1、一般治疗：休息：卧床，易消化食物，大便通畅。监护：ECG-发现心肌缺血和心律失常。给氧：保持血氧饱和度>9
0%。UA治疗：2、抗缺血治疗：硝酸盐类：舌下含服硝酸甘油0.5mg/次。
静滴硝酸甘油。注意：SBP不应＜90mmHg心率不应＜50次/分
耐药现象UA治疗：β阻滞剂：倍他乐克，阿替洛尔，比索洛尔等。一般可口服，静注（高危）。
钙拮抗剂：缺血频发又忌用β阻滞剂可选用非二氢吡啶类钙拮抗剂。UA治疗：3、ACEI：左室功
能受损糖尿病高血压4、他汀类药物：UA治疗：
6、肝素（低分子肝素）：7、水蛭素：8、PCI或外科手术：UAandNSTEMI治疗：心肌梗
死在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞,血流中断，部分心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。心肌梗死定义
常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左优
势型）和左心房梗死，可累及房室结。左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。心肌梗死病理：冠
脉闭塞4～6h，受累范围内心肌细胞发生完全性坏死，大部分心肌呈凝固性坏死,间质充血、水肿，伴炎症细胞浸润。坏死组织1
～2周开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕愈合MI病理学分期：急性期：6小时～7天
愈合期：7～28天已经愈合期：29天以上MI病理生理：心肌坏死——心排血量降低心
室重构——心衰心源性休克心律失常MIKill
ip分级：I级：无明显心力衰竭II级： 有左心衰竭III级： 有急性肺水肿
IV级：心源性休克MI泵衰竭:急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。诱因：MI促
使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1．交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。2．饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。3．重体力活动
、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。4．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。先兆：发病前可有乏力、心悸、心
绞痛加剧等表现。MI临床表现：症状：疼痛：部位、性质、程度、范围、持续时间、
药物缓解、伴随症状全身症状：发热、心动过速，WBC增高，ESR增快胃肠道症状：恶心、呕吐、腹
胀MI症状：心律失常：低血压和休克：心力衰竭：20—40%，左心衰为主
右室梗死时，可出现右心衰的表现MI临床表现：体征：心界可扩大心尖区S1减弱，可有S2或S
3起病2～3天可有心包摩擦音心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音(乳头肌功能失调或断裂)
心律失常MI临床表现：心绞痛（Anginapectoris）湖南中医药大学1、2或3支动脉直径减少＞70
%：分别为25%左右左主干狭窄：5～10%无显著狭窄：15％（冠脉痉挛、冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）临床表现
：症状（发作性胸痛的特点）部位：胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。性质：
压迫，发闷或紧缩感。诱因：常由劳累、激动、饱食、吸烟、寒冷、心动过速等诱发。缓解：疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓
解舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。心绞痛（Anginapectoris）视诊：表情焦虑触诊：汗出，肢冷，交替脉
听诊：心率增快，血压升高第三或第四心音奔马律心尖区收缩期杂音（乳头肌缺血致二尖瓣关闭不全）
第二心音逆分裂心绞痛（Anginapectoris）湖南中医药大学体征心绞痛（Anginapect
oris）湖南中医药大学心脏ｘ线检查无异常发现心影增大，肺充血等稳定
型心绞痛（StableAngina）心电图检查：静息：半数可正常，或有陈旧性心肌梗死表现,
左心室肥厚,心律失常（传导阻滞,早搏等）发作：ST段压低，T波倒置心电图负荷试验动态心电图：
稳定型心绞痛（StableAngina）心肌缺血心律
失常超声心动图检查：评价心室大小，左室局部和整体功能，除外瓣
膜病和肥厚型心肌病。负荷超声检查：多巴酚丁胺负荷试验。心肌造影：稳定型心绞痛（StableAngina）放
射性核素检查：T1-心肌显象：兼作负荷试验，灌注缺损见于心肌缺血区。核
素心腔造影：可测定左室功能及显示室壁运动障碍。稳定型心绞痛（StableAngin
a）201冠状动脉造影：严重稳定型心绞痛（CCS3级）,药物不能控制症状
CCS1～2级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞，核素检查证实易诱发缺血者严重室性心
律失常者曾行PCI或CABG再次发生中、重度心绞痛者因临床或特殊职业需要，需明确诊断者诊断发作特点、体征
、危险因素除外其他原因实验室检查有助诊断稳定型心绞痛（StableAngina）心绞痛的分级（CCSC）：
I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级：一般体力活
动轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛，平地步行两个街区以上或登一楼以上引发
的心绞痛。稳定型心绞痛（StableAngina）稳定型心绞痛（StableAngina）心绞痛的分级
（CCSC）：III级：一般体力活动明显受限，步行1～2个街区，登1楼引发心绞痛。IV级：一切体力活动都引起不适
，静息可发生心绞痛。鉴别诊断： 心脏神经症急性心肌梗死
肋间神经痛食管疾病稳定型心绞痛（StableAngina）预后稳定型心绞痛（St
ableAngina）平均年死亡率约为2～3%非致死心梗发生率约2～3%治疗稳定型心绞痛（StableAngin
a）发作时治疗：休息硝酸酯类药物：硝酸甘油0.3～0.6mg，含服
消心痛5～10mg，含服稳定型心绞痛（StableAngina）缓解期治疗：
1.治疗诱发心绞痛的伴随疾病:贫血、甲亢、发热、感染、心动过速、药物（异丙肾、
苯丙胺、可卡因等）2.控制动脉粥样硬化其他危险因素稳定型心绞痛（StableAngina）3.
硝酸酯类：消心痛长效硝酸甘油单硝酸异山梨酯（无首过效应，每天二次，生物利用度几乎1
00%）稳定型心绞痛（StableAngina）缓解期治疗：4.β受体阻滞剂：美托洛尔，
比索洛尔等注意禁忌征，不宜突然停药5.钙拮抗剂：二氢吡啶类（短、长效）
恬尔心异搏定稳定型心绞痛（StableAngina）缓解期治疗：6.PTCA或CABG：
CABG：左室功能受损（EF<30%）,左主干病变，三支病变，一般考虑CABGPTCA：
两支或单支病变则PTCA稳定型心绞痛（StableAngina）缓解期治疗：不稳定型心绞痛（unstableangi
na,ua）定义：属急性冠脉综合征，其特征为心肌氧的供需失衡.常见原因是动脉粥样斑块破裂，产生非闭塞性血栓，引起
冠脉狭窄，心肌灌注减少，亦可能由于冠脉不正常收缩所致。二者关系密切，病理生理和临床表现近似，
但严重程度不同，病人没有心肌坏死生化标志物出现,为UA,若有则为NSTEMI。不稳定型心绞痛（unstableangina,
ua）和非ST段抬高心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction,
NSTEMI）发病机理：1.斑块破裂，非阻塞性血栓致冠脉狭窄。2.动力性阻塞，冠脉某一段强烈痉挛。3.冠
脉严重狭窄，但无痉挛或血栓。4.动脉炎症，感染。5.继发性：发热、甲亢、心动过速、贫血、
低血压等。UAandNSTEMI临床表现：静息心绞痛：发生在休息时，时间通常在
20分钟以上。初发型心绞痛：新发心绞痛，CCSC分级III级以上。恶化型心绞痛：
发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（CCSC分级增加I级以上或CCSC
分级III级以上）。UA梗塞后心绞痛急性心梗或24H～1个月以内发生的心绞痛变
异型心绞痛发作时ST段暂时性抬高UA实验室和其他检查：心电图：ST段下移
T波倒置UA实验室和其他检查：CK-MB（肌酸激酶）:肌红蛋白：
cTnT或cTnI：UA冠脉造影检查(强适应证)：虽经积极抗缺血治疗，仍有静息及轻度活动时反复心绞痛。
反复心绞痛伴有心衰症状或新发生二尖瓣区返流加重。UAUA临床危险度分层：心绞痛类型发作时ST↓幅度持续
时间肌钙蛋白T或I低危险组初发、恶化劳力型、无静息时发作≤1mm＜20min正常中危险组A：一个月内出现
的静息心绞痛，但48H内无发作者（多数由劳力型心绞痛发展而来）B：梗死后心绞痛＞1mm＜20min正常或轻度升高高危
险组A：48H内反复发作静息心绞痛B：梗死后心绞痛＞1mm＞20min升高昨天冠脉粥样硬化是一种节段性或局
部的疾病，只需要简单地用冠脉搭桥或PCI处理今天病人常见到不止一个易损斑块系列IVUS研究发现许多人有不止一个破裂斑块血管
重建不能解决所有问题钙拮抗药主要有二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者对血管平滑肌具有选择性,较少影响心脏,抗高血压常用
硝苯地平、尼群地平、尼卡地平和尼莫地平等。非二氢吡啶类包括维拉帕米等,对心脏和血管均有作用。冠心病COR
ONARYHEARTDISEASE冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类冠心病：指冠状动脉
粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coro
naryheatdisease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）
.一、概念概念理解（一）冠脉粥样硬化（解剖异常）↓管腔狭窄、阻塞↓心脏局部血液
灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍概念理解（二）冠状动脉痉挛（功能异常）↓管腔狭窄、阻塞
↓心脏局部血液灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍概念理解（三）其他原因：炎症（风湿性、川崎病、血管闭
塞性脉管炎等）结缔组织病创伤先天性畸形冠状动脉粥样硬化是最主要的病因（占95%-99%），因此以冠心病代替冠
状动脉性心脏病冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类二、危险因素（一）不可干预的因素年龄：
>40岁，49岁以后进展较快青壮年、儿童尸检中有发现性别：男性、绝经后女性遗传：早发动脉粥样硬化疾病的家族史
（男<55岁，女<65岁）二、危险因素（二）可干预的因素（理化因素）高血压：患病率是血压正常者3-4倍
血脂异常：TC／LDL-C↑、HDL-C↓糖尿病：等危症，弥漫多支病变肥胖：BMI，腰臀比代谢综合征：肥胖、血脂异
常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在，是本病的重要危险因素二、危险因素（三）可干预的因素（生活方式）吸烟：患病率和死亡率高
2-6倍，包括被动抽烟饮食：高饱和脂肪、高胆固醇、高热量职业：体力活动过少A型性格：性急、竞争性强二、危险因素（四）新发
现其他危险因素：同型半胱氨酸（H型高血压）胰岛素抵抗纤维蛋白原、凝血因子异常病毒、衣原体感染谁容易患冠心病？中年男性
、抽烟的胖子“三高”危险因素总结：9个独立预测因子预测心肌梗死6个正相关:吸烟，血脂异
常，糖尿病，高血压，异常心理状态，腹型肥胖3个负相关:体育锻炼，多食蔬
菜水果，适度酒精摄入---INTERHEART（E
SC2004）冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类
三、发病机制脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说三、发病机制动脉粥样
硬化的进程单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定
和血栓形成脂质浸润、氧化内皮功能受损炎症等因素CRP:C反应蛋白LDL-C:低密度脂蛋白三、
发病机制不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础三、发病机制冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临
床分类冠心病心肌梗死心绞痛隐匿型冠心病缺血性心肌病猝死STEMINSTEMI不稳定心绞痛稳定型心绞痛
四、冠心病临床分类慢性心肌缺血综合征急性冠脉综合征（ACS）四、冠心病临床分类1、慢性心肌缺血综合征：主要
发病机制：冠脉病变不严重需氧量增加性心肌缺血（主要矛盾）2、急性冠脉综合征：
主要发病机制：冠脉病变严重为主（主要矛盾）不能满足日常需氧量定义是冠状动脉供
血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征特点阵发性的前胸压榨性的疼痛或憋闷感觉湖南中医药大学
稳定型心绞痛（StableAngina）好发男性
40岁以上冬春季节劳累情绪激动饱食受寒阴雨天气急性循环衰竭
诱发湖南中医药大学心绞痛（Anginapectoris）湖南中医药大学心绞痛（Anginapecto
ris）心为什么会痛?发病机制心肌氧耗由心肌张力，收缩强度和心率决定，常用“心率×收缩压”作为估计心肌氧耗的指标
冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起心肌缺血缺氧即产生心绞痛湖南中医药大学心绞痛（Anginapect
oris）正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时冠脉扩张，血流量可增加到休息时6～7倍，缺氧时血流量可增加4～5倍湖南中医药大学心绞痛（Anginapectoris）发病机制发病机制动脉硬化致冠脉狭窄，血流量减少，对心肌供血量比较固定，如尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状心肌血液供求矛盾加剧，心绞痛发生心绞痛（Anginapectoris）湖南中医药大学心脏负荷突然增加（劳累、激动、血压升高）心率增快冠状动脉收缩（吸烟，TXA2增多）循环血流量突然减少（休克）湖南中医药大学心绞痛（Anginapectoris）发病机制:昨天冠脉粥样硬化是一种节段性或局部的疾病，只需要简单地用冠脉搭桥或PCI处理今天病人常见到不止一个易损斑块系列IVUS研究发现许多人有不止一个破裂斑块血管重建不能解决所有问题钙拮抗药主要有二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者对血管平滑肌具有选择性,较少影响心脏,抗高血压常用硝苯地平、尼群地平、尼卡地平和尼莫地平等。非二氢吡啶类包括维拉帕米等,对心脏和血管均有作用。 |
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