感染性心内膜炎的抗菌治疗主要内容感染性心内膜炎概况12发病机制与病理学特征3临床表现与诊断4治疗、预后及预防感染性心内膜炎概况感染性心内膜炎
（IE）是由于病原微生物感染所致的心内膜炎，多是在心内膜血栓性赘生物的基础上由病原微生物增殖形成，常常累及心脏及瓣膜，此外，感染也
可发生在间隔缺损部位、腱索、心壁内膜肺动脉瓣赘生物主动脉瓣穿孔的标志IE示意图FerroJM,etal.HandbClin
Neurol2014;119:75-91熊长明,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011葛均波,等.内科学第八版.
人民卫生出版社.2013IE的流行病学国内尚无完善的IE发病率调查。国外调查发现，IE临床较为少见，发病率1.7-6.2例/1
0万·年；但有研究显示近十几年间，IE的发病率逐渐增加IE致残率、死亡率较高，5年生存率仅40%~90%国内调查资料——发生IE的
患者特征IE的基础心脏病病因构成（2005-2008年阜外心血管病医院调查）风湿性心脏病非风湿性瓣膜病先天性心脏病心脏手术或心脏介
入治疗肥厚性心肌病无基础病因7.6%青壮年患者占多数，20-39岁年龄段最常见男性：女性=2.5:1既往有器质性心脏病者比例较高，
约占70-90%23.3%29.0%25.0%1.4%18.6%FerroJM,etal.HandbClinNeurol
2014;119:75-91；DayerMJ,etal.Lancet.2015Mar28;385(9974):1
219-1228；熊长明,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011IE的分类IE可分为四类：左心自体瓣膜感染性心内膜炎，
左心人工瓣膜感染性心内膜炎，右心感染性心内膜炎，器械相关的感染性心内膜炎也可根据起病急缓分为急性与亚急性急性IE亚急性IE较多见，
约占2/3起病缓，病程长，全身毒血症状较轻致病菌以草绿色链球菌多见（70%-80%）最常累及左心心脏瓣膜（自体瓣或植入瓣）起病、进
展快，全身毒血症状明显致病菌以金黄色葡萄球菌多见（50%及以上）常感染正常瓣膜（约50%-60%），静脉吸毒者最为常见累及瓣膜后常
迅速导致瓣膜损害，易出现转移性脓肿FerroJM,etal.HandbClinNeurol2014;119:75-91
熊长明,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011IE的主要病原微生物IE主要以革兰阳性菌感染为主，占80%以上葡萄球菌属
、链球菌属、肠球菌是IE三个主要的致病菌IE的病原微生物分布一项前瞻性、观察性队列研究，纳入16个国家、39个中心的1,779例确
诊为IE的患者，诊断标准采用Duke标准FowlerVGJr,etal.JAMA,2005,293:3012-3021熊长明
,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011IE的致病危险因素人工瓣膜置换术后既往细菌性心内膜炎病史复杂的发绀型先天性心脏
病体外循环术后或人工血管分流术后高危出生缺陷心内血液分流复杂的先天性心脏病未行修补术的室间隔缺损大多数先天性心脏病获得性的瓣膜病肥
厚型心肌病二尖瓣脱垂二尖瓣反流合并（或）瓣叶增厚中危儿童与年轻人瓣膜退行性变二尖瓣、主动脉瓣钙化风湿性心脏瓣膜损害老年人熊长明,
等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011IE的常见并发症IE常见的并发症有心力衰竭、血管栓塞与瓣膜穿孔、肾功能不全一项回顾
性观察、单中心研究显示，一半以上的IE患者可并发充血性心力衰竭，其次为栓塞患者比例（%）IE患者发生并发症的情况熊长明,等.感
染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011OzverenO,etal.TurkKardiyolDernArs2014
,42(7):629-634主要内容感染性心内膜炎概况12发病机制与病理学特征3临床表现与诊断4治疗、预后及预防自体瓣膜IE（NV
E）的发病机制非细菌性血栓内皮损伤高速喷射的血流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，易于感染高速血流经过狭窄的瓣口血流压力阶差作用
血小板-纤维素沉积，成为结节样无菌性赘生物细菌粘附细菌粘附到非细菌性血栓性的赘生物上，使细菌定植到瓣膜上非细菌性血栓性心内膜炎转化
为IE菌血症（发生率以口腔黏膜特别是牙龈操作最高，泌尿生殖道和胃肠道的操作依次降低）熊长明,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版
社.2011人工瓣膜IE（PVE）的发病机制人工瓣膜IE是瓣膜置换术后的严重并发症早期（12个月内）手术创伤，心内异物如手术缝线、
补片和人工瓣膜（原自身瓣膜有感染、高龄、手术时体外循环时间长等均为易患因素）患者的全身情况手术组人员手的消毒抗生素预防性应用患者患
有潜在的慢性感染灶术中与术后植入的装置污染导致的菌血症晚期（1年以后）远处的感染灶或各种手术技术操作（如牙科手术、泌尿生殖系统、胃
肠系统器械检查或小手术）熊长明,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011IE的病理生理学持续菌血症导致远处血源性种植心脏
内感染的局部破坏作用对感染细菌的免疫作用，免疫复合物或抗体-补体沉积物与组织中沉积的抗原相互作用引起的组织损伤赘生物碎片引起的远处
的栓塞或感染熊长明,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011IE的病理学特征急性IE亚急性IE常发生在正常的瓣膜上多发生
在已有基础病变的瓣膜上二尖瓣上细菌赘生物可沿腱索达心尖的乳头肌，使腱索缩短或断裂主动脉瓣或人工瓣上赘生物可延伸至瓣周组织形成瓣周脓
肿赘生物导致瓣叶变形、穿孔，引起心室间隔穿孔赘生物形成导致心内结构的破坏赘生物脱落造成栓塞，包括周围动脉栓塞、脓肿和细菌性动脉瘤、
反复肺栓塞IE的基本病理变化：赘生物形成熊长明,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011主要内容感染性心内膜炎概况12发
病机制与病理学特征3临床表现与诊断4治疗、预后及预防IE的临床表现——非特异性症状发热心脏杂音血栓栓塞征和血管炎一般中等程度发热或
弛张热任何患者不明原因发热1周以上需考虑IE的可能80-85%自体瓣膜IE患者出现心脏杂音，尤其是出现二尖瓣反流和主动脉反流的杂音
三尖瓣IE患者，很少可听见明显杂音约半数病例出现脾大部分肾脏受累，可见镜下血尿微栓塞或局部血管炎可产生皮肤体征（详见下页）其他非特
异性症状还包括：疲劳、出汗、寒战、恶心、盗汗、关节痛、肌痛、贫血以及体重下降熊长明,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.20
11IE的临床表现——皮肤体征——皮肤体征血栓栓塞征和血管炎指（趾）甲下1~2mm处裂开出血（紫色条纹）Osler小结：红色，直径
2-15mm，压痛，小而柔软的皮下结节Janeway结节：手掌及足底的无触痛的紫红色斑点蓝指（趾）综合征：小赘生物碎片栓塞末梢导致
四肢末端缺血瘀斑（球结膜、口腔黏膜、软腭及四肢）Roth点：白色区域中央出现的红色的视网膜出血点熊长明,等.感染性心内膜炎.
人民卫生出版社.2011IE的临床表现——严重/特殊、脏器的表现严重/特殊的症状与体征心脏的症状体征脏器栓塞表现败血症关节痛与关节
炎亚急性细菌性心内膜炎病程迁延者可出现类似慢性消耗性疾病的临床表现原因不明的心力衰竭心包炎（较少见）败血性肺栓塞脑血管意外冠脉栓塞
肾动脉栓塞和肾功能衰竭其他外周动脉栓塞熊长明,等.感染性心内膜炎.人民卫生出版社.2011IE的诊断IE的诊断微生物学诊断方
法：血培养IE的诊断方法超声心动图及其他影像学技术诊断IE的Duke标准/ESC2015修订标准IE诊断流程血培养阳性与血培养阴
性IE的微生物学诊断流程血培养是诊断IE的重要方法，也是药敏试验的基础。血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集CSC.成人
感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识.2014版怀疑IE时超声心动图的诊断流程影像学，特别是超声心动图在IE的诊断和治疗中起重要
作用，诊断IE的主要标准：赘生物、脓肿、假性动脉瘤以及人工瓣膜新的裂隙临床怀疑IE疑似IE的患者，首选TTETTE图像清楚，IE低
度风险，不推荐TEE高度疑似IE，但TTE正常者，推荐TEE初步检查结果为阴性，临床高度疑似者，推荐7-10天内复查TTE人工瓣膜
心腔内装置非诊断性TTE阳性TTE阴性TTE临床仍怀疑IE高度怀疑低度怀疑TEE终止结果阴性，但仍怀疑有IE，7-10天内可再行T
EETTE：经胸壁超声心动图TEE：经食管超声心动图ESC.Guidelinesforthemanagementofi
nfectiveendocarditis.2015CSC.成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识.2014版二尖瓣赘生物的
影像学特征15×9mm二尖瓣前叶巨大赘生物FerroJM,etal.HandbClinNeurol2014;119
:75-91诊断IE的Duke标准/ESC2015修订标准2次血培养均培养出符合IE的典型病原体草绿色链球菌，解没食子酸链球菌（
牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或社区获得性肠球菌，没有原发灶；或持续血培养阳性与IE一致的病原微生物；≥2次血培养阳性
，且2次血样抽取间隔12小时以上；或3次血培养均为阳性或4次以上血培养中大多数结果为阳性（第一次和最后一次血液样本抽取时间间隔≥1
小时）；或贝纳特氏立克次体单次血培养阳性或Ⅰ相IgG抗体滴度＞1:800IE的超声心动图阳性标准：赘生物脓肿，假性动脉瘤，心脏内瘘
瓣膜穿孔或动脉瘤新发生的人工瓣膜部分破裂通过18F-FDGPET/CT（仅在假体植入>3个月时）或放射标记的白细胞SPECT/C
T检测出的人工瓣膜植入部位周围组织的异常活性由心脏CT确定的瓣周病灶1.IE的血培养阳性符合以下2项主要标准，或1项主要标准+3
项次要标准，或5项次要标准，可明确诊断为IE符合以下1项主要与1项次要标准，或3项次要标准，则可能为IE主要标准具有易感因素，如具
有易感的心脏情况，或静脉药瘾者发热>38℃血管现象（包括仅通过影像学发现的）：大动脉栓塞，脓毒性肺梗死，感染性（真菌感染性）动脉瘤
，颅内出血，结膜出血和Janeway’s损害免疫现象：肾小球肾炎，Osler’s结节Roth’s斑和风湿因子微生物证据：血培养阳性
，但不符合上述标准，或具有与IE一致活动性感染的病原体的血清学证据2.IE的影像学阳性标准次要标准ESC.Guidelines
forthemanagementofinfectiveendocarditis.2015主要内容感染性心内膜炎概况1
2发病机制与病理学特征3临床表现与诊断4治疗、预后及预防IE的治疗、预后及预防预后较差临床基础状态不佳伴并发症高度毒力致病菌感染指
南推荐的抗菌治疗原则指南推荐的不同病原体所致IE的抗菌治疗替考拉宁治疗较万古霉素的疗效与安全性更佳抗菌治疗预后预防外科治疗指南推荐
的高危IE患者预防性使用抗生素替考拉宁预防粪球菌引起的IE较万古霉素的效果更好心力衰竭、不易控制的感染、预防体循环栓塞是外科手术治
疗的适应症14253IE的抗菌治疗IE治愈的关键在于清除赘生物中的病原微生物抗菌治疗的基本要求使用杀菌剂联合应用2种具有协同作用的
抗菌药物大剂量，需高于一般常用量，使感染部位达到有效浓度静脉给药长疗程，一般4-6周，PVE需6-8周或更长抗菌治疗预后预防外科治
疗CSC.成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识.2014版经验性抗菌治疗在血培养获得阳性结果前，对于疑似IE、病情较重且不稳
定的患者，应采用经验性抗菌治疗病种及抗生素剂量、给药途径备注NVE，轻症患者阿莫西林a2g、1次/4h静滴或氨苄西林3g、1次/6
h静滴对肠球菌、许多HACEK的抗菌活性优于青霉素或青霉素1200-1800万U/d、分4-6次静滴青霉素过敏者可选用头孢曲松
2g/d联合庆大霉素a1mg/kg实际体质量静滴NVE，严重脓毒症（无肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌属感染危险因素）万古霉素a15
-20mg/kg、1次/8-12h静滴万古霉素过敏者改用达托霉素6mg/kg，1次/12h联合庆大霉素a1mg/kg理想体质
量、1次/12h静滴如担心肾毒性或急性肾损伤，改用环丙沙星NVE，严重脓毒症，并有多重耐药肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌感染危险因素万
古霉素a15-20mg/kg、1次/q8-12h静滴联合美罗培南a1g、1次/8h静滴PVE，等待血培养结果或血培养阴性万古
霉素a1g、1次/12h静滴联合庆大霉素a和利福平a庆大霉素1mg/kg、1次/12h静滴，利福平300-600mg、1次/12
h口服或静滴严重肾功能损伤患者中使用小剂量利福平抗菌治疗预后预防外科治疗CSC.成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识.201
4版a：需根据肾功能调整剂量葡萄球菌IE的抗菌治疗病种及抗生素剂量、给药途径疗程（周）NVE，甲氧西林敏感氟氯西林2g、1次/4-
6h静滴4NVE，甲氧西林耐药，万古霉素敏感（MIC≤2mg/L），利福平敏感或青霉素过敏万古霉素1g、1次/12h静滴4联
合利福平300-600mg、1次/12h口服4NVE，甲氧西林、万古霉素耐药（MIC>2mg/L）、达托霉素敏感（MIC≤1
mg/L）或不能耐受万古霉素达托霉素6mg/kg、1次/24h静滴4联合利福平或庆大霉素利福平300-600mg、1次/1
2h口服，庆大霉素1mg/kg、1次/12h静滴4PVE，甲氧西林、利福平敏感氟氯西林联合利福平和庆大霉素氟氯西林2g、1次
/4-6h静滴，利福平300-600mg、1次/12h口服，庆大霉素1mg/kg、1次/12h静滴6PVE，甲氧西林耐药、万古
霉素敏感（MIC≤2mg/L）或青霉素过敏万古霉素1g、1次/12h静滴6联合利福平300-600mg、1次/12h口服6联合
庆大霉素1mg/kg、1次/12h静滴≥2PVE，甲氧西林耐药、万古霉素耐药（MIC>2mg/L）、达托霉素敏感（MIC≤1
mg/L）葡萄球菌或不能耐受万古霉素者达托霉素6mg/kg、1次/24h静滴6联合利福平300-600mg、1次/12h口
服6联合庆大霉素1mg/kg、1次/12h静滴≥2抗菌治疗预后预防外科治疗MIC：最低抑菌浓度CSC.成人感染性心内膜炎预防、
诊断和治疗专家共识.2014版链球菌IE的抗菌治疗病种及抗生素剂量、给药途径疗程（周）敏感菌株1.青霉素1.2g、1次/4h静
滴4-62.头孢曲松2g、1次/d静滴或肌肉注射4-63.青霉素a联合庆大霉素1.2g、1次/4h静滴1mg/kg、1次/1
2h静滴224.头孢曲松联合庆大霉素2g、1次/d静滴或肌肉注射1mg/kg、1次/12h静滴2相对敏感菌株1.青霉素a联合
庆大霉素2.4g、1次/4h静滴1mg/kg、1次/12h静滴4-62营养不足和苛养颗粒链菌的治疗（营养变异链球菌）1.青霉素
a联合庆大霉素2.4g、1次/4h静滴1mg/kg、1次/12h静滴4-64-6耐药菌株，青霉素过敏患者1.万古霉素联合庆大霉
素1g、1次/12h静滴1mg/kg、1次/12h静滴4-6≥22.替考拉宁联合庆大霉素10mg/kg、1次/12h3剂，继
以10mg/kg、1次/d静滴1mg/kg、1次/12h静滴4-6≥2抗菌治疗预后预防外科治疗肾毒性高危患者首选替考拉宁a：阿莫西
林2g、1次/4-6h给药可用于替代青霉素1.2-2.4g、1次/4h给药CSC.成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识.20
14版肠球菌IE的抗菌治疗方案抗生素剂量即给药途径疗程（周）1阿莫西林2g、1次/4h静滴4-6或青霉素联合庆大霉素a2.4g、
1次/4h静滴1mg/kg、1次/12h静滴4-64-62万古霉素a庆大霉素a1g、1次/12h静滴1mg/kg理想体质量、1
次/12h静滴4-64-63替考拉宁a庆大霉素a10mg/kg、1次/24h静滴1mg/kg、1次/12h静滴4-64-64阿莫
西林ab2g、1次/4h静滴≥6抗菌治疗预后预防外科治疗a：根据肾功能调整剂量b：如菌株敏感，可增加链霉素7.5mg/kg、1次/
12h肌肉注射CSC.成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识.2014版其他病原体IE的抗菌治疗病种抗生素剂量、给药途径及备注
疗程Q热心内膜炎（贝纳柯克斯体）多西环素联合氯喹100mg、1次/12h200mg、1次/8h口服至少18个月巴尔通体心内膜炎庆大
霉素联合阿莫西林或头孢曲松或多西环素（青霉素过敏）1mg/kg、1次/8h2g、1次/4h2g、1次/d100mg、1次/12h
，口服4周6周6周6周真菌性心内膜炎念珠菌心内膜炎病情未稳定棘白菌素或两性霉素B脂质体或两性霉素B去氧胆酸盐联合氟胞嘧啶病情稳定后
氟康唑——氟康唑每天400-800mg（6-12mg/kg）降阶梯治疗，并及早行瓣膜置换术6-10周术后至少6周曲霉菌心内膜炎伏立
康唑或两性霉素B脂质体（不耐受或伏立康唑耐药者）——病情稳定后应长期口服伏立康唑维持治疗4周以上2年以上抗菌治疗预后预防外科治疗C
SC.成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识.2014版与万古霉素相比，替考拉宁生物膜穿透能力更强，杀菌更强效一项研究采用生物
膜检测，评估了多种抗生素治疗24h后对表皮葡萄球菌的杀菌效果，结果发现，与万古霉素相比，替考拉宁的生物膜穿透能力更强，在生物膜内探
测到被杀灭的菌株更多杀灭的菌株比例（%）抗菌治疗预后预防Δlog10CFU/ml外科治疗生物膜内探测到被杀灭的菌株log10C
FU/ml生物膜内探测到被杀灭的菌株比例CFU：菌落形成单位细菌生物膜是细菌在生长过程中为适应环境而形成的微菌落聚集物，由细菌和细
胞外基质组成。对机体免疫清除及抗生素的杀菌作用抵抗力较强MonzónM,etal.DiagnMicrobiolInfe
ctDis.2002Dec;44(4):319-324替考拉宁较万古霉素治疗的安全性更好IE常需要大剂量长期治疗，宜选用安全
性更高的抗生素治疗。Meta分析显示，与万古霉素治疗相比，替考拉宁治疗感染患者的总体不良反应更小（相对危险度[RR]0.61，9
5%CI0.50-0.74）、肾毒性更小RRRR替考拉宁万古霉素研究或亚组分析事件数总体事件数总体抗菌
治疗预后预防外科治疗0.44[0.30,0.65]替考拉宁更好万古霉素更好替考拉宁与万古霉素的肾毒性比较SvetitskyS,
etal.AntimicrobAgentsChemother.2009Oct;53(10):4069-4079与万古霉素
治疗相比，替考拉宁不增加全因死亡风险一项系统回顾与Meta分析显示，与万古霉素治疗相比，MRSA感染IE患者接受替考拉宁治疗不增
加（14-50天内）全因死亡风险替考拉宁事件总体万古霉素事件总体比重风险比（RR）（95%CI）RR（95%C
I）研究分配隐藏充分的随机化研究抗菌治疗预后预防外科治疗0.82[0.63,1.06]替考拉宁更好万古霉素更好替考拉宁与万古霉素的
全因死亡率比较SvetitskyS,etal.AntimicrobAgentsChemother.2009Oct;5
3(10):4069-4079IE外科手术治疗的适应症体循环栓塞的预防感染无法控制心力衰竭抗菌治疗预后预防多种严重的主动脉瓣或二尖
瓣关闭不全心内瘘管或赘生物造成瓣膜梗阻持续性感染（>7d）耐药菌株感染或局部感染失控赘生物较大，伴高危因素综合考虑以下因素决定是否
行外科手术是否存在陈旧栓塞IE的其他并发症赘生物的大小及活动度保守外科治疗的可能性抗生素治疗的持续时间外科治疗CSC.成人感染性心
内膜炎预防、诊断和治疗专家共识.2014版IE的预防高危IE人群应预防性使用抗生素（阿莫西林、氨苄西林、克林霉素）植入人工瓣膜，包
括经导管途径或使用人工材料修复心脏瓣膜的患者既往有IE病史的患者先天性心脏病患者任何发绀型先天性心脏病通过外科手术或经皮介入使用人
工材料修复的先天性心脏病患者可应用抗生素至术后6个月，如果存在残余漏或瓣膜反流则终身应用严格口腔与皮肤卫生（口腔操作前30min）
避免伤口感染任何风险操作均应严格无菌抗菌治疗预后预防外科治疗ESC.Guidelinesforthemanagement
ofinfectiveendocarditis.2015小结IE发生常累及心脏及瓣膜，临床死亡率较高，多数发生在既往存在
器质性心脏病者。常见的致病菌包括草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌NVE的发病机制包括内皮损伤、非细菌性血栓、细菌粘附、非细菌性
血栓性心内膜炎转感染性心内膜炎以及免疫机制的作用，PVE主要发病机制为手术操作及患者自身情况，急性IE常见于老年瓣膜狭窄及静脉药瘾
者；IE的基本病理变化为赘生物的形成IE的常见症状包括发热、心脏杂音、血栓栓塞征和血管炎，其中某些皮肤体征可能帮助诊断IE，其他症
状还包括严重与特殊体征、心脏体征及脏器栓塞表现。2015ESC对基于血培养与超声心动图的IE诊断标准及流程进行了推荐IE的治疗包
括抗菌治疗与外科手术治疗，其中接受替考拉宁治疗的疗效与安全性优于万古霉素；患者感染及身体情况与并发症情况可能影响预后，对于高危IE
患者，需预防性使用抗生素Thanks！亚急性IE通常由中度或低度毒力的致病菌导致，常见为草绿色链球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌急性IE
主要有具有较强镀锌的病原体引起如：金黄色葡萄球菌（50%以上）、肺炎球菌、脑膜炎球菌、化脓性链球菌、流感杆菌等植入瓣早期IE通常由
于手术中污染或术后细菌感染，最常见为院内感染菌，后期IE通常是社区获得性细菌；血浆凝固酶阴性的葡萄球菌为术后第一年发生IE的首要原
因看指（趾）甲下1~2mm处裂开出血（紫色条纹瘀斑（球结膜、口腔黏膜、软腭及四肢），常成片出现，2-3天后褪去Osler小结：红色
直径2-15mm，压痛，小而柔软的皮下结节，常出现在手掌或足底，特别是指（趾）末端，持续数小时到数天Janeway结节：手掌及足底
的无触痛的紫红色斑点蓝指（趾）综合征：由于小的赘生物碎片栓塞末梢导致四肢端缺血而形成Roth点：白色区域中央出现的红色视网膜出血点
其他非特异性症状：疲劳、出汗、寒战、恶心、盗汗、关节痛、肌痛、贫血以及体重下降国内临床上IE的血培养阳性率较低（阜外心血管医院近10年的IE血培养阳性率为46.5%-57.5%），低于国外水平血培养阴性的病原体包括：布鲁氏菌属、伯纳特氏立克次体、巴尔通氏体属、惠普尔养障体、霉浆菌属、军团菌、真菌血培养消毒手穿刺点原液消毒2遍、5cm、30秒IgG：免疫球蛋白CT：计算机断层显像FDG：氟脱氧葡萄糖PET：正电子发射计算机断层显像SPECT：单光子发射计算机断层显像s链霉菌发酵液中提取得到的一个环酯肽类抗生素对甲氧西林耐药的葡萄球菌和万古霉素耐药的肠球菌，应用本品的效果大于万古霉素或替考拉宁。本品仅对革兰阳性菌敏感，如对糖肽类敏感的葡萄球菌、对甲氧西林耐药的肠球菌、对甲氧西林敏感和耐药的金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、对苯唑青霉素耐药的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、对青霉素敏感和耐药的肺炎链球菌、草绿色链球菌、化脓性链球菌、无乳链球菌、C族和G族链球菌、嗜酸性乳酸杆菌、嗜酪蛋白乳酸杆菌鼠李糖亚种、万古霉素敏感和耐药的粪肠球菌。氟氯西林是一种半合成的耐青霉素酶的青霉素，金葡菌，链球菌(包括肺炎链球菌)，还有梭状芽孢杆菌，和肠球菌的抗菌活性优于万古霉素。耐万古霉素的VanB,VanC等VRE对本品仍敏感。万古对凝固酶阴性葡萄球菌和厌氧菌的作用比替考拉宁强。分布较万古要广。不良反应少Teicoplanin,Teicomycin,Targocid；Vs.利奈唑胺Linezolid万古霉素Vancomycin |
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