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流脑
2018-06-27 | 阅:  转:  |  分享 
  
流行性脑脊髓膜炎教学目标1.描述流脑的流行病学、临床表现、并发症和治疗要点。2.简述流脑的病原体和发病机制。3.叙述流脑的常用
护理诊断和护理措施。一、概述定义:流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎奈瑟菌(又称为脑膜炎双球菌)引起的化脓性脑膜炎,简称
流脑临床表现:突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征,严重者可有败血症、感染性休克及脑实质损害

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b.029nk.com/病原学属于奈瑟菌属,肾形或豆形,多数成对排列产生毒力较强的内毒素可从带菌者鼻咽部及血清、脑脊液、
皮肤瘀点中发现对寒冷、干燥、热及一般消毒剂均敏感专性需氧菌,生长营养要求较高在含3%—10%的二氧化碳、37。C和pH7
.4-7.6的条件下生长最佳体外能产生自溶酶而易自溶根据菌体表面荚膜多糖抗原可分为13个血清群,我国以以A群为主病原学
流行病学传染源传染源:带菌者和病人,带菌者是最重要的传染源潜伏期末开始至急性期均有传染性,一般
不超过发病后10天隐性感染率高,感染后可成为无症状带菌者流行病学传播途径呼吸道传播,主要经飞沫传播间接接触传播机会
很少密切接触对2岁以下婴幼儿传播有重要意义流行病学人群易感性人群普遍易感6个月至
2岁的婴幼儿发病率最高患病后可产生持久的免疫力流行病学流行特征时间:冬春季发病较多,从每年11月至次
年5月,流行高峰为3月至4月地区:大城市发病较少,中小城市和乡镇发病较多,山区、偏僻农村可以没有
病例,也可呈爆发流行。特点:周期性流行,每3-5年小流行,7-10年大流行,隐性感染者多见病理特点
普通型败血症:内毒素致小血管和毛细血管内皮损伤。普通型脑膜炎期:脑膜和脊髓膜炎症暴发型休克型:急性微循环障碍暴发型脑膜膜炎型
:脑血管微循环障碍发病机制脑膜炎球菌菌毛粘附鼻咽部粘膜入血菌血症少数败血症血脑屏障脑脊髓膜化脓性
脑膜炎三、临床表现潜伏期1-10天,一般为2—3天分型:普通型暴发型轻型慢性败血症型最常见分期前
驱期(上呼吸道感染期):非特异性上感症状败血症期:起病急,高热(39-40。C),毒血症状,瘀点
、瘀斑脑膜炎期毒血症状:高热持续不退中枢神经系统症状:头痛、呕吐、脑膜刺激征意识障碍恢复期
:1-3周痊愈普通型全身皮肤粘膜出现淤点、淤斑是此期特征性的表现婴幼儿临床表现不典型,脑膜刺激征不明显

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起病急骤,病情凶险儿童多见,病死率高分型休克型:脑膜脑炎型:脑实质损害混合型:最严重的类型,病死率高
暴发型循环衰竭为本型的突出特征多无脑膜刺激征血和淤点脑膜炎球菌培养阳性严重颅内高压为本型突出症状意识障碍脑疝
、中枢性呼吸衰竭出现病理反射轻型:无意识改变,咽拭子和淤点培养可有病原菌慢性败血症型少见表
现为间歇性发热、寒战、皮肤瘀点、多发性大关节痛多次血培养才能得到阳性结果,易误诊延误诊断或治疗,容易发展成为化脓性脑膜炎、
心内膜炎和心包炎

沈阳治疗性病最好的医院>:http://www.sdjk99.com/老年人流脑的特点上呼吸道感染症状多见,热程长皮肤粘膜瘀点、瘀斑发生率高
意识障碍明显暴发型多见预后差,病死率高四、实验室及其他检查血象:白细胞、中性粒百分比增高脑脊液检查细菌学检
查:确诊的重要依据免疫学检查:快速诊断,敏感性高涂片:脑脊液的阳性率可达60%—80%细菌培养:可以确诊
早期压力升高白细胞明显升高,以中性粒细胞为主蛋白含量增高糖和氯化物明显减少五、治疗要点普通型一般治疗:
呼吸道隔离,卧床休息病原治疗对症治疗高热—酒精擦浴,安乃近滴鼻头痛—可卡因,阿司匹林,或高
渗葡萄糖静注惊厥—副醛、水合氯醛病原治疗青霉素G:脑膜炎球菌对青霉素G高度敏感不易透过血-脑脊液屏障
,需大剂量使用磺胺:可通过血-脑脊液屏障,耐药用于青霉素过敏或轻症病人,流行期间大面积治疗,常用
SD氯霉素:易通过血-脑脊液屏障,适用于对青霉素过敏者头孢菌素:用于病情较重或不能用青霉素G或氯霉素者五、治疗要点
(暴发型)休克型病原治疗:青霉素、氯霉素、头孢菌素抗休克治疗补充血容量:低右、平衡盐液、葡萄糖液纠正酸中
毒:5%碳酸氢钠血管活性药物:山茛菪碱(654-2)肾上腺糖皮质激素:氢化可的松抗DIC的治疗:肝素、新
鲜血浆及维生素K保护重要脏器功能

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(本文系沈阳沈大医...首藏)