SCAN.DIA.17.02.0545糖尿病简述目录糖尿病的流行病学血糖及糖代谢的基础知识糖尿病的定义、诊断及检查1型糖尿病简述2型糖尿病简
述糖尿病的管理世纪挑战——糖尿病北美洲和加勒比海地区2015:4430万2040:6050万据IDF统计，2015年全球范围内糖尿
病患者人数约4.15亿，2040年，估计全球范围内糖尿病患者人数6.42亿欧洲2015:5980万2040:7110万中东、北非
2015:3540万2040:7210万西太平洋2015:1.532亿2040:2.148亿东南亚2015:7830万2040:1
.402亿中南美洲2015:2960万2040:4880万非洲2015:1420万2040:3420万IDF.IDFDiabe
tesAtlas7thedition（2015）糖尿病重灾区：中国中国约有1.096亿糖尿病患者，居世界之首，已成为糖尿病重
灾区糖尿病患病人数世界前5位1型糖尿病的儿童患病人数达30500（患病人数居世界第四）52.7%的成人糖尿病患者未诊断1.096亿
中国0.692亿印度0.293亿美国妊娠糖尿病患病率为7.7%0.143亿巴西0.121亿俄罗斯IDF.IDFDiabetes
Atlas7thedition（2015）中国糖尿病患病率显著增加中国近年DM发病趋势%中国糖尿病患病率2013中国2型糖
尿病防治指南XuY,etal.JAMA.2013Sep4;310(9):948-59.中国糖尿病知晓率、治疗率与控制率
低下中国糖尿病知晓率、治疗率、控制率情况%知晓率：自述既往曾被医生诊断为糖尿病的患者占全体糖尿病患者的比率治疗率：使用降糖药物的患
者占全体糖尿病患者的比率控制率：HbA1c＜7%的糖尿病患者占全体使用降糖药物患者的比率XuY,etal.JAMA.201
3Sep4;310(9):948-59.目录糖尿病的流行病学血糖及糖代谢的基础知识糖尿病的定义、诊断及检查1型糖尿病简述2型糖
尿病简述糖尿病的管理血糖的定义及生理功能血糖的定义血糖指血液中的游离葡萄糖，是反映体内糖代谢状况的一项重要指标正常空腹血糖水平3.
9-6.1mmol/L之间其中美国ADA规定的正常空腹血糖水平上限为5.6mmol/L3大生理功能查锡良主编,生物化学第七版，人
民卫生出版社：P115CO2+H2O+能量氧化分解肝糖元分解血糖的来源和去路来源正常去路血糖(3.89-6.11mmol/L
)食物中的糖类肝糖元肌糖元消化吸收合成脂肪等非糖物质其他糖、脂肪某些氨基酸等转变转化查锡良主编,生物化学第七版，人民卫生
出版社：P115血糖平衡的意义及调节方式血糖平衡的意义血糖的相对稳定状态，对于保证人体各种组织和器官的能量供应，进而保持人体健康有
重要意义血糖的调节方式按照作用方式不同激素调节神经体液调节自身调节按照调节部位不同肝脏调节肾脏调节神经调节激素调节查锡良主编,生物
化学第七版，人民卫生出版社：P115血糖水平的异常ENDO临床实践指南：成人低血糖症的诊断和治疗推荐1糖尿病患者，血糖浓度低于血糖
≤3.9mmol/L非糖尿病患者，血糖浓度低于血糖≤3.0mmol/L原因：胰性、肝性、内分泌异常、肿瘤、饥饿不能进食者低血糖空腹
血糖受损2：7.0mmol/L＞空腹血糖≥6.1mmol/L糖尿病2：空腹血糖大于7.0mmol/L糖尿：血糖浓度超过了肾小管的
重新收能力（肾糖阈）出现；原因：糖尿病、遗传性胰岛素受体缺陷、慢性肾炎、肾病综合征、生理性高血糖等。尿糖测定不能用于糖尿病的诊断或
排除，也不能用于评估血糖控制情况高血糖糖尿病JClinEndocrinolMetab,March2009,94(3):
709–728中国糖尿病指南2013查锡良主编,生物化学第七版，人民卫生出版社：P117-118目录糖尿病的流行病学血糖及糖代谢的
基础知识糖尿病的定义、诊断及检查1型糖尿病简述2型糖尿病简述糖尿病的管理糖尿病的定义糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍
，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。？β
细胞胰岛素分泌缺陷遗传+环境血糖升高？外周组织胰岛素抵抗中国2型糖尿病防治指南(2013年版).糖代谢状态分类（ADA）糖代谢分类
静脉血浆葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖负荷后2小时血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）<5.6<7.8空腹血糖受损（I
FG）5.6-6.9----糖耐量减低（IGT）----7.8-11.0糖尿病（DM）≥7.0≥11.1注：1.当FPG和2hP
PG都进行了检测时，只有当另一个指标未达到糖尿病诊断标准时，IFG和IGT的诊断才能成立。IFG和IGT可以诊断为糖尿病前期。
2.ADA2010年指南推荐，HbA1C在5.7–6.4%也作为诊断糖尿病前期标准之一。3.IDF以空腹血糖≥5.6m
mol/L作为空腹血糖受损的切点血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病特有的慢性并发症（糖尿病视网膜病变）和糖尿
病发生风险的关系来确定DiabetesCare2003Nov;26(11):3160-3167Standardsof
MedicalCareinDiabetes—2010糖尿病的诊断标准—WHO诊断标准血糖水平（1）典型糖尿病症状（多饮，
多尿，多食，体重下降）加上随机血糖检测≥11.1（mmol/L）或加上（2）空腹血糖检测≥7.0（mmol/L）或加上（3）葡萄糖
负荷后2h血糖检测≥11.1（mmol/L）或加上（4）糖化血红蛋白A1c≥6.5%★无糖尿病症状者，需改日重复检查★20
11年WHO专家咨询报告推荐:HbA1c的测定有严格的质量控制保证时可用于诊断糖尿病：HbA1c≥6.5％被推荐作为糖尿病的诊
断切点空腹状态指至少8h没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性
血糖增高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态中国2型糖尿病防
治指南(2013年版).UseofGlycatedHaemoglobin(HbA1c)intheDiagno
sisofDiabetesMellitus.AbbreviatedReportofaWHOConsulta
tion.20114妊娠期间高血糖的诊断标准和分类妊娠期间发现的高血糖糖尿病合并妊娠妊娠糖尿病孕24-28周筛查，满足以下一点即可
：FPG：5.1-6.9mmol/l75gOGTT1h血糖≥10.0mmol/l2h血糖：8.5-11.0mmol/
l妊娠期任意时间，满足以下一点即可：HbA1c≥6.5%（采用NGSP/DCCT标化方法）FPG≥7.0mmol/l75
gOGTT2h血糖≥11.1mmol/l伴有高血糖或高血糖危象症状，且随机血糖≥11.1mmol/l注：如果没有
明确高血糖症状，前3条需要在另一天进行复测核实2011年中华人民共和国卫生行业标准：妊娠期糖尿病诊断糖尿病常规实验室检查指标意义血
糖了解血糖水平OGTT诊断糖尿病或IGR尿糖测定可间接反映血糖水平HbA1c反映8~12周前体内血糖的平均水平血尿酮体测
定诊断DKA和酮症血乳酸测定①诊断乳酸酸中毒②用于双胍类药物的治疗监测血浆胰岛素浓度测定判断胰岛β细胞功能血C肽测定判
断胰岛β细胞功能胰岛自身抗体辅助判断分型尿白蛋白定量判断糖尿病肾病廖二元等.《内分泌学》,2004,1411-1434血糖血糖测定
标本血糖测定可以是全血、血浆和血清，可以是动脉血、静脉血和毛细血管血血清血糖和血浆血糖基本相同，但分离血清因时间较长可能有部分葡萄
糖被降解，导致测定值偏低，故临床上也较少测定。因此，临床上的糖尿病的诊断需静脉血浆葡萄糖浓度自我血糖测定和微量血糖仪SMBG多用微
型血糖仪测定血糖。但血糖仪存在采血量少、测定时间短、试纸过期、局部挤压和消毒酒精没有擦干等影响因素，影响结果的稳定性，因此，血糖仪
测定血糖不能用来诊断糖尿病血糖测定的意义血糖测定的意义：静脉血浆葡萄糖浓度是诊断糖尿病的最主要指标。血糖是评估糖尿病病情和判断糖尿
病疗效的主要指标，也是选择和调整糖尿病治疗方案的主要依据。糖化血红蛋白A1c（HbA1c）葡萄糖和血红蛋白长期接触形成；合成速率
为动态平衡，与红细胞所处环境中糖的浓度成正比血液中HbA1c水平反应测定前2-3月的平均血糖水平。50%的HbA1c值与过去30
天内的平均血糖水平相关；40%的HbA1c值与过去31-90天平均血糖水平相关.只有10%HbA1c与过去91-120天
平均血糖水平相关与空腹及餐后血糖有很好相关性HbA1cHbA1c在病情评估中的价值2017ACE/AACE达标值：<6.5%2
017ADA指南、2013CDS2型糖尿病指南达标值：<7.0%HbA1c在糖尿病诊断中的价值2010年ADA指南将HbA
1c≥6.5%作为糖尿病诊断标准之一2011年WHO也建议在条件具备的国家和地区采用这一切点诊断糖尿病但鉴于HbA1c检测在我
国尚不普遍，检测方法的标准化程度不够，测定HbA1c的仪器和质量控制尚不能符合目前糖尿病诊断标准的要求。2013中国指南仍不推荐在
我国采用HbA1c诊断糖尿病但对于采用标准化检测方法，并有严格质量控制，HbA1c的正常参考值在4.0%～6.0%的医院，Hb
A1c≥6.5%可作为诊断糖尿病的参考。EndocrPract.2017,doi:10.4158DiabetesCare20
17;40(Suppl.1):S25–S32中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志,20
14,6(7):447-498.胰岛素与C肽水平检查赖氨酸精氨酸311二肽连接二肽连接211301A链B链C肽C肽测定：几乎
无活性比胰岛素测定更好反映β细胞分泌能力与胰岛素等分子释放不被肝、肾组织中的酶灭活，不被外周组织利用不受外源性胰岛素的影响胰岛素抗
体与C肽无交叉免疫反应胰岛素原＝胰岛素＋C肽86氨基酸9000分子量胰岛素＝A链＋B链3个SS51氨基酸5800分子量C
肽31氨基酸3020分子量目录糖尿病的流行病学血糖及糖代谢的基础知识糖尿病的定义、诊断及检查1型糖尿病简述2型糖尿病简述糖尿病的
管理T1DM发病机制目前关于T1DM的病因学最普遍接受的观点——在遗传因素的背景下，环境因素启动的自身免疫造成了胰腺β细胞的破坏
MaahsDM,etal.EndocrinolMetabClinNorthAm.2010;39:481-497.
T1DM的分类（1999WHO）自身免疫性胰岛β细胞遭受自身免疫介导的毁损大部分患者存在胰岛自身抗体发病高峰在儿童和青春期，但
是各年龄均可发病特发性起病时表现为急性胰岛β细胞功能衰竭，必须立即使用胰岛素，而胰岛自身抗体检测阴性血糖控制稳定后，临床过程酷似
2型糖尿病许曼音.《糖尿病学》第2版.上海科技大学出版社.2010LADA:成人隐匿性自身免疫糖尿病LADA:是一种自身免疫
介导的1型DM，又称迟发型1型糖尿病LADA诊断标准（2005IDF）：≥30岁起病有一种以上胰岛自身抗体阳性诊断DM后至少6个
月内需应用胰岛素治疗因诊断时年龄通常偏大，因此常被误以为是2型糖尿病许曼音.《糖尿病学》第2版.上海科技大学出版社.2010暴
发性1型糖尿病暴发性1型糖尿病是2000年由日本学者Imagawa等提出的1型糖尿病新亚型,归类于特发性1型糖尿病，以急骤起病、胰
酶升高并缺乏胰岛相关抗体为特征临床表现为胰岛B细胞功能完全丧失、病情进展迅速，预后极差。与典型的1型糖尿病相比，发病患者的年龄大、
病程短、酮症酸中毒程度重。宁光.《内分泌内科学》第2版.人民卫生出版社.2014T1DM分期：2017ADA指南新增内容1期2
期3期分期●自身免疫阳性●血糖正常●无症状●自身免疫阳性●血糖紊乱●无症状●新发高血糖●糖尿病症状诊断标准●多种自身抗体阳性●没有
IGT或IFG●多种自身抗体阳性●血糖紊乱：IGT和/或IFG●FPG5.6-6.9mmol/L●2hPG7.8-11.0mm
ol/L●A1c5.7-6.4%●糖尿病临床症状●血糖紊乱达到糖尿病诊断标准确定了T1DM的三个不同阶段，将来可用作科研的框架和
进行管理决策DiabetesCare2017;40(Suppl.1):S11–S241型糖尿病的临床特征发病年龄通常小于３０
岁起病迅速中度至重度的临床症状明显体重减轻体型消瘦常有酮尿或酮症酸中毒空腹或餐后的血清Ｃ肽浓度明显降低或缺如出现自身免疫标记：如
谷氨酸脱羧酶抗体（ＧＡＤＡ）、胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）、人胰岛细胞抗原２抗体（ＩＡ-２Ａ）T1DM的诊断迄今为止国际上尚无区分１型
糖尿病和２型糖尿病的“金标准”年轻起病（<20岁）、发病时“三多一少”症状明显或以酮症/酸中毒起病、起病时C肽水平低下并需要胰岛素
治疗等临床表现是诊断T1DM的主要依据胰岛自身抗体是β细胞遭受免疫破坏的标志物，是诊断自身免疫性T1DM的关键指标中国1型糖尿病防
治指南.2012年T1DM-自身抗体检测诊断指标英文简写新诊断患者阳性率胰岛细胞抗体ICA70%-90%胰岛细胞表面抗体ICSA
30%-60%胰岛素自身抗体IAA50%-70%谷氨酸脱羧酶抗体GADA高达90%GADA为诊断T1DM的重要标准，见于高达90%
的患者。ICA、IAA与GADA同时阳性，发生T1DM的几率可达100%许曼音.《糖尿病学》第2版.上海科技大学出版社.201
0T1DM的诊断分型流程依赖胰岛素治疗或C肽迅速降低临床特征和胰岛功能随访胰岛自身抗体检测新发糖尿病疑诊T1DMT1DM自身免疫性
特发性需要胰岛素治疗大于6个月起病年龄小于20岁“三多一少”症状明显，非肥胖型起病时伴有酮症（酸中毒）阳性阴性中国1型糖尿病防治
指南.2012年目录糖尿病的流行病学血糖及糖代谢的基础知识糖尿病的定义、诊断及检查1型糖尿病简述2型糖尿病简述糖尿病的管理遗传因
素环境因素胰岛素分泌缺陷胰岛素抵抗?IR2型糖尿病2型糖尿病病因及发病机制胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病的中心环节Rh
odesCJ，WhiteMF.EurJClinInvest2002;32(Suppl.3):3–13T2DM病
因---遗传因素TCF7L2:（与糖尿病关系最密切）PPARG:KCNJ11:IGF2BP2:CDKN2A/B:FTO
:CDKAL1:HHEX:SLC30A8:chr11:2007年以前发现2007年发现芬兰－美国2型糖尿病基因研究T2D
M病因---环境因素肥胖吸烟T2DM饮食运动衰老精神因素其他许曼音主编《糖尿病学》第2版.上海科技出版社.2010定义：机体
对胰岛素代谢性效应的抵抗T2DM发病机制---胰岛素抵抗胰岛素对内源性葡萄糖产生的抑制效应降低胰岛素介导外周组织葡萄糖摄取和糖原合
成的刺激性效应降低胰岛素对脂肪组织脂肪分解的抑制性效应降低潘长玉主译．Joslin糖尿病学（第14版）.2007T2DM
发病机制---胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌模式异常第1时相胰岛素分泌缺陷胰岛素脉冲式分泌异常胰岛素分泌量的缺陷潘长玉主译．Joslin
糖尿病学（第14版2型糖尿病发病机制的完善:“不祥八重奏”DefronzoRA.Diabetes.2009Apr;5
8(4):773-95临床表现典型症状多饮、多尿、多食、消瘦非典型症状乏力反复生疖长痈、皮肤损伤或手术后伤口不愈合皮肤瘙痒，尤
其是女性外阴瘙痒或泌尿系感染不明原因的双眼视力减退、视物模糊下肢麻木、烧灼感许曼音.《糖尿病学》第2版.上海科技大学出版社.20
102型糖尿病的患者特征多于成年尤其是45岁以上起病多数起病缓慢，隐匿血浆胰岛素相对性降低胰岛素的敏感性降低可伴全身肥胖及体脂分布
异常（腹型肥胖）常有家族史，但遗传因素复杂糖尿病的并发症并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA)糖尿病高血糖高渗状态（H
HS)感染慢性并发症大血管病变微血管病变神经病变眼的其他病变糖尿病足叶任高.《内科学》第6版.人民卫生出版社.2004目录糖尿
病的流行病学血糖及糖代谢的基础知识糖尿病的定义、诊断及检查1型糖尿病简述2型糖尿病简述糖尿病的管理2017ADA：综合病情评估是治
疗的基础患者首次就诊时进行完整的医学评估，包括：明确糖尿病的诊断和分型筛查糖尿病并发症和合并症对于已经确诊糖尿病的患者，了解既往的
治疗和危险因素控制情况将患者纳入到管理计划中做持续性的管理计划患者首次就诊时进行完整的医学评估，包括：明确糖尿病的诊断和分型筛查糖
尿病并发症和合并症对于已经确诊糖尿病的患者，了解既往的治疗和危险因素控制情况将患者纳入到管理计划中做持续性的管理计划糖尿病是复杂的
慢性疾病，糖尿病管理应是一个超越血糖控制的、多因素风险降低的持续的过程DiabetesCare2017;40(Suppl.1
):S25–S322013中国2型糖尿病指南：综合控制目标指标目标值血糖（mmol/L）空腹非空腹4.4-7.010.0糖化血
红蛋白A1c（%）＜7.0血压＜140/80总胆固醇（mmol/L）＜4.5高密度脂蛋白（mmol/L）男性女性＞1.0＞1.3甘
油三酯（mmol/L）＜1.7低密度脂蛋白（mmol/L）未合并冠心病合并冠心病＜2.6＜1.8体质指数（kg/m2)＜24.0尿
白蛋白/肌酐比值[mg/mmol(mg/g)]男性女性＜2.5（22.0）＜3.5（31.0）尿白蛋白排泄率[μg/min(mg/
d)]＜20.0（30.0）主动有氧活动(min/周）≥150.0中国2型糖病防治指南2013年ADA指南强调血糖控制目标个体化指
南仍强调以患者为中心，制订个体化的血糖控制目标，以A1C7%为临界点DiabetesCare2017;40(Suppl.1
):S25–S32生活方式管理：糖尿病治疗的基石DSME：糖尿病自我管理教育DSMS：糖尿病自我管理支持DiabetesCare
2017;40(Suppl.1):S33–S43T1DM的药物治疗大多数T1DM患者应接受一天多次胰岛素注射治疗（≥3次餐
时胰岛素+1~2次基础胰岛素）或持续皮下胰岛素输注治疗大多数T1DM患者应使用胰岛素类似物以减少低血糖风险FDA已批准胰淀素类
似物普兰林肽用于1型糖尿病的治疗，可以减轻体重，减少胰岛素剂量2014ADA立场声明：1型糖尿病终生管理若无禁忌证或不耐受，二甲双
胍是2型糖尿病治疗起始药物的首选二甲双胍疗效确切、安全性好，并且价格便宜，可降低CV事件和死亡风险长期服用二甲双胍可能与维生素B1
2缺乏有关长期服用二甲双胍的患者，应考虑定期检测B12水平，特别是存在贫血或周围神经病变的患者JClinEndocrinol
Metab2016;101:1754–1761.T2DM单药起始：二甲双胍仍是首选2017ADA指南：T2DM降糖药物治疗路
径如果A1c≥9%，可直接开始两药联合治疗对于有明显高血糖症状（多尿、多饮），或血糖≥16.7mmol/L，或A1c≥10
%，应考虑胰岛素联合治疗（combinationinsulininjectabletherapy）待糖毒性解除后，治疗方案
可以简化DiabetesCare2017;40(Suppl.1):S64–S74二甲双胍单药治疗约3个月A1c未达标，则进行
两药联合治疗在二甲双胍基础上联合：SU、TZD、DPP-4i、SGLT2i、GLP-1RA、基础胰岛素两药联合治疗约3个月A1c未
达标，则进行三药联合治疗三药联合治疗约3个月A1c未达标，则进行注射药物联合治疗（二甲双胍应一直保留）DiabetesCare
2017;40(Suppl.1):S64–S742017ADA指南：T2DM降糖药物治疗路径2017ADA指南推荐基础胰岛素作
为胰岛素起始治疗的首选对基础胰岛素进行剂量调整后，如果FPG达标但A1c不达标剂量>0.5units/kg/day则进行注射药
物联合治疗在T2DM患者联合注射治疗方案中新增基础胰岛素联合GLP-1RA治疗如果对GLP-1RA不耐受或A1c不达标，应换为
2针胰岛素方案T2DM的注射药物联合治疗DiabetesCare2017;40(Suppl.1):S64–S74糖尿病的管理
应超越降糖２型糖尿病降脂、降压、抗血小板标准治疗的筛查和临床决策路径还应对糖尿病患者的血脂、血压、血凝和体重等多重危险因素的进行
综合管理和控制中国2型糖尿病防治指南(2013年版).问题与思考1、血糖的定义及3大功能是什么？2、糖尿病的定义和诊断标准是什么
？3、简述2013中国2型糖尿病指南的综合控制目标设定中血糖的控制目标。4、按照2017ADA指南T2DM降糖药物治疗路径的推荐，
应如何进行降糖药物起始和方案调整？哪些情况下可以起始基础胰岛素治疗？Thanks！2015年11月14日是第9个联合国糖尿病日，
国际糖尿病联盟同期公布了第7版糖尿病地图概要，惊人的糖尿病数字再次给世界敲响了警钟。糖尿病患病人数在全球范围内逐年递增。现在全球共
有成年糖尿病患者4.15亿，有一半是未确诊病例，到2040年将上升到6.42亿人。全球37%的成人糖尿病患者居住在西太平洋区域，有
1.53亿成年人患有糖尿病，这片区域包括中国、韩国、日本及南亚和澳洲等国家和地区。世界范围内，中国稳居糖尿病患者人数最多位置，达1
.096亿人；印度排在第二，6920万人；美国第三，2930万人。中国1型糖尿病儿童达3万（全球为542000）研究背景：流调时间
2010年研究团队来自上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市内分泌代谢病研究所与中国疾病预防控制中心基于中国慢性非传染性疾病监测系
统的162个研究基地，覆盖全国选取具代表性的98658名18岁及以上成人进行调查对参与者进行了FPG、2hPG和HbA1c等测定采
用复合、多层、概率抽样法、横断面研究研究纳入中国疾病预防控制中心国家疾病系统检测的162个研究中心，覆盖31省血中葡萄糖与红细胞的
血红蛋白相结合的产物，即红血球的血红蛋白中糖基化部分，称为糖化血红蛋白。正常人血红蛋白中的糖化血红蛋白约在7%以下。糖化血红蛋白亲
和色谱测定手段已获公认，正常参考值为5.89±0.9%（4.99%～6.79%）。糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成正
比关系，可以间接反映血糖浓度的改变，同时也反映了机体糖代谢的状态。糖化血红蛋白的临床意义主要体现在以下几点：（1）长期以来，评
价糖尿病长期控制水平一直是一个困难问题，对病情波动较大及注射胰岛素的患者尤其如此。一次血糖、尿糖的测定，只能反映抽血当时的血糖水平
，并且血糖随进食和糖代谢的变化而有所改变，不能说明前一段较长时间病情的全貌。而糖化血红蛋白随血糖变化而变化，可以反映出病人在抽血化
验前4～8周之内一段时间的血糖平均水平。（2）糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标，亦可作为轻症、ⅱ型、“隐性”糖尿病的
早期诊断指标。但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健康检查的项目。（3）正常人的糖化血红
蛋白＜6.79%。如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发症。因此，临床经常以糖
化血红蛋白作为监测指标来了解患者近阶段的血糖情况，以及估价糖尿病慢性并发症的发生与发展情况。（4）对预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、
畸形胎、死胎，以及急、慢性并发症发生发展的监督具有重要意义。（5）对于病因尚未明确的昏迷或正在输注葡萄糖（测血糖当然增高）抢救
者，急查糖化血红蛋白具有鉴别诊断的价值。（6）对于糖化血红蛋白特别增高的糖尿病患者，应警惕如酮症酸中毒等急性合并症的发生。总
之，糖化血红蛋白是一项说服力较强、数据较客观、稳定性较好的生化检查，能反应糖尿病患者2个月以内的糖代谢状况，同时与糖尿病并发症尤其
是微血管病变关系密切，在糖尿病学上很有临床参考价值。要点提示：明确HbA1c的重要意义。B细胞分泌的胰岛素原可被相应的酶水解生成胰
岛素和C肽。C肽作为评价B细胞分泌胰岛素能力的指标比胰岛素更为可信，其理由是：①C肽和胰岛素均系胰岛素原经蛋白酶和羧肽酶分解而成的
等克分子浓度的两种肽类物质，因此在门静脉血中的当量浓度是相等的。②胰岛素可被肝、肾组织中的胰岛素酶灭活，其半衰期仅4~8min，
而C肽被胰岛素靶器官利用很少，仅被肝内的酶灭活，其半衰期长，约为10~13.5min。在周围血中C肽与胰岛素的克分子比相对恒定，
约为5~10∶1。③C肽从尿中排泄，其清除量为5.1±0.6ml/L，而胰岛素仅为1.1±0.2ml/L；前者在尿中的排泄量可
占分泌总量的5%，而后者仅为0.1%，因此也可测定尿C肽来反映B细胞的分泌功能。④由于胰岛素抗体和C肽无交叉免疫反应，外源性胰岛素
中不含C肽，故C肽测定的特异性高，能反映用胰岛素治疗病人的B细胞合成和分泌能力，同时对DM的分型、治疗和预后估计也有意义。如T1D
M患者血和尿中C肽含量很低，甚至测不出，葡萄糖刺激后血清C肽浓度明显低于正常。在采血测血糖同时分出血标本测定胰岛素（或C肽）。正
常人空腹IRI5~25μU/ml，糖刺激后胰岛素分泌增多，其高峰与血糖高峰一致，一般在服糖后30~60min。约为基础值的5~1
0倍，180min恢复到基础水平。T1DM患者血基础胰岛素水平降低，服糖刺激后胰岛素分泌不增加或增加甚微，呈低平曲线（图3-1-1
9）；T2DM可呈现与正常人相似的反应，呈延迟曲线，但胰岛素分泌高峰与血糖高峰不平行，其高峰时间可延至120~180min，因此
有些早期T2DM病人可表现为餐后低血糖症。要点提示：临床判断胰岛功能的常用方法。T1DM显著的病理生理学特征是胰岛β细胞数量显著
减少；大部分T1DM患者β细胞的破坏进展迅速，但也有部分患者进展较为缓慢，即LADA患者LatentAutoimmuneDia
betesinAdults，LADA表现为缓慢进展的胰岛β细胞功能衰竭（但进展较普通的2型糖尿病快），在病因上归属于免疫介导性
T1DM的缓慢进展亚型。LADA的临床表现、诊断和治疗均具有区别与经典T1DM的特殊性。Threedistinctstages
oftype1diabetescanbeidentified(Table2.1)andserveasaf
rameworkforfutureresearchandregulatorydecisionmaking现已知道胰岛
β细胞自身抗原有：胰岛素（原），GAD65/67,IA-2/phogrin,Hsp65/p277,IGRR,GLIMA,ZnT
8等。但有少数患者起病初期胰岛自身抗体阴性，但随着病程进展，可出现抗体阳转，这同样应归属于自身免疫性糖尿病。约有30-50%的患者
体内一直检测不到胰岛自身抗体或其他的免疫学证据，可考虑为特发性T1DM的可能。机体对胰岛素生理作用的反应性降低。主要表现为受体后部
位对胰岛素的生物效应受损，即胰岛素敏感性降低。主要部位在肌肉、肝脏和脂肪组织，使糖耐量受损并最终导致糖尿病。胰岛素抵抗的基本概念，
通俗地说就是身体里的胰岛素降低血糖的作用降低，造成胰岛β细胞的胰岛素过多分泌（Overproduction）来满足机体的需要，进而
，胰岛过度工作，乃至衰竭。胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力下降：利用和代谢葡萄糖最主要的器官脂肪和肌肉对胰岛素不敏感，此外，胰岛素抵
抗存在后，肝脏糖异生即将非糖物质转化为葡萄糖的速度加快。胰岛素抵抗是通过葡萄糖代谢障碍揭示出来与胰岛素作用相关的病理生理状态，但与
胰岛素抵抗相关的代谢异常决不仅是葡萄糖代谢异常，胰岛素抵抗常集中了一系列心血管危险因素-葡萄糖代谢障碍、高血压、脂异常等，统称为代
谢综合征。潘长玉主译．Joslin糖尿病学（第14版）[M]．北京：人民卫生出版社，20072型糖尿病多于成年尤其是45岁以上
起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，查体时可能已有5~10年病史患者多数
无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但在诱因下可发生酮症。患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）。常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。个体化考量是必须的，平衡控糖的获益与潜在风险，考量降糖药物的不良反应（尤其低血糖）、患者年龄和健康状态等图示内容较2016年并无变化Lifestylemanagementisafundamentalaspectofdiabetescareandincludesdiabetesself-managementeducation(DSME),diabetesself-managementsupport(DSMS),nutritiontherapy,physicalactivity,smokingcessationcounseling,andpsychosocialcare.Metforminmaybesafelyusedinpatientswithestimatedglomerularfiltrationrate(eGFR)aslowas30mL/min/1.73m2(23),andtheU.S.labelformetforminwasrecentlyrevisedtoreflectitssafetyinpatientswitheGFR≥30mL/min/1.73m2Considerinitiatingcombinationinsulininjectabletherapy(Fig.8.2)whenbloodglucoseis≥300mg/dL(16.7mmol/L)orA1Cis≥10%(86mmol/mol)orifthepatienthassymptomsofhyperglycemia(i.e.polyuriaorpolydipsia).推荐基础胰岛素为起始治疗还应注意血脂、血压、血凝和体重等多重危险因素的控制 |
|
