判断方法PaCO225mmHg＜40mmHg，可能为呼碱HCO314mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸，但PH值7.
29＜7.40，偏酸性结合病史，患儿女，11个月，腹泻1天，蛋花稀水样便，尿少，K5.8mmol/L提示：可能为代酸合并呼碱失
代偿举例4PH7.48PaCO252mmHgHCO338mmol/L、K2.6mmol/L、Na140mmol/L
Cl98mmol/L判断方法PaCO252mmHg＞40mmHg，可能为呼酸HCO338mmol/L＞24mmo
l/L，可能为代碱，但PH值7.48＞7.40，偏酸性结合病史，患儿呕吐，K2.6mmol/L提示：可能为代碱合并呼酸失代偿
六、动脉血气分析在危重病人和呼吸机使用中注意的几个问题1.允许性高碳酸血症策略减少呼吸机相关性肺损伤是有效的适度PaCO2
缓慢↑确保PaO2＞60mmHgPH＞7.2-7.252.严重CO2潴留、特别是急性CO2潴留畅通气道，增加分钟通
气量，尽早排出CO2不易过多补碱性药PH＞7.2时可不补PH＜7.2时畅通气道的前提下少补避免CO2排出后碱中毒
3.经皮氧饱和度监测是一种无创监测技术临床上广泛应用危重病人监测中发挥了重要作用不能代替动脉血气分析休克病人，经皮氧
饱和度监测没有意义4.注意酸碱失衡与电解质的关系低钾碱中毒碱中毒低钾高钾酸中毒酸中毒高钾5.静脉血替代
动脉血行血气分析的可行性原则上用动脉血特殊情况下可替代牢记静脉血气分析值可判断酸碱失衡不能判断呼吸功能静脉血PH、
PaCO2、HCO3替代关系静脉血PH较动脉血PH低0.03-0.05静脉血PaCO2较动脉血PaCO2高5
-7mmHg动、静脉血HCO3大致相等动、静脉血PaO2相差50mmHg谢谢11.氧合指数（P/F
)或PO2/FiO2(动脉血氧分压与输氧浓度之比)参考值为400－500mmHg意义：1）在一定程度上排除了FiO2
对PO2的影响，在氧疗时也能较准确地反映肺组织的实际换气功能2）P/F≤300mmHg，可诊断呼吸衰竭3）在急性呼吸窘迫综合
症（ARDS）用于诊断：其他条件符合下，P/F≤200mmHg，可诊断。反映病情轻重和判断治疗效果12.OI和OSI氧
指数（OI)=［FiO2×平均气道压（Paw)×100］/PaO24≤OI≤8轻度8≤OI＜16中度OI≥
16重度氧饱和度指数（OSI)=［FiO2×平均气道压（Paw)×100］/SpO2］5≤OSI
＜7.5轻度7.5≤OSI＜12.3中度OSI≥12.3重度S13.A-aDO2指
肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值肺换气功能的指标正常值5-15mmHg增加，提示解剖分流、V/Q失调、肺弥散功能障碍四
、酸碱平衡的调节机制正常人体PH：7.35-7.45酸性物质的产生：可挥发酸：CO2+H2O←→H2CO3非挥发酸：H2S
O4，H3PO4，乳酸碱性物质的产生：主要来源于食物，蔬菜水果含有有机盐类，如柠檬酸盐、苹果酸盐等，可产生碱在正常情况下，体
内产酸多于产碱体液酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物，药物（少量）两种酸挥发性酸：CO2+H2O=H2
CO3=H+HCO3最多，通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节。固定酸：不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排，称酸碱的肾性调节酸碱
平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质交换3.肺肾的生理调节机制允许PH值
在7.35-7.45狭窄的范围内波动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境稳定酸碱平衡的调节缓冲系统，反应迅速，作用不持久血浆中
：NaHCO3/H2CO3为主，红细胞中KHb/HHb、KHbO2/HHbO2为主肺调节：效能最大，作用于30min达最高峰通
过改善肺泡通气量控制CO2排出量来维持肾的调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰，主要通过泌H，重吸收HCO3，排NH4
组织细胞內液的调节：作用最强，3-4小时起效，有限。主要通过离子交换：如H-K，Cl-HCO3肺的调节通过排出或保留CO2
来进行的肺调节到达完全代偿所需时间约3-6h肾的调节排出H+及重吸收HCO3排出硫酸盐：帮助弱酸排出体外肾调节到达完全代
偿所需时间5-7d五、血气分析的判断步骤（一）酸碱失衡的判断总体原则血气分析五步法一看PH定酸碱二看原发因素定代、呼三
看继发变化定单、混四看AG值定二、三五看临床表现作参考PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标判定代谢性酸碱失衡的指标无一致意
见美国波士顿派主张用HCO3丹麦哥本哈根派主张用BE其判定结果基本一致分清原发与继发变化酸碱失衡代偿必须遵循下述规律（
1）HCO3、PCO2任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿变化，即：原发HCO3升高，必有代偿的PCO2升高；原发H
CO3下降，必有PCO2下降反之亦相同(2)原发失衡变化必大于代偿变化根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：原发失衡决定
了PH值是偏碱或偏酸HCO3和和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在（二）酸碱失衡判断步骤一、所有指标均正常判断为
正常血气二、PH正常，其他指标异常，PH正常，其他指标异常，判断为代偿性PH异常，其他指标异常，判断为失代偿性三、PH正
常、PH↑、PH↓PH正常：可能确定正常或代偿性改变PH↑，即失代偿性碱中毒PH↓，即失代偿性酸中毒四、判断是呼吸性还是代
谢性PaCO2正常，原发性HCO3增多或减少，是代谢性碱或酸中毒的特征HCO3正常，原发性PaCO2增多或减少是呼吸性酸或碱中
毒的特征五、判断是单纯性，混合性（一）单纯性PCO2正常，HCO3↓BE↓PH↓原发性代酸PCO2正常，HCO3↑B
E↑PH↑原发性代碱HCO3正常，PCO2↓PH↑原发性呼碱HCO3正常，PCO2↑PH↓原发性呼酸（二）混
合性1.双重酸碱一致型（PH均向同一方向）PCO2↑HCO3↓BE↓PH↓呼酸+代酸PCO2↓HCO3↑B
E↑PH↑呼碱+代碱双重酸碱代偿型（PH均向相反方向）BE↓HCO3↓PCO2↓代酸+呼碱如PH↓为原发
性代酸合并呼碱失代偿PH↑为原发性呼碱合并代酸失代偿PH正常代酸合并呼碱代偿原发因素的判定由病史中寻找——重要
依据由血气指标判断——辅助依据规律：HCO3、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液
和组织液正常范围，任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的代偿变化极限性：HCO3原发变化，PCO2继发代偿极限为10-55m
mHg;PCO2原发变化，HCO3继发代偿极限12-45mmol/L.②预计代偿调节值的计算：按下表实施失衡类型原发改变
继发调节预计代偿应达值代偿时限＊代酸HCO3－↓↓Paco2↓Paco2＝1.5×（HCO3－）＋8±
224小时代碱HCO3－↑↑Paco2↑△Paco2＝0.9×△（HCO3－）±524小时呼酸（急）病
程在2天内Paco2↑↑HCO3－↑Paco2上升10mmHgHCO3－上升1～2mmol/L数分～6小时慢性
呼酸病程在2天以上Paco2↑↑HCO3－↑Paco2上升10mmHgHCO3－上升3.5～5mmol/L3～4
天急性呼碱病程在2天以内Paco2↓↓HCO3－↓Paco2下降10mmHgHCO3－应下降2mmol/L
数分～6小时慢性呼碱病程在2天以上Paco2↓↓HCO3－↓Paco2下降10mmHgHCO3－应下降5mmo
l/L3～4天注1：△者表示与正常值的差数，无△者表示为绝对值注2：在发病至测血气时已达代偿时限，继发性代偿调节未达预计代
偿值，PH不在正常范围内应诊为失代偿；超过预计代偿值的上限值或下限值均属双重性酸碱失衡。未达代偿时限，继发调节变化未达预计代偿值
，则为部分代偿应在到达代偿时限时，复查血气，做出酸碱失衡最后判断。临床共有5种混合性双重酸碱平衡紊乱代酸+呼酸（心跳呼吸骤停）
（一致型）代碱+呼碱（高热、呕吐）（一致型）代酸+呼碱（感染性休克伴高热）（代偿性）代碱+呼酸（慢性阻塞性肺疾病+呕吐）（代
偿性）少见代酸+代碱（尿毒症和糖尿病患儿+呕吐，较少发生）（一致型）呼酸+呼碱（不会发生）三重性酸碱失衡呼酸+AG↑性
代酸+代碱：如慢性肺心疾患者长期使用利尿剂，PCO2↑↑，AG↑↑，HCO3↑呼碱+AG↑性代酸+代碱：如糖尿病
、尿毒症患者伴呕吐、发热。PCO2↓，AG↑↑，HCO3↑儿科少见举例一：PH7.23PaCO2
75mmHgHCO334mmol/L、K4.5mmol/L、Na139mmol/LCl96mmol/L判断方法PaC
O275mmHg＞40mmHg，可能为呼酸HCO334mmol/L＞24mmol/L，可能为代碱，但PH值7.23＜7.4
0，偏酸性结合病史，患儿男，1岁，声嘶伴犬吠样咳嗽半天就诊，此病儿急性气道阻塞提示：可能为呼酸合并代碱失代偿举例二PH7.
51PaCO220mmHgHCO315mmol/L、K3.6mmol/L、Na139mmol/LCl106mmol
/L判断方法PaCO220mmHg＜40mmHg，可能为呼碱HCO315mmol/L＜24mmol/L，可能为代
酸，但PH值7.51＞7.40，偏碱性结合病史，患儿男，8个月，高热伴哭闹5小时就诊提示：可能为呼碱合并代酸失代偿举例3P
H7.29PaCO225mmHgHCO314mmol/L、K5.8mmol/L、Na140mmol/LCl112mm
ol/L小儿动脉血气分析沧州市人民医院PICU王培文一、动脉血气分析的作用：血气分析采用血液气体分析
仪，通过测定血液气体以了解肺的呼吸功能（通气和氧供）体内酸碱平衡是重症监护医学重要的检测参数之一
指导机械通气模式及参数调节的重要依据二、血气分析标本的采集：用肝素化的玻璃空针穿刺，采血部位首选小儿桡动脉，小婴儿可
用颞浅动脉取血，因技术条件限制，不能反复动脉穿刺时，早产儿与小婴儿可在足后跟用肝素化毛细管采取动脉化毛细血管的血亦可。采
血后针尖或毛细吸血管两端立即用橡皮泥封住，防止空气气泡进入。标卡即送检，从采血到送检不宜超过20分钟，以免血细胞代谢耙氧，使PO2
和PH值下降PCO2升高。若不能立即测定，应将血气标本保存在冰箱内，但不能超过2小时。二、动脉血气检测的目的评估肺泡通气评估
肺泡氧供评估酸碱平衡（一）判断呼吸功能动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观的指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为 Ⅰ型和Ⅱ型
标准为海平面平静呼吸空气条件下Ⅰ型呼吸衰竭PaO2﹤60mmHgPaCO2
正常或下降Ⅱ型呼吸衰竭PaO2﹤60mmHgPaCO2﹥50mmHg（一）判断呼吸功能吸氧条件下判断有无呼吸衰
竭（1）达到诊断标准：一定是呼吸衰竭若PaO2﹤60mmHgPaCO2﹥50mmHg，可判断为吸
氧条件下Ⅱ型呼吸衰竭（2）未达到诊断标准：是否有呼衰？？若PaO2﹥60mmHgPaCO2﹤50mmHg可计算氧
合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2﹤300mmHg提示呼吸衰竭（二）判断酸碱失衡1.（一重）单纯性酸碱失衡
呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒判断酸碱失衡2.（二重）混合型酸碱失衡呼酸合并代酸呼酸合并代碱呼碱
合并代酸呼碱合并代碱判断酸碱失衡3.（三重）酸碱失衡呼酸+代碱+高AG代酸呼碱+代碱+高AG代酸三、血气分析主要参数
常用血气分析指标酸碱度（PH)动脉血氧分压（PaO2)动脉血二氧化碳分压（PaCO2)血氧饱和度（SaO2%)氧合指数（
P/F）（PaO2/FiO2)实际碳酸氢盐（AB)标准碳酸氢盐（SB)剩余碱（BE)碳酸氢根（HCO3)与呼吸机调节相关
的血气分析指标酸碱度（PH)动脉血氧分压（PaO2)动脉血二氧化碳分压（PaCO2)血氧饱和度（SaO2%)氧合指数（P
/F）（PaO2/FiO2)实际碳酸氢盐（AB)标准碳酸氢盐（SB)剩余碱（BE)碳酸氢根（HCO3)血气分析常用指标
介绍：1.PH血PH：是表示血内氢离子（H＋）的浓度的负对数。细胞外液正常值为7.35－7.45。静脉血较动脉血低0.0
3—0.05PH<7.35为酸血症，小于7.2为重症酸血症。失代偿性酸中毒。PH>7.45为碱血症，大于7.55为重症碱血症。
失代偿性碱中毒。但是，PH正常时不能排除体内存在酸碱失衡2.PaCO2是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的的压力。动脉
血正常值35-45mmHg静脉血叫动脉血高5-7mmHgPaCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标PaCO2＞45mmHg:通气
不足，呼吸性酸中毒PCO2迅速升至70－80mmHg以上，即将出现“CO2麻醉状态”。神志呈嗜睡或昏迷，面颊绛色，眼结合膜上毛细
血管扩张，脑水肿严重，出现呼吸节律改变，心率由快变慢，甚至心博停止。上述临床表现，亦即是Ⅱ型呼衰的变化过程。P
CO2PaCO2＜35mmHg:通气过度，呼吸性碱中毒呼吸深快过度通气，使PaCO2迅速下降至30mmHg以下,PH>7.4
5，为呼吸性碱中毒。临床出现面色苍白（血管收缩）手足麻木或抽搐（低钙性）血压升高等症状。凡严重的Paco2升高或降低亦应采取相
应的纠正措施。说明：正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生相匹配的3.HCO3即实际碳酸氢盐（AB)
是指隔绝空气的血液标本在试验条件下所测的血浆HCO3值正常值22-27mmol/L平均值24mmol/L动静脉血HCO3大
致相等它是反应酸碱平衡代谢因素的指标HCO3＜22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿HCO3＞27mmol/L，可见于代碱或
呼酸代偿4.SB标准碳酸氢盐（SB）在标准状态下（PCO240mmHg、Hb完全饱和、温度37℃）测得的HCO3值它反应
酸碱代谢因素的指标正常值22-27mmol/LSB在代谢性酸中毒时下降SB在代谢性碱中毒时增高AB与SB的差值AB＝SB
,且同时升高，代谢性碱中毒AB=SB,且同时降低，代谢性酸中毒AB＜SB，提示CO2排出过多，多见于呼碱AB＞SB，提示C
O2潴留，多见于呼酸提示正常情况下AB＝SB,且均在正常范围5.BE（剩余碱）：它是表示血浆碱储量增加或减少的量。正常
值为–3－+3mmol/LBE负值增大，表示代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒代偿表现BE正值增大，表示代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸
中毒的代偿表现它是反应酸碱失衡代谢性因素的指标6.BB是指1L血中具有缓冲作用的阴离子总和反映机体对酸碱紊乱总的缓冲能力
其含量还受Hb、血浆蛋白影响正常值40-44mmol/LBB↓而HCO3正常，提示HCO3以外的碱储备不足如低蛋白血症、贫
血等补充HCO3不合适7.AG（血阴离子间隙）：它是表示血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。用（Na）-（HCO3
＋Cl）计算所得正常值为8－16mmol/L。高AG代酸的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸跟、丙酮酸根、磷酸
根及硫酸根等堆积，必定要取代HCO3的，使HCO3下降，称为高AG代酸。临床多见于高热、昏迷不食、严重缺氧、休克、肾衰和酮中毒的患
儿。多种病因所致高钠与低钠血症对上述方法测定的AG值有干扰，需注意。正常AG代酸提示HCO3丢失。多见于腹泻等8.PaO
2（动脉血氧分压）：是指溶解在动脉血中氧分子所产生压力。它是机体呼吸性缺氧最主要的指标。PaO2过低对机体危害性极大，过高且超
过一定时间后，可产生氧中毒。PaO2正常值80—100mmHg其正常值随着年龄增加而下降预计PaO2值（mmHg)=102-
0.33×年龄±109.SaO2（动脉血氧饱和度）：此公式表明了SaO2与血红蛋白量
无关，与血红蛋白同氧分子的亲和力有关。SaO2受PaO2的高低而决定。其相互关系可用呈S型曲线即氧离曲线表示。PaO2在60mmH
g时，是氧离曲线平坦与陡峭段的转折点，该点的SaO2为90％。它是依据PaO2和PH推算所得计算公式为：
×100％血红蛋白结合氧的实际含量血红蛋白结合氧的正常含量SpO2（经皮无创测出的血氧饱和度）：
目前生产出无创皮测血氧饱和度仪，可动态监测患儿SpO2。利用上式可间接监测PaO2的动态变化。结合临床分析
与了解病情，采取有效氧疗措施；SpO2有时也不很完全反映代表动脉血PaO2。如气温低、寒冷、肢端温度过低、休克等有
肢体末梢循环障碍时，对SpO2影响很大，应全面结合分析SpO2的意义。正常PH值时PaO2和SaO2对应关系PaO2mmHg
96-10586-9576-8566-7556-6546-5535-45SaO2%9897959389
847510.P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压正常25-29mmHg反映血液运输氧的能力及Hb对O2的亲和力P50↑，提示氧解离曲线右移，O2与Hb亲和力下降，Hb易释放氧P50↓，提示提示氧解离曲线左移，O2与Hb亲和力增加，Hb易结合氧。因此SO2较高，实际组织是缺氧的受多因素影响氧解离曲线与组织供氧氧解离曲线左移：Hb与O2的亲和力↑（1）肺毛细血管：可促进肺毛细血管的氧合，使SO2↑，血氧含量↑。（2）组织毛细血管：不利于血液放氧，使组织缺氧加重。氧解离曲线右移：Hb与O2的亲和力↓（1）肺毛细血管：不利于血液的氧合，使SO2↓，血氧含量↓（2）组织毛细血管：有利于血液释放氧，改善组织缺氧状态宁酸勿碱原则当PO2＞80mmHg时，由于氧离曲线处于平坦段，氧离曲线右移对SO2和血氧含量影响较小，而在组织中氧的释放增加，有利于组织供氧当PO2＜80mmHg时，由于氧离曲线处于陡直段，氧离曲线右移使SO2和血氧含量降低较明显，组织供氧仍可减少所以，一般说来，碱中毒所致氧解离曲线左移危害性较大，使组织缺氧加重。而轻度酸中毒使氧离曲线轻度右移，若配合氧疗以提高PO2（PO2＞80mmHg)和SO2，更有助于改善组织缺氧 |
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