗凝治疗：华法林，阿司匹林。房室交界区性心律失常房室交界区性期前收缩：心电图特征为提前发生的QRS波群和
逆行P波，逆行P波可位于QRS波群之前、之中或之后。阵发性室上性心动过速：简称室上速。临床表现：心动过速突然发作与终止，持续时间长
短不一；发作时病人常有心悸、头晕、胸闷，严重者有心绞痛、心力衰竭、休克；症状轻重取决于发作时心室率快慢及持续时间；听诊心律绝对规则
，心尖部第一心音强度恒定。心电图特征：心律150-250次/分，节律规则；QRS波群形态及时限正常；P波为逆行性，常埋藏于QRS波
群内或位于其终末部分。预激综合征：又称Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征），指心电图呈预激表现，即冲动提
前激动心室的一部分或全部。连接心房与心室之间者称房室旁路或Kent束。心电图特征：窦性搏动的PR间期短于0.12秒；某些导联的QR
S波群超过0.12秒；QRS波群起始部分粗钝，称预激波或δ波，终末部分正常；ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。治疗
要点：药物和经导管射频消融术。室性心律失常室性期前收缩：又称室性早搏，简称室早。临床表现：病人可感到心悸；听诊时，室性期前收缩之第
二心音强度减弱，仅能听到第一心音，其后出现较长的停歇；桡动脉搏动减弱或消失。心电图特征：提前发生的QRS波群，宽大畸形，时限通常大
于0.12秒，ST端与T波的方向与QRS主波方向相反；室性期前收缩后可见一完全性代偿间歇；室性期前收缩可出现二联律或三联律。Ro
nT现象，室性期前收缩的R波落在前一个QRS-T波群的T波上。治疗要点：药物治疗宜选β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等，对于急性心
肌梗急死并发室性期前收缩者，目前不主张预防性应用利多卡因等抗心律失常药物。室性心动过速：简称室速，连续出现3个或3个以上室早，其间
没有正常搏动，称室速。临床表现：症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态不同而异。持续性室速常伴明显血流动力学障碍
与心肌缺血，听诊心律轻度不规则。心电图特征：3个或3个以上的室性期前收缩连续出现，通常起始突然；QRS波群畸形，时限超过0.12秒
，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；心室率一般为100-250次/分；心室夺获或室性融合波，是确立室速诊断的重要依据。治疗要
点：终止室速发作，可选用胺碘酮、利多卡因或普鲁卡因。药物治疗无效时同步直流电复律；若病人已发生低血压、休克、心绞痛、脑部血流灌流不
足等症状时，应迅速施行电复律。心室扑动与心室颤动：简称室扑与室颤。临床表现：包括突发意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡，触诊大动脉搏
动消失、听诊心音消失、血压无法测到。心电图特征：心室频率为150-300次/分，心室颤动的波形、振幅及频率均极不规则。治疗要点：立
即进行抢救，心脏按压、人工呼吸等；非同步直流电复律术。心脏传导阻滞发生在心房与心室之间，称房室传导阻滞。分三度，第二度又分为两型。
正常人或运动员可出现文氏型房室阻滞，病理见于急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心肌病、原发性高血压、电解质紊乱等。临床表现
：第一度房室传导阻滞：病人通常无症状，听诊第一心音强度减弱；第二度房室传导阻滞：病人可有心悸与心搏脱漏，第二度Ⅰ型（文氏型）房室阻
滞病人第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏，Ⅱ型病人亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定；第三度房室传导阻滞是一种严重的心律失常，可
出现阿斯综合征，听诊第一心音呢间或听到响亮清晰的第一心音（大炮音）。心电图特征：第一度：每个冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.
20秒；第二度Ⅰ型：PR间期间歇性延长，相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波受阻不能下传至心室，最常见的房室传导比例为3：2或5:
4；第二度Ⅱ型，PR间期恒定不变，本型易转变为第三度房室传导阻滞；第三度：心房与心室活动各自独、互不相关，心室起搏点通常在阻滞部位
稍下方，如位于希氏束及其附近，心室率约在40-60次/分，QRS波群正常，心律亦较稳定，如位于室内传导系统的远端，心室率可在40次
/分以下，QRS波群增宽，心律亦常不稳定。治疗要点：第一度或第二度Ⅰ型无需治疗；第二度Ⅱ型或第三度如心室率慢伴有明显症状或血流动力
学障碍，甚至阿斯综合征发作者，应给予心脏起搏治疗，阿托品、异丙肾上腺素仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。心律失常病人的护理常用护理
诊断及措施活动无耐力：休息与体位：尽量避免左侧卧位。给氧：如有缺氧表现，给予2-4L/min氧气吸入。制定活动计划：严重心律失常病
人应卧床休息，以减少心肌耗氧量。用药护理潜在并发症：猝死评估危险因素心电监护：发现频发、多源性、成对的或呈RonT现象的室性期
前收缩配合抢救有受伤的危险心脏瓣膜病心脏瓣膜病，是由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、创伤等原因引起的单个或
多个瓣膜的功能或结构异常，导致瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。临床上以二尖瓣最常受累。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄最常见的病因是风湿热。急性风
湿热后，至少需2年形成明显的二尖瓣狭窄。2/3的病人为女性。正常成人二尖瓣口面积为4-6cm2，当瓣口面积减少至1.5-2cm2
时为轻度狭窄，当瓣口面积减少至1-1.5cm2时，为中度狭窄，当瓣口面积减少至1cm2以下时为重度狭窄。临床表现：症状：a.呼吸
困难：最常见的早期症状，多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。b.咳嗽：常见，冬季明显，可能与支气管
黏膜淤血、水肿易引起支气管炎，或左心房增大压迫左主支气管有关。c.咯血：可表现为血性痰或血丝痰。d.声音嘶哑：较少见。B．体征：视
诊，重度狭窄者常呈“二尖瓣面容”，口唇及双颧发绀；触诊，心尖部可触及舒张期震颤；典型体征是心尖部可闻及局限性、低调、隆隆样舒张中晚
期杂音；若心尖部可闻及S1亢进和（或）开瓣音，提示瓣膜弹性尚好；P2或伴分裂，提示肺动脉高压。C．并发症：心房颤动；右心衰竭；急性
肺水肿；血栓栓塞。实验室及其他检查：X线检查，轻度狭窄是正常，中、重度心影呈梨形。治疗要点：一般治疗：有风湿活动者，应给予抗风湿治
疗，预防风湿热复发，可用苄星青霉素，每4周肌注一次；呼吸困难者限制体力活动，限盐，口服利尿剂；定期随访。并发症的治疗介入和手术治疗
：为治疗本病的有效方法。包括经皮球囊二尖瓣成形术、二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术等。二尖瓣关闭不全临床表现：轻度二尖瓣关闭不全者可终
身无症状，严重反流时有心排量减少，首发症状是疲乏无力，肺淤血症状如呼吸困难出现较晚；心尖搏动向左下移位，心尖区可闻及全收缩期高调吹
风样杂音，想左腋下和左肩胛下区传导，带有震颤；并发症与二尖瓣相似。实验室及其他检查：X线检查：可见左心房、左心室增大。超声心动图：
M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎可达100%。治疗要点
：预防风湿活动和感染性心内膜炎，外科治疗为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，包括瓣膜修补术和人工瓣膜置换术。主动脉瓣狭窄临床表现：主动
脉瓣三联征，呼吸困难、心绞痛、晕厥；心尖搏动相对局限，持续有力，呈抬举样，主动脉瓣第一听诊区可闻及喷射状全收缩期杂音，向颈动脉传导
，常伴震颤。心瓣膜病病人的护理体温过高：病情观察：测体温，每4小时1次；观察有无风湿活动的表现，如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿
及疼痛不适等。休息与活动饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食。用药护理：抗生素，如苄星青霉素，使用前询问过敏史，做皮
试，注射后注意观察过敏反应和注射局部的疼痛、压痛反应。潜在并发症：栓塞评估危险因素休息与活动遵医嘱用药：如抗心律失常、抗血小板聚集
的药物。栓塞的观察与处理：给予抗凝或溶栓治疗。冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病，指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻
塞（狭义）和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性
心脏病。病因：年龄和性别：本病多见于40岁以上人群，男性与女性相比，女性发病率低，但在更年期后发病率明显增加。血脂异常：脂质代谢异
常是动脉粥样硬化最重要的危险因素，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）或载脂蛋白
B（ApoB）增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白A（ApoA）增高都被认为是危险因素。高血压：控制血压可减少冠心病的发病。吸烟
糖尿病和糖耐量异常其他次要危险因素：如肥胖，进食过多动物脂肪、胆固醇、钠盐和糖，A型性格等。分型：分无症状性心肌缺血；心绞痛；心肌
梗死；缺血性心肌病；猝死5型。心绞痛稳定型心绞痛：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起的心肌
急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其典型表现为发作性胸骨后压榨性疼痛。临床表现：症状：以发作性胸痛为主要临床表现，典型疼痛特点
为：部位：主要在胸骨体中、上段之后，或心前区，常放射至左肩、左臂尺侧达无名指和小指。性质：胸痛常为压迫样、憋闷感或紧缩样感，也可由
烧灼感，偶伴濒死感。诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、心动过速、休克等。持续时间：持续3-5分钟，服用硝酸甘油后可迅速缓解，可
数天或数周发作一次，亦可一天发作多次。体征：心绞痛发作时，病人面色苍白、出冷汗、心律增快、血压增高。实验室及其他检查：心电图：是发
现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的检查方法。静息心电图正常，心绞痛发作时多数病人出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低（≥0.1mV），运
动负荷试验及24小时动态心电图可显著提高缺血性心电图的检出率。X线检查放射性核素检查冠状动脉造影：具有确诊价值。治疗要点：发作时的
治疗：原则为作用快。休息：发作时应立即休息。药物治疗：宜选用作用较快的硝酸酯制剂，如硝酸甘油舌下含服，1-2分钟内显效，约30分钟
后作用消失。缓解期的治疗：原则为作用持久。药物治疗：阿司匹林，β受体阻滞剂，ACEI，硝酸酯制剂，钙通道阻滞剂等非药物治疗：运动锻
炼疗法，血管重建治疗如冠状动脉介入治疗等心肌梗死心肌梗死（MI）：是心肌长时间缺血使冠状动脉血供急剧减少或中断导致的持久的急性缺血
的心肌细胞死亡。临床表现：先兆：有前驱征兆，心绞痛较以前频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。及时发现、处理
MI先兆，可使部分病人避免发生MI。症状：疼痛：为最早最突出的症状，多发于清晨。疼痛性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，持续时间
可达数小时或数天，休息和服用硝酸甘油不缓解。可向上腹部放射而被误诊为急腹症或因疼痛向下颌、颈部、背部放射而被误诊为其他疾病。全身症
状：表现为发热、心动过速、白细胞增多和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。胃肠道症状心律失常：多发生在起病1-2天，24小时内最多见
。其中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，常为心室颤动的先兆。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。低血压和休克：一般多
发生在起病后数小时至一周内，约20%的病人会出现。心力衰竭：可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。体征并发症实验室及
其他检查心电图：ST段呈弓背向上型抬高，宽而深的Q波，T波倒置；诊断定位，定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断血清心肌坏死
标志物：心肌肌钙蛋白I或T是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标；肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死的临床特异性较高，适用于
早期AMI诊断和再发MI诊断。诊断要点：AMI的诊断必须至少具备下列3条标准中的2条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；血清
心肌坏死标志物浓度的动态改变治疗要点：一般治疗：休息；给氧，常规给氧；监测；阿司匹林。解除疼痛：哌替啶，注意防止呼吸功能抑制；疼痛
较轻者可用可待因；再试硝酸甘油舌下含服或静脉滴注。再灌注心脏：积极的治疗措施是起病3-6小时内使闭塞的冠状动脉再通。PCI；溶栓疗
法。消除心律失常控制休克：补充血容量及应用升压药。治疗心力衰竭：MI发生后24小时内不宜用洋地黄制剂。其他治疗：抗凝疗法，β受体阻
滞剂，极化液疗法等。护理措施及依据：疼痛：胸痛休息饮食：给予流质饮食，随后过渡到低脂低胆固醇清淡饮食，少量多餐。给氧：鼻导管给氧，
氧流量2-5L/min。心理护理溶栓治疗的护理：注意观察不良反应：过敏反应表现为寒战、发热、皮疹等，低血压，出血；溶栓疗效观察：胸
痛2小时内基本消失，心电图ST段于2小时内回降＞50%，2小时内出现再灌注性心律失常，cTnI或cTnT峰值提前至发病后12小时内
、血清CK-MB峰值提前出现（14小时以内）。活动无耐力解释合理运动的重要性制定个体化运动处方：运动原则为有序、有度、有恒；运动项
目以有氧运动为宜；运动强度应根据个体循序渐进；持续时间初始为6-10分钟/次，后可逐渐延长至每次30-60分钟；运动频率为5-7天
/周，1-2次/天。活动时的监测：心率增加10-20次/分为正常反应。若运动时心率增加超过20次/分，收缩压降低超过15mmHg，
则应退回到前一个运动水平。出现下列情况应减缓进程或停止运动：胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心、呕吐等；心肌梗死3周内活动时，心率变化超
过20次/分或血压变化超过20mmHg；心肌梗死6周内活动时，心率变化超过30次/分或血压变化超过30mmHg。有便秘的危险潜在并
发症：猝死急性期严密心电监测，及时发现心率及心律变化。在MI溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常，特别是在溶栓治疗即刻至溶栓
后2小时内应设专人床旁心电监测。第五节原发性高血压原发性高血压，是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压。目前我国将
高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。临床表现：一般表现：常见症状有头痛、头晕、疲劳、心悸、耳鸣，体征一
般较少。并发症：脑血管并发症最常见，有脑卒中、高血压脑病等；心脏的并发症，高血压性心脏病、急性左心衰、冠心病；肾脏的并发症，高血压
肾病、慢性肾衰竭；其他表现为主动脉夹层、鼻出血等。高血压急症和亚急症：高血压急症指原发性或继发性高血压病人，在某些诱因作用下，血压
突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压亚急症：指血压显著升高
但不伴靶器官损害。诊断要点：血压水平分类和定义分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120和＜80正常高值120-13
9和（或）80-89高血压：≥140和（或）≥901级高血压（轻度）140-159和（或）90-992级高血压（中度）160-17
9和（或）100-1093级高血压（重度）≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90心血管风险分层：用于分层的心血管
危险因素包括高血压水平、性别、吸烟、血糖、血脂、遗传、体型；靶器官损害；伴临床疾患，脑血管病、心脏疾病、肾脏疾病、视网膜病变、外周
血管疾病。治疗要点：非药物治疗：控制体重；减少食物中钠盐的摄入量，并增加钾盐的摄入量；减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量；戒烟、
限酒；适当运动；减少精神压力，保持心理平衡。药物治疗：利尿药，β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，ACEI；降压药应用原则为小剂量开始，逐
步递增剂量，长期治疗，规范用药，联合用药，推荐应用长效制剂。高血压急症的治疗：处理原则为阶梯式降压，常用降压药有硝普钠首选、硝酸甘
油、尼卡地平、地尔硫卓、拉贝洛尔等。常用护理诊断及措施：疼痛：头痛有受伤的危险潜在并发症：高血压急症避免诱因病情监测：一旦发生血压
急剧升高、剧烈头痛、呕吐、大汗、视力模糊、面色及神志改变等症状高血压急症的护理：病人绝对卧床休息，抬高床头；保持呼吸道通畅，吸氧；
迅速建立静脉通道；避免出现血压骤降；特别是应用硝普钠好硝酸甘油时，应严格遵医嘱控制滴速。病毒性心肌炎临床表现：取决于病变的广泛程度
和严重性，轻者可无明显症状，重者可致猝死。病毒感染症状：“感冒”样症状和消化道症状。心脏受累症状：病人常出现心悸、胸闷、呼吸困难等
表现，严重者甚至出现阿斯综合征、心源性休克、猝死。常用护理诊断及措施：活动无耐力：无并发症者急性期应卧床休息1个月，重症病毒性心肌
炎病人应卧床休息3个月以上。健康指导：病人出院后需继续休息3-6个月，适当锻炼身体，增强机体抵抗力，6个月至1年内避免剧烈运动或重
体力劳动、妊娠。心包疾病急性心包炎病因：①感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体；②非感染性临床表现纤维蛋白性心包炎症状：心前
区疼痛，疼痛性质尖锐，与呼吸运动有关。疼痛也可为压榨性，位于胸骨后，并可向左肩、背部放射；体征：心包摩擦音是典型体征，多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，可持续数小时或数天；渗出性心包炎症状：呼吸困难；体征：心尖搏动减弱或消失，心音低而遥远，心脏叩诊浊音界向两侧扩大，皆为绝对浊音区。大量积液时在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征）。心脏压塞症状：（急性）心动过速、血压下降、脉压变小、静脉压上升；（亚急性或慢性）下肢水肿、肝大、腹水、动脉压变小、脉搏细弱、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉。治疗要点：①病因治疗；②对症治疗；③心包穿刺；④心包切开引流及心包切除术。缩窄性心包炎定义：指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。护理诊断与护理措施气体交换受损①呼吸状况监测；②一般护理：协助病人取舒适卧位，如半坐卧位或坐位，出现心脏压塞的病人往往被迫采取前倾坐位，保持环境安静，病人衣着应宽松，遵医嘱用药，疼痛明显者给予止痛剂；③心包穿刺术的配合与护理术前：备齐物品，向病人说明手术的意义和必要性，必要时应予少量镇静剂；询问病人是否有咳嗽，必要时给予可待因镇咳治疗；操作前开放静脉通路，准备抢救药品如阿托品；进行心电、血压监测；术前常规行心脏超声检查，以确定积液量和穿刺部位，并对最佳穿刺点做好标记。术中：嘱病人勿剧烈咳嗽或深呼吸，穿刺过程中有任何不适应立即告知医护人员；严格无菌操作，抽液过程中随时夹闭胶管，防止空气进入心包液（只要注射器离开胶管尾端，夹子必须夹紧）；抽液要缓慢，每次抽液量不超过300ml。以防急性右室扩张，一般第一次抽液量不宜超过100ml，若抽出新鲜血，应立即停止抽吸。C、术后：拔除穿刺针后，穿刺部位覆盖无菌纱布，用纱布固定，穿刺后2小时内继续心电、血压监测，嘱病人休息，并密切观察生命体征变化。疼痛：胸痛体液过多体温过高活动无耐力凯程 |
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