神经性厌食疾病的发生有两个高峰，一个高峰出现在青春早期（年龄12–15岁），另一个高峰在青春晚期和成年早期（年龄17-21岁）平均发病年
龄约17岁，在青春期前或40岁以后很少出现。有关的生活事件，如移民，常常发生于神经性厌食症首次发作之前。睡眠障碍（Sleep
Disorders）失眠障碍（Insomniadisorder）过度嗜睡障碍（Hypersomniadisorder）
睡眠-醒觉程序障碍（Sleep-wakescheduledisorder）睡眠的分期睡眠的两种状态：非眼球快速运动睡
眠(NREM睡眠)眼球快速运动睡眠(REM睡眠)各期睡眠EEG特点： 第一期：4-7波/秒的θ波NREM睡眠
第二期：睡眠纺缍波及K综合波 第三期：1-3.5秒/波的δ波(占20-50%） 第四期：δ波占50%以上R
EM睡眠:低波幅快波锯齿波睡眠的周期变化(1) <30分钟 0.5-7分钟
25-45分钟 数分钟-1小时 睡眠的周期变化(2)睡眠开始后70-
90分钟出现第1个REM睡眠,大约每隔70-90分钟交替一次。一夜有4-6个周期。成人整夜NREM第一期占5-10%第二期
占50%第三、四期共占20%。REM睡眠共占20-25%。失眠定义：有效睡眠量的减少，每周至少三晚发生，并持续一月以上。
失眠的原因：习得性环境因素心理因素生理因素睡眠-醒觉节律被打乱继发于精神障碍继发于躯体情况物质或药物的服用或戒断
几种类型的失眠1.心理生理失眠暂时性：<3周持久性：>3周2.与精神障碍伴发的失眠3.与物质及药物的使用或戒断相伴发的失
眠4.与睡眠诱发的呼吸障碍相伴发的失眠（睡眠呼吸暂停综合征）5.与夜间肌阵挛及不宁腿有关的失眠6.其他失眠：反复发生的R
EM睡眠中断非典型多导睡眠图征象的失眠失眠的治疗从四个方面着手：1.治疗原发疾病2.讲究睡眠卫生3.心理治疗支持性心
理治疗精神分析治疗行为治疗4.药物治疗：药物种类安眠药的选择安眠药的使用时间及停药方法（渐减法、隔日法、置换法）过
度嗜睡障碍(1)定义:是指每日总睡眠时间过多。（要注意排除继发于躯体疾病的睡眠过多）发作性睡病（narco
lepsy） 表现：白天不能控制的短暂睡眠发作（10-15分）； 发作不择时间、地点；醒后有1
-2小时精神焕发；兼有症状：猝倒(50-70%)、入睡前幻觉(30%)、睡瘫(25%)、
四项皆有者约10%。 检查所见：体查及神经系统检查无异常 一般EEG无异常。睡图示：REM睡眠潜伏期缩短。 病
因：未明 病程：10-20+岁起病，常持续终生，个别自发缓解。 治疗：1.心理支持；2.注意安全；3.药物：利他林，丙咪嗪过
度嗜睡障碍(2)特发性中枢神经性嗜睡障碍表现:经常睡眠过多，每天可睡12-20小时，不易被叫醒，醒了要经一意识模糊阶段(2-3
分钟)才完全清醒。病因:未明。可能与单胺类神经递质代谢异常有关治疗:5-HT阻滞药二甲基麦角胺(methysergide)对部
分病例有效。过度嗜睡障碍(3)Kleine-Levin综合征表现:周期性嗜睡，每天可睡18小时左右 一般为自发发病
及自行恢复； 每次发作持续数日或数周,间隔数月至数年，不发时一切正常。病因:未明。推测与大脑边缘系统—下丘脑—脑干网状
结构系统功能障碍有关.治疗:利他灵10-40mg/日过度嗜睡障碍(4)睡眠酊酩状态表现:不能由睡眠迅速转为清醒，其间意识模
糊状诚可持续15’-1小时。病程:30岁前始发，长期不变病因:大部不明 1/3有家族史 少数起病于头部外伤、脑
炎、脑血管病之后治疗:中枢兴奋药有良效，睡前或醒前服睡眠-醒觉程序障碍指睡眠与醒觉这一生理过程在时间安排上出现了异常。一过
性睡眠-醒觉程序障碍：时差反应值晚夜班持久性睡眠-醒觉程序障碍：昼夜轮班睡眠时相推迟综合征不规则的睡眠醒觉格局睡眠-
醒觉非24小时周期综合征神经性贪食诊断标准：DSM-Ⅳ关于神经性贪食症的诊断标准C.狂进饮食及不合适补
偿行为，平均都约在3月内至少每周有2次。D.对自己的体型及体重作不正确的评价E.此障碍不包括在神经性厌食发
作中出现者。神经性贪食诊断标准：DSM-Ⅳ关于神经性贪食症的诊断标准分型清除型：在神经性贪食症发作期
，患者定期自我诱呕吐或滥用泻药，利尿剂或灌肠。非清除型：在神经性贪食症发作期，患者采用其它不恰当的补偿行为，如禁食或
过度锻炼，但没有定期自我诱发呕吐或滥用泻药，利尿剂或灌肠。神经性贪食治疗：神经性贪食症的治疗采用各种不同方法。主
要对症治疗电解质紊乱的病人，有自杀观念的抑郁病人或对门诊处理没有反应的病人都要住院治疗。无并发症的神经性贪食症几乎不需要治疗。
心理治疗：当前强调短期认知—行为治疗效果和个体间心理治疗效果；小组心理治疗也已被发现是一种
比较好的治疗形式。药物治疗：各类抗抑郁剂，包括三环类，单胺氧化酶抑制剂，三唑酮
和选择性血清素再摄取抑制剂，在减轻贪食症症状上都有功效。神经性贪食治疗：暴食是一种危险的行为
模式，当与清除一起出现就变得更加危险。合并症可能影响从皮肤到由神经内分泌系统调节的腺体的身体里的几乎每一个系统。调
查显示诊断为神经性贪食症的病人中50%多的人表现有脱水和电解质异常征象，25%病人有代谢性碱中毒和血清氯化物减少，以及14%的人表
现为低钾血症。这种代谢异常经常与肌肉疲劳和全身不适有关并可能是危险的心律不齐的致病原因,尽管不普遍，神经性贪食症病人可能出现致命性
合并症，诸如心律不齐，直立性低血压，癫痫发作或胃破裂。入睡前阶段NREM第一期第二期第三、四期（δ睡眠期）第二期R
EM睡眠期Thankyouforyoursuggestions新乡医学院心理学系新乡医学院心理学系进食
障碍与睡眠障碍(eatingdisordersandsleepdisorders)新乡医学院心理学系杨世昌医
学博士副教授Yangshch2000@163.com讲授内容（Outline）进食障碍神经性厌食神经性贪食睡眠障碍
失眠障碍过度嗜睡障碍睡眠-醒觉程序障碍人类的进食行为进食行为:一种本能行为,是个体生命得以存在的基本保证
,受生物、心理和社会等因素的影响。满足了个体生理、心理和社会等方面的需要。饥饿感进食动机进食行为
进食障碍进食障碍包括：神经性厌食症神经性贪食病因:生物易感性与特定的文化交互作用而导致相应的行为和心理症状；
神经性厌食症和神经性贪食症在工业化的社会里较在以农业为基础的社会更为普遍，可能与工业化社会食物丰富，社会文化中主导女性的魅力与其身
体苗条有关。概念：有意节制饮食，导致体重明显低于正常标准的一种进食障碍。1868年首次有英国医生WilliamGull命
名。女性；青春前期或青春早期(12-18岁)；病前社会心理因素。神经性厌食流行病学：女性神经性厌食症的终生患病率大
约为0.5–1.0/100–200许多人有不符合这一障碍标准的症状（如进食障碍，未注明型，见本章后面部分），90%以上的患病者是
女性，缺乏关于男性患该病的资料。在世界范围内，这一障碍最常见于美国、加拿大、欧洲、澳大利亚、日本、新西兰和南非，但是少量该病的系
统性研究在其他国家已进行神经性厌食主要病因学社会文化压力(主要对妇女)，包括过分强调苗条身材,几乎是青春期前的体形。然而,神
经性厌食症不完全是文化基础上的,因为大约300年以前已出现神经性厌食症的描述,当时文化压力是不同的进食障碍的部分病因是生物学的,
表现形式的表达程度由文化因素决定。神经性厌食症的急性期中枢神经系统单胺类递质紊乱,特别是去甲肾上腺素,5–羟色胺和某些神经肽。这
种异常很少持续到疾病的体重恢复阶段。持续存在异常者至少部分是与营养不良状态有关主要病因学遗传学：遗传学：单卵双生子神经性厌食
症同病率高于双卵双生子，在一级亲属中，患神经性厌食症和心境障碍的危险性增加，暴食-清除型患者亲属中后一种情况更明显。临床表现：
核心症状是对肥胖的恐惧和对形体的过分关注。有些患者尽管骨瘦如柴，仍认为自己肥胖，不肯进食并拒绝治疗。怕胖-恐惧长胖而采用各种
手段使体重减轻神经性厌食临床表现：神经性厌食症病人的过分看重体形和体重病人热衷于用许多技术评估体型包括频
繁的称体重、测量身体各部位、照镜子以观察是否肥胖。体重下降被视为超常自我约束的值得推崇的成就，而体重增加则被认为是难以接受的自我
控制的失败病人通常无视严重营养不良的医学征象。神经性厌食临床表现：怕胖-减少摄入体重减轻常伴随总的食物摄
入量减少，也包排斥高能量食物，以致极端限制饮食。加速代谢病人通过清除（用自我诱发呕吐或滥用泻药、利尿剂）或过度锻炼减轻体重。
神经性厌食临床表现：体像障碍-患者对身体的某些部位特别关注,大腿、腰部、面颊部等,预示对体形的不满。神经性厌食
临床表现：其他精神症状：对体重、体形的先占观念；情绪异常；性欲减低；与食欲有关的强迫症状。神经性厌食临床表
现：躯体症状性功能和性发育的障碍；女性闭经，男性性欲减退或阳痿；严重营养不良-面容瘦削，将身体掩盖在宽大的外衣下，手
腿、鼻子很细长、灰暗和冰凉；皮肤和头发干枯；双颊、颈后部、前臂和腿上有胎毛；严重者有肌肉萎缩、皮下淤班。神经性厌食临床表
现：实验室检查的异常,多器官系统受营养不良影响：血尿素氮升高表示同时存在脱水；如果诱发呕吐是临床特征的一部分，则可引
起代谢性碱中毒；血浆碳酸盐升高；低血氯、低血钾；泻药可引起代谢性酸中毒和大便潜血阳性；常见神经内分泌异常。神经性厌食
诊断标准：DSM-Ⅳ关于神经性厌食症的诊断标准拒绝保持与自己年龄及身高相适应的最低或较重的正常体重(例如,设法减轻体重至应
有体重的85％以下;在生长发育阶段不保持应该达到的体重,以致低于应有体重的85％以下)即使已在应有体重以下,仍强烈地害怕体重增加
神经性厌食诊断标准：患者对自己体重或体型的看法有问题，过分夸大自己对体重或体型的评价，或者否认目前体重过低的严重性。如是已
有月经的女性，出现停经，也即至少已停止月经3个连续周期(如果月经靠应用性激素，如雄激素，来维持的，也可视为停经)。神经性厌食神
经性厌食诊断标准：分型局限型：在神经性厌食症发作期，患者没有定期暴食或采取清除行为（如自我诱吐或滥用泻药、利尿
剂或灌肠）。暴食-清除型：在神经性厌食症发作期，患者定期暴食或采取清除行为（如自我诱吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠）。治疗：
纠正营养不良和水电解质紊乱心理治疗:认知行为治疗药物治疗神经性厌食药物1.纠正并发症产生的躯体紊乱；
2.有利于改善症状：赛庚定有益于体重恢复；抗抑郁剂和抗焦虑剂。神经性厌食结局：
具有自发地发展过程，缓解和复发交替出现；缓解4年以上有可能真正痊愈。一般病程为2-3年。一半以上可完全恢复，体重、月经恢复正
常。1/3病程不良。神经性厌食概述：贪食症(bulimia)这一术语源于希腊,意为“公牛饥饿”,指个体反复吃掉大
量食物。既然要将这一情形归为精神病性障碍，那么某些痛苦情绪一定与暴食习惯有关。更近一步说，对进食失去控制的主观感觉在整体上成为与这
一疾病的有关因素。神经性贪食神经性贪食主要病因学：文化压力在神经性贪食症的病因学中也起作用，即对消瘦过度理想化和对肥胖的偏
见。当职业选择涉及身体的公开展示时，如跳舞，时装模特，演技等等，这些压力特别明显。选择这样的职业的妇女贪食症状特别普遍。存在的创
伤如性或躯体虐待可以是进食障碍的一个危险因素，然而，最近的文献复习未能发现早期的虐待经历和神经性贪食症之间有因果关系。神经性贪食
流行病学：患病率主要以在高中生和大学生中进行的调查为基础。结果发现暴食行为非常普遍,占研究对象的36%。应用定义严格,患病率有
所下降。只有1%–3%的对象采用暴食-清除行为。不过,有暴食行为的人群很大。易感人群，假如那些当代文化压力诸如过分追求苗条的外表持
续不衰，那么他们的行为可能得到强化。流行病学研究显示：美国患病率为1–3%的患病率来说,神经性贪食症在女性人口中至少和其它的重性
精神障碍，诸如精神分裂症（1.5%）和重性抑郁症（1.3%）一样普遍。神经性贪食临床表现：能够将临床上定义的暴食与通常想到的
如节日期间的盛宴区别开来是很重要的。在一个研究中，在一家试验医院中医院中要求贪食的病人进行暴食和清除行为，每一次暴食中被吃掉的食
物超过3000卡里路，而这些食物在不到40分钟内被吞下，接着就是清除。通常，神经性贪食症的病人会反复进行暴食-清除活动。典型的贪
食症病人会吃高热量，易吸收的食物，如冰淇淋或蛋糕，但并非所有的病例都如此。神经性贪食临床表现：呕吐是最广泛采用的控制体重的补
偿性行为。可能因为它也是最有效的防止体重增加的活动呕吐被80–90%的贪食症病人所使用，大约1/3的神经性贪食症的病人滥用轻泻剂
；灌肠剂和利尿剂很少使用。神经性贪食临床表现:神经性贪食症病人的自尊心过分地依赖于体形和体重但还不到在神经性厌食
症病人身上所观察到的程度。虽然贪食症病人总是感到他们不能控制暴食-清除行为，但他们常常只是秘密地进行这种行为。并且围绕重复的日常活
动诸如工作和上课进行暴食。神经性贪食实验室异常发现：呕吐导致胃液丢失，引起低血氯症。通过肾脏的代偿机制产生低钾血症
，血清电解质常常显示代偿性碱中毒，血清碳酸氢盐升高。血清淀粉酶也轻度升高，主要是来源于唾液腺的S淀粉酶片断。低镁血症是在清除型贪食症中发现的另一普遍现象。滥用轻泻剂的贪食症病人，慢性腹泻可能导致代诃性酸中毒和低钠血症。神经性贪食诊断标准：DSM-Ⅳ关于神经性贪食症的诊断标准A．反复多次狂进饮食。特点为以下二者：(1)在一定时间内(例如2小时)吃了肯定比大多数人在相似时间内在相似场合能吃掉的食物数量；(2)发作时对于进食缺乏控制的感觉(例如，感到不沦吃什么或如何吃，都不能停止或控制自己进食)。B.反复出现不合适的补偿行为以能预防体重增加，例如自己设法呕吐；滥用泻药、利尿药、灌肠、或其他药物；绝食；或过量运动或体操。新乡医学院心理学系新乡医学院心理学系 |
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