心电学杂志!""!年第!#卷第$期!%&
图’((()波交替与)波变异。+)波形态交替变化。,+)波形态逐搏变化，缺乏!-#的交替规律。
·无创性心电学诊断新技术·
作者单位：#...$$(((北京大学人民医院心脏电生理室
随着对疾病一级预防和二级预防/治疗0概念的
提出和重视程度的不断提高，心电学检查已不单单
是一种诊断手段，而逐渐成为心律失常及其他心血
管病危险分层的预测工具。随之，心率变异性、心室
复极变异性、1波离散度及23)间期离散度等技术
在临床应用日趋广泛。而)波交替及)波变异性分
析则是这一发展潮流中的又一新秀。早在#&$4年，
56789:和;<=>6:8?就发现)波交替与猝死有关，每
’"""份心电图中约有’份可以见到)波交替，有)
波交替者近期死亡率高达@!A。近年来人们开始利
用)波交替及)波变异性分析技术来预测恶性室
性心律失常、猝死发生的危险度。
一、)波交替
#+)波交替B)(>6C9(6789:D6DE0。这是一种电学交
替，指)波形态按照,,,…的顺序发生交替性
变化B图#0。
)波交替及)波变异性分析
在临床中的应用
王立群郭继鸿
电交替B979<8:F<67(6789:D6DE0是心电学者熟悉的概
念，’&"&年G9:FDH首先发表了相关报告。电交替最
初是指激动的起源点未发生改变，但心电图的全部
B心房与心室除极和复极的各波段0或部分波B段0出现
周期性或交替性的振幅或形态的改变B图’、图!0。这
种电交替见于心肌细胞除极和复极过程，也可见于
激动形成和传导过程。)波交替是其一种形式，多见
于心肌缺血、电解质紊乱及心功能不全的患者。
)波交替可以分为宏观电交替及微观电交替。宏
观)波交替是指肉眼可以观察到的)波交替，以往
的研究多是指这种交替。微观)波交替则是指经特
殊信号技术处理才能发现的微小电交替。部分宏观)
波交替见于心包积液患者。心包积液时，心脏如同一
只悬挂的梨在原位沿心脏长轴作一定幅度的转动，
心脏机械活动引起与体表心电图记录电极的相对位
置发生周期性改变，从而造成肉眼能够发现的心电
图电交替。本文的)波交替是指在自身心脏复极过
程中电活动的实际交替，应当注意两者概念的不同。
宏观)波交替在临床并不多见，一旦出现，病人
可能发生心室颤动和猝死。随着计算机信号处理技术
和高分辨率电极的发展，人们开始重视微观)波交替
对于室性心律失常及猝死的预测价值。目前的检测技
术已经可以发现微伏级的)波交替BI)J0。
!+发生机制。
!"#$$$心电学杂志!##!年第!%卷第"期
（%）心肌复极的各向异性与&波交替。复极约
占整个心肌细胞除极和复极过程的’#(以上，是心
肌细胞最复杂而重要的心电现象。心室复极过程中
存在繁杂的离子流跨膜运动，容易出现异常情况而
成为心律失常发生的沃土。对于单个心肌细胞，最常
出现的异常是动作电位时程的延长、早期后除极、晚
期后除极等现象。对于由众多心肌纤维构成的整个
心脏，邻近细胞群电活动的不一致能够导致心电活
动的异质性。
)+,-等认为复极过程与心率.心动周期/以及心
肌复极的各向异性之间存在着内在的联系，这是发
生&波交替的重要因素。尤其是舒张期静息电位持
续时间显著缩短时，容易出现&波交替。
0123等最早用计算机模拟显示出&波交替与
心肌复极的空间离散有关，这种离散是由短时间内
心肌的传导障碍引起，这种传导障碍又是波锋的碎
裂及折返的原因。他们还证实微伏级&波交替与室
性心律失常高度相关。
（!）细胞动作电位的缩短与&波交替。0-243等
记录到在&波交替发生之前的动作电位时程急骤缩
短。在复极过程中离子流的跨膜运动随着每次心搏
的变化影响到心动周期5复极的关系，这可能是&
波交替产生的条件。
!极慢离子通道学说。几年前6-789-提出了一
个假说：除存在着正常的离子通道和离子流外，还存
在一种与心动周期相关的极慢离子通道，引发相邻
顺序的动作电位长短交替，进而出现&波交替.图
:/。因此，心动周期缩短.如心动过速/及;或动作电
位时程延长，都会引起&波交替。通道的异常可能仅
局限于某一层心肌.如中层<细胞/，这增加跨壁复
极的各向异性，使折返现象发生的可能性增加。钾通
道和钙通道的异常都可促发复极的异常，增加复极
跨壁的各向异性。
"<细胞学说。正常情况下心外膜细胞最先复
极，中层心肌的<细胞复极最晚.图"/，当心率增快
图!=$$$>?05&波群电交替。
图:===&波交替的缓慢离子通道假说示意图。以特定周期.%@/开
放的延迟整流钾离子通道.AB@/开放的时间曲线。虚线C=正
常离子流，实线C=缓慢离子流。
心电学杂志!""!年第!#卷第$期!$#
而%细胞对心动周期变化所作出的调整不适宜，其
动作电位缩短，结果%细胞最先复极而心外膜最后
复极，使心肌复极顺序逆转进而产生&波交替。与心
内膜及心外膜相比，%细胞动作电位的缩短决定了
&波交替的极性’图$(。)+,+-.及/01-2324+15进行
的细胞电生理学研究以及其他学者对于在体的心脏
模型、以及对于666型长78&间期综合征9:7&
;
<的相
关研究都提示或印证了这种假说。
!钙负荷与&波交替。急性心肌缺血时，跨细胞
膜或细胞内部钙转运的变化在&波交替产生起到重
要作用。缺血引起的细胞内钙超负荷可以导致&波
交替。应用=>?0@A+02阻断心肌细胞内肌浆网释放
钙后，细胞内的钙浓度下降可以抑制&波交替发生。
实验证实维拉帕米、硫氮唑酮等钙拮抗剂都可减少
&波交替的发生。
;B微伏级&波交替的测定方法。微伏级&波交
替的检测有频谱分析法9CD251E?3F,21@A<，复合解调
分析法95@,D32GFA2,@A.3?1+@0F,21@A<，以及相关分析
法95@EE23?1+@0F,21@A<等。目前临床应用最广泛的是
频谱分析法。H?,IE+AJ2FK2?E1公司的微伏级&波交
替频谱分析系统经美国LM/批准并已投入商业化
应用。
（#）频谱分析法。应用运动负荷试验或心房起
搏使患者心率达到一定水平时，对连续#!N个心动
周期的7=)8&波群的同一采样点9以=波为定位参
考点(采样并进行快速傅立叶转换9LL&(，用功率频谱
表示每次心搏&波振幅的改变，在"BO周期P跳的频
率所对应的数值代表&波波形交替的水平。将奇数
&波幅度或偶数&波幅度减去平均&波幅度及平均
噪声幅度，所得结果的平方根为&波交替值Q?31，休
息时!#BR"!，运动后!SBT"Q。交替率U值等于交
替值除以噪声的标准差，任何情况下!;BR均为阳性
的诊断标准。
（!）复合解调法。复合解调分析法是将&波幅
度的逐心搏波动转化为振幅和位相相应变化的正弦
波，但其频率固定，等于交替频率9图O(。该方法实质
是频谱分析的一种变型。但这种方法复杂，变异较
多，因而其临床应用受到限制。
（;）相关分析法。相关分析法实质是利用时域
分析法定量表示静息或K@312E记录的心电图中复极
幅度及形态的逐心搏变化。在对=8=间期的变异
性、基线波动以及呼吸调节等影响因素校正后，将每
个&波振幅与系列心搏的平均&波振幅进行比较。
图$FFF%细胞复极影响&波交替的极性。当&波正相时，心外
膜9VD+(心肌细胞最先复极，%细胞最后复极。在&波发
生交替的心搏9中间的7=)8&波群(，复极的顺序逆转，%
细胞最先复极，而心外膜心肌细胞最后复极。
图OFFF&波交替的复合解调分析法。阻断动脉时&波交替水平
增加，而开放动脉时&波交替水平下降。
!"!###心电学杂志!$$!年第!%卷第"期
图&###’波变异性成份波分析法。左(健康人，右(长)’间期综
合征患者+,-./0携带者1，实线和虚线分别代表相连的
两次心搏。0(重叠描绘的两次心搏复极阶段。2(将0进行
分解转换后的各成份波。-(再同步化转换的各成份波；3(
显示整个复极阶段成份波的幅度差别。
将!个相关函数最大值的比值作为交替相关指数，
当相关指数不等于%时表明存在’波交替。
"(检测微伏级’波交替的适应证。’波交替与
恶性室性心律失常的发生密切相关，因此临床怀疑
或已证实有先兆性或恶性室性心律失常的病人，为
了预测恶性室性心律失常复发的可能性，都适合作
’波交替检测。各种器质性心脏病+尤其缺血性心脏
病4、明确的室性心律失常或心律失常伴发明显症
状、心肌梗死、不明原因晕厥患者都是’波交替检
查的适应证。检测结果阳性者，应加强随访，行心电
生理检查、治疗基础疾病，服用抗心律失常药物，必
要时植入心脏自动复律除颤器56-37。
/(8微伏级’波交替的临床意义。’波交替分析
用于预测室性心律失常和心性猝死。临床上通过对
高危而接受心脏电生理检查的患者、左心室功能不
全、心肌梗死患者进行的较大规模试验，均已证实’
波交替是室性快速性心律失常和猝死的有效无创
性预测指标，其敏感性与介入性电生理检查相当，
而特异性更优。
’波交替导致室性心律失常的主要机制有以下
几种：!组织学机制：相邻心肌组织复极化不一致，
部分心肌复极化后不应期相对延长，激动波分裂产
生折返。"细胞机制：在单个细胞水平复极化异常9#
导致折返。
%:::年0;<=>?@A8-BCCBCBDG报告了
一个多中心研究，随访HHI例’波交替阳性病人，
发现室性致命性心律失常的危险性增加%"倍。
二、’波变异性
%(概念及其可能机制。’波变异性J’8K@L<8L@=>
@M>C>NG1是指’波形态随每次心搏发生改变的心电现
象，可呈周期样变化，但缺少’波交替时!O%典型变
化规律J图%P24。
’波变异性的确切电生理机制尚不清楚，有人
认为与自主神经系统调节功能变化有关，也有认为
是离子通道动力学随心搏生理变化而导致跨壁复
极的各向异性所致。复极时间与心动周期Q)’间期
与RR间期7的关系曲线稍有抬高时说明存在’波
变异，而进一步抬高达到!O%时实际就是发生了’
波交替。因此，可以认为两者产生的生理学及病理
学基础相似，可能实质是同一种心电现象，只是程
度不同而已。
!(检测计算方法。
（%）依赖于)’间期的’波变异性的检测计
算。目前许多SBCN<=分析仪已经设置了)’间期或
)’峰间期+)R,波群起点到’波顶点7变异性分析
软件，将)’间期变异性与RR间期变异性+即心
率变异性7的比值定义为)’变异指数+)’T67，即反
映了’波变异性。该比率实质反映的是’波时间的
变异情况。)’T6!U(%的患者出现室性心律失常或
猝死的心脏事件比例增高。
（!）不依赖于)’间期的’波变异性检测计
算。
!成份波分析法+K@L
同步%!导联心电图（图&）比较两个连续心搏QM、
MX%4在不同频率带的子波变异性，检测分析两个参
数：一是时间变异性分析Q’T’4，二是幅度变异性分
析Q’T04。心搏M与心搏MX%的’T’和’T0有差异
时，则检测结果为阳性。
心电学杂志!""!年第!#卷第$期!$%
!相关性分析法&’())+,-.(/01,2304-5(36。实际
是一种心7波信号的时域分析方法。用一种无量纲
的参数———复极相关指数&)8(+,).9,-.(/0’())+,-.(/0
./3:，;<=6反映复极的变异性。;<=是将心率基本相
同的连续7波与一个7波模板分别进行比较&不考
虑7波的终点6。如果不存在7波变异，;<=等于>；
而;<=无论是大于#或小于#时，则都说明7波形
态存在变异。
%?临床应用。7波变异性分析是一种新近提出的
无创性心电检测技术，对室性心律失常的发生危险
度及预后判断的价值，尚需进一步大规模临床试验
验证，本文仅作一般情况的介绍。
目前已经证实心肌复极异常是引起恶性室性心
律失常的主要原因，体表心电图上各种复极波的变
化，已成为恶性室性心律失常新的预测指标，并为判
断其发生机制提供了线索。7波交替和7波变异性
分析作为一种新的无创心电检测技术，可能有助于
判断患者预后的风险分层，其临床应用价值尚需进
一步探讨和验证。
（收稿：!""!@>>@AB）
·病例分析·
患者男性，!"岁。因阵发性心悸"年，加重#月
就诊。心悸突发突止，每次持续数$至数%不等。体
检：一般情况可，&’(#)+),,-.，心率+)次
,/0，心律齐，未闻杂音，两肺无殊。常规心电图检查
未见异常（图略）。食管电生理检查示用药前程控
扫描，房室传导曲线两次跳跃中断，分别相差(1)、
((),$2为房室结三径路传导现象，未诱出心动过速。
静注阿托品(,.后，房室传导曲线跳跃中断现象消
失。以3
(
(4)次,/0刺激诱发室上性心动过速，频率
约(+5次,/0，未见’波，676间期分别为)899、
)891、)89#、)8!)$交替出现，大致可分为)89#:)899$、
)891:)8!)$两组长短676间期，且交替出现。部分
;63波群较宽大畸形，为心室内差异性传导（图
(）。食管心房标测仍呈心动过速，但频率与676间
期交替现象与前图略异，逆行’波重叠于;63波群
终末部，心房逆行激动呈中心型。以3
(
#")次,/0
高频刺激能终止发作。临床诊断：房室结三径路致房
室结折返性心动过速。
作者单位：1")#9(昆明市盘龙区人民医院江岸分院、昆明医
学院第一附属医院心内科（山路、刘蓉）
讨论本例患者为房室结三径路致慢7快型房
室结折返性心动过速，两条慢径路作为顺传支，其
中长676间期为一条慢径路顺传，短676间期为
中速径路顺传，而快径路作为逆传支。临床上室上
性心动过速以房室结双径路致房室结折返性心动
过速及旁道致房室折返性心动过速为多见。房室结
三径路现象及三径路致房室结折返性心动过速少
见，该患者三条径路均参与折返，临床上比较少见。
应与心房颤动、房室交接区心动过速伴文氏型传导
阻滞等相鉴别2心电生理检查时房室传导曲线两次
跳跃中断是诊断的有力佐证。
（收稿：#))(7(#7(+）
房室结三径路致房室结折返性心动过速(例
图(说明见正文。
刘崇素山路刘蓉
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