传染病防治知识培训

传染病防治知识培训中的几个问题讨论面对传染病的威胁，要高度重视、加强培训、提高防治能力。 ●WHO总干事《19
96年世界卫生报告》：“我们正处于一场传染性疾病全球危机的边缘，没有哪一个国家可以免受其害，也没有哪
一个国家可以对此高枕无忧”。●WHO1997年世界卫生日的主题为：“全球警惕，采取行为——
防范新发现的传染病”。(一)某些传染病暴发的经济影响★香港1997年禽流感屠宰家禽★美国九十年代大肠杆菌O157：H7食品
召回销毁★秘鲁1991霍乱海产品出口障碍★坦桑尼亚1998霍乱直接损失3600万美元★马来西亚1999尼巴(Nipah)病毒
脑炎生猪屠宰★印度1995肺鼠疫直接损失17亿美元★日本2002年疯牛病直接损失70亿美元★英国1990～1998年疯牛病直
接损失超过90亿美元①1988年上海甲肝发病30万人②1986-1988年新疆南部戊肝发病119280人③1999年苏皖毗邻
五县O157：H7暴发流行死亡177人④2002-2003年的SARS、2003-2004年的禽流感⑤2005年四川的猪链球菌
感染引起的中毒性休克综合征,也给我国造成巨大的损失。(二)造成传染病危机的社会与自然原因1.经济全球化趋势，人员交往频繁
，物资交流大幅度增长，交通发达，旅游业发展，使世界变小了，传染病的传播更为迅速。如全球国际航线旅客从1950年100
万人次/年，至2000年达到1300万人次/年。同期农产品货物贸易也增长了五倍。2.经济发展都市化进程加快，
大量农村人口拥向城市，尤其是在城市城乡结合部和小城镇由于供水、排污、住房及有关公共卫生设施严重超负荷，环境污染严重，自净作用
缺失，犹如人体“肠梗阻”，容易造成传染病传播与暴发。如近几年我省甲型副伤寒流行的一些地方，其主要原因大多是由于浅层地下水与
海涂养殖场污染所致。3.人类活动扩展促进了生态环境的改变。开垦荒地，砍伐森林，修筑水坝、林区旅游和大量使用化
学剂、燃料污染环境造成气候变暖、灾害增多，促使病原生物和媒介的变异，造成传染病发生地的移动，以及增加了人们接触某些野生动物的机
会，使一些原来在动物间传播的病原侵袭人类。如艾滋病、SARS就是如此。4.农副产品生产和食品加工的规模化和销售供
应的商品化，如果其中某种食品被污染,其涉及面和受感染人群的范围，可远远超出过去一家一户或某一局部地区的食源性传染病的传播扩散
的范围。5.人口老龄化，因器官移殖，免疫抑制剂使用和侵袭性操作大量应用及抗生素滥用，免疫受损人群和医院内感染也不断
增加。6.人们生活方式、行为方式的变化。如空调的普及使军团菌病发生的可能性增加，冰箱的普及，使单抗细胞增生李斯特
菌等嗜冷菌的感染容易发生。而性开放、静脉吸毒等不良陋习又极易造成经性和经血源传播的传染病流行扩散。浙江是自然
灾害较多的省份，浙江的经济发展和工业化、都市化及人口老龄化又是国内各省市中最快的省份之一。所以上述因素对浙江的影响，必须有充
分的估计和防范,尤其是突发重大疫情的防范应有充分的准备。(三)对于不明原因的突发重大疫情的一般考虑(WHO)
⑴多数在动物中存在传染源，常为人畜共患;⑵一旦人畜屏障被打破，疾病的严重程度和传染性未知且不可预测。已有
的情况由于多缺乏特异诊断、特异治疗、特异预防手段，多表现为高病死率；⑶往往可在全球范围内人、昆虫、牲畜、食物/物
间传播，造成国际传播；⑷卫生工作者处于高度危险状况，一旦感染能够扩大传播并成为向社区的进入点；⑸突发的感
染有时成为地方性疾病(流感、HIV),有时可继续周期性打破人畜屏障造成暴发；⑹常产生负面的经济影响。
(四)浙江省2004年传染病疫情和突发公共卫生事件监测与趋势分析（参见《浙江省预防医学会通讯》2005年第2期12-17页）
。二、学习卫生部卫科教发(2005)116号文件，理解重点传染病防治知识培训要求(一)有针对性：从现实需要
出发，从岗位工作需要出发，突出重点。1.根据本地传染病发病情况和防治实际需要2.根据培训对象(不
同卫技人员类别)，有四类人员：医疗机构人员；疾控机构人员；采供血机构人员；农村基层卫生人员。以上人员培训卫生部
文件已列出应掌握的内容,各有侧重，但必须结合现实，务求实效。(二)培训师资是关键，要把握培训的重点。作
为师资，既要按卫生部要求各类人员掌握的内容对学员培训，但应着重四个方面，一是基础(共性)知识，这一知识对病因链的系统认识，能够
从总体上把握如何防治思路，也有利于自学时结合当地实际开阔思路，有针对性地采取具体的措施。二是要强调“早”字。即早发现、早诊断
(识别)、早报告、早隔离、早治疗、早控制。尤其是早发现与早识别，这是这五个“早”的前提。三是要履行法律规定的职责和责任，严格
依照法规办事，要依照法律、法规、规范性文件，包括相应的国家标准开展防治。四是要防范医院感染和做好自身防护，并强调实验室生物安
全。(三)建立传染病防治知识培训长效机制。建立长效机制是因为传染病对人类的威胁日益严重是长期的，尤其是新发
传染病不断出现，老的传染病不少又死灰复燃。所以要不断学习、不断实践，培训内容也要不断发展和深化。所以对现有的培训既需要有切合
本地当前实际需要的教材，又要随着传染病疫情趋势和防治工作的发展及早充实新的知识和新的防治思路、技术、方法等。
传染病防治知识培训内容很多，真正要掌握并在在中运用，关键在于主动自学，结合实践学习。但培训中有一个很重要的作用是能指导学员
如何自学。包括重点如何理解思路，一些操作性技术的关键点与应注意事项，主要参考的法规、标准、规范性文件及书籍等。如能结合案例讨论
采用互动式教学或现场实例进行讲解讨论则更可能会收到更好的效果。长效机制建立卫生部这次文件中已有一些政策性
规定,这由卫生行政部门具体部署落实，作为师资在卫生行政部门领导下主要应参谋和协同好。三、用传染病的病因链和病因网的理论，来指
导传染病防治的实际工作引起疾病的发生和流行及其所造成的一系列后果，都是有原因的，这个原因我们称之
为病因。但疾病发生和流行并非旧因于单个孤立的病因，它是由一连串的病因先后依次或相互作用下才产生的，这一连串的病因我们称之为病因
链。在实际工作中，引起传染病的发生与流行通常不仅仅是由一条串联的病因链所构成，它在引起发病和流行的过程中，在有些环节可能存在
多个病因(是一种并联的病因)。这种病因链的结构我们称之为病因网。由于传染病预防控制或临床救治并非要弄清该病的
全部病因及病因间的相互作用才可采取措施，即使查明了某个环节的病因也未必一定需要针对这一直接病因采取措施，而是要考虑可能与可行，
有选择、有重点地对病因网上某些环节的病因采取控制措施，以阻止其后续的展，以达到控制流行和救治病人的目的。但是在实际防治工作中
树立病因链、病因网的理念很重要，因为它可以使我们在总体上把握疾病发生发展的全过程，首先它可以帮助我们思考认识这一疾
病的性质、特点及发生、发展的机理，从我们现场调查、临床观察、实际检测所得的一系列事实，用病因链串起来，从系统的角度来认识这个
疾病，分析可能属于什么疾病(假设)，同时根据这个假设，对照已掌握的事实，研究我们的临床诊断与鉴别诊断和流行现场的疫情诊断与鉴别
诊断方面还必需补充什么调查与检测，哪些是有条件而且马上可以做的，以尽可能求得明确诊断，同样，也可根据这一假设，针对某些环节的病
因，根据实际可能，有选择地先期采取应急控制或紧急救治措施。此后随着现场调查和临床观察的深入和对已采取的措施
评估可以不断完善和修正防治措施，在有限的资源条件下，尽可能求得最好的防治效果。四川省资阳等地今年发生的猪链球菌
Ⅱ型感染的中毒性休克综合症案例，有几个现象值得研究，一是病人的潜伏期很有短，极大多数在2-3天内发病，几个小时发病的也不少,
其中最短的只有2个小时，二是许多重症病例发病后很快呈现暴风式炎症反应的一系列表现从而导致中毒性休克综合症和多脏器衰竭。发病到死
亡时间其中最短的一例只有8个小时。三是这些住院病例入院后血培养只有1/3～1/4(约40余份)检出病菌，潜伏期短的重症病例血培
养阳性率反而低。四是几乎所有住院病例发病前均有接触病死猪史，其中极大多数病例在手或身体暴露部位有创口，但这些创口局部炎症反应
并不严重。这一连串的事实，如果用病因链的分析，有一种可能性最大，即造成当地流行发病和很快致死的原因，可以推测
当地猪群中流行有一种强毒力的猪链球菌Ⅱ型菌株，而病人发病前在(宰杀、清洗)接触已感染的病猪或死猪时，由于皮肤有创口，宰杀、清
洗时极可能在创口既感染病菌又沾染该菌产生的毒素。因为发病早期的临床表现和检验结果只有以毒素才可解释，感染后经菌血症产生毒素不可
能有如此短的潜伏期，也不可能很快出现休克和多脏器衰竭。由于发病早期的表现是毒素引起，这样也可以解释病人中发病前多有创口、发病
早期血培养阳性率不高的原因。事实上四川这一事件发生初期，有些基层医院的临床治是以抗菌治疗作为主要措施，但未等
抗菌素发挥有效的结果，病人已由于毒素的作用发生休克和多脏器衰竭。此后他们把早期预防休克、保护脏器功能及必要的血透清除毒素等作
为重点来考虑，后期病死率就逐渐降下来了，再一个问题是目前已知在各地的猪群中，猪链球菌的感染率是很高的，而且猪链菌Ⅱ型的感染率也
不低。为什么疫情主要集中发生在四川资阳，而其他省市没有发生或很少发生。再一个问题是四川资阳地区几乎极大多数农户均有养猪，而发病
的病例分布却多呈一村一例很分散。对于前一个问题，我们推测是当地流行的菌株毒力特别强，但并不是所有省市或当地的
所有时期的菌株毒力都有如此强。细菌的毒力变异或菌株间的毒力传递在霍乱弧菌和O157：H7大肠杆菌的研究中已有报告，不同菌株它
们是否带有毒力或带有毒力的强弱是不一样的。强毒株流行虽然可以由发生地向外传播扩散，但并不是每个地区均有此类菌株，这些地区如果
采取相应检疫措施，防范这类菌株的输入传播，应该可以防止由该强毒菌株引起的病例在本地发生。对于后一个问题，当
地发病分布多为一村一例，这可能与感染后的临床类型有关。当地接触感染猪甚至病死猪的人数，包括与病人共同参与病死猪宰割、清洗接触
的人还有不少，但这些接触者经医学观察均未出现类似临床表现，有个别虽有一些轻微发热症状，但抗菌治疗后都得到恢复。这些接触者中
，有一个共同的特点是手部未见创口。所以推测假若这些对象中，可能部分有该菌感染，但由于没有创口毒素并未沾染进入血
流，所以平常的抗菌治疗在初期已经奏效，尚未进入败血症毒素引起的临床反应期。当然非常遗憾的是国内外对该菌毒素和毒力基因的研究还
很少，现在国内开展检测的仅有猪链球菌种特异性基因16SrRNA，猪链球菌Ⅱ型荚膜多糖基因(CPS2A)及溶菌酶释放相关蛋白编
码基因片段(MRP)。还有细胞外因子(EF),猪溶血素(suilysin)未检。对照A群链球菌引起的(st
reptss)的SPEA、SPEB等一系列毒力因子及同样引起的TSS的金葡菌毒力因子的了解透彻程度，对猪链球菌的毒力因子方面
我们还需要进一步做工作。当然这仅是个人浅见。更有待实践中进一步证实，在此仅是与大家作为一个例子进行讨论。用
病因链理论指导防治很有实际意义，但我们许多医疗卫生工作人员由于受职业分工专业限制，在这方面还需要进一步加强，医疗、防疫、检验人员和
基层医生都要互相学习，医防整合、专业融合在传染病防治中是十分必要的。这次卫生部提供的卫生技术人员重点传染病防治知识培训材料(附有光
盘)编得较好，这一小册子的内容是各专业的需要共同掌握的知识，尤其是其中的“共性知识”部分，它是分析研究病因链、病因网和防治实践的基
础，所以应使每个培训对象都能熟悉并在今后的实践和学习中不断深化，以达到能够很好地掌握使用。当然这一材料不可能反映每个
地方的传染病防治的现状与实践，这要各地的师资结合补充,以便更有针对性与实践性，也使学员更容易理解。下面对共性知识部分作一介绍
。四、“共性知识”的介绍这一部分主要介绍了：ⅰ感染过程的三因素，它是传染病发生的基本条件；ⅱ感染过程的
五种表现，即传染病感染谱；ⅲ传染病的基本特征，这是与其他疾病的最根本的区别；ⅳ传染病的临床特征，这是与其他疾病
在临床的区分所在；ⅴ传染病的流行过程的三环节，这是传染病流行必须具备的三个基本环节，也是采取预防控制策略的基本依据。
ⅵ传染病的诊断和治疗、预防原则，是防治中共性的基本要求。如果在培训教学中以病因链(网)的概念将其串起来，从系统动力
学的观点对传染病的发生与流行进行阐述，则可能更有利于对这些共性知识的理解和运用。下面是对共性知识的讲解，可供各地培训教学时参考。
(一)传染病发生的基本条件——感染过程的三因素1.病原体特性(1)传染力：指病原体引起易感宿主发生感
染的能力。传染力的衡量：①通过引发感染所需的最小病原微生物量来衡量；②在人群中，可通过易感者在暴露于
病原体后发生感染的比例(继发感染数/暴露数)来衡量。如传染力强的有天花、麻疹；中等的有腮腺炎、普通感冒；低的有麻风。
(2)致病力：指病原体侵入易感宿主后引起临床疾病的能力。可用感染者中的显性病例数的比例来衡量。致病力大小取决于：①
病原体在体内繁殖、扩散的能力；②病原体对机体组织损伤的程度；③能否产生特异性毒素。如致病力高的
有天花、狂犬病、麻疹、普通感冒；中等的有腮腺炎；低的有脊灰、结核、麻风。(3)毒力：指病原体感染机体后引起严重
病变的能力。可用病死率和重症病例占总病例数的比例来衡量。如毒力强的有狂犬病、天花、结核、麻风；中等的有脊灰、麻疹；低的有普通
感冒。(4)变异性：病原体特征并不是固定不变的，它可因环境条件或遗传因素的变化而发生变异。在不同的流行情况下，
例如流行地区人群在经过一般时间流行后，人群免疫水平提高，或者在对流行地区人群采取特异性疫苗免疫后，病原体在人体内受机体特异免疫
的高压就有可能发生变异；在临床抗菌素或抗病毒药物的使用，也有可能使病原体发生耐药变异。而人体外环境对病原体的影响对病原体变异产
生的影响则可能更大。但不同病原体由于生物学结构和遗传特性的不同，发生变异的频度和程度各不相同的。一般而言，病
原体的变异与传染病诊断和防治相关的有三个方面：①耐药性变异。如结核、乙肝、艾滋病的耐药性问题就比较突出。
②抗原性变异。病原体基因突变使原有感染后或疫苗接种后的免疫不能抵御抗原变异后的菌(毒)株。如甲型流感病毒每发生一次突变，其
表面抗原发生明显改变，从而形成一个新的亚型而发生大的流行。③毒力变异。可由内在毒力基因发生改变，也可通过外在细菌
质粒传递来获得。耐药性的基因也可通过这种方式产生。2.宿主传染性病原体进入机体，宿主不仅能接受损害也能抵御、
中和外来侵入。免疫力就是指机体针对某种病原体或其毒素产生的特异性抵抗力。这种抵抗力通常反应了宿主不易感染或发病的状态。这种特异
性抵抗力的存在，是开发传染病疫苗免疫的前提。宿主机体对病原体的抵抗力除了皮肤粘膜的屏障作用外主要是通过免疫反应
来实现。它包括非特异性的和特异性的两种免疫反应。特异性免疫反应主要包括体液免疫和细胞免疫。但在自然感染中，有此疾病的病原体可使
机体产生过度的免疫反应，也会造成免疫病理成为临床表现损害的一个原因。(1)B淋巴细胞产生的体液免疫(免疫球蛋
白)包括IgM、IgD、IgG、IgE和IgA五种。①一般来说，特异性的IgM和IgG是机体的体液免疫中最主要
的两种血清抗体。IgG在感染后其在体内维持的时间较IgM持久，当再次感染或相应的抗原物质刺激后，还可由机体的“免疫回忆”使IgG再
次很快增高。在初次感染的早期先产生IgM，然后出现IgG，而再次感染由于免疫回忆反应，IgM的出现是瞬间即逝且为低滴度的，而IgG
也可在感染的早期出现。根据这一时间顺序有助于区别3个月内的近期感染和既往感染。初次感染机体的IgM通常在感染后第4-7天出现，并
逐渐升高，此后持续数周后逐渐消退。所以用感染1周至10天内的第1份血清和第3-4周后的第2份血清做双分血清抗体滴度检测，如果血清滴
度上升4倍以上，即可诊断感染。②在血清中的IgA抗体可对粘膜表面的病原体产生中和作用。同时B淋巴细胞还可通过粘膜
分泌IgA(即SIgA)产生局部免疫，对呼吸道、消化道、泌尿生殖道等局部粘膜的病原体入侵起防御作用。③IgE与过敏
反应有关，也有是对寄生虫感染的免疫反应。(2)T淋巴细胞和细胞调节免疫。①细胞表面具有CD4+标记的T淋巴细胞可
激活B淋巴细胞、单核细胞和其他T细胞，从而促进免疫反应。②CD8+的细胞毒性T细胞可溶解带有外来蛋白质的细胞或病
毒，同样这类细胞也能通过抑制效应细胞的活性来调控免疫。③自然杀伤细胞(NK)可以调节细胞免疫，还具有表达IgG
Fc蛋白的特异性受体，在一定条件下分泌干扰素г，杀灭感染了病毒或发生癌变的细胞等许多特异性功能。3.环境外界环
境对传染病的发生和流行具有很大影响，它包括自然因素和社会因素两个方面。(1)自然因素：包括地理因素与气候因素许多呼吸
道、肠道、虫媒传染病与气候有关，有明显的季节性。大部分虫媒传染病和某些自然疫源性传染病，除具有季节性外，还有较明显的地区性，
在流行地区有适宜的自然地里景观和特定的生态环境。4.感染过程的五种表现(即感染谱)感染过程中，因为病原体与宿
主之间的相互适应程度不同，导致产生各种结局不同的感染结果。这一结果通常称之为感染谱，它可分为五种不同的表现。(1)病原体被
清除机体非特异性免疫屏障(如霍乱弧菌经口感染时有可能被胃酸杀灭，但暴饮暴食时胃酸浓度稀释屏障功能丢失)。
特异性免疫，可由原有自然感染或疫苗免疫接种后获得而使免受感染。如麻疹自然感染或疫苗免疫后，一般都可得到有效的保护。
(2)隐性感染指病原体侵入人体后，仅引起特异性免疫应答，而不引起或者只引起机体产生轻微的组织损伤
。因而临床上不显示出任何症状、体征、甚至生化方面的改变(如脊灰、乙脑感染后极大多数为隐性感染)。当隐性感染过程结束后，大多数感
染者获得特异性主动免疫，少数人转变为病原携带状态(如伤寒、菌痢、白喉、流脑)，他们可向外排出病原体，称为健康带菌者。(3)
病原携带状态所谓病原携带状态是指不显示临床症状而能向外排出病原体者。除前述隐性感染后的健康携带外，有些传染病在
显性感染的潜伏期和恢复期也有病原携带状态。潜伏期携带的，如白喉、伤寒、菌痢、流脑、甲肝、麻疹等，甲肝在发病前2
周，麻疹在潜伏期末即有传染性。恢复期携带，如乙肝、白喉、伤寒、菌痢等。多数传染病恢复期携带时间多不长。但也有部分传染病恢复期
携带者中有一些可能超过三个月，称之为慢性携带者，较多见的为伤寒、乙肝等。(4)潜伏性感染病原体感
染人体后，寄生在某些部位，机体的免疫能力难以清除病原体，但可以将病原体局限化而不引起显性感染，也不向体外排出病原体，只有在机体免疫
功能下降时，才引起显性感染。如单纯疱疹、痢疾、结核等。(5)显性感染指病原侵入人体后，不但引起机体免疫应
答，而且通过病原体本身及其代谢产物的作用，或/和由其引发的机体变态反应而导致组织损伤，引起病理改变，出现相应疾病的临床表现。
在大多数传染病中，显性感染只占全部感染者的一小部分，如同“冰山一角”；只有麻疹、天花、水痘等少数传染病的感染以显性感
染表现为主。有些传染病显性感染之后，感染者能够获得巩固的免疫(如伤寒、麻疹、乙脑)，极少发生第二次感染。但也有一
些传染病(如菌痢)的感染者，其病后免疫并不巩固，容易再次被感染而发病。(二)传染病的基本特征和临床特征1.基本特征
最基本的特征有两个：(1)传染病的致病因子是活的病原微生物，任何传染病都是由特异的所引起的。只有
发现和确定了病原体，才算圆满完成对某一传染病的定性认识，也才能更深一步深入研究该病的特征和防治。(2)传染病能在宿
主之间直接地或通过媒介物相互传播，即有传染性。这一传染过程必须在传染源、传播途径及易感染者三个环节同时存在
且相互连接的情况下才能发生。由于传染病可以传播，所以人们根据其流行传播的特征把它与非传染病区分开来。历史上天花、霍乱、结核、
甲肝、乙肝都是先认定它为传染病，而后才分离到病原体。2003年发现SARS也是同样情况。流行病学一个重要的作
用，就是在病原体尚不明确的情况下，可以通过调查研究认定该病是否有传染性，并进而研究流行过程的三个环节和针对三个环节采取针对性
的措施，以期在病原体不明的情况下，也能控制该病的流行。由以上两个最基本的特征，又可派生出另外两个基本特征：
(3)具有流行病学特征。包括其流行性、地区性、季节性、外来性、地方性等特征，这些特征可根据发病率的三间分布来进
行描述与分析。(4)免疫性。感染后(包括隐性感染或显性感染)可产生针对感染病原体的特异性免疫。当然这种特异性免
疫不同病原体的传染病和机体不同的免疫反应状态其产生的特异性免疫水平是不同的，有些传染病几乎可达到终身免疫(如麻疹)，但有的还可
再次感染。再次感染有以下四种情况：①再感染。同一传染病在完全痊愈后，经过一定时间后，被同一种病原体再感染，如菌痢。
②重复感染。某种疾病在发病中，被同一种病原体再次侵袭而感染。如血吸虫病、丝虫病、痢疾最为常见。③复发。发
病过程已转入恢复期或接近痊愈，该病原体再度出现繁殖，原症状再度出现，如伤寒。④再燃。临床表现症状已缓解，但体温尚未正常
而又复上升，症状略见加重者。常见的为伤寒。2.临床特征1)病程发展的四个阶段(1)潜伏期。病原体侵入人体并出
现临床症状之前的一段时间称为潜伏期。其长短主要与病原体在体机内的繁殖时间、机体感染病原体的数量、病原体入侵门户、病原体在体
内定位、病原体到达靶器官的途径等有关。不同传染病或同一种传染病每个病人，其潜伏期可各不相同。但每种传染病的潜
伏期都有一个最短、最长和平均潜伏期的大致范围，而不同的病，其潜伏期长短可相差很大。如急性食物中毒的潜伏期一般只有数小时，而艾滋病、
麻风病的潜伏期可长达数年至十余年。狂犬病则不同，最短的为5天，而最长的可达7年，也有报导为19年或更长，平均为3-8周。掌握一个
传染病的潜伏期，其流行病学意义有：①根据潜伏期可判断患者受感染时间，以追踪传染源和追溯暴露（环境）因素。
②根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期限，一般以常见潜伏期增加1-2天为准，危害严重的传染病可按最长潜伏期或法规
标准规定确定。③可以确定接触者应急免疫接种时间及作用，麻疹流行时，易感者若接触病人后，3天内接种麻疹减毒活疫苗
，仍有可能获得免疫预防。④可以根据潜伏期评价已采取预防措施的效果。当控制措施采取后，经一个潜伏期(一般采用最长潜
伏期)后发病下降甚至没有续发病例，则提示有较大可能是与已采取的预防控制措施有关。⑤潜伏期的长短可影响疾病的流行特征
，一般短潜伏期传染病来势猛，常呈暴发性流行，如流感;而长潜伏期传染病的流行持续较长。⑥根据潜伏
期评价疫源地的消除。只要传染源消除了，采取了终末消毒措施，并经一个最长潜伏期后不再有新发病例(包括新感染者)，才能宣布疫源地
已消除。此外，在突发不明原因群体性疾病的调查分析中，若怀疑为同源一次暴露(如共同就餐史)，我们也可以根据
每个病例发病时间分布曲线来印证同源一次暴露之可能性，同时根据这批病例的最短、最长和平均潜伏期用对数正态模型来推算肇事时间,
并且还可利用潜伏期来估计最可能的几种病原，以指导进一步调查确证。(2)前驱期：是潜伏期末至发病期前，出现某些
临床表现的短暂时间，一般1-2天，可呈乏力、头痛微热、皮疹等表现，多数传染病看不到前驱期。但前驱期对于流行地区早期症状监测、对早期
病例进行搜索很有价值。如在流脑局部暴发地区，有些病例在前驱期已出现少数瘀点，可同时伴有或不伴有发热，如及早隔离和救治这类病例，对控
制发病和降低病死率有一定的价值。(3)发病期(症状明显期、极期)，此期一般传染性最强。此期有些特异性症状、
体征先后陆续出现，可以根据相关的临床表现和实验室检查，可从临床的角度对该病的有关的诊断提供依据。(4)恢
复期：是病原体完全或基本消灭，免疫力提高、病变修复，临床症状陆续消失。其转归多数为痊愈，少数可转为慢性感染（如病毒性肝炎），或留有
后遗症(如脊灰)，也有的可复发(如痢疾、伤寒),也有的可再燃(如伤寒)，但引起复发、再燃的传染病相对较少。
(5)传染期。传染病患者排出病原体的整个时期称为传染期。其长短因病而异，即使同种疾病的不同病例其传染性也未必完全相同，但同种疾
病的病人传染期大致有一个范围。传染期可以通过病原学检查和流行病学调查结果判定。传染期的长短在一定程度上可影响疾病的流行特征。传染期
短的病，所引起的续发病例往往成簇出现，每簇病例之间有一定的间隔，间隔期相当于该病的潜伏期。传染期长的病，续发病例会陆续出现，延续较
长的时间。传染期是决定传染病病人隔离期限的最重要依据。2)常见的临床表现从传染病诊断鉴别诊断考虑，可将各
种感染症按临床表现的不同进行鉴别(包括与非传染病鉴别)。常用的症状——病原鉴别有：①不明原因发热(主要是根据热程分类)；②有淋巴结
肿大(包括局部特定部位淋巴肿大与全身淋巴结肿大的分类);③有皮疹伴(或不伴)发热，包括瘀点(斑)、斑疹性皮疹、泡疹与脓疱
疹分类；④发热伴腹泻(包括大便中有无白细胞分类)；⑤发热伴神经系统表现(包括脑脊液检查细胞数、糖、蛋白的不同分类)；⑥发热
伴呼吸困难(包括各种急性肺炎)；⑦脾肿大；⑧感染性关节炎(包括累及单一关节与累及多个关节的分类)；⑨免疫缺陷者的感染的病原分类；⑩
感染性菌尿与脓尿病原分类。除了上述十种感染症病原分类鉴别外，WHO还推荐了《临床症候群与对应的流行性疾病
》资料，这些都为我们进行临床诊断或流行病学疫情诊断给予启示。附件1：临床症候群与对应的流行性疾病(三)传染病流行过程的三个环
节传染病的病原体由传染源排出，经过一定的传播途径，侵入易感者机体而形成新的感染，并不断发生、发展即构成了传染病的流行过程。在流
行过程中，传染源、传播途径和易感人群这三个环节，缺少其中的任何一个环节传染病就不会发生流行。1.传染
源。指病原体已在机体内生长、繁殖并能将其排出的人和动物。包括病人、隐性感染者、病原携带者及受感染的动物。麻疹、天花、
水痘病人是唯一传染源。但有许多传染病动物作为传染源显得十分重要。如鼠等啮齿动物可成为鼠疫、钩体、流行性出血
热、多种立克次体病的传染源；牛、羊、猪、马、狗、猫等家畜可分别成为有些传染病的传染源如布氏病、狂犬病、乙脑、炭疽、弓形体病、结核、
血吸虫病等；鸟类、家禽可成为鹦鹉热、禽流感的传染源；它们还可携带沙门氏菌、多种脑炎病毒、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等。这些人兽共患传染
病中的大多数病种动物作为传染源的作用甚至比病人还重要。2.传播途径。是指病原体从传染源排出体外，经过一定的
传播形式，到达与侵入新的易感者的过程。病原体排出到体外后，都需依附于环境中的一定物体，如空气、食物、苍蝇、生活用品、手、针筒、吸血
的昆虫等再传给易感者。这些物体我们都称之为传播媒介(或称传播因素)。所谓传播途径就是各种可能的传播因素的综合。1)经空气传
播。(1)经飞沫传播。含有大量病原体的飞沫在病人呼气、喷嚏、咳嗽时经口鼻排出环境。大的飞沫迅速降落地面，小
的(＜100um)飞沫可在空气中悬浮，形成气溶胶，但它们在空气悬浮时间很短，尤其是空气流通气温较高、温度较低的环境，蒸发愈快，通常
不超过3-5秒钟。因此它只能近距离(<1.5m)传播。在一些人员拥挤空气流通不畅的公共场所和公共交通工具中，与病人近距离接触则容易
发生。麻疹、流脑、流感、SARS、百日咳等对环境抵抗力较弱的病原体，主要是通过这种方式传播的。(2)经飞沫核传
播。患者排出的飞沫经一定时间由于表层水分蒸发而形成飞沫核.这种飞沫核以气溶胶形式可在空气中悬浮数小时。在这种状况下
，一些抵抗力较强耐干燥的病原体，如结核、白喉、禽流感等则可通过飞沫核传播。(3)经尘埃传播。感染的人和动物排
出的分泌物、排泄物溶入地面或环境物体表面，干燥后随尘飞扬，以气溶胶形式悬浮于空气中，周围的易感者吸入后即可感染。
对于一些耐干燥抵抗力强的结核杆菌，能产生芽孢的炭疽杆菌等均可借此途径传播。介气溶胶传播是传染病传播中的
一个值得重视和关注的问题。在防范医院内感染、生物恐怖事件中占有重要位置。气溶胶传播有如下特点：①任何物理振
动作用(如有居室内打扫铺床，抽水马桶冲刷、公园中喷灌、喷泉、大风吹起尘埃、动物屠宰、禽鸟飞扑等)均可产生液态或固态的气溶胶，如果气
溶胶介质中存在有感染能力的病原体即可产生传播。固态半固态的气溶胶粒子在环境中不易衰减，有些甚至沉降地面后可以再扬起(再生)，因此
在传播中意义更大。有些固态气溶胶因为不会蒸发，甚至可达数公里、数十公里的远距离传播。②1-5um大小的气溶
胶粒子经呼吸道吸入可以直接到达肺泡管与肺泡。在这一部位，由于没有纤毛上皮细胞的清除作用，更容易实现感染。只要攻击数量足够大，原来不
是经呼吸道传播的病原体，也可经此途径传播。③经气溶胶传播的病原体，一般对外环境有较强的抵抗力，尤其是含有机
质多的气溶胶中。经空气传播传染病的流行病学特征为：①传播途径易于实现，传播广泛，在人群密集的公共场所和集体单
位，常可引起局部暴发。②常见冬春季节发病升高；③低龄儿童中多发；④流行的发
生常与居住拥挤、人群聚集、易感者比例高等因素有关，如防护不当，可发生医院感染。⑤在缺乏疫苗特异免疫预防的人群
中可有周期性流行。2)经水传播许多肠道传染病，某些寄生虫病，一些人畜共患病都可介水传播。如伤寒、霍乱、菌痢、
甲肝、戊肝、血吸虫病、钩体、隐孢子虫病等。其传播方式有介污染的饮用水传播和介疫水传播。(1)介污染的饮用水传播。
①常见的污染原因有：——以地下水为水源的集中式供水，单位自备供水及乡镇简易自来水许多是以水源井为水源。这
些井周围有生活污水沟或渗水坑、渗水厕所、生活垃圾堆、施人畜粪肥的庄稼或养鱼池，而且水井井壁或井台有渗漏生活污水回灌等。
——以地面水为饮用水源的集中式供水，往往发生于取水口附近的水域，在取水口上游、下游（下游的水在潮汛等一定条件下可倒灌）的
沿岸有生物污染源，或者船泊航行中产生的污染，尤其在雨水冲刷、或厕所、垃圾堆有泄漏可污染。或者在饮用水源引水明渠沿岸有种植、养鱼施粪
肥或生活污染的。——饮用水管网污染，输水管网穿越地下各种生物污染源，如厕所粪便未经处理直接进下水道，既污
染地下水，又可进入渗漏的输水管网。尤其是在管网材质为陶瓷或铸铁制的易锈易破碎，管道施工接口不密缝时，或在饮用水输水管网设计中，污水
管铺设在自来水管上方、或两管平行或交叉铺设且两管平行距离小于1.5m，污水管离上方饮水垂直距离小于0.5m时，或用户将自来水饮用水
管与其他自备水连接或与冲刷厕所洗涤污物地的管道相接且有污水管破裂或自来水管渗漏或由于停水自来水管网形成负压等情况，便可污染饮用水。
——二次供水设施设计不合理造成污染。如供水管线与消防、工业用水管伐相连、住户水箱溢水管和排水管直接连接下水道
或水箱无通气孔，溢水管开口无防护罩，平时缺乏定期清洗消毒等均可造成污染。②经水传播的传染病流行特征
——病例的分布与供水的范围一致，有饮用同一水源史；——在水源经常受到污染处病例常年不断；如为偶
而一次污染，病例时间分布则可呈现同源一次暴露的暴发流行的特点，如水源污染有多种病源，则一次暴露后依各病种的潜伏期长短呈现时间先后不
同的流行时间分布曲线。——除哺乳婴儿外，发病年龄、性别、职业差别不大，但与饮用、洗漱生水的习惯、用生水
制作食品的生水直接入口的方式有关。——停用污染水源或采取消毒、净化措施后，经一个潜伏期，暴发或流行一般即
可平息，但也有可能出现水型暴发后的接触传播方式的流行。⑵经疫水发生传播。通常是指人们接触疫水，病原体经过皮膜粘
膜侵入机体，如血吸虫病，钩端螺旋体病，可经疫水传播，其流行特征为：感染者在一个最长潜伏期的时间内均有疫水接触史；
发病病例的季节分布、地区分布及职业分布均与疫水接触机会及当时当地疫水中病原体的多寡有关。——大量易感者进入
疫区接触疫水时可致暴发或流行。如组织非疫区人员到钩体病疫区参加抗洪救灾或支援农村夏粮的收割劳动，由于接触疫水引起暴发。
-——---对疫水采取措施或加强个人防护后，可防制发病。⑶经食物传播①所有肠
道传染病，部分呼吸道传染病(如结核、白喉)和人畜共患病(如布氏病、炭疸)及一些寄生虫病(如肠道土源性线虫、肺吸虫，绦虫，管园线虫等
)都可通过有病源污染的食物传播。肉食、禽蛋、奶制品及贝类等动物性食物，它们原来自受感染动物，如未经煮熟
或消毒就食用，就有可能感染。②食物的污染方式很多，如食品加工人员受污染的手将病源体带到食品上；用污染的水加
工洗涤食物、玩具；空气、尘土中的病原体落到食物上；经蝇蟑等昆虫和鼠类携带的病原体污染食品；各种受污染的杂物、器具再污染食品，含病原
体的动物分泌物排泄物直接污染食品等。食物被污染后，有些病原菌(如霍乱、伤寒、菌痢、副溶血性弧菌、葡萄球菌、沙门氏菌)在适宜的温度下
还可大量繁殖，而容易使人感染，有些病菌在繁殖过程中产生毒素，可以引发食物中毒。③经食物传播的流行病学特征
——病例的分布与食物的供应分布一致，所有患者发病前在一个最长潜伏期内都有进食被污染食物的历史。
聚餐时进食污染的食物就餐者可以引起暴发，但未吃污染食物者不发病；潜伏期短者临床症状往往较重。——停止
供应该污染的食物后，暴发可以平息，但如果食物多次被污染，(如炊事员是伤寒慢性带菌者)，则流行可反复出现。(4)经土壤传播
土壤污染来源可由传播源的排泄物、分泌物、尸体直接或间接污染引起。经土壤传播的病原体，一般在外界抵抗力较强，
在土壤中可以较长时间存活。如鼠疫、炭疸的病原体可在土壤中存活数十年。这一类病原包括有些肠道传染病(伤寒等)、结核、肠道土源性线虫病
及能形成芽孢的病原体(如鼠疫、炭疸、破伤风、肉杆菌、气性坏疽)。(5)经接触传播①直接接触传播的有如
各种性病、鼠咬热、狂犬病、猫抓病等。目前以性直接接触传播的疾病流行最甚。②间接接触传播。是指易感者接触了污
染病原体的物品而造成的传播，通常是接触了被污染的日常生物用品和居室环境导致。其中手是间接接触传播中最易污染也最易造成污染扩散的，各
种肠道传染病和天花、结核、白喉等呼吸道传染病，及许多院内感染的病原，均可经手或其他间接接触途径实现传播。因此在疫源地与传染源接触过
的物品应视为有传染性的，未经消毒处理，不得随意接触和使用。间接接触传播的流行特征是：——病例以散发为
主，一般不会造成暴发流行——流行过程缓慢，无明显的季节性；——在居住拥挤、环境卫生条件较差
的地方及个人卫生习惯不良者中多见；——通过加强传染源管理，严格实施隔离制度，做好疫源地的随时消毒和终末消毒，注意
个人卫生尤其要做好洗手，可以减少接触传播。(6)经媒介节肢动物传播(即虫媒传播)。这些节肢动物有蚊、蝇、蟑、
虱、蚤、蜱、螨等。其传播方式可分为机械传播和生物性(吸血)传播两种。机械传播是一种机械携带病原，它不象生物性传播病原在节肢
动物体内有发育繁殖，这样一个“外潜伏期”过程后才有传染性，可以通过吸血来传播病原。有些病原体在蜱、螨、蚊体内还可经卵垂直传播给子代
。如病原虫需在蚊体内有性生殖成为子孢子后才能感染人体；森林脑炎病毒只能在蜱体内繁殖并进入卵巢，经卵传递给下
一代；鼠蚤吸入含鼠疫菌的鼠血后，在蚤的前胃内大量繁殖，形成菌栓堵塞消化道，当蚤再叮咬鼠或人时，其吸入的血受阻反流，病菌随之入侵机体
而导致感染；流行性斑疹伤寒的传播媒介是人虱，其病原体是一种立克次氏体，可以在虱肠壁上皮细胞繁殖，人被虱叮咬时，因搔抓或虱被压碎而逸
出立克次氏体，通过皮肤抓痕入侵机体而感染。经媒介节肢动物传播的传染病流行病学特征是：——病例呈现一定的
地区分布特点，与媒介节肢动物的分布一致；——病例分布呈一定的季节特点，与媒介节肢动物的活动季节一致；—
—病例分布有明显的职业，年龄特点，多见于从事与媒介节肢动物有接触的职业年龄人群。——一般没有直接人传人的现象。(
7)母婴传播。可有三种方式①经胎盘传播。是指受感染的孕妇通过胎盘血流将病原体传播给胎儿导致感染，如风疹、梅毒
、弓形虫、艾滋病、乙肝等可造成胎儿先天性感染；②经生殖道上行性传播，如母体感染有单纯症疹病毒、白色念珠菌、葡
萄球菌上行致胎盘引起胎儿感染；③分娩时引起的传播。如孕产妇、产道感染严重时，胎儿可在分娩时经产道受感染，如乙
肝、艾滋病、淋病、疱疹病毒等。(8)医源性感染和经血液传播。在医院患者、医务人员及他们的家属中，人为造成的传
播。如消毒不严的内窥镜、牙科器、针具等器械或教科传播；使用受污染的血液制品、生物制品或采用了已感染有病原体的器官作移殖、血液透析等
造成的传播。其中艾滋病、乙肝、丙肝、疟疾、梅毒等经血传播最为严重。但日常生活中纹身、剃须、共用牙刷及静脉吸毒也均可引起经血传播。
(9)多种途径传播。不少传染病的病原体在适宜的环境或条件下，均可经多种途径传播。如结核、炭疸可经呼吸道、消化道
、又可经皮肤传播；艾滋病既可经血液又可经性接触传播及母婴传播。3.人群易感性人群作为一个整体对传染
病的易感程度称为人群易感性。人群易感性的高低取决于该人群中易感个体所占的比例。群体免疫力是人群对于传染病的输入感染和造成传播的低抗
力。可以从群体中有免疫力的人口占全人口的比例来反映。当人群中的免疫个体足够多时，尽管此时尚有相当比例的易
感者存在，但易感个体“接触”具有传染性的已感染个体(或其他有传染性的疫源),进而获得感染的概率下降至非常低，从而阻断了传染
病的流行，在麻疹流行中，当1个有传染性的病人平均能接触到1个或多于1个易感者，则麻疹流行可以继续，但当少于1个时，则麻疹流行就会自
然终止。这里涉及的是：易感者占人群的比例；麻疹病人是否被隔离，其活动范围、接触人数机会的多少。1)影响人群易感性升高的
主要因素(1)新生儿增加。6月龄以上婴儿母体被动免疫抗体已逐渐消失，而获得性免疫尚未形成，对许多传染病
均易感。(2)易感人口迁入。流行区的居民许多已因隐性或显性感染而获得免疫力，而一旦大量缺乏相应免疫力的
非流行区居民进入，则会使流行区人群的易感性增高。(3)免疫人口免疫力自然消退
(4)免疫人口死亡2)影响人群易感性降低的主要因素(1)计划免疫(2)传染病流行
使易感者感染后获得自然免疫4.疫源地1)在一定条件下，传染源及其排出的病原体向周围波及的地区称为疫源地
形成疫源地的首要条件是要有传染源存在，其次是病原体能够继续传播2)疫源地范围大小随病种及时
间而变动，其取决于三个因素：①传染源的存在时间和活动范围、如病人排出病源量大是重要传染源，但健康带菌者活动广
也是主要的传染源；②传播途径的特点：如麻疹是空气飞沫传播，其疫源地仅限于周围很近的可传播的范围，而疟疾是蚊媒
传播，疫源地范围取决于蚊子活动半径。③周围接触人群的免疫状况，如果接触人群均为易感者，则疫源地范围可波及到传
播途径所及的范围。3)疫源地的消除须具备的条件①传染源被移走(如隔离、死亡)或已不再排出病源体；
②传染源散播在外环境中的病原体被彻底清除(消毒、杀虫)；③在采取一定防制措施后，疫源地波及范围的易感者，经过
该病最长潜伏期未出现新病例或证明无新感染者。五、传染病诊断与报告1.要强调早期诊断，包括疾病与病原学的早期诊断和临床危象的早期
诊断。2.传染病诊断应有临床、流行病学、实验室及辅助检查三个方面资料组成并注意鉴别。尤其是对于缺乏流行病学史背景下临床上传染病个
例与在传染病流行期间夹杂看具有流行的传染病相似的其他疾病要防止漏诊与误诊。3.由于传染病临床诊断，其实使多是一种临床医生凭经验
的概率型诊断，同时从这一印象进行临床治疗处置。尤其是遇到散发的传染病发病初期，其临床表现尚缺乏特异性指征时，必须强调对病人临床经过
作细致的观察，包括必要的体检，疑难病例及时会诊。如对照传染病诊断标准国家标准或卫生部门标准疑有传染病可能时，应及时上网报告并采取必
要的隔离、消毒、防护措施。当地疾控机构接到报告应及时核实诊断与开展必要的现场流行病学调查与处置。4.病原学诊断一般是确诊传染病
的必备条件。目前病原学诊断常用的有以下五个方面技术。1)实验室病原体镜检。仅适用于形态学上有特异性的病原体。如结核、痢疾、利慢原
虫等，作形态观察要有经验。2)病原体分离培养鉴定。这是最经典、最根本的方法。病原学研究必须获得有病原体才可深入进行，这是其他方法
所不能取代的。但病原体分离除血、脑脊液等体内标本外，粪、痰及环境标本很可能有其他混杂菌，一般需用选择性培养基分离。目前有许多病原体
的分离培养尚缺乏适宜的培养基(或敏感细胞)，而且分离培养后还需作生物学特性鉴定，不易作出快速诊断。3)病原体生物特性的核酸序列
测定。决定细菌种属的基因一般常用的是16SrRNA及其他能作特异性分型的基因片段。而决定传染病致病性的病原体基因仅是其中少数几个具
有高度特异性的特征基因，病原微生物缺失了这类基因就不能致病，而其他微生物意外地或人工手段获得这类致病基因，则也有可能引起致病。目前
这种检测，原来是用PCR对病原体独有的核酸序列片段通过度升引物进行扩增并经电脉测定这段DNA的长度，然后用基因针来确定这一DNA是
否符合诊断的病原。而且前已可彩RT-PCR作检测，它是把上述两种方法合起来的检测，在实验时除加入引物外，还加入荧光标记的探针，
在PCR过程中，通过聚合酶把单核苷酸一个个切割下来，这时荧光染料与淬熄物分开就发出荧光。当实验中测出荧光，就能确定是否扩增到诊断病
原的特异性基因。当然核酸检测实验中要注意三个问题，一是首先对认定的特异性基因片段是否其特异要认定，尤其是在实验中只采用一个基因片
段的情况时要谨慎；二是要避免RCR产物污染仪器与环境；三是对取自人体或环境的标本中的聚合酶抑制物质进行处理，防止因标本中抑制物存在
而出现假阴性。4)病原体生物特性抗原的检测。常用的有荧光免疫技术，它是通过有病原体特异性的单克隆抗体检测病原体的特异抗元来作诊
断。5)感染病原体后的特异性抗体检测。常用的酶标试验(ELISA)，它可用于病例的诊断，也可用于血清流行病学调查。ELISA方
法是把已知的特异性抗元结合在固体介质上，当加入样品后如有对应的抗体就发生结合而不易洗掉，此时再加上可以与这种抗体结合的第二抗体，利
用第二抗体带有的一种酶，催化产生可见颜色的化学反应。但ELISA检测用于动物血清流行病学时，由于不同动物有不同的第二抗体，应分别研
究制备，否则会出现假阴性。六、传染病的预防控制一、传染病的预防控制要在政府统一领导下，部门协作、依法防治、加强监测、因地制宜
、制定规划、综合防制其预防控制原则是根据传染病流行过程的三个环节采取针对性措施。1．针对传染病的措施2)病原携带者管理。其中餐
饮、托幼、服务行业工作的伤寒、病毒性肝炎等传染病病原携带者须调离工作岗位，艾滋病、梅毒、乙肝、丙肝、痢疾病原携带者严禁做献血员。
1)病人应做到早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗。要依法管理，整个传染期都应隔离，具体可按传染病诊断标准国家标准。3)接触者
，凡是传染源有过接触并有受感染可能者都应接受检疫，检疫期一般为最后接触日起至该病的最长潜伏期。检疫对象视检疫传染病在潜伏期的传染性
有无及危害大小可分别选择留验与医学观察。留验是隔离观察，而医学观察是可以正常活动但每天需接受体检，与医学询问。有些传染病的接触者
，在必要时还可有选择地进行化学药物应急预防、疫苗应急预防、病原学检测及有关的卫生学处理。4)动物传染源。危害大且经济价值不高的动
物传染源，应予彻底消灭，可在捕杀后梵烧或深埋。对危害不大或经济价值高的动物可严格隔离治疗，并对周围相关动物做好免疫接种或预防服药并
实施检疫。2.针对传播途径的措施1)对传染源污染的环境(疫源地)必须作消除和杀灭病原体的处理。①肠道传染病对粪便、水源及污染
物品、场所环境作消毒处理。②呼吸道传染病通过痰和飞沫可污染室内场所、物品外还可污染空气环境。在做好环境场所物品消毒同时，还应重点
做好通风和空气消毒。③艾滋病等经性、血液传播的传染病，要大力推荐使用安全套，杜绝共用注射器静脉吸毒，严格医疗机构消毒和血源管理，
防止医源性感染。④鼠传与虫媒传染病，重点是杀虫、灭鼠、使之不致产生传染疾病。2)采取消毒措施消毒可分为：①预防性消毒：对可
能受到传染病病原体污染的场所和物品进行消毒。这种消毒一般是对需直接入口或可能入口(如食品、饮用水、游泳池水)，接触人体(如卫生用品
与公用被服)或侵入人体或可能侵入人体的医疗器械、医疗用品及公共场所的理发、美容工具等。一般对象明确致病原污染的生活、工作环境、预
防性消毒，尤其是化学剂消毒不宜盲目扩大，否则不但无效反而会污染环境影响健康。②疫源地消毒。目的杀灭或清除传染源排出污染的物品、场
所、环境中病原体。疫原地消毒可分为随时消毒与终末消毒两种。随时消毒是当传染源还存在于疫源地时所进行的消毒；终末消毒是当传染源痊愈、
死亡或离开疫源地后所作的一次性彻底消毒。见有对外环境抵抗力较强的致病性微生物才需要终末消毒，如霍乱、鼠疫、伤寒、病毒性肝炎、结核、
炭疽、白喉等。而对外界抵抗力较弱的疾病如水痘、流感、麻疹等则不需要终末消毒。有关消毒具体方法与要求可按照卫生部卫生法制与监督司编
印的《消毒技术规范(2002年版)》实施。预防控制传染病洗手和手的消毒十分重要。污染病原体的手是传染病接触传播最常见的途径。洗手
的卫生习惯要从小靠平时养成。可能污染病原体手，在洗手前要先浸泡消毒。3.针对易感人群的措施1)免疫预防国家纳入儿童计划免疫的
疫苗有麻疹、脊灰、卡介苗、百日咳、白喉、破伤风三联、乙肝等五种疫苗防七种疾病，我省又增加流脑、乙脑二种疫苗都由政府免费提供接种，此
外甲肝疫苗与麻疹风疹腮腺炎疫苗及狂犬疫苗为自费接种疫苗，但也按计划免疫方式对免疫程序或免疫方案管理。2)药物应急预防。一般仅限于
传染性强危害大的传染病密切接触者实施预防。大规模的药物预防作用时间短，效果不持久，易产生耐药性，不宜推广。3)个人防护。接触传染
病的医务人员和实验室工作人员应严格遵守操作规程，有可能暴露于传染病疫源的应使用防护用品。实验室生物安全管理要严格按照国家《病原微生
物实验室生物安全管理条例》及有关国家技术标准、规范实施。(二)传染病的监测与报告1.现有的传染病监测报告系统1)现有的传染病
监测报告系统。是按照国家“传染病防治法”规定的35种传染病进行报告。报告时间、程序、方式应依法按照有关的报告规定办理。这一报告的
优点是它能全面、及时、连续反映到医疗机构就诊病人中法定传染病(包括疑似病人)的发生与分布，但到于未就诊，或由于识别能力有限未诊断或
者不属于法定报告的传染病都不能有此得到反映。而且因为是医院报告，当一个地区或单位突然发生的传染病由于分散在几个医院就诊，未经网络监
控分析，很难发现其集聚性。所以应通过其他监测报告系统来弥补。2)突发公共卫生事件网络直报系统。这一系统规定报告的内容有四个方面：
①发生或者可能发生传染病暴发、流行的事件；②不明原因的群体性疾病；③传染病菌种、毒种丢失的事件；④重大食物中毒和重大的职业中毒。
这里要强调的是：对于本地罕见或从未发生过的传染病或疑似病人，由于罕见往往难以诊断，也因为罕见，当地人群多缺乏特异免疫力潜在的暴发
流行风险就大，尤其当这种罕见病例在当地首发个案出现时，该病的流行过程三间分布特征也未显示，要作诊断与鉴别诊断难度更大。所以当有这类
疑似的传染病发生时，应及时组织临床、流行病学、病原学等专家会诊，只有当确定为疑似病人时，才作为突发公共卫生事件报告。3)不明原因
肺炎病例监测网络专报系统。这是一个早期症状监测系统的范例。它通过不明原因肺炎病例的监测，采取多重筛查，来检出SARS与禽流感病例。
其多重筛查过程中，设定了四个病例定义，即：“不明原因肺炎病例定义”；“SARS(或禽感)肺炎病例定义”；“SARS(或禽感)疑似病
例定义及SARS(或禽流感)临床诊断病例定义和确诊病例定义”。这是一个监测运行相对经济、高效、可行的监测方案。关键是在落实，尤其是
在受流行威胁时更为重要。这一专报系统是卫生部办公厅2004年7月9日以卫办疾控发[2004]93号文件印发。这一文件除印发有《
全国不明原因肺炎病例监测实施方案(试行)》外，同时还印发有《县及县以上医院机构死亡病例监测实施方案(试行)》。对于死亡病例报告监测
，可以从死亡数据的异常变动和/或不明原因死亡个案的主诉中，主动搜索有无少见的或漏诊的传染病的个案。当然由于传染病种类繁多，从死
亡病例中监测有无漏诊的传染病往往为时较晚，不利于及早防范。所以各地应在防治实践中，根据实际需要，增加重要的传染病早期症状监测项目，
我省自2003年底起在全省16家三级(或接近三级)的综合性医疗机构设置了监测哨点，在住院病人中，对原因不明可能与传染有关的9大类临
床症候群的病例进行监测，并配以流行病学，病原学调查检测，可以在一定程度上弥补目前传染病监测报告系统的不足。但目前我省传染病监测
报告中最大的问题有两个方面：一是基层社区、企业、学校单位对传染病疫情报告的意识不强，网络不健全，乡村和单位中群体性发热等疾病发生了
报不上来，或报得不及时；二是不少县及县以下医疗卫生机构对传染病诊断识别能力不强，这些有待加强。七、16个重点传染病的培训问题
从公共卫生和疾病预防控制对象考虑，这16个传染病每个病种的培训教学建议可以考虑从以下几个方面表述(供参考
)1.概述主要临床特征与其他疾病鉴别和目前常用的病原实验室诊断方法(尤其应看重发病早期具有类似临床综合征的
疾病的鉴别和实验室早期快速诊断方法及结果的分析判定)。2.病原学及其分型、在环境生存能力和对消毒剂的抵抗力
及机体感染后的免疫性。3.流行概况(国内外流行史及目前流行的分布，尤其要突出本地的流行或受威胁情况)。
4.贮存宿主和传染源(突出本地的主要宿主和传染源)，对于人兽共患病要提及动物源性分布的生态环境。
5.传播方式、传播途径及其媒介(应结合本地的实际，明确主要的危险因素包括高危环境高危行为等)。6
.潜伏期(最短、平均、最长)潜伏期。7.传染期，(包括如急慢性期病人、携带者的传染性；病人的潜伏期、发病期、
恢复期的传染性；动物媒介感染后对人的传染期等)。8.易感性与低抗力。(要明确高危人群)。
9.流行特征(着重本地的特征，从周期性、季节性、地方性、及流行主要传播方式、人群分布等方面介绍)。10.预防措施。包括：
1)简单明了地向有关公众个人、家庭、社区提供科学的有针对性、操作性、易行性的自我保护措施健康教育咨询与开展卫生
宣传、必要时要细分不同人群使之更具针对性与有效性。2)免疫预防3)传染病监测与国境口岸检疫
4)卫生环境与公共卫生设施的完善与环境生态保护及有关生物控制。5)防制策略与卫生法规、公共
卫生政策及其卫生监督6)技术发展和规范化与标准化运作、培训与科研11.病人、接触者及疫点处理1)疫情报告
2)隔离3)随时消毒4)检诊检疫5)传染源及接触者调查6)接触者医学观察与应急保护措施(免疫、化学预防、脱离或消除危险环
境)12.流行时的处理措施鼠疫(一)早期识别1.通常的流行多为腺鼠疫，尤其是流行初期，鼠疫最初的症状和体
征可不典型，有发热寒战、不适、肌痛、恶心、虚脱、咽喉痛与头痛。但腺鼠疫通常在蚤叮咬处局部的淋巴结出现淋巴结炎，叮咬处可有原发损伤。
约70～90%的腺鼠疫有腹股沟淋巴结炎，而腋下和颈部少见。受累的淋巴结肿大、发炎、触痛、并可以化脓。2.所有类型的鼠疫，包括淋巴
结病变不明显的，都可发展成败血型鼠疫，可播散到身体各个部位，包括脑膜。无局部感染体征的也可发生内毒素休克和DIC。播散到肺可致肺炎
，并也有进而发展为纵膈炎或胸膜渗出。继发性肺鼠疫和原发性肺鼠疫一样，均可经飞沫实现“人一人”传播途径。3.腺鼠疫的淋巴结炎部位穿
刺涂片，可见两极浓染，别针状卵形的革兰氏阴性菌。并可培养鼠疫杆菌。培养阳性或抗体四倍增长可确疹。鼠疫杆菌F1抗原作被动血凝试验(P
HA)可作血清学诊断。4.鼠疫的诊断与鉴别诊断，流行病学史十分重要。医务人员应知道哪里是本病疫源地，哪里是有本病流行，及其传播媒
介等知识，并根据潜伏期详细询问可能的暴露史。(二)流行状况1.鼠疫对全球而言至今仍是一个威胁，因为许多国家、地区存在野生啮齿
动物间的持续感染或动物间的流行。美国西半部，南美大部，非洲东部、南部及中北，中亚和东南亚都有野生啮齿动物鼠疫，俄罗斯和哈萨克斯坦
内有几个鼠疫自然疫源地。尽管全球大部分地区已控制了城市鼠疫。但非洲的安哥拉博茨氏纳、肯尼亚、马达加斯加、纳米比亚、南非、马拉维、莫
桑比克、坦桑尼亚、乌干达、津巴布韦、扎伊尔和利比亚在近二三十年内都曾有人间鼠疫发生。美洲巴西东北部和安第斯山脉区(秘鲁和玻利维亚)
不断有散发病例，且偶有小暴发。美国西部有人间鼠疫散发，但多为个例或局部少量同源聚集发病。1977-1994年间美国报告17例原发性
肺鼠疫散发个案，均为接触患有肺鼠疫的宠物猫所致。中国、印尼、蒙古、缙旬、印度、越南都有鼠疫地方性疫区。越南在1962-1972年在
城市与乡村有数千例腺鼠疫发生，并伴有散在的肺鼠疫点状暴发。1994年印度苏拉特市发生原发性肺鼠疫暴发。2.中国鼠疫疫源地分布在
19个省、自治区，主要有云南、青藏高原、内蒙、甘肃。浙江有20个县市区历史上发生过鼠疫。历史记载解放前有二次流行。一次是由闽北经庆
元、龙泉输入，一起是日军在宁波、金华、衢州、温州等地细菌战引起。1952年至今我省虽没有发现人间鼠疫，但目前的监测结果表明，有利于
鼠疫传播的鼠蚤等生态环境依然存在，仍需防范再燃。(三)主要传播方式人间鼠疫可在动物鼠疫流行期间发生，因人介入流行区或流行区的鼠
(或其他啮齿动物)及其感染的蚤类进入人居住处，接触或叮咬人居处的动物（家鼠、猫等）或蚤，引起人居处的动物和人的感染，造成鼠疫人间流
行，尤其是家养猫犬，极易将感染了鼠疫的动物身上的蚤类带入家庭。人蚤介导的人一人传播是目前大多数地区造成人间流行的主要传播方式，尤其
是在人畜混居地区。在适宜的温度和湿度下，感染的蚤类可维持传染性达数月。腺鼠疫通常不会人与人直接传播，但淋巴结破溃后，脓液可经人的破
损皮肤而感染。所以腺鼠疫多由蚤叮咬引起。叮咬人类引起人感染鼠疫的蚤类主要是印鼠客蚤。人接触处理染有鼠疫的动物如宰剥旱獭、野兔皮毛肉
食而吸入染菌的气溶胶可引起肺鼠疫。肺鼠疫有高度的传染性，居住拥挤、气流不畅的环境有利于传播。(四)平时的预防控制1.在有历史
流行的疫区及其他受威胁的在区：做好建筑物防鼠十分重要，要合理储贮食物，处置好垃圾和废物，使房屋周围的啮齿动物得不到食物及其藏身之处
；同时根据蚤密度使用杀虫剂及驱避剂避免蚤叮咬；发现鼠等啮齿动物要避免接触，在村庄内开展灭鼠降低鼠密度，发现病(死)鼠要及时向卫生部
门报告，以便检测与卫生处置；家养的猫、犬要用合适的杀虫剂定期处理。2.对鼠疫疫源地和历史疫区常年坚持开展监测。评估鼠疫疫源范围
及发生流行的潜在可能性。重点是病(死)的鼠(包括其他啮齿动物)作细菌学检测；对鼠类和户外放养的猫、犬作鼠疫F1抗原的PHA血清学调
查；以及采集野生啮齿动物身上及其洞穴的蚤类作检测。历史疫区内的鼠疫病人或动物的尸体掩埋地要严加管理，避免任意开挖和由此引发疫源复燃
。当监测发现有潜在流行可能时，有必要采取灭鼠措施，以防止疫源传播扩散。在灭鼠前通常要先灭蚤，可在鼠类出设路径、躲花处和洞穴撒上灭蚤
剂。3.严防疫源输入。通过防鼠或定期烟薰控制船上、码头及仓库的老鼠。必要时，对来自鼠疫疫源地的船只，在到达口岸时进行船只及其运载
的货物，特别是集装箱内的货物进行灭鼠、灭蚤处理。对于发生疫情或可疑疫情时，可按照国家有关标准处置。(五)有关的主要国家标准1
.GB15978-1995人间鼠疫疫区处理标准及原则2.GB15991-1995鼠疫诊断标准3.GB15992-1995鼠疫控
制及其考核原则及方法4.GB16682-1997动物鼠疫监测标准5.GB16883-1997鼠疫自然疫源地及动物鼠疫流行判定标
准伤寒副伤寒(一)早期识别伤寒副伤寒临床特征是隐袭起病，持续发热(约占70%病例)、头痛、全身不适、厌食，相对缓脉、脾肿
大，部分病例躯干部位出现少量散在的玫瑰疹，疾病早期有些可有干咳或上感症状，在成人中腹胀便秘较腹泻为多见。且有许多轻型和不典型病例。
副伤寒临床表现虽与伤寒相似，但症状较轻，并发症相对少，有时与其他沙门氏菌感染相似，仅表现为胃肠类征状。在一个流行地区，由于轻型、非
典型病例多见，所以极易漏诊。伤寒病例的并发症除肠出血或穿孔(约占1%)外，还有其他多种多样的并发症，所以对于此类散发病例也容易引
起误诊。早期血培养分离病原菌如果培养适宜，其阳性率较高，是明确诊断的有效方法。粪便与尿的病原菌分离通常要在发病一周之后才可阳性
，骨髓培养在发病第一、二周检出率可达90-95%，即使病人已接受抗菌素治疗仍可获得阳性结果，当然由于骨髓穿刺不易为病人所接受，所以
可以考虑用于疑难病例鉴别。血清肥达氏反应“O”抗体凝集效价在病程第二周敏感性还偏低，有相当一部分病例(约占30%)达不到四倍增
长，所以有可能漏诊。一般“O”抗体凝集效价≥1:80，伤寒或副伤寒H抗体凝集效价≥1:160，恢复期效价增高4倍者可以确诊。但在伤
寒高发区，“O”凝集价和“H”凝集价虽达到此标准，但由于正常人此水平亦较高，其判断阳性的正常值则需事先调查确定。此外单份“H”抗体
≥1:160，还有可能与菌苗接种或其他沙门氏菌感染有关，在诊断时应具体分析。(二)流行病学1.人是伤寒、副伤寒的主要传染源。人
的慢性携带者是病原的主要贮存宿主。伤寒病人发病后第一周开始直至整个恢复期均可经粪便、尿液排出病菌。病例的排菌期长短不一，副伤寒稍短
，常为一至二周。未经彻底治疗的伤寒病例约有10%在发病后三个月仍可排菌，有2-5%可成为长期带菌者。伤寒、副伤寒轻型病人或亚临床感
染者都可成为短暂的或长期的带菌者，其中中年妇女，有胆石症等胆道症患者容易成为慢性带菌者。但感染副伤寒菌者成为慢性胆囊带菌者的很少。
2.传播方式，主要是通过病人，带菌者的粪便、尿污染食物和水传播，近几年我省出现的一些局部流行，主要有两种传播方式，一种是粪便污染
水源引起，尤其是随着中小城镇和学校、企业单位的供水、污水与粪便卫生设施及处置不当造成的局部暴发流行最为多见。其传播方式是病人带菌者
的粪便未经无害化处理排入下水道及河道，使浅表地下污染，渗漏到井水及破坏的自来水管网，公用井水和学校、企业的自备自来水未经消毒直接饮
用，造成感染。污染的水洗涤餐具和制作食品或病人带菌者从事饮餐食品制作污染食品，造成食物型暴发。这些流行的城镇许多是上、下水道卫
生设施不全，河道淤寒，水体污染自净功能明显下降，(这些城镇尤如人体内的“肠梗阻”)，加上流动人口打工人群大聚集，使城镇与安全供水和
清污能力相关的卫生配套设施根本无法承受。再加上伤寒、副伤寒、霍乱、细菌性痢疾等肠道传染病的病原菌在外环境抵抗力较强，环境中存活时间
较长，在适宜的温度下，它们在感染的水体和食物中还有可能繁殖，而且病原对人的致病菌量很低，如菌痢只要10-100个细菌即可引起发病。
伤寒与副伤寒的感染活菌量也很低，尤其是伤寒感染所需菌量较副伤寒更少。由于所需感染量少，所以这些肠道传染病经苍蝇传播也容易实现。
在流行地区广泛污染的状况下，这些病的传染来源追溯中往往可见其疫源有很大的隐蔽性，在疫源地调查与消毒处置中，很容易遗漏疫源。菌株的唑
菌体分型可用于流行病学研究，在疫源追溯中具有一定价值。伤寒的另一种传播方式是海涂养殖的贝类等小海产受流行地区未经卫生处理的污水
污染后传播。这与毛蚶污染甲型肝炎病毒引起暴发的情况相同，在缺乏卫生管理的贝类养殖海涂中，由于受上游流入的污水污染，海涂上淤积大量含
有病原的有机质，这些有机质被海涂上的藻类大量吞食而贝类又以这些藻类为食物，由此引起贝类消化器官内大量富集病原菌，当人们生食、半生食
贝类及甲壳类小海产时，就很容易造成感染。伤寒、副伤寒这种传播方式在国际上已有许多报导。虽然我省近年尚未对此类流行案例拿到足够的
病原学依据，但流行病学病例对照研究已强烈提示其高危险性。解决这一问题的关键是城镇污水的卫生学处理和贝类产品养殖场的卫生管理或人们生
食半生食习惯的改变。一般煮沸或蒸十分钟贝类可以达到卫生安全要求。(三)预防控制1.教育公众勤洗手，喝开水，吃熟食，这是个人自我
保护最有效的措施。2.做好人粪的卫生处理，厕所要防蝇。保护、净化和氯化公用供水，要避免在供水系统和排淤系统间的反流污染，当地下水
受粪便污染时(检出粪大肠杆菌)，要对居民饮用井水进行检测，必要时应加氯消毒。对城市污水尤其是医院污水进行卫生处理，消除城镇垃圾，控
制苍蝇孳生地。3.餐饮行业和单位食堂要加强卫生监督。从业人员应予体检(大便培养和检测伤寒vi抗体)，阳性者应予调离岗位并予以治疗
。对食品尤其是熟食卤味和凉拌菜的卫生，对制作后放置时间过久者，进食前应重新加热处理。餐饮制作及餐具洗涤用水，必须经过氯化消毒。食堂
应消除苍蝇。追踪监测一个月以上，如果患者在监测期有任何一次大便培养阳性，则应在发病后12个月内每个月都要做一次细菌病养，直至至少连
续三次培养阴性为止。这一点对食品餐饮行业或炊事人员直接接触食品或从事幼托保育工作尤其重要。4.加强传染源管理。病人应住院采取肠
道隔离，采取敏感抗菌药物正规治疗，大小便等排泄物用等量20%漂白粉澄清液混合2小时，便器用3%漂白粉浸泡1小时，食具用煮沸消毒。患
者待临床症状完全消失后2周或临床症状消失，停药一周后，粪便培养2次阴性(2次间隔48小时以上)方可解除隔离。由于伤寒在抗菌治疗
后约10%的复发病例，副伤寒为3-4%，而且伤寒病人到第8周尚有10%左右继续排菌，所以无论症状消失与否，一般从发病始算起至少追踪
监测1个月以上。如果患者在监测期间有任何1次大便培养阳性，则应在发病后12个月内每个月都要做1次细菌培养，直至至少连续3次培养阴性
为止。这一点对于直接接触食品的食品餐饮行业或炊事人员或从事幼托保育工作尤其重要。由于伤寒、副伤寒典型病例周围往往有许多不典型的
轻型病例或亚临床型感染者，他们可能是共同暴露于同一疫源，也可能是与病人接触后感染。在疫源地控制处理中，应主动搜索上述对象，由于伤寒
的潜伏期与感染剂量大小关系密切，一般可在3-60天，最长甚至可达3个月，但平均为1-2周。副伤寒潜伏期则相对较短，一般为2-10天
。平均为6-8天但最长也有15天的，所以在有伤寒流行的地方，在流行时期医疗机构的内科、儿科尤其是感染科门诊中应加强检诊，提高病人的
发现率。对于病人的密切接触者或有明显共同暴露史者应进行监测，从停止接触算起医学观察三周(或者伤寒观察23天，副伤寒观察15天)
，尤其是其中从事饮餐、食品制作、保育、医疗护理等职业人群应定期或根据流行情况需要作粪检。(四)有关的主要国家标准GB160
01-1995伤寒、副伤寒诊断标准及处理原则狂犬病(一)疫情概况狂犬病是由狂犬病毒引起的人器共患急性传染病，一
旦发病，病死率几乎为100%。近年来，我国发病数持续、快速上升。导致狂犬病高发的原因：一是不少地方居民有养犬看家的习惯，城市饲养宠
物犬成风；二是对犬类管理力度不大，犬疫苗免疫接种率低，远低于WHO规定的70%要求；三是对外来流浪犬扑杀或管理不够，造成犬间传播流
行；四是宣传力度不够，被动物咬伤之后及时处理伤口和接种疫苗的必要性在边远地区许多群众不知道；五是有些地方政府和有关主管部门对其
危害性认识程度不够，对其危害仅看到咬伤发病的情况，对可能造成本地动物疫源地的长远影响也不知情。近20余年来，我国流行严重的有四川、
湖南、广东、广西、贵州、湖北、山东、江西、河南、安庆、江苏、福建、河北等十三个省、占全国病例总数的91%。这里必须强调的是与浙江交
界的苏、赣闽、皖四个省都是高发省，浙江必然受其影响，近几年发病连年增长，也有可能成为高发省份。(二)流行病学1.宿主与
传染源：几乎所有温血动物都对狂犬病毒易感。但主要易感动物是犬科与猫科动物及某些啮齿类动物，如狗、猫、狐、狼、臭鼠、浣熊、猫鼠由猪、
马、牛等家畜也可感染发病(南美洲还有蝙蝠感染带毒的)，这些动物感染后也可传播给人与其他动物，但主要的传染源是患狂犬病的犬。许多动物
和野生动物中有潜伏期带毒(猫犬为发病前3-7天就排毒)也有极少动物可以健康带毒，因此，有些貌似健康的犬也有可能带有狂犬病毒。2
.传播途径：被人带病毒的动物咬伤，由于这些感染带毒或发病动物的唾液中含有大量狂犬病毒，病毒可以通过粘膜或破损(包括微小的表皮擦伤)
皮肤感染。当然咬伤严重有出血者感染可能更大。此外洞穴发现有狂犬病毒气溶胶，此可经呼吸道吸入感染。3.感染动物与其他健康动物之间
也可通过撕咬而传播病毒。在有易感的野生动物的山林地区，一旦有带毒犬(或其他带毒动物)进入，也可造成当地野生动物间的传播。这些疫源地
的形成其疫源往往难以消除。(三)临床症状与诊断潜伏期罕见情况下最短5天，通常为3-8周（教材上为1-3月），最长有报告为7年
的，也有19年以上的，临床表现有①愈合的咬伤伤口或周围感觉异常，麻木发痒、刺痛或蚁走感；②出现兴奋、烦燥、恐惧，对外界刺彻如风、水
、光声等异常敏感；③“恐水”症状，伴交感神经兴奋性无进(流诞、多汗、心律快、血压增高)，继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪(失者、失语、心律
不齐)若有被犬、猫或其他宿主动动物，舔、咬史再加上上述临床症状即可作出临床诊断。若取发病一周内病人唾液或鼻咽洗液、角膜印片
、皮肤切片，用荧光抗体染色检测狂犬病毒抗原阳性即可确诊。(四)预防控制1.有流行的地区，所有的狗要登记发牌和免疫。对无主的
流浪狗要组织扑杀并焚毁或深埋。在控制狗困难的地方，可采取对所有狗定期多次免疫的措施。未经免疫的家养猫、犬被疑为患狂犬病的动物咬伤时
。为防感染和造成传播可以扑杀或者在关禁下监测6个月，如仍为存活，则在介禁释放前30天进行犬用狂犬疫苗免疫。2.被犬(动物)咬伤
后的预防(即暴露后的预防)，做好以下处理：1)伤口处理：立即用20%肥皂水或清水彻底清洗所有伤口和搔伤处，反复冲洗至少20分
钟再用75%乙醇或2%碘酒涂擦。伤口至少数日内暂不能缝合，也可酌情应用抗生素及破伤风抗毒素。2)接种疫苗。一般在咬伤后当天(第0
天)、3天、7天、14天、30天各注射疫苗1安瓿。儿童用量相同。大多数在初次接种始14天后才开始有中和抗体产生。严重咬伤者(如咬
伤严重可见血或咬在头面、颈部接近中枢神经系统，或明确为被患狂犬病动物舔、咬者)应于0、3天注射加倍量疫苗，并于0天注射疫苗的
同时合用抗狂犬病血清。凡联合使用抗狂犬病血清者，必须在5次疫苗全程注射完毕后的第515、75天加强注射各1安瓿。注射部位为上臂三角
肌肌肉注射。3)人用抗狂犬病免疫血清(或抗狂犬病免疫球旦白)，应用使用剂量：人源性抗狂犬病免疫球旦白(一般为纯化的马免疫球旦白)
按20iu/kg；疫源性抗狂犬病免疫血清按40iu/kg计算。其中一半剂量在伤口及周围作浸润注射，乘下的作肌肉注射。但异源性抗狂犬
病免疫血清，使用前应作过敏试验，方法是使用此抗血清1/10-1/100稀释，取稀释血清0.1亳升作皮内注射，30分钟后皮丘红晕
直径1厘米为阴性，可注完全量，若为阳性可逐步加量脱敏注射用完全量。4)免疫接种后的抗体测定。按上述方法作狂犬病疫苗免疫一般效果很
好，(但疫苗一定要合格)故不普遍推荐在免疫接种后伴常规的血清抗体检测。但对于严重咬伤或明确为被患者狂犬病的动物咬伤或被咬伤者可能自
身存在免疫缺陷的，应在全程注射最后一针时采集血样作抗体检测。视血清抗体反应水平，决定是否要增加加强注射。3?病人的隔离与消毒
病人发病期的呼吸道分泌物实行接触隔离，在隔离期间应做好消毒与防护。看护照料病人者应载橡皮手套，穿防护服和戴口罩，并防止病人咳嗽的唾
液溅到脸上，病人的唾液和呼吸道分泌物及被其污染的物品应随时消毒，狂犬病毒为单腹负链RNA病毒对一般消毒剂均较敏感，易被紫外线，季铵
化合物、碘酒、高猛酸钾、酒精、甲醛等灭活，100℃2分钟可灭活。(五)有关的主要国家标准GB17014-1997狂犬病诊断
标准及处理原则主要参考书目：1．《卫生技术人员重点传染病防治知识现场》2005版（非卖品）卫生部科教司。2．中华人民共和国
《传染病防治法释义》朱相远主编中国市场出版2004年9月第一版。3．《突发公共卫生事件应急条例释义》曹康泰主编，中国法制出版社2
003年5月第1版。4．《传染病诊断标准验收相关法规汇编》卫生部卫生监督中心卫生标准主编，中国标准出版社2003年11月第一版。
5．全国在职卫生人员传染病防治知识培训卫生部规划教材（共5本），《疾病预防控制人员传染病防治培训教材》梁万年主编，人民卫生出版社
2003年12月第一版。
《新发传染病》潘孝章主编，人民卫生出版社2003年12月第一版。《临床医护人员传染病
疾病防治培训教材》王爱霞主编，人民卫生出版社2003年12月第一版。《住院医师传染性疾病防治规范化培训教材》赵春惠主编，人民卫
生出版社2003年12月第一版。《社区及农村基层卫生人员传染性疾病防治培训教材》崔树起主编，人民卫生出版社2003年12月第一
版。全球流感大流行的威胁与应对的思考浙江省疾控中心莫世华二○○五年七月一、全球性流感大流行的危险已日趋逼近(一)二
十世纪以来人类经历的四次流感大流行的病原溯源在二十世纪以来，人类已经历了1918-1919年暴发的“西班牙流感”、1957年发生
的“亚洲流感”、1968年的“香港流感”及1977年的“俄罗斯流感”。1918～1919年的“西班牙流感”引起的全球性大流行，约
有近10亿人被感染，这次流行在欧洲约有2200万人丧生，这一数字甚至超过了第一次世界大战死亡1500万人的总数。该起流感的病原，许
多科学家推测认为是一种禽流感病毒，但一直未能证实。2001年澳大利亚学者吉布斯，把1918年流感病毒中的HA基因与30种包括猪
流感、禽流感、人流感病毒基因作比对，发现1918年“西班牙流感”的病毒HA基因的前段和后段均是人流感病毒的编码，而中段则是猪流感病
毒的编码。因此，吉此斯认为造成1918年全球流感大流行的原因，就是猪流感病毒HA基因中的一段编码跳到了人流感病毒的RNA中。19
57年开始的“亚洲流感”A/Asiau/57(H2N2)首发于我国贵州西部，全球有10亿人发病，死亡约280万人。1968年始发
于香港形成全球流行至今的甲3(H3N2)“香港流感”病毒。此后，美国科学家在我国台湾省的猪群中分离出其抗原性相似于当时人群中流行
的甲3(H3N2)毒株，进一步研究经分子生物学分析表明：“亚洲流感”甲2(H2N2)和“香港流感”甲3(H3N2)两株病毒，均分别
由此前人群中流行的甲1(H1N1)和甲2(H2N2)毒株与禽流感病毒的基因重配而来。自1977年11月至1978年1月出现在我国
北方及前苏联由甲1(H1N1)所致的“俄罗斯流感”，目前已证实为1950年流行的甲1(H1N1)病毒的变异株。(二)由1997年
始不断发生的人间禽(H5N1)流感和1998年发生的人间禽流感已表明:1981年美国和1996年英国曾各报导1例人间禽流感感染者
。1997年香港由H5N2与1998年在我国广东由H9N2发生的两起人间禽流感。香港1997年人间禽流感首例病人发现于1997
年5月10日，为一名3岁香港户籍的男孩。以疑似流感入院第5天因呼吸功能衰竭而死亡。从患儿呼吸道分泌物中分离到甲5(H5N1)。此
后至1997年11月-12月出现第二波同型禽流感暴发。合计有18人发病，死亡5例。病例中有9名为12岁以下儿童，其中8例为幼儿园儿
童，1例为小学生。其余9例分别为中学生3例，家佣2例，家庭主妇2例，1例是从事办公室工作的雇员，还有1例是退休女性。在本次人
禽流感发生之前不久，即在1997年3月-4月，香港北部地区的家禽市场里已出现小规模致死性禽流感暴发流行，类似的禽流感暴发流行，在当
年的10月-12月同样出现，时间上早于或基本同步于第二波人流感暴发，并且在家禽中分离到的H5N1与病例身上分离到的H5N1作基因分
析，两者有大于99%的同源性。提示这次人间禽流感暴发是由H5N1禽流感病毒直接从鸡传播到人，并没有类似于猪这样的中间宿主作为人类流
感病毒和禽流感病毒基因重组的“混合器”。所以当香港特区政府在1997年12月28日决定从12月29日、30日两天宰杀所有在港的1
50万只活鸡，并暂时中断从中国内地进口活鸡及对各类市场等可能污染的环境彻底清洁和消毒后，疫情就很快得到了控制。但是否存在“人与人
之间的直接传播”？香港也作了大量的流行病学研究。这一研究其中一项是对15位入院流感病例（H5N1）以及经过年龄、性别、邻居配对的
病例----对照研究提示，个人是否感染H5N1禽流感与其发病前一周是否曾经接触过活禽有着密切的关系，而与旅行史、食用禽类产品史、近
期与呼吸道感染者包括H5N1禽流感患者的接触史等无关。另一项是流行病学队列研究，调查发现有51名有过家庭内与H5N1禽流感患者密
切接触史的人员中，只有6名(11.8%)的血清呈H5N1抗体阳性；在26名有过与H5N1禽流感患者同处一个旅行团史的人员中，只有1
人(3.8%)呈H5N1抗体阳性；而在47名曾与H5N1禽流感患者共事过的人员中，没有检出H5N1抗体阳性的人。对3所收治禽
流感病人的医院内医务人员进行的流行病学队列研究发现，在和H5N1流感患者有过密切接触史的217名医务人员中，共有8人有H5N1抗体
阳性(3.7%)，而没有接触的309名医务人员中，仅有2人有H5N1抗体阳性(0.7%)。这些结果提示，当时香港流行的H5N1禽流
感，虽然可在人与人之间直接传播，但与人流感相比，其传播效率是很低的。香港在1997年发生H5N1引起的人间禽流感之后，1999年
和2003年又相继发生了第二、三、四起类似的疫情。1999年两名香港儿童证实患有H9N2禽流感。几乎同时或稍早些时候，中国内地也发
现5例患有H9N2引起的人间禽流感病例，调查均显示接触活禽是导致上述病例感染的原因。此后在2003年香港一名儿童以疑似流感住院经检
测为H9N2禽流感病毒感染发病。H9N2人感染病例的反复出现，提示这株H9N2禽流感病毒获得感染人的一定能力。事实上，早在199
7年香港已在家禽中分离到H9N2，H9N2感染人的结果是该病毒与人接触中逐步适应而实现了“由禽直接到人”的传播。2003年香港
发生第四起人间禽流感病例，从两例病例身上均分离到H5N1，但感染来源不明。除了香港发生的人间禽流感外，2003年荷兰也出现了H
7N7引起的人间禽流感流行，它是在当地家禽发生H7N7暴发之后出现的。在流行期间有80多名与家禽相关职业人员及其家庭成员感染了H7
N7病毒。病人的临床表现以眼类为主兼有部分呼吸系统症状。虽然H7N7病毒较引起香港传播的致死性H5N1毒株致病力要弱，但仍有1例死
于禽流感病毒肺炎。在这次流行调查中，已找到H7N7禽流感病毒在人与人之间直接传播的证据。实际上，禽流感感染人发病的事例已很频繁，
且呈逐年增加趋势。越南从2004年下半年再次发生人禽流感以来至2005年3月中旬已有26例确诊病例、死亡14例，全部由禽直接传人。
泰国也出现一起母女间直接传播H5N1的案例和越南一家五口均感染禽流感的两起。所以，随着禽流感病毒“从禽到人”直接传播感染的频繁发生
，禽流感病毒对人感染的适应性在不断增加。二、流感病毒的变异与致病性（一）对流感病毒变异及抗原转换机制的认识禽流感是人间甲型流
感病毒新亚型起源的重要物质基础。人甲型流感病毒的变异分别由病毒基因组的抗原漂移和抗原转换引起。抗原转换是指病毒发生大幅度变异
而导致新的亚型出现的情况。甲型流感病毒出现这种情况的原因有两方面：一是它的RNA聚合酶缺乏校正功能，病毒基因复制时容易出错；二是由
于它的基因组是分段的，当不同的毒株同时感染同一细胞时，其核酸片段就有可能发生同源交换，从而导致抗原性的改变。抗原转换目前认为有三种
情况可能发生。1.基因重组说已有研究发现：1957年出现的H2N2亚型有3个基因节段(HA、NA、PB1)来自禽的流感病毒，
其余5个基因节段来自人的H1N1亚型；1968年出现的H3N2亚型，有二个基因节段(HA和PB1)来自禽的流感病毒，其余6个来自
人的H2N2亚型。但流感病毒基因重组的产生是有一定条件的。流感病毒基因具有严格的宿主特异性，人与禽的流感病毒一般只能直接感染各自
(具有相应特异受体)的宿主。所以在人或禽的体内难以发生人与禽两种病毒的基因重组。它们只有在猪或同猪一样兼有禽与人的特异性受体的动物
中，才有可能实现禽与人的两种流感病毒的重组。2.动物源学说这是推测由禽流感病毒直接传给人而发生大流行的可能。1976年在美国新
兵营中曾发生猪型H1N1流行，感染200人死亡1人，但未引起大流行；1918年发生的西班牙流感大流行，原有的研究认为，因为不含人
宿主基因的流感病毒不能在人群中长期生存下来，所以认为由鸭H1N1直接传人造成1918年大流行的可能性不大，从香港H5N1、H9N2
及荷兰H7N7禽流感先后感染人的案例和目前东南亚发生的人间H5N1禽流感病例来看，直接感染人的个例确实存在，且感染的概率似在提高，
是否表明这一H5N1毒株对人感染的适应性变化值得关注。3.重新介入学说曾经在人群中流行过的人甲型流感病毒亚型，在消失一段时间后
会重新介入人群并造成流感流行。1977年H1N1亚型在人群中的重现，与50年代流行的H1N1毒株在抗原性和基因特征上极相似。
综合以上三种抗原转换机制造成的流行，是否可以这样认为：重新介入引起的流行是流感周期性流行的原因之一。但它的流行受人群中原有流行
的影响(包括病原在流行的变异与人群免疫状态在流行后的变化)，而其病毒生物学特性和流行特征及临床特征，均有可能与原有流行毒株较为相似
。基因重组引起的流行，由于人群普遍易感，则由此造成的流行，其生物学特性及致病力与传染能力则取决于重组病毒的基因组成的结构。它有可
能组成高致病力、高传染力引起大流行的毒株。动物源性引起的流行，则除较多保留原有禽流感病毒的生物学特性及致病性外，其传染能力则取决
于该病毒抗原决定簇与人的靶细胞细胞膜表面特异性受体的适应性。例如目前通常认为的人类SARS可能是动物(果子狸等)源性引起，其传染人
的能力明显较水痘、麻疹、人流感要低，这里也可能涉及毒株对人类靶细胞受体的适应性问题，同时，适应性差的毒株在一次流行后也容易在人群中
消失，SARS流行的经过也似乎与此相似。(二)流感病毒的致病性禽流感病毒毒株的致病性是由多基因所决定的。一般认为它的HA、NA
、NP基因和它的某种多聚酶都可以影响病毒株的毒力，但其中HA基因是最重要的。国际动物卫生组织(OIE)对高致病性禽流感(HPAV
1)的定义：①任何禽流感，如果给8只4至8周的易感鸡接种10倍稀的尿囊液0.2ml，于10天内死亡≥6只，即认为是HPAV1；
②如果禽流感毒株不是H5或H7亚型，但能致死1至5只鸡，则需作细胞培养，在不加胰酶的情况下，观察细胞病变效应和蛀斑形成，如果均为
阴性，则可认为该毒株不是HPAV1；③对所有低致病性禽流感和其他各种禽流感病毒，如果出现不加胰酶能在细胞上生长有细胞病变，则要测
定HA连接肽的氨基酸序列，如果序列与其他HPAV1类似，则认为该病毒已是HPAV1。(三)禽流感病毒具有宿主范围的限制性目前已
知禽与人的流感病毒在受体特异性方面存在着明显的差别。人H3流感病毒HA主要识别和结合其未端含有α-2，6半乳糖的唾液寡糖(即SAα
2，6Gal的唾液酸受体)；而禽和马H3流感病毒HA主要识别和结合其未端含有α-2，3半乳糖的唾液寡糖(即SAα2.3Gal)
人的气管上皮细胞只含有SAα2.6Gal,而禽类(如鸭)肠道上皮细胞只含有SAα2.3Gal，这是导致目前禽流感尚未大规模传染
人类，且人传人能力尚不具备或还很弱的主要原因。但从当前不断发生的禽流感H5N1感染人的事例实际看，这种限制性可能正在发生变化。这
可能是因为人类感染禽流感病毒的呼吸道上皮细胞受体不仅限于SAα2.6Gal。Scholtissek等曾报告认为NP基因在决定病毒
宿主范围方面也可能起到作用。目前认为猪可作为人与禽的流感病毒“混合器”可能产生基因重组的新的流行亚型，猪一旦同时感染人与禽两种病
毒就有可能在猪体内产生基因重组病毒。这一重组病毒株由于获得了对人类靶细胞特异性结合位点的抗原决定簇，就能造成人的感染和流行。同样，
虽然目前人直接感染禽流感的发生还较少，但已呈增加趋势。如果人直接感染禽病毒的同时又感染上人流感病毒，估计也有可能产生新的基因重组病
毒株。此外，禽流感病毒在直接感染人和马等哺乳动物时，通过病毒在感染的人体或哺乳动物体内复制，也有可能逐渐改变禽流感病毒对受体的特
异性要求而能直接感染人类。三、对人禽流感可能发生的流行特征预测按照前面讨论涉及的流感病毒抗原转换机制的三种假设，今后人禽流感
可能发生的流行其特征必然与病毒抗原转换机制相关联。亦即是今后可能发生的流行一种是由禽与人的流感病毒在猪“混合器”中产生基因重组病毒
引起，也可能是禽流感病毒不断袭击人类，在此过程中，禽流感病毒对人类细胞的受体产生适应性变异而引起。这两种可能，对照历史上已出现的
事实，若为前者引起的流行尤如1957年的“亚洲流感”(H1N1)或1968年的“香港流感”(H3N2)；若为后者引起的流行，则尤如
1997年香港发生的或目前在越南发生的人禽流感(H5N1)相似，但由于病毒对人感染的适应增高，其流行规模可能类似于SARS或甚于S
ARS。分析历史上“亚洲流感”、“香港流感”流行特征与1997年香港禽流感和目前越南发生的禽流感的有关特点比较，同时参照2003
年SARS流行的一些特征，则大体可以对今后可能发生的人禽流感或人流感的流行作出预测。(一)传染源1.人禽流感：①主要为病禽和健
康携带病毒的禽。感染的禽类，病毒在其肠道内大量增殖，通过粪便排出，家鸭和野鸭感染后几乎不出现任何症状，但可长期大量从粪便等排泄物、
分泌物中排出病毒，这些鸭子可以为贮存宿主。②有些禽流感病毒也能直接感染哺乳动物，目前已知猪感染流感病毒后也可传染给人类。1997年
以来香港、越南发生的H5N1直接感染人发病的案例及近年此类案例越来越频发的现实，均说明禽流感H5N1亚型病毒对人感染的适应性在不断
提高。③2005年1月泰国一患H5N1亚型禽流感的女孩，其母在其患病住院期间陪护至临终，事后其母亦感染H5N1亚型禽流感，故怀疑其
母患病是由患女直接传染所致；很难预料什么时候禽流感出现人传人之可能。2.人流感①流感病人和隐性感染者是主要的传染源。病毒存在于
病人的鼻涕、口涎、痰液等分泌物中，随咳嗽、喷嚏排出体外。②健康带毒者排病毒少而短暂，在传播上作用不大。③动物(猪、马、禽类)流
感可传给人群，但大多在流行初期作为启动因素或远距离传播上起一定作用，它既不是流行的必备条件，也不是流行中经常存在的因素。3.SA
RS病人是主要传染源，病人在出现症状时即具有传染性，呼吸道分泌物中带有大量病毒，随咳嗽、喷嚏排出体外，其中有少数“超级传播者”。
可能存在无症状病毒携带者，并在传播中起一定作用。从野生果子狸的粪便中分离到SARS样病毒，与人类SARS病毒基因有高度同源性；
怀疑野生果子狸等动物可能为贮存宿主。(二)病毒对环境抵抗力1.人禽流感：在外环境抵抗力强于人的甲型流感病毒：在4℃实验保存环境
中可存活三个月，在PH4.0时还具有一定抵抗力，存在于口腔和粪便的病毒由于受到有机物保护具极大的抵抗力，特别是凉爽和潮湿条件存活时
间更长。粪便中病毒的传染性在4℃条件下可保持30-50天，20℃时为7天。2.人流感：在4℃实验保存环境中可存活1-2个月，在P
H5.0可影响病毒HA基因结构。3.SARS：在外环境抵抗力弱于人的甲型流感病毒，在通风的环境下存活时间较人的甲型流感病毒短，
(三)传播途径1.人禽流感：禽类在发病期和恢复期均可随呼吸道分泌物和消化道排泄物及污染的羽毛、皮屑向外排毒，感染禽的蛋内也能分离
到病毒。①人们可通过直接接触感染禽及其污染物和水传染。②亦可经空气飞沫和气溶胶(鸡粪可成为固体气溶胶)方式经呼吸道、眼结膜及破损的
皮肤感染。2.人流感病毒在空气中以液态气溶胶方式保持活性可达30分钟。直接接触病人经飞沫实现人与人之间传播是主要途径。通过
飞沫污染的手和毛巾、玩具等用品可间接传播。3.SARS主要通过近距离飞沫传播。病毒在室温外环境下，至少可存活24小时，所以可
以通过污染的物品间接接触传播。病人粪便中排出病毒，故亦有经消化道传播之可能，。在空气流通不畅的环境下，也有可能以气溶方式传播。
(四)易感人群及高危人群1.人禽流感：人群普遍易感，但以儿童多见。高危人群主要是12岁以下儿童、老人、与家禽尤其是病禽密切接
触人群以及病人密切接触者(包括医护人员)。2.人流感人群普遍易感，但5-14岁儿童发病率最高。仅在同一亚型的变异株之间有一定
交叉免疫力。高危人群是①60岁以上人群②托幼机构儿童及在校的大中小学生③医护人员、公共服务人员接触病人机会多，容易感染，且感染后
亦容易传给到医院就诊的其他体弱患病人群。3.SARS人群普遍易感，显性感染以成人占较大比重。高危人群是：①医护人员；②病人的
密切接触者(陪护家人、探视者)；③有慢性病、成年的病人病死率高。(五)潜伏期1.人禽流感：通常在7天之内2.人流感：1-4
天，平均为2天。3.SARS：1-16天，常见为3-5天。(六)传染期1.人禽流感：自潜伏期末(发病前一天)开始有传染性，
持续时间成人平均为3-5天，幼儿为5-7天，但病禽的传染期可延续到整个恢复期。2.人流感：一般自潜伏期末（即发病前一天）即有传染
性，病初2-3天传染性最强，持续约1周，或至热退后第2天。但儿童的传染期可以大于10天；幼儿在发病前6天就能传播病毒，严重免疫失调
的病人可连续数周或数月传播病毒。3.SARS：潜伏期、恢复期未见传染性，发病期间在早期干咳症状期传染性最强，发病后排出病毒持续时
间可能为1-2周。(七)感染的高危场所1.人禽流感：①禽流感发生地的养殖场所、交易场所及屠宰加工场所。这些被污染的场所多在农村
，所以农村先发生的可能性大。②一旦出现人传人，发病地区的医疗机构、托幼机构和学校也是高危场所。2.人流感：①流行与人群密集程度有
关，往往沿交通沿线蔓延，先城市后农村、先集体后散居，人群拥挤的场所传播极快。②主要发生在学校、医院、工厂等集体单位和公共场所人群聚
集的地方。③通风不良的场所更易感染。3.SARS①在人口密集的大中城市流行；②流行从医院暴发开始，早期医务人员感染高；③发
病有医院内聚集和家庭聚集性。④在有空调而通风不良的密闭场所易感染。(八)流行季节1.人禽流感：禽流感一年四季均可发生，但多
暴发于冬春季节，尤其是刮风对传播有促进作用。与禽间禽流感流行季节有关。2.人流感：流行无明显季节性，南方除冬春季可流行外，夏季也
有小高峰。3.SARS：一般的冠状病毒流行以冬春季为多。(九)临床表现1.人禽流感：早期症状与人流感非常相似。肺部听诊呼吸
音粗糙或者湿啰音；约半数患者存在肺实变体征，表现为呼吸音减弱、触觉语颤和听觉语音增强，胸部X线摄像示单侧或双侧肺炎，少数患者伴有胸
腔积液；与人普通流感相比，人禽流感重症多，更容易出现进行性肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症
休克及Reye综合征等多种并发症。2.人普通流感起病急骤，以全身中毒症状(如发热、肌肉疼痛、头痛、严重不适等)为主。呼吸道(
干咳、咽痛、鼻炎等)症状轻微或不明显。典型的肺炎型流感发病后高热持续不退，迅速出现呼吸困难。体检可见两肺呼吸音低，满布哮鸣音，但无实变体征，胸透双侧呈散在絮状阴影，由肺门向四周扩散；其表现与成人呼吸窘迫综合征一致。3.SARS起病急，自发病之日起的2-3周内病情都可处于进展状态。起病3-7天，仍可有干咳少痰或偶有血丝痰，但常无上呼吸道卡症状。绝大部分患者起病早期即有胸部X线呈斑片状或网状改变，迅速扩展，胸腔积液、空泡形成以及肺门淋巴结增大等表现则较少见。肺部阴影吸收、消散较慢。(十)病死率在我国香港和越南等东南亚国家，近年H5N1亚型的人禽流感病死率在30%以上；而人普通流感在大流行时由于发病人数多，死亡率升高，但病死率则相对较低；SARS病死率各国各地区不一，一般在10%左右。(十一)抗病毒药物1.人禽流感：①奥司他韦（Oseltamivir，达菲）是一种高效、高选择性的神经氨酸酶抑制剂，可以阻止禽流感及其他甲、乙、丙型流感病毒从感染细胞释出。在越南的治疗中认为有效。WHO建议，如有条件可作为首选治疗药物。②金刚烷胺和金刚乙胺：越南禽流感治疗中认为效果不好已不用。我国目前有些地方在禽流感发生时用于禽类防治。2.人普通流感：除可使用奥司他韦和金刚烷胺、金刚乙胺外，还可使用利巴韦林(又名：三氮唑核苷、病毒唑)。3.SARS：奥司他韦和利巴韦林在2003年我国SARS流行期间曾有一些地区使用于高危人群或暴露人群预防，但缺乏对照，效果不明。(十二)疫苗免疫预防1.人禽流感：目前正在加快开发的有H5N1基因工程疫苗和利用逆向遗传学的基因工程技术开发的减毒活疫苗。以用于可能接触高致病性H5N1禽流感的高危人群。我国研制成功保护力极高的禽用H5N1疫苗对控制禽间流行意义重大，这一疫苗应急免疫推广和在禽间流行时的应急免疫，也间接地预防了禽流感直接感染人的风险。2.人普通流感：目前的流感疫苗仅能降低发病与死亡，不能控制流行。重点推荐接种的目标人群为：①60岁以上人群；②慢性病患者及体弱多病者；③医疗卫生机构工作人员，特别是一线工作人员；④小学生和幼托机构儿童。3.SARS：疫苗尚在研究开发之中。禽流感病能直接感染人致病1.1所有气候：节肢动物传播的病毒热，布鲁氏病，流行性肌痛，钩端螺旋体病，非肺炎性军团病，伤寒副伤寒，战壕热，旋毛虫病1.2温暖气候或季节：急性血吸虫病，登革热，中暑，疟疾，回归热，裂谷热，白蛉热突然或逐渐发病，伴有发热、头痛、肌肉和关节痛；偶尔有胃肠道症状；无确切定位，偶尔有多淋巴结炎，关节炎；可能再发和复发⒈无特征性皮疹的全身发热性疾病对应的疾病特征综合征对应的疾病特征综合征2.1一般性皮疹（斑疹或紫癜）：肠道病毒发疹热，传染性红斑，麻疹，脑膜炎菌菌血症，鼠咬热，幼儿急疹，风疹，猩红热，斑疹热群（南欧斑疹热，落矶山斑疹热），中毒性休克综合征（由金黄色葡萄球菌引起），斑疹伤寒（地方性、流行性，恙虫热）2.2一般性皮疹（泡疹或脓疱疹）：猴痘，立克次体痘，天花，水痘2.3局部性红斑（任何部位）：皮肤炭疽，麦地那虫病，肠道病毒泡状胃炎伴有皮疹，慢性游走性红斑（由burgdorferi螺旋体引起），疱疹病毒齿龈炎，粘膜及皮肤淋巴结综合征，痘病毒局部皮肤感染起病伴有发热和全身症状；全身性皮疹（斑疹、丘疹、疱疹、脓疱疹）或皮疹定位在皮肤和/或粘膜的某些部位；假如是出血性的，见综合征3⒉发热性皮疹对应的疾病特征综合征3.1蚊虫传播：切孔肯亚出血热，登革热，黄热病3.2蜱传播：克里米亚—刚果出血热，基萨那森林热，鄂木斯克出血热3.3啮齿动物传播：肾综合征出血热，阿根廷玻利维亚出血热，拉沙热3.4病媒不明：埃波拉及马尔堡病毒病起病伴有发热和全身症状；3～5天后的第二阶段伴有皮肤出血（瘀斑，瘀点，穿刺有分泌物），内出血（阴道出血，欧血，柏油样大便，血尿），偶尔有黄疸，有或无末梢休克综合征⒊出血热对应的疾病特征综合征4.1全身淋巴腺病：获得性免疫缺陷综合征，巴尔通体病，丝虫病，内脏利什曼病，弓形体病4.2局部淋巴腺病：r-疱疹病毒性单核细胞增多症，腺鼠疫，土拉伦斯菌病，非洲锥虫病起病伴有发热和全身症状；化脓性或非化脓性，局部或全身性腺体肿大⒋发热性淋巴腺病对应的疾病特征综合征5.1瘫痪：肠道病毒性脑脊髓炎，脊髓灰质炎5.2脑膜炎：血管圆线虫病，淋巴细胞性脉络丛脑膜炎，嗜血杆菌脑膜炎，病毒性脑膜炎，脑膜炎球菌性脑膜炎，腮腺炎5.3脑炎：节肢动物传播的病毒性脑炎，新型隐球菌病，病毒性脑炎，李士特菌病，由各种传染性因子引起的脑膜脑炎，狂犬病偶尔发生，伴有发热和全身症状，脑膜炎体征，脑炎、麻痹⒌发热性神经系统疾病对应的疾病特征综合征6.1上呼吸道（喉，气管，支气管）：急性病毒性咽炎，急性病毒性鼻炎，支气管炎，白喉，肠道病毒性淋巴结咽炎，肠道病毒性水泡状咽炎，喉气管支气管炎，百日咳，链球菌性咽炎6.2下呼吸道（细支气管，肺泡）：肺炭疽，细支气管炎，球孢子菌病，组织胞浆病，流感，军团菌病，类鼻疽，饲鸟病，肺鼠疫，细菌性肺炎，霉浆菌属引起的肺炎，链球菌性肺炎，其他传染因子引起的肺炎，病毒性肺炎，Q热，结核病疲劳、咳嗽、胸痛、呼吸困难；脓痰或血痰⒍发热性呼吸道疾病对应的疾病特征综合征7.1腹泻：急性病毒性胃肠病，小肠弯曲菌肠炎，霍乱（非—01型霍乱弧菌性肠炎），寄生虫引起的腹泻，肠道杆菌属引起的肠炎，轮状病毒性肠炎，沙门氏菌病，旅游者腹泻，耶尔森氏菌小肠结肠炎7.2痢疾：阿米巴痢疾，肠炭疽（罕见），志贺氏菌痢疾7.3其他：异尖线虫病无全身症状或症状较轻，恶心、呕吐腹绞痛；腹泻伴有或不伴有粘液、血；偶尔伴有神经系统的体征和症状（见综合征5）或伴有皮疹（见综合2）（注：食物中毒可能无发热）⒎发热性胃肠道疾病对应的疾病特征综合征甲型病毒型肝炎，乙型病毒型肝炎，非甲非乙型病毒型肝炎，δ病毒型肝炎，流行性病毒型肝炎初期伴有全身性症状（见综合征1），但也可能没有；黄疸；若是出血性的，见综合征3⒏发热性黄疸对应的疾病特征综合征9.1皮疹：皮肤型利什曼病，孢子丝菌病，游泳者皮炎，游泳池相关皮炎，雅司病9.2神经系统疾病：格林—巴利综合征，Reye’s综合征，破伤风9.3呼吸系统疾病：肺吸虫病9.4胃肠道疾病：结肠袋纤毛虫病，毛细血管炎，霍乱（流行性霍乱弧菌O群），华支睾吸虫病，姜片虫病，贾第鞭毛虫病，肠道血吸虫病9.5由下列原因引起的食物中毒：腊样芽孢杆菌，肉毒杆菌，产气荚膜杆菌，金黄色葡萄球菌，毒物，副溶血性弧菌9.6黄疸：片吸虫病9.7结合膜炎：急性细菌性结合膜炎，腺病毒结合膜炎，衣原体结合膜炎，肠道病毒出血性结合膜炎9.8泌尿道疾病：泌尿道血吸虫病。有以上综合征的一些体征和症状，但不发热⒐非发热性疾病ZhejiangProvincialCentreForDiseaseControlAndPrevention