典型病例丨肝硬化合并肝源性糖尿病发病机制宋某，男，61岁，于2015年发现乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体
（抗HBC）三项阳性，肝功能正常，无症状，未治疗。2018年1月出现乏力、消瘦、口干的症状。到当地医院做肝胆检查，显示肝硬化、脾大
、胆囊结石、静脉曲张，肝左叶内侧段多发占位，考虑为肝硬化失代偿期或肝癌；后收入我院，确诊患者为肝硬化失代偿期。针对患者多饮的情况，
进一步检查患者血糖，结果显示，患者空腹血糖为9.2，餐后血糖20；无糖尿病史及糖尿病家族史，属肝源性糖尿病。李亚磊院长：肝源性糖尿
病指继发于肝实质损害的糖尿病，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量降低为特点。高达80%的肝硬化患者有糖耐量降低的表现，其发病机制是由于乙
肝病毒的泛嗜性，不但会侵害肝脏，也会侵害人的胰腺，侵害胰腺的胰岛就会影响胰岛素的分泌，从而使血糖升高。从另一方面说，肝脏具有糖原合
成、分解和异生作用。当血糖升高时，一部分葡萄糖合成肝糖原，储存于肝细胞内，而血糖降低时，肝糖原分解为葡萄糖释放入血液中，因此肝脏对
调节机体内糖的贮存和分布、维持血糖的相对稳定起重要作用。当肝细胞受损时，往往会影响正常糖代谢，甚至发展成糖尿病。同时肝硬化患者营养
的缺乏可使胰岛β细胞变性，长期缺锌会直接影响葡萄糖的利用，而钾的缺乏也会导致糖尿病的发生；肝硬化患者需要补充糖分时，长期摄取高糖食
物也会过度刺激胰岛β细胞使之衰竭。肝硬化腹水患者对利尿剂的使用会导致糖耐量减退，血糖升高。慢性肝病患者常并发糖代谢紊乱，约50%
-80%慢性肝病患者有糖耐量减退，其中20%-30%发展为糖尿病。肝硬化合并肝源性糖尿病患者的治疗原则上禁用口服降糖药，大多
降糖药会加重肝损伤，可及早使用胰岛素控制；临床上很多肝源性糖尿病的患者在肝功能好转后，糖耐量异常的情况可好转，甚至痊愈；所以治疗上
应从根源入手治疗肝病，清除肝脏内淤积的毒素，降解纤维分子，恢复低活性肝细胞的活力，提升自身免疫；最大程度的恢复肝脏功能，使肝脏运作
起来，实现肝脏的代偿工作。 |
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