临床心电学杂志2011年02月第20卷第1期
作者简介
楚英杰，医学博士，主任医师，硕士生导师，现任
河南省人民医院急诊科主任，中国心电学会委员、急
诊学组副组长，《临床心电学杂志》编委，河南医学会
心电生理与起搏专业委员会副主任委员，河南医学
会急诊医学专业委员会副主任委员，河南医学会心
血管专业委员会心律失常学组组长。长期致力于心
血管疾病的防治工作，发表学术论文30余篇。
房性心动过速（房速）是起
源于心房的一种快速性心律失
常，在有症状的室上性心动过
速中的比例低于10％。大多数
临床研究发现，所有因室上性
心律失常就诊的成人患者中房
速约占5％。而在儿童患者中
发生率更高，无先天性心脏病
的儿童患者中房速约占10％
～15％；在患先天性心脏病行外科手术后的儿童患
者中这个比例更高。作为一种快速性心律失常，慢性
房性心动过速也可诱发心动过速性心肌病，我院
2004～2009年住院治疗的20例心动过速心肌病中，
6例（30%）为房性心动过速所致。房性心动过速是引
起心动过速性心肌病常见的病因之一，这与其它学
者的报道相一致。
一.房速致心动过速性心肌病的机制
1.血流动力学机制
Tomita
[1]
等发现以高于240ppm连续起搏猪左心
房3周后，心输出量下降，左室扩张，心脏收缩及舒
张功能减退，同时将产生类似于人类扩张型心肌病
（DCM）的神经激素异常。他们发现受试猪的左室壁
厚度变薄，但心室肌的总质量不变。在终止起搏后，
收缩功能恢复，但舒张功能仍然异常。左室功能异常
的严重程度与心动过速的时程相关。
2.神经激素机制
慢性心房快速起搏的动物模型中，心脏对β肾
上腺素能刺激的反应变得迟钝，这与可能也与β肾
上腺素能受体密度下调相关。临床上观察到心力衰
竭患者在静息及低水平运动时儿茶酚胺浓度增加，
而高水平运动时降低。这种不适当的肾上腺素反应
可能利于心动过速性心肌病的发生，而适当的β受
体阻滞剂能够治疗心动过速性心肌病。其它神经激
素机制包括明显的血浆利钠肽、肾素及醛固酮水平
升高。
3.心肌能量代谢异常机制
包括心肌能量损耗和利用障碍，心肌能量损耗
表现为高能磷酸盐的耗竭，即心肌的肌酸、磷酸肌
酸、三磷酸腺苷储备耗竭。心肌能量利用障碍表现为
三羧酸循环氧化酶活性增强，心肌细胞氧化应激增
加，线粒体结构及功能异常，脂质代谢异常等。在猪
慢性房性心动过速诱发的心动过速性心肌病与
Na
+
-K
+
-ATP酶活性及糖苷受体的密度及亲和力的
降低相关。
4.钙超载
由于细胞外钙超载，离体心肌细胞收缩功能下
降。心力衰竭时细胞重构时，T管及L型钙通道的密
度下降而导致电机械耦联异常，使心肌收缩储备能
力下降。
5.心肌灌注降低
据报道，慢性心动过速可导致每克心肌组织血
流量下降50%。心动过速时由于心室舒张期显著缩
短，动脉压下降和心室充盈压升高使冠脉灌注减少
引起心肌缺血，表现为心肌内膜下到心肌外膜血流
比值异常和冠脉血流储备能力的消弱。
二.房速致心动过速性心肌病的影响因素
心动过速对心功能的影响有截然相反的临床报
道及实验研究。曾有人认为阵发性心动过速是一种
良性心律失常，不会对心脏产生有害的影响。1936
年，Weiss报道2例阵发性房速患者，在分别随访10
年和43年后，一直无心功能不全的表现。直到1985
年，Gallagher
[2]
首先提出心动过速可诱发心肌病。
目前认为，影响心动过速性心肌病发生及严重
程度的因素有：①心动过速类型：据文献报道多种类
房性心动过速与心动过速性心肌病
北京大学人民医院王立群
9··
JClinElectrocardiol，2011，Feb.20．No.1
型的慢性室上性和室性心动过速均能导致心动过速
性心肌病，慢性房速是其中常见的心律失常之一；②
心动过速持续时间和频率：心动过速发作越频繁、持
续时间越长，频率越快，心肌受损越严重。发生心动
过速性心肌病的时间可从发现心动过速后几周到20
年不等；③原来是否有心脏病：原有心脏病的患者更
易出现心功能不全症状。
三.容易进展为心动过速性心肌病的房速类型
房速可进一步分为局灶性或大折返性房速。局
灶性房速可能由自律性机制、触发机制或微折返机
制所引起。局灶性房速是激动由单一兴奋灶呈放射
状、圆形或向心性向外传播，而并不存在电活动跨越
整个折返环的情况。大折返性房速是由于折返激动
通过一个相对较大的并有潜在明确特点的折返环所
引起。最常见的局灶房速起源于右心房界嵴。Freixa
等
[3]
对连续186例行射频消融的局灶性房速患者进
行统计分析发现，起源于右心耳的房速较其它房速
更易引发心动过速性心肌病（27%vs.5%），这是因为
其更倾向于无休止性发作。
四.房速引起的心动过速性心肌病的诊断
房速与心脏扩大、心功能不全可以同时存在，并
且存在着恶性循环，可能互为因果。房速可能是心肌
病的原发病因，心肌病也可能是房速的原发病因。自
主神经可能在一部分房速患者的诱发或触发中有一
定的作用，这种作用的确切机制仍不清楚，自主神经
作用可能由心房容量来调节。心脏扩大时，由于机
械—电反馈作用也有利于房速的发生
[3]
。
慢性频繁发作（每天超过10%～15%）或无休止
性房速，与心脏扩大、心功能不全并存，当房速得到
治疗后，心脏功能恢复，则支持房速诱发的心动过速
性心肌病，因为可逆性正是心动过速性心肌病的基
本特点。临床中，当心脏扩大与单形性房速并存时，
往往支持房速诱发的心动过速性心肌病；而心脏扩
大与紊乱性房速并存时，原发性心肌病继发房速的
可能性大。
五.治疗房性心动过速逆转心动过速性心肌病
1.药物治疗
Ic类抗心律失常药（普罗帕酮）对于折返性和局
灶性房速有效；β受体阻滞剂能终止自律性和触发
性房速，并且对半数折返性房速有效；非二氢吡啶类
钙拮抗剂（维拉帕米）可有效地终止绝大多数折返性
和触发性房速；胺碘酮可用于伴有心功能不全的反
复发作性房速。新近有报道伊伐布雷定通过抑制起
搏电流，减慢心率，成功治疗心动过速性心肌病。
2.非药物治疗
射频导管消融采用激动顺序或起搏标测，来确
定心房内最早激动点，以消融房速，而外科消融术的
方法主要包括切除、隔离、冷冻及激光等。随着新的
标测技术的应用，如非接触性标测、电解剖性标测
等，有助于三维立体标测，从而大幅提高导管消融治
疗房速的水平
[4，5]
。
综上所述，了解房性心动过速与心动过速性心
肌病之间的关系，并早期积极治疗房速，有利于心功
能的逆转和恢复而造福患者。
参考文献
1TomitaM,SpinaleFG,CrawfordFA,etal.Changesinleftventricular
volume,mass,andfunctionduringthedevelopmentandregressionof
supraventriculartachycardia-inducedcardiomyopathy.Disparity
betweenrecoveryofsystolicversusdiastolicfunction.Circulation.
1991;83（2）:635-44.
2GallagherJJ.Tachycardiaandcardiomyopathy:thechicken-egg
dilemmarevisited.JAmCollCardiol.1985;6（5）:1172-3.
3MariadoCarmoPereiraNunes,MarciaM.Barbosa,AntnioLuizP.
Ribeiro,etal.PredictorsofMortalityinPatientsWithDilatedCardiomy-
opathy:RelevanceofChagasDiseaseasanEtiologicalFactor.Revista
EspaoladeCardiología（EnglishEdition）.2010,63（7）:788-797.
4CarolineMedi,JonathanM.Kalman,etal.Tachycardia-MediatedCar-
diomyopathySecondarytoFocalAtrialTachycardia:Long-TermOut-
comeAfterCatheterAblation.JAmColl.2009;53（19）:1791-1797.
5SalemiVM,ArteagaE,MadyC.Recoveryofsystolicanddiastolic
functionafterablationofincessantsupraventriculartachycardia.Eur
JHeartFail.2005;7（7）:1177-9.
作者简介
王立群，2002年毕业于北京大学医学部获医学
博士学位，此后于北京大学人民医院心内科工作至
今，专业方向为心律失常的治疗，尤其擅长心电图、
动态心电图、平板运动试验、直立倾斜试验，以及起
搏器程控随访等无创心电学方面的临床与研究。中
国医药生物技术协会心电学技术分会青年委员，
2005年获“中国杰出心电学工作者奖”。参编参译专
著20余部，发表文章30余篇。
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