基础正当时——符合中国血糖谱变迁的胰岛素方案探讨4M编号：SACN.GLA.18.01.0186有效期：2018年1月-2019
年7月该信息仅作医学和科研参考，赛诺菲不建议以任何与您所在国家所批准的处方信息不符的方式使用本产品，本材料仅供医疗卫生专业人士
使用目录中国2型糖尿病血糖谱特征演变基础（空腹）高血糖在血糖谱管理中的重要性基础胰岛素方案是起始胰岛素治疗优选中国糖尿病患病率逐年
升高患病率剧增的背后隐藏着怎样的社会环境变化呢？患病率（%）OGTT诊断的患病率为9.7%OGTT诊断的患病率为1
0.4%XuY,etal.JAMA2013,310(9):948-959；WangL,etal.JAMA201
7;317(24):2515-2523十九大报告指出：中国正处于急速城市化的变革之中十九大报告在回顾过去5年工作和历史性变革时指出
，我国城镇化率年均提高1.2个百分点2016年，我国户籍人口城镇化率为41.2%；如果按照1.2%的增速，到2020年城镇化率将达
到60%以上，到2030年达到70%；展望未来，我国城镇化潜力巨大http://cpc.people.com.cn/19th/n1
/2017/1021/c414305-29600807.html中国城市化进程随之带来膳食结构逐步西方化--脂肪摄入增加，碳水化合
物摄入减少1980-2010年间，大众的饮食转向了营养过剩的高能量饮食方式无论在农村或城市，谷物和粗粮的消费均大幅下降，而肉类、家
禽摄入显著增加城市农村人均食品消耗（kg）人均食品消耗（kg）人均食品消耗（kg）年份年份FrankBHu.中国肥胖与2型糖
尿病的发病趋势及其政策的影响.中华内科杂志2014,53(1):5-8MaRC,etal.LancetDiabete
sEndocrinol2014,2(12):980-991中国人群饮食结构变化趋势2007-2013全国三次流行病学调查显示饮
食模式变化导致超重肥胖比例的逐年升高BMI≥25kg/m2的患者比例（%）YangZJetal.EurHeartJ2
012,33(2):213-220；XuY,etal.JAMA2013,310(9):948-959；WangL,
etal.JAMA2017;317(24):2515-2523饮食模式的变化导致中国血糖谱逐渐转变为以空腹高血糖为主饮食模式
变化肉类及油脂摄入持续增加谷物和粗粮等大幅下降质变餐后血糖漂移减少超重、肥胖人群比例增加量变不断积累肝脏脂肪增加；血清游离脂肪酸（
FFA）水平增加胰岛素抑制肝糖输出减弱，肝糖输出增加，空腹血糖增高空腹血糖升高为主JakobsdottirG,etal.P
LoSOne2013,8(11):e80476；Sepp?l?-LindroosA,etal.JClinEndoc
rinolMetab2002,87(7):3023-3028；BodenG,etal.AmJPhysiolEnd
ocrinolMetab2002,283(1):E12-19；WangT,etal.EndocrJ2013;60(
8):941-950；FrancoisME,etal.AmJPhysiolHeartCircPhysiol20
17Oct13中国糖尿病血糖谱正呈现从量到质的变化2000年前2010年DECODA研究（亚洲）中国流行病学研究单纯空腹血糖升
高单纯餐后血糖升高空腹及餐后血糖升高XuY,etal.JAMA2013,310(9):948-959QiaoQ,e
tal.Diabetologia2000,43(12):1470-1475目录基础（空腹）高血糖在血糖谱管理中的重要性中国2
型糖尿病血糖谱特征演变基础胰岛素方案是起始胰岛素治疗优选肝脏是内源性葡萄糖生成的主要器官健康人群中约80%的FPG来自肝糖输出空腹
状态下，肝脏对FPG的贡献度约80%其中肝糖原分解约占50%，肝脏糖异生约占30%，肾脏糖异生占20%脑糖原分解糖异生肌肉肝生成利
用80%的空腹葡萄糖生成来自肝脏脂肪组织与皮肤糖异生肾脏内脏器官血细胞空腹状态下葡萄糖的生成和利用MuhammadZ.Shra
yyefandJohnE.Gerich.NormalGlucoseHomeostasis,L.Poretsky(e
d.),PrinciplesofDiabetesMellitus70605040胰岛素（mU/l）30201009:00
12:0015:0018:0021:0024:0003:0006:0006:00一天中的时间正常人群主要通过胰岛素的基础分泌抑制内
源性葡萄糖输出，保持血糖稳态持续的基础胰岛素分泌可抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生；基础胰岛素分泌水平几乎保持不变；全
天基础胰岛素分泌约占总胰岛素分泌量的50%餐时胰岛素分泌可促进葡萄糖的利用和储存，控制餐后高血糖；每餐的餐时胰岛素分泌量约占总胰岛
素分泌量的10%~20%正常游离胰岛素（平均）0PolonskyKS,etal.NEnglJMed.1996,
334(12):777-783.T2DM患者胰岛素的基础分泌不足空腹及餐后的内源性葡萄糖输出均显著增加T2DM患者胰岛素分泌不足，
可能导致内源性葡萄糖输出显著增加糖尿病患者无论是空腹还是进餐后，其内源性葡萄糖输出均显著高于非糖尿病患者（在进餐前后的7h期间，内
源性葡萄糖输出680±50vs.470±32mg/kg·7h，p<0.01）非糖尿病T2DM葡萄糖生成（mg/kg/min）
内源性葡萄糖产生口服葡萄糖（分钟）内源性葡萄糖输出对全身血糖的影响研究纳入13例非胰岛素依赖的糖尿病患者与7例匹配的非糖尿病患者
，通过[2-3H]与[3-3H]葡萄糖评估内源性内源性葡萄糖输出MeierJJ,etal.DiabetesObesMe
tab2013,15(3):258-263；FirthRG,etal.JClinInvest1986,77(5):
1525-1532RizzaRA,etal.Diabetes2010,59(11):2697-2707内源性葡萄糖输出增
加形成了基础高血糖FPG水平主要由基础高血糖决定升高的PPG进餐进餐进餐20餐后血糖漂移（AUCP）升高的FPG15基础高血糖（
AUCB）血糖水平（mmol/L）10正常的FPG上限（ADA）正常基础血糖（AUCN）5006:0010:0014:00
18:0022:0002:0006:00正常基础血糖+基础高血糖+PPG漂移构成T2DM血糖谱时间（h）Hirsch,IrlB
,etal.ClinicalDiabetes2005,23(2):78-86PPG水平则由基础高血糖（内源性葡萄糖输出
）和PPG漂移（进餐）共同决定PPG成因相对复杂，受内源性葡萄糖输出以及进餐的影响。内源性葡萄糖输出增加导致基础高血糖，也是PPG
水平的决定因素之一；进餐影响的仅仅是PPG漂移的程度健康人群PPG约36%来自内源性葡萄糖输出，而糖尿病患者该比例升至60%PPG
来源占比（%）葡萄糖浓度（mmol/L）升高的PPG时间（小时）早餐午餐晚餐MonnierL,etal.Diabetes
TechnolTher2011,13(Suppl1):S25-S32；PehlingG,etal.JClinIn
vest1984,74(3):985-991事实上，在各种HbA1c分层下PPG漂移对HbA1c的贡献均在1%左右非胰岛素治疗的
2型糖尿病患者当HbA1c>6.5%时，PPG漂移对HbA1c的绝对贡献保持在1%左右当HbA1c<6.5%时，PPG漂移对HbA
1c的绝对贡献为0.7%PPG漂移的绝对贡献=HbA1c×（AUCPP/AUCTotal）PP漂移对HbA1c的绝对贡献（%
）HbA1c分层（%）＜6.56.6-6.97-7.98-8.9≥9Monnier研究纳入2
90例病程至少6个月、既往单纯饮食控制或饮食控制+稳定剂量OAD治疗至少3个月的T2DM患者，于早晨8:00和中午12:00进食
标准餐，并监测4点血糖，包括空腹、早餐后3h、午餐后2h、午餐后5h，其中20例患者使用动态血糖监测，以了解空腹及餐后高血糖对整
体高血糖的贡献度；Monnier2011研究继续讨论了在不同HbA1c水平下，餐后高血糖、基础高血糖对总体高血糖的贡献情况PPG
漂移对HbA1c的绝对贡献组别HbA1c分层(%)MonnierL,etal.DiabetesTechnolTher
2011,13(Suppl1):S25-S32T2DM患者随HbA1c水平不断升高虽然PPG漂移变化甚微，但基础高血糖却逐渐增加
随着HbA1c水平增加，基础高血糖的曲线下面积显著增加，而PPG漂移的曲线下面积无明显变化高血糖曲线下面积（mg·h·dL）#因此
基础高血糖是决定T2DM患者整体血糖水平的首要因素不同HbA1c水平的高血糖曲线下面积与HbA1c≥9.5%相比，P＜0.
001；#与HbA1c≥9.5%相比，P＜0.02该研究为OPT2MISE事后分析，纳入259例从基础-餐时胰岛素方案转为胰岛素泵
的T2DM患者，经过6个月治疗后，利用动态血糖监测（CGM）技术，评估基础高血糖与餐后高血糖对整体血糖的影响2017EASDO
P#76Contributionsoffastingandpostprandialhyperglycaemiain
type2diabetes;https://www.easd.org/virtualmeeting/home.html#!r
esources/contributions-of-fasting-and-postprandial-hyperglycaemia
-in-type-2-diabetes-c2f4bb09-2e9e-41e9-ad8d-db87acaba074通过基础胰岛素降低
基础高血糖可实现“水落船低”，协助全天血糖达标进餐进餐进餐20治疗前15血糖水平（mmol/L）10基础高血糖使用基础胰岛素5治
疗后正常基础血糖006:0010:0014:0018:0022:0002:0006:00时间（h）Hirsch,IrlB,
etal.ClinicalDiabetes2005,23(2):78-86甘精胰岛素作用持续24小时，且几乎无峰有效控制
基础高血糖，是起始胰岛素的优选胰岛素水平NPH地特胰岛素01224临床常用胰岛素的药效-时间曲线甘精胰岛素时间（h）1.Owen
sDR.NatRevDrugDiscov2002,1(7):529?5402.McMahonGT,etal.
NEngJMed2007,357(1):1759-1761目录基础胰岛素方案是起始胰岛素治疗优选基础（空腹）高血糖在血糖谱
管理中的重要性中国2型糖尿病血糖谱特征演变基础胰岛素方案是起始胰岛素治疗优选基础胰岛素联合口服药兼顾疗效与安全性简单方便DURAB
LE研究：比较起始甘精胰岛素与预混胰岛素类似物治疗的疗效和安全性DURABLE研究是一项在2005-2009年期间，11个国家、2
42个中心进行的为期24周的随机、开放、平行对照研究比较起始每日一次甘精胰岛素与每日两次预混胰岛素类似物的有效性与安全性基础+OA
D组（n=1,046）甘精胰岛素（1次/日）+≥2OAD2,091例T2DM：30-80岁2种或以上OAD治疗≥90天HbA1c
>7.0%主要研究终点：研究终点（治疗24周）的HbA1c水平预混+OAD组（n=1,045）赖脯胰岛素75/25（2次/日）+
≥2OAD注：两组OAD治疗一致治疗期6个月BuseJB,etal.DiabetesCare2009,32(6):10
07-1013与预混胰岛素类似物治疗相比甘精胰岛素组的FPG（基础高血糖）改善更显著治疗24周后，与预混+OAD组相比，甘精+OA
D组的FPG水平更低P<0.001FPG水平（mmol/L）注：两组基线FPG水平无显著差异BuseJB,etal.Dia
betesCare2009,32(6):1007-1013甘精胰岛素降低基础高血糖后带来全天血糖水平的改善-“水落船低”治疗
24周后，甘精+OAD组的7点血糖谱均较基线显著改善（P<0.0001）治疗24周-基础+OAD组治疗24周-预混+OAD组15基
线-基础+OAD组基线-预混+OAD组血糖（mmol/L）1311?9?7?5空腹早餐后2h午餐后2h晚餐前晚餐后2h3:00
AM午餐前与基线相比，治疗24周后两组7点血糖均显著下降（P<0.0001）；p<0.05;?p<0.001基础+OAD组与
预混+OAD组的组间比较BuseJB,etal.DiabetesCare2009,32(6):1007-1013甘精胰
岛素显著降低患者HbA1c水平，与预混胰岛素类似物仅相差0.1%治疗24周后，基础和预混组的HbA1c降幅分别为1.7%和1.8%
，仅相差0.1%基线HbA1c9.0%9.1%HbA1c降幅（%）P=0.005BuseJB,etal.Diabetes
Care2009,32(6):1007-1013与预混类似物相比，甘精胰岛素组的胰岛素剂量及低血糖风险更低，体重增加更少治疗24
周后，甘精+OAD组的胰岛素剂量更低治疗期间，甘精+OAD组的低血糖风险更小治疗24周后，甘精+OAD组的体重增加更小胰岛素剂量
（IU/kg·d）体重增加（kg）P<0.001P<0.001P＜0.001低血糖发生频次（患者/年）确证的血糖小于3.9mm
ol/lBuseJB,etal.DiabetesCare2009,32(6):1007-1013基础胰岛素方案是起始胰
岛素治疗优选基础胰岛素联合口服药，兼顾疗效与安全性简单方便基础胰岛素提供患者简单、一天一次的起始胰岛素治疗方案基础胰岛素+口服降糖
药方案注射：1次/天血糖监测：1次/天预混胰岛素方案注射：2次/天血糖监测：≥2次/天餐时胰岛素方案注射：3次/天血糖监测：≥3次
/天中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2013年版）根据FBG监测结果调整胰岛素方案更简便基础胰岛素起始剂量基础
胰岛素剂量调整空腹血糖（mmol/L）基础胰岛素剂量调整（IU）<4.4-24.4-6.1不调整6.2-7.8+27.9-9.9+
4>10.0+6通常：0.1-0.3IU/kg·d肥胖或HbA1c>8%，可0.2-0.3IU/kg·d纪立农,等.成人2
型糖尿病基础胰岛素临床应用中国专家指导建议.中国糖尿病杂志,2017,25(1):2-9总结生活方式的改变导致中国T2D
M患者血糖谱，逐渐转向FPG升高为主FPG代表着基础高血糖升高程度，而基础高血糖对T2DM整体血糖的贡献占主导地位24小时无峰释放
的甘精胰岛素是控制基础高血糖的优选VS预混胰岛素类似物甘精胰岛素“水落船低”改善全天血糖，降低HbA1c胰岛素剂量更少低血糖风险
更低体重增加更少治疗更简便Thanks！了解糖尿病患者的血糖谱数据，对于临床上的血糖管理，如选择降糖药物、调整生活方式等是至关重要
的，今天，我们将基于中国2型糖尿病患者的血糖谱特征演变，探讨控制基础高血糖在血糖管理中的重要性，以此进一步明晰基础胰岛素方案作为胰
岛素起始治疗方案的优势。首先，我们来看中国2型糖尿病血糖谱有怎样的特征？近年来是否发生了变化？纵观近30年中国糖尿病患病率数据，可
以看到中国糖尿病患病率持续上升。早在1980年，糖尿病患病率仅0.7%；然而，2010年进行的一项横断面调查，纳入98,658例中
国成人，结果显示，中国糖尿病患病率已达11.6%。2017年JAMA杂志发表的一项国内全国范围的横断面研究，对中国糖尿病数据进行了
更新，该调查涉及170,287名中国大陆≥18岁的成人参与者，发现2013年中国糖尿病患病率为10.9%。患病率剧增的背后，我们所
处的社会环境是否存在一些变化？2017年十九大报告指出：中国正处于急速城市化的变革之中；过去5年，我国城镇化率年均提高1.2个百分
点，截止至2016年，我国户籍人口城镇化率为41.2%；如果按照1.2%的增速，到2020年城镇化率将达到60%以上，到2030年
达到70%。展望未来，我国城镇化潜力巨大。中国城市化进程也随之带来膳食结构逐步西方化，表现为脂肪摄入增加，碳水化合物摄入减少。研究
数据显示，在过去的20-30年，中国大众的饮食习惯从传统的饮食方式转向了营养过剩的高能量饮食方式，图中描述的是中国人群各类食物消费
随时间的变化趋势，可以看出，无论在农村还是城市，谷物和粗粮的消费均大幅下降，而肉类、油脂摄入显著增加。这样的饮食结构变化可带来哪些
影响呢？饮食模式变化可能导致肥胖人群增加。根据2007-2013全国三次流行病学调查数据，我们了解到中国糖尿病患者超重肥胖比例逐年
升高，由2007年的32.5%增加至2013年的39.5%。由饮食模式变化导致的超重、肥胖人群比例增加，可引起肝脏脂肪增加、血清游
离脂肪酸水平增加从而导致肝糖输出增加、餐后血糖漂移减少等一系列的变化，这些量变不断积累，最终导致质变——即中国人群的空腹血糖水平升
高。大型流行病学研究数据也对中国糖尿病人群血糖谱转为以空腹血糖升高为主进行了证实。2000DECODA研究纳入11项基于人群的研
究、6项预筛选的高血糖队列研究以及1项可疑糖尿病队列研究，其中1215例通过空腹血糖筛查或OGTT试验诊断为糖尿病，结果显示亚洲糖
尿病患者以餐后血糖升高为主；然而，2010年的横断面调查结果，却与先前的调查结果不一致，该结果显示：中国新诊断2型糖尿病患者以单纯
空腹血糖升高为主，占43.5%。由此可知，中国2型糖尿病患者特征转变为空腹血糖升高为主。基于中国2型糖尿病患者以空腹血糖升高为主，
所以控制基础高血糖，可能在血糖谱管理中发挥重要作用。下面我们先来了解，基础高血糖对FPG、PPG及整体高血糖有哪些贡献呢？空腹状态
下，肝脏是主要的葡萄糖生成器官，健康人群中肝糖输出对FPG的贡献度约80%，其中肝糖原分解约占50%，肝脏糖异生约占30%；此外，
肾脏糖异生占20%。健康人群如何维持血糖稳态呢？持续的基础胰岛素分泌可抑制内源性葡萄糖输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生；基础胰岛素
分泌水平几乎保持不变；全天基础胰岛素分泌约占总胰岛素分泌量的50%；餐时胰岛素分泌可促进葡萄糖的利用和储存，控制餐后高血糖；每餐的
餐时胰岛素分泌量约占总胰岛素分泌量的10%~20%。因此可知，正常人群主要通过基础胰岛素分泌抑制内源性葡萄糖输出，保持血糖稳态。然
而，对于2型糖尿病患者，其胰岛素分泌不足，可能潜在导致内源性葡萄糖输出显著增加；一项研究纳入13例非胰岛素依赖的糖尿病患者与7例匹
配的非糖尿病患者，通过[2-3H]与[3-3H]葡萄糖评估内源性葡萄糖输出，结果发现，糖尿病患者无论是空腹还是进餐后，其内源性葡萄
糖输出均显著高于非糖尿病患者，在进餐前后的7h期间，内源性葡萄糖输出分别为680±50vs.470±32mg/kg·7h，两
组差异有统计学意义。2型糖尿病患者内源性葡萄糖输出增加，从而形成基础高血糖，而FPG水平主要由基础高血糖决定；正常基础血糖+基础高
血糖+PPG漂移构成了T2DM的血糖谱。此外，基础高血糖是否可影响餐后血糖水平？PPG成因相对复杂，受内源性葡萄糖输出以及进餐的影
响。进餐仅可影响PPG漂移的程度，但内源性葡萄糖输出增加不仅可导致基础高血糖，也是PPG水平的决定因素之一；且健康人群和糖尿病患者
PPG受内源性葡萄糖输出的影响存在显著区别，与非糖尿病人群相比，糖尿病人群的PPG水平受内源性葡萄糖输出的影响更大。Monnier
研究纳入290例病程至少6个月、既往单纯饮食控制或饮食控制+稳定剂量OAD治疗至少3个月的T2DM患者，于早晨8:00和中午1
2:00进食标准餐，并监测4点血糖，包括空腹、早餐后3h、午餐后2h、午餐后5h，其中20例患者使用动态血糖监测，以了解空腹及餐
后高血糖对整体高血糖的贡献度；Monnier2011研究继续讨论了在不同HbA1c水平下，餐后高血糖、基础高血糖对总体高血糖的贡
献情况；结果发现，当HbA1c>6.5%时，PPG漂移对HbA1c的绝对贡献保持在1%左右；当HbA1c<6.5%时，PPG漂移对
HbA1c的绝对贡献为0.7%基于先前的证据，我们了解到基础高血糖在FPG与PPG中占有重要地位。该研究为OPT2MISE事后分析
，纳入259例从基础-餐时胰岛素方案转为胰岛素泵的T2DM患者，经过6个月治疗后，利用动态血糖监测（CGM）技术，评估基础高血糖与
餐后高血糖对整体血糖的影响，结果发现，在T2DM患者中，随HbA1c水平不断升高，PPG漂移变化甚微，而基础高血糖逐渐增加。因此，
基础高血糖是决定T2DM患者整体血糖水平的首要因素。通过基础胰岛素降低基础高血糖可实现“水落船低”，在降低空腹血糖同时，进一步降低
餐后血糖，从而协助全天血糖达标。图中是不同基础胰岛素的药效-时间曲线；其中甘精胰岛素作用可持续24小时，且几乎无峰，有效降低基础高
血糖，是起始胰岛素的优选前面我们从血糖谱的演变、基础高血糖的重要性来表明，使用基础胰岛素降低基础高血糖对整体血糖管理的重要性，接下
来，我们从临床循证证据角度，看看基础胰岛素方案作为起始胰岛素治疗有哪些优势？此部分将从2个方面展开介绍。首先是：基础胰岛素联合口服
药，兼顾疗效与安全性。DURABLE研究是一项在2005-2009年期间，11个国家、242个中心进行的为期24周的随机、开放、平
行对照研究，比较了起始每日一次甘精胰岛素与每日两次预混胰岛素类似物的有效性与安全性。研究涉及2091例30-80岁、先前使用≥2种
OAD治疗≥90天，且血糖控制仍不佳的2型糖尿病患者，两组治疗的OAD方案一致，主要研究终点为治疗24周时的HbA1c水平。就FP
G来说，与预混胰岛素类似物治疗相比，基础胰岛素治疗的FPG改善更显著。基础胰岛素治疗患者由基线的10.9mmol/L降至6.8mm
ol/L，而预混胰岛素治疗患者由基线的10.7mmol/L降至7.4mmol/L，两组治疗终点的FPG水平差异有统计学意义就全
天血糖水平来说，基础胰岛素降低基础高血糖后带来全天血糖水平的改善，即“水落船低”。就整体血糖水平改善来说，治疗24周后，基础胰岛素
治疗和预混胰岛素治疗的HbA1c降幅分别为1.7%和1.8%，两者差异仅相差0.1%，且差异无统计学意义。此外，在安全性方面，基础
胰岛素也具有诸多优势。治疗24周后，与预混胰岛素治疗相比，基础胰岛素治疗患者的胰岛素剂量更低，分别为0.47IU/kg·d与0.
40IU/kg·d；此外，基础胰岛素治疗的低血糖风险也更小，两组低血糖发生频次分别为28.0次/患者·年和23.1次/患者·年；体重增加更小，分别为3.6kg和2.5kg。除疗效与安全性方面的优势外，基础胰岛素联合口服药更加简单方便。中国医学会糖尿病学分会发布的《中国2型糖尿病防治指南2013版》表明：基础胰岛素联合OAD治疗仅需1天注射一次，每周监测3天，每天监测1次血糖；预混胰岛素方案需每天注射2次，每周监测3天，每天血糖监测≥2次；餐时胰岛素需每天注射3次，血糖监测≥3次/天；因此，基础胰岛素更简单，更有利于患者依从。2017年新发布的《成人2型糖尿病基础胰岛素临床应用中国专家指导建议》指出，基础胰岛素通常0.1-0.3IU/kg·d起始，肥胖或HbA1c>8%，可0.2-0.3IU/kg·d，治疗期间根据FBG监测结果，通过2-4-6方案调整基础胰岛素剂量，简单方便。总的来说，饮食方式的改变导致中国T2DM患者血糖谱逐渐转向为以FPG升高为主，而FPG代表着基础高血糖升高程度，又因为基础高血糖对T2DM整体血糖的贡献占主导地位，故认为基础胰岛素是控制基础高血糖的优选；临床证据也证实，基础胰岛素治疗可通过降低空腹血糖，进一步改善餐后血糖，即实现“水落船低”，以协助全天血糖达标；与预混胰岛素类似物相比，基础胰岛素治疗的FPG降低更显著，胰岛素剂量更少、低血糖风险更低、体重增加更少；在简便性方面，基础胰岛素每日睡前一针，血糖监测与剂量调整方案简单，较预混胰岛素有明显优势。因此，临床上选择基础胰岛素方案作为胰岛素起始治疗，是中国OAD治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者的合适选择。 |
|
