①对老年病人有较好降压效果；②高钠摄入和NSAIDS药物不影响疗效。③对嗜酒病人也有显著降压作用；④可用于合并冠心病、糖尿病和外
周血管病病人；⑤长期治疗与抗动脉粥样硬化作用。特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）3.降压治疗方案不合
理①不合理联合用药②因不良反应，无法增加剂量（贝那普利：干咳；硝苯地平缓释片脚踝浮肿）③方案中未包括利尿药特殊类型高
血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）4.其他药物干扰①NSAIDs引起水钠潴留，增强升压激素的血管收缩反应，可抵消CCB以
外的各种降压药物的作用。②拟交感胺类药物如某些滴鼻液、抑制食欲的减肥药具有激动α肾上腺素能活性作用，长期使用可升高血压或干扰降
压药物作用。③环孢素刺激内皮素释放，增加肾血管阻力，减少水钠排泄。④三环类抗抑郁药阻止交感神经末梢摄取利血平、可乐定等降压药。
⑤重组人促红细胞生成素直接作用于血管，升高周围血管阻力。⑥口服避孕药和糖皮质激素也可拮抗降压药的作用。特殊类型高血压
（四）顽固性高血压（难治性高血压）5.容量超负荷①饮食钠摄入过多抵消降压药作用；②肥胖、糖尿病、肾损害和慢性肾功能不全时，通
常有容量超负荷（水钠过多）③联合治疗方案中未使用利尿药或利尿剂的选择和剂量不合理。（试验性治疗：短期呋塞米强化利尿或联合噻嗪类，
以观察是否利尿药恰当应用）特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）6.胰岛素抵抗①在降压治疗基础上联合使用胰
岛素增敏剂，可以明显改善血压控制②减重5公斤可显著降低血压或减少降压药用量（胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病病人发生顽固性高血压的主要原
因）胰岛素增敏剂药物主要有文迪亚(马来酸罗格列酮片)，同时，胰岛素增敏剂（增敏因子）也广泛存在于日常食物中。铬元素、蜂胶也富含
铬元素以及大量生物活性物质，具有胰岛素增敏剂作用，是糖尿病人理想的健康食品。特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）
7.继发性高血压睡眠呼吸暂停低通气综合征、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症，是最常见的原因。见本章第二节。特殊类型高血压（四）
顽固性高血压（难治性高血压）顽固性高血压的处理应该建立在对上述可能原因评估的基础上，进行有效生活方式干预，合理制定降压方案，除外
继发性高血压，增加病人依从性，大多数病人血压可以得到控制。特殊类型高血压（五）高血压急症及亚急症高血压急症定义是指原发性或继
发性高血压病人，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的
表现。内容：高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心衰、肺水肿、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层动脉瘤、子痫、急性肾小球
肾炎、胶原血管病所致的肾危象、嗜铬细胞瘤危象和围术期严重高血压等。特例：恶性高血压定义：少数高血压急症病人病情急骤发展，DBP持
续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。注意事项：血压水平的高
低与急性靶器官损害的程度并非呈正比，通畅需要使用静脉降压药物。特殊类型高血压（五）高血压急症及亚急症高血压亚急症定义是指血
压显著升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。临床表现：病人可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。
二者的鉴别诊断：血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害
。二者治疗决策的区别：急症需要迅速降低血压，采用静脉途径给药；亚急症需要在24-48h内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。
特殊类型高血压（五）高血压急症及亚急症1.治疗原则(1)及时降低血压：急症：静脉滴注；及早开始口服降压药。(2)控制性
降压：初始阶段(数分钟到1h内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25％。在随后的2-6h内将血压降至较安全
水平，一般为160／100mmHg左右，如果可耐受、临床情况稳定，在以后24-48h逐步降低血压达到正常水平。如果降压后发现有重
要器官缺血表现，降压降低幅度应更小。在随后1-2w内，再将血压逐步降至正常水平。(3)合理选择降压药：处理急症的药物，要求起效迅
速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应小。不影响心率、CO和脑血流量(4)避免使用的药物：利血平
肌肉注射起效较慢；治疗开始时也不宜使用强力的利尿药（除非有心衰或明显的体液容量负荷过重）特殊类型高血压（五）高血压急症及亚急症
2.降压药选择和应用(1)硝普钠：药理作用：同时直接扩张动脉和静脉，降低前后负荷。剂量：开始以10ug/min静脉滴注，最
大剂量200ug/min。特点：密切监测血压，根据血压仔细调整滴速。停止滴注后，作用仅维持3-5min。适应症：适用于各种高血
压急症。不良反应：轻微，可有恶心呕吐肌肉颤动。长期大剂量可能发生硫氰酸中毒。特殊类型高血压（五）高血压急症及亚急症2.降压
药选择和应用(2)硝酸甘油药理作用：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉，降低动脉压作用不及硝普钠。剂量：开始以5-10ug
/min静脉滴注，可用至100-200ug/min。特点：起效迅速，停药后数分钟作用消失。适应症：适用于高血压急症伴ACS或急
性心衰。不良反应：心动过速、面部潮红、头痛和呕吐。特殊类型高血压（五）高血压急症及亚急症2.降压药选择和应用(3)尼卡地
平nicardipine药理作用：二氢吡啶类CCB。剂量：开始以0.5ug/kg/min静脉滴注，可加至10ug/kg/min
。特点：作用迅速，持续时间较短降压同时改善脑血流量。适应症：适用于高血压急症合并脑血管疾病或其他高血压急症。不良反应：心动过
速、面部潮红。特殊类型高血压（五）高血压急症及亚急症2.降压药选择和应用(4)拉贝洛尔labetalol药理作用：兼有
α受体拮抗作用的β受体拮抗剂。剂量：开始缓慢静脉注射20-100mg，以0.5-2mg/min静脉滴注，总剂量不超过300mg。
特点：作用迅速（5-10min），持续时间较长（3-6h）。适应症：适用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全不良反应：头晕、直立
性低血压、心脏传导阻滞等。特殊类型高血压(六)高血压合并其他临床情况急性脑卒中的血压处理尚未完全达成共识。稳定期病人，降压的
目的是减少脑卒中再发。对于老年病人、双侧（颈动脉）或颅内动脉严重狭窄者、严重直立性低血压病人，应该慎重进行降压治疗，降压过程应该缓
慢、平稳，最好不减少脑血流量。合并MI和CHF：首先考虑β受体阻滞剂、ACEIorARB，目标<130/80合并慢性肾功能
不全：ACEIorARB在早、中期能延缓肾功能恶化，低血容量或病情晚期（SCR>265umol/L）反而使肾功能恶化。合并
DM：在改善生活方式基础上2种以上药物联合使用。ACEIorARB能减轻和延缓糖尿病肾病的进展。目标<130/80第
二节继发性高血压定义：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。继发性高血压的筛查(1)中、重度血压升高的年轻病人(
2)症状、体征或实验室检查有怀疑线索者肢体脉搏搏动不对称性减弱或消失腹部血管杂音(3)降压药联合治疗效果差(4)恶性高血压
病人继发性高血压的主要疾病和病因1.肾脏疾病肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、继发性肾脏疾病（糖尿病肾病、结缔组织病）肾动
脉狭窄、肾肿瘤2.内分泌疾病嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、甲亢、甲减、肾上腺性变态综合征、甲旁亢、腺垂体功能亢
进、绝经期综合征3.心血管病变主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞4.颅脑病变脑肿瘤、脑外伤、脑干感染5.睡
眠呼吸暂停综合征6.其它妊娠高血压综合征、药物（糖皮质激素、拟交感神经药、甘草）(一)肾实质性高血压病因：急、慢性肾
小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾移植后。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加；RAAS激活与排钠
减少；高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。鉴别：原发性高血压伴有肾脏损害：很少出现蛋白尿，血尿不明显，肾功能减退首先从肾小管
浓缩功能开始，最后才有肾小球滤过降低。肾实质性高血压：在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血、肾小球滤过功能减低、肌酐清除率下降
。(一)肾实质性高血压治疗：严格控制钠盐摄入，＜3g/d通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg
以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB(二)肾血管性高血压定义单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因多发
性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS诊断临床表现为迅速进展或
突然加重的高血压应怀疑本病上腹部或背部肋脊角可闻及杂音多普勒超声、肾动脉造影可明确诊断治疗手术治疗：经皮肾动脉成形术首
选药物治疗:双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的病人禁用ACEI或ARB（解除了缺血肾脏出球小动脉的收缩作用，使
球内囊压力下降，肾功能恶化）(三)原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致。临床特征：
多数病人长期高血压伴有血钾为本病特征，也有血钾正常者。由于电解质代谢障碍，可有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症。实验室：低血钾
、高血钠、代碱；血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大，有较高的诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、
CT可确定病变性质和部位。肾上腺静脉血激素测定有价值。治疗：肾上腺腺瘤或癌肿首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选
择螺内酯和长效钙拮抗剂(四)嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：临床变
化多端。典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，发作期间测定血、尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超
声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断预后：大多数为良性，10%为恶性，手术切除效果好。治疗：首选手术治疗；不能手术者选
用α和β受体阻滞剂联合降压(五)皮质醇增多症病理生理：主要是由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖
皮质激素过多所致。临床表现：80%病人有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高实验室检查：尿1
7-羟和17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描
可确定病变部位。治疗：手术、放疗、药物根治病变本身。降压治疗可采用利尿药或与其它降压药物联合。(六)主动脉缩窄病因：多数
为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。体征：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低。在肩胛间区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂
音。胸部听诊有血管杂音。实验室检查：胸部X线可见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断治疗：介入扩张支架植入或外科
手术疗法。THEEND发现高血压的发生与五脏六腑均有关系，非独肝也；血压升高亦非因热一端，因于虚寒者亦复不少。1.解
肌缓急头痛可除利水活血血压可降太阳表证：桂枝加葛根汤解肌止痉；倘若高血压而见小便短少，头目胀痛眩晕，或作呕恶，此乃下焦气化不利
，水浊上泛之故，宜取太阳腑证治法投以五苓散、猪苓汤化气行水。2.阳热亢盛必资白虎釜底抽薪首推承气若为无形邪热者以白虎汤、泻心
汤清泄之；若腑气不通者则以承气辈攻下之。3.郁火上扰头目晕眩疏泄少阳当取柴胡若血压随情绪波动而变化，并见胸胁不适或痞闷疼痛等
症，可用四逆散或小柴胡汤以畅达之。兼有痰湿者合温胆汤以化之。若抑郁或暴怒化火，致胸胁胀满疼痛，烦躁多怒，便秘溲赤者则用大柴胡汤清泄
之。倘若少阳相火挟厥阴风气上冲而见头目胀痛眩晕，口苦耳鸣，胸满烦惊者，宜以柴胡加龙骨牡蛎汤以平之。4.清浊逆乱多缘中焦协调升降
重在脾胃高血压的发生原因虽繁，而可以一言蔽之者因升降失调而已。而升降失调之由则多缘中焦。当遵仲景太阴病“当温之”之治法，投以四
逆辈温化中焦。首取理中汤、苓桂术甘汤。俾中阳得扶，清升浊降则晕眩可解，血压可降。5.五脏之伤穷必及肾上盛下虚治从少阴《素问·
五脏生成篇》指出“头痛巅疾，下虚上实过在足少阴巨阳，甚则入肾”。张景岳亦指出“阳邪之至，害必归阴，五脏之伤，穷必及肾”。高血压后期
每每损及少阴心肾。由于少阴一主火，一主水，故高血压一旦累及心肾每有热化、寒化或水火不济龙雷浮越等症情。这时应按少阴病论治。若为阳
虚寒化者主以四逆辈。其中阳不化阴致浊阴上犯或呈现面浮足肿，或小便不利，或眩晕身重等症者，直投真武汤、附子汤、茯苓四逆汤之类温阳利水
。若是阴虚热化，水不涵木或水不济火，症见眩晕头痛，烦躁失眠者宜赖黄连阿胶汤、复脉汤之类清心滋水柔肝。6.阴风阳风咸起厥阴平肝
熄风必别阴阳《素问·气交变大论》云:“岁木太过，风气流行……眩冒巅疾”。厥阴为风木之脏，风为阳邪最易化火。若风火相煽则发病突然，
变化迅速，多致颠眩头痛震颤挛急候。厥阴主风，但有阳风阴风之别。阳风之扰则热，泄其热则风无所附而自平，白虎、承气、柴胡剂可使;阴风
之窜则寒，散其寒则风得温，变杀厉而为和顺也。吴茱萸汤、当归四逆汤、四逆辈宜投。天下皆知美之为美，斯恶已。皆知善之为善，斯
不善已。故有无相生，难易相成，长短相形，高下相倾，音声相和，前后相随。是以圣人处无为之事，行不言之教；万物作焉而不辞，生而不有，为
而不恃，功成而弗居。夫惟不居，是以不去。Natriuresisistheprocessofsodiumexcreti
onintheurinethroughtheactionofthekidneys.[1]Itispromo
tedbyventricularandatrialnatriureticpeptidesaswellascal
citonin,[2]andinhibitedbychemicalssuchasaldosterone.Natri
uresislowerstheconcentrationofsodiuminthebloodandalsot
endstolowerbloodvolumebecauseosmoticforcesdragwaterout
ofthebody''sbloodcirculationandintotheurinealongwiththe
sodium.https://en.wikipedia.org/wiki/NatriuresisEDCF内皮依赖性
血管收缩因子。高血压的诊断不应该基于某一侧诊室血压值，除非血压显著升高（例如高血压3级，并且有明确的高血压介导的靶器官损害
：伴有渗出物和出血的高血压视网膜病变，左室肥厚、血管或肾脏损伤等）。对于所有其他患者（几乎所有患者），高血压的诊断应该基于多次可行
性的诊室血压测量、家庭血压好动态血压测量。头臂干、左颈总、左锁骨下；右利手。异常的24h血压无2峰一谷的特点，夜间血压甚至
比白天还高。实验室检查(三)选择项目对于怀疑继发性高血压病人：血浆肾素活性、血尿醛固酮及皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素和甲
氧基去甲肾上腺素、血尿儿茶酚胺、动脉造影、肾及肾上腺超声、CT、MRI、睡眠呼吸监测对有并发症的高血压病人：脑、心、肾功能检查（
是否有靶器官损害）。诊断和鉴别诊断诊断1.主要依据诊室血压测量值确定诊断安静休息坐位时上臂肱动脉部位的血压；非同日3
次测量血压值，SBP≥140mmHgand/orDBP≥90mmHg2.其它诊断途径：（1）既往有高血压病史，正在使用降压
药物，血压虽然正常，也要诊断为高血压（2）参考家庭自测SBP≥135mmHgand/or≥85mmHg（排除精神因素干扰）（
3）24小时动态血压平均收缩压≥130mmHg和（或）舒张压≥80mmHg，白天平均收缩压≥135mmHg和（或）≥85mmH
g，夜间平均收缩压≥120mmHg和（或）舒张压≥70mmHg鉴别原发性还是继发性高血压的诊断不应该基于某一侧诊室血压值，除非
血压显著升高（例如高血压3级，并且有明确的高血压介导的靶器官损害：伴有渗出物和出血的高血压视网膜病变，左室肥厚、血管或肾脏损伤等）
。对于所有其他患者（几乎所有患者），高血压的诊断应该基于多次可行性的诊室血压测量、家庭血压好动态血压测量。《2018年ESC高血
压指南》诊断和鉴别诊断测量血压的注意事项若左右上臂血压相差较大（正常差10-20mmHg）：要考虑一侧锁骨下动脉及远端阻
塞性病变（一侧脉搏摸不到）若怀疑直立性低血压：测量平卧位和站立位血压。改变体位为站立位3分钟内，收缩压持续下降至少20m
mHg（高血压病人为30mmHg）或舒张压下降至少10mmHg。不能仅凭1-2次诊室血压测量值就确定高血压的诊断，需要经
过一段时间随访，观察血压变化和总体水平。对于高血压的准确诊断和长期管理，除诊室血压外，还要充分利用自测血压和动态血压的方法。W
HO于2020年全面废除汞柱式血压计（现医院很少使用了）。使用电子血压计。Subclavianstealsyndrome(
SSS)Theproximalpartofleftsubclavianisblockedonleftside
sonoflowinvertebralandtoleftarm.Bloodfromrightverteb
ralentersleftvertebralandflowsbacktosupplyleftarm.危险
评估和预后高血压病人的预后不仅与血压水平有关，还与是否合并其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关(不仅仅要测血压，还要其它指标
)。因此，应进行心血管危险分层(表1)四个层次：低危、中危、高危、很高危分层依据（三个层次）(表2)：血压升高水平、其他心血
管危险因素、DM及TOD以及并发症情况。表1高血压病人心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压1级
2级3级0个其它危险因素低危中危高危1～2个其他危险因素中危中危极高危3个或以上危险因素
或靶器官损害高危高危极高危临床并发症或糖尿病极高危极高危极高危1、2、3级高血压对于0个因素，低、中、高
1-2个因素：中、中、极高
3个以上因素或TOD：高、高、极高并发症或
糖尿病：极高、极高、极高。不同于表2：心血管危险因素表2影响高血压病人心血管预后的重要因素心血管危险因素（无疾患）
第一层靶器官损害（疾患早期）第二层伴随临床疾患（临床并发症）第三层1.高血压；2.年龄：男性>55岁，女性>6
5岁；3.吸烟；4.血脂：TC>5.72mmol/L、LDL-C>3.3、HDL-C<1.0；5.糖耐量异常或/和空腹
血糖受损；6.早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄女性<65岁，男性<55岁）7.腹型肥胖BMI≥28kg/m2，腰围男≥9
0cm，女≥85cm；8.同型半胱氨酸≥10umol/L.1.左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性≥125g/m2,女性
≥120g/m2)2.颈动脉超声IMT≥0.9mm或动脉粥样硬化性斑3.颈股动脉PWV≥12m/s4.ABI<0.9
5.eGFR<60ml/min.1.73m2或血浆肌酐浓度轻度升高(男115~133μmol/L，女107~124μmol/L
）6.尿微量白蛋白（30~300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐≥30mg/g1.脑血管（脑出血、缺血性脑卒中、TIA）
2.心脏疾病（心肌梗死，心绞痛、心衰）3.肾脏疾病(男>133μmol/L，女>124μmol/L；尿蛋白>300mg/24h）
4.周围血管疾病5.视网膜6.糖尿病吸、光、糖、脂、肥、早、年。治疗(一)目的和原则目的：尚无根治方法。降压治
疗的最终目的是减少高血压病人心、脑血管病的发生率和死亡率。原则：1.治疗性生活方式干预2.降压药物对象3.血压控制目标4
.多重危险因素协同控制治疗(一)目的和原则1.治疗性生活方式干预（适用于所有高血压病人）①减轻体重：BMI<24②
减少钠盐摄入：<6g③补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果④减少脂肪摄入：减少食用油，少吃肥肉和动物内脏⑤戒烟限酒⑥增加运动：提
高心血管调节适应能力⑦减轻精神压力，保持心态平衡⑧必要时补充叶酸制剂治疗(一)目的和原则2.降压药物对象①高血压2
级及以上②高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症（第二层、第三层）③血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有
效控制④高危和极高危病人：必须使用降压药物强化治疗治疗(一)目的和原则3.血压控制目标值一般主张<140/90mmH
g特例DM、CKD、CHF或病情稳定的CHD合并高血压：<130/80老年单纯收缩期高血压：SBP<150降压达标的轻重缓
解应尽早将血压降低至上述水平，但并非越快越好。大多数病人：数周至数月内；年轻、病程较短者：可较快达标。老年、病程长或已有靶器官
损害或并发症者：适度缓慢。治疗(一)目的和原则4.多重危险因素协同控制在降压治疗的同时应兼顾其他心血管危险因素的控制（
血糖、血脂、尿酸、同型半胱氨酸等）。治疗：(二)降压药物治疗1.降压药物应用基本原则(1)小剂量：初始治疗采用较小的
有效剂量，逐步加量(2)优先选择长效制剂：长效：qd，有效控制夜间和晨峰血压，更好预防并发症中、短效药物：每天2-3次以达到
平稳降压的目的。(3)联合用药（既增加降压效果又不增加不良反应）低剂量单药控制不满意，可联合2种或以上的降压药物；2级以上高血
压：需要联合；2级以上或高危以上病人：起始小剂量用2种药物联合或固定剂量复方制剂（缬沙坦/氢氯噻嗪，缬沙坦/氨氯地平）(4)个体
化：根据病人具体情况、药物的有效性和耐受性，兼顾个人经济条件和个人意愿治疗(二)降压药物治疗2.降压药物种类利尿剂β
受体拮抗剂CCBACEIARB治疗(二)降压药物治疗3.各类降压药物的作用特点（1）利尿剂分类：噻嗪类（使用
最多）、袢利尿剂、保钾利尿剂降压机理：通过排钠，减少细胞外容量，降低外周阻力。疗效评价：平稳、缓慢、持续时间相对较长、作用持久
适应对象：适用于轻、中度高血压，对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。能
增强其他降压药物的疗效。主要不良作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量。痛风病人禁用。保
钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者慎用。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压病人。治疗(二)降压药物治疗
3.各类降压药物的作用特点（2）β受体阻滞剂分类：包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类，以普萘洛尔
、美托洛尔、卡维地洛为代表降压机理：抑制RAAS、抑制心肌收缩力、减慢心率。疗效评价：起效较强而迅速，不同β阻滞剂降压作用持续
时间不同。适用对象：适用于各种不同程度高血压，尤其是心率较快的中、青年病人或合并心绞痛和慢性心衰者，对老年高血压疗效相对较差。（
参看“高血压生理与病理”）治疗(二)降压药物治疗3.各类降压药物的作用特点（2）β受体阻滞剂各类药物特点：药理学和药代动
力学相差较大。治疗高血压是选择β1受体拮抗剂或兼有α拮抗作用的β受体拮抗剂。不良反应：有心动过缓、乏力和四肢发冷。较高剂量治疗时
突然停药可导致撤药综合征（“反跳”）。禁用：急性心力衰竭、病窦综合征、房室传导阻滞。使用特别注意：虽然糖尿病不是禁忌症，但是它
增强胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长低血糖反应。治疗(二)降压药物治疗3.各类降压药物的作用特点（3）钙通道阻滞剂分类：①
二氢吡啶类和非二氢吡啶类；②短效和长效：长效机制：长半衰期：氨氯地平；脂溶性膜控型药物：拉西地平；缓释或控释制剂：硝苯地平控释片
作用机理：①阻滞电压依赖L型钙通道，减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应。②减轻A
TⅡ和α1肾上腺能受体的缩血管反应；③减少肾小管钠重吸收。疗效评价：起效迅速，降压疗效和幅度较强，疗效的个体差异小。优势：
不良反应：治疗开始时，反射性交感活性增强，引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿。非二氢吡啶类：抑制心肌收缩力和传导功能，不宜
在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞病人中应用①对老年病人有较好降压效果；②高钠摄入和NSAIDS药物不影响疗效。③对嗜酒病
人也有显著降压作用；④可用于合并冠心病、糖尿病和外周血管病病人；⑤长期治疗与抗动脉粥样硬化作用。治疗(二)降压药物治疗3.
各类降压药物的作用特点（4）ACEI药理作用：抑制循环和组织ACE（也叫激肽酶Ⅱ），使ATⅡ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽
降解减少（缓激肽浓度升高）。疗效评价：起效缓慢（？），3-4w最大作用，限制钠盐摄入或者联合使用利尿药可使起效迅速和作用增强。
适用对象：因能改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效，特别适用于：伴有心肌梗死
、心衰、房颤、蛋白尿、糖耐量异常、糖尿病肾病的高血压病人。不良反应：刺激性干咳、血管性水肿（adangerousswelli
ngoftheheadandneckregion.）禁用：高血钾症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄慎用(定期监测SCr和
血钾)：SCr大于265umol/L（3mg/dl）InhibitionofACEwithACEinhibitors
leadstodecreasedconversionofangiotensinItoangiotensinII
(avasoconstrictor)butalsotoanincreaseinbradykinindueto
decreaseddegradation.ThisexplainswhysomepatientstakingACE
inhibitorsdevelopadrycough,andsomereactwithangioedema,
adangerousswellingoftheheadandneckregion.Bradykinin缓激肽H
MWkininogen缓激肽原kallikrein激肽释放酶prekallikrein激肽释放酶原FactorXIIa
FactorXIIKallikreins激肽释放酶(tissueandplasmakallikrein)arese
rineproteasesthatliberatekinins激肽(BKandKD)fromthekinino
gens激肽原,whichareplasmaproteinsthatareconvertedintovasoac
tivepeptides.Prekallikreinistheprecursorofplasmakallikrei
n.Itcanonlyactivatekininsafterbeingactivateditselfbyfa
ctorXIIaorotherstimuli.Synthesisinvivokinin-kallikreinsy
steminplasmaFigure:theplasmabradykinin-formingcascadeAngi
otensinconvertingenzyme(ACE),alsotermedkininaseII激肽酶Ⅱ,ina
ctivatesanumberofpeptidemediators,includingbradykinin（缓激肽，
血管舒缓激肽）.Itisbetterknownforactivatingangiotensin.angiotens
in-convertingenzyme(ACE，kininaseII)carboxypeptidaseM(CPM)
aminopeptidasePbradykininACEheptapeptidePhe-argACESer
-propentapeptideCPMbradykininDes-arg-9bradykininArgMetabo
lismofBradykinin治疗(二)降压药物治疗3.各类降压药物的作用特点（5）ARB（ATⅡ受体拮抗剂
）药理作用：抑制阻滞ATⅡ受体亚型AT1，更充分有效地阻断ATⅡ的血管收缩、水钠潴留与重构作用。疗效评价：起效缓慢，持久而
平稳。低盐饮食或与利尿药联合使用明显增强疗效。多数ARB随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。不良反应较少。治疗对象和禁忌与
ACEI相同，不引起刺激性干咳治疗(二)降压药物治疗3.各类降压药物的作用特点其它药物交感神经抑制剂：利血平、可乐定
α1受体拮抗剂：特拉唑嗪评价：目前不主张单独使用，但可用于复方制剂或联合用药。治疗(二)降压药物治疗4.降压药物治疗
方案（1）大多数无并发症的病人可单独或联合使用5类药物，从小剂量开始。（2）合并心血管危险因素、TOD和并发症的病人，降压疗效
、不良反应以及药物肺痈等都可能影响降压药物的具体选择。（3）2级以上高血压，起始治疗时可以采用2种降压药物联合治疗(二)
降压药物治疗4.降压药物治疗方案（4）主要的联合治疗方案推荐ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB；ACEI/ARB+噻嗪类利尿
剂；二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂（5）次要推荐利尿剂+β受体阻滞剂；α受体阻滞剂+β
受体阻滞剂；二氢吡啶类CCB+保钾利尿药；噻嗪类利尿剂+保钾利尿药（6）三种联合方案，一般必须包括利尿药（7）对于有合并症的病
人，降压药和治疗方案选择应个体化（依据不同的合并症，采用有效的降压药）。（8）降压治疗的益处主要通过长期控制血压得到，因此要鼓励
病人长期治疗。特殊类型高血压(一)老年高血压(二)儿童青少年高血压(三)妊娠高血压(四)顽固性高血压(五)高血压急
症及亚急症(六)高血压合并其他临床情况特殊类型高血压（一）老年高血压高血压特点：60岁以上人群患病率高49%。容易合并
多种临床疾病，并发症多。SBP增高、DBP下降，脉压增大；血压波动性大，容易出体位性低血压及餐后低血压；昼夜节律异常、白大衣高血压
和假性高血压相对常见。控制目标：老年人<150/90，如能耐受可降至140/90大于80岁的老年人<150/90强调SBP
达标，避免过度降低血压，避免过快降低血压药物选择：5类药物均可选择特殊类型高血压(二)儿童青少年高血压高血压特点：以原
发性高血压为主，表现为轻、中度血压升高，没有明显的临床症状。与肥胖密切相关。左心室肥厚是最常见的靶器官损害。血压明显升高者，多为继
发性高血压，肾性高血压是首位病因。诊断标准：采用不同年龄性别血压的90、95、99百分位数，作为诊断“正常高值血压”、“高血压
”和“严重高血压”标准。治疗目标：未合并靶器官损害的高血压，应将血压降至95百分位数以下；合并肾脏疾病、糖尿病或出现高血压靶器
官损害时，应将血压降至90百分位数以下，以减少对靶器官的损害药物治疗和选择：绝大多数高血压儿童通过非药物治疗即可达到血压控制目标
。生活方式治疗无效，出现高血压临床症状、合并靶器官损害、糖尿病、继发性高血压等情况，应药物治疗。ACEI或ARB和CCB作为首选；
二线：利尿剂；严重高血压和联合用药：α受体阻滞剂和β受体阻滞剂。特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）定义：是
指尽管使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗（一般应包括利尿剂），血压仍未能达到目标水平。使用4种或以上降压药物，血压达标，也考
虑为顽固性高血压。多数病人有病因，尽管部分病人存在遗传学和药物遗传学方面的因素。特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性
高血压）1.假性难治性高血压（测量错误、白大衣现象、治疗依从性差）（1）血压测量错误：胖人袖带太小、袖带置入有弹性阻力的衣服外
面、放气速度过快、听诊器置入袖带内、在听诊器上向下压力较大；老年人动脉硬化和钙化，需要比硬化的动脉腔内压更高的袖带压力方能压力太高
才能阻断血流。（2）“假性”的线索：①血压明显升高而无靶器官损害；②降压治疗后在无血压过度下降时，产生明显的头晕、乏力等低血压
症状；③肱动脉处有钙化证据；④肱动脉血压高于下肢血压；⑤重度单纯收缩期高血压。特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血
压）2.生活方式未有效改善体重、食盐摄入未得到有效控制过量饮酒（喝酒后血压降低，次日血压升高）、未戒烟
第三篇循环系统疾病第五章高血压（P247-260）华北理工大学附属医院心内科刘培光内科学第
九版第五章高血压第一节原发性高血压第二节继发性高血压第一节原发性高血压前言高血压是以体循环动脉压升
高为主要临床表现的心血管综合征，可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压，又称高血压病，是心脑血管疾病最重要的危险因素，常
与其他心血管危险因素共存，可损伤重要脏器，如心脑肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。以往教材将“高血压、原发性高血压、
高血压病”视同一个概念血压分类和定义人群中血压呈连续正态分布，正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及
流行病学资料界定的。血压的分类(下页)定义：未使用降压药物的情况下，诊室SBP≥140mmHgand/orDBP≥90m
mHg。血压分类和定义分类收缩压舒张压(1)正常血压<120and<80(2)正常高值血压120-139an
d/or80-89高血压≥140and/or≥90(3)1级高血压（轻度）140-159（+19）and/or9
0-99（+9）(4)2级高血压（中度）160-179（+19）and/or100-109（+9）(5)3级高血压（轻度
）≥180and/or≥110(6)单纯收缩期高血压≥140and<901级：140/90分别加19,9，至15
9/99（140/90～159/99）2级：160/100分别加19,9，至179/109（160/100～179/10
9）3级：180/110以上表：血压水平分类及定义（mmHg）注：当SBP和DBP分别属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
适用于任何年的成年人（不包括儿童）血压分类和定义2017年美国心脏病学会等11个学会提出了新的高血压诊断（≥130/80mmH
g）和治疗目标（<130/80mmHg），这对高血压的早防早治有积极意义。我国应积累与分析更多的证据和研究，进一步确定我国高血压
的诊断标准和治疗目标。流行病学原发性高血压的患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。老年人常见，以单纯收缩期高血压为多。
2002年高血压患病率18.8%。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。患病率
北方高于南方，沿海高于内地，城市高于农村。男女差别不大，青年期男性略高于女性，中年以后女性稍高于男性。病因及发病机制原发性
高血压的病因是多因素的，是环境与遗传因素交互作用的结果。不同个体间病因和发病机制不尽相同；不同病程阶段起始、维持和加速的机制不同
，各种发病机制也交互作用。病因及发病机制(一)与高血压发病有关的因素1.遗传：家族聚集性2.环境(1)饮食：与钠盐
平均摄入量、饮酒量正相关、钾盐负相关；高蛋白、饱和脂肪酸也属于升压因素。(2)精神应激：脑力劳动高于体力劳动者(3)吸烟：释放
去甲肾上腺素收缩血管、损害一氧化氮的血管舒张3.其他：(1)体重；(2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素；(3
)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征病因及发病机制(二)高血压的发病机制1.神经机制机制：各种原因（精神心理身体刺激）使
大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度和活性异常（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡
肽、脑钠肽和中枢肾素血管紧张素系统）效应：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。药物开发：
α、β受体阻滞剂病因及发病机制(二)高血压的发病机制2.肾脏机制：利尿药第一种机制（pressure-natriure
sis，压力尿钠排泄机制）：各种引起肾性水钠潴留的病因，通过增加心排血量、通过全身血流自身调节机制使外周阻力和血压升高，启动这一机
制将潴留的水钠排泄出去。第二种机制：通过排钠激素分泌、释放增加，在排泄水钠的同时，使外周阻力增高而使血压升高。（血压升高是维持体
内水钠平衡的一种代偿）引起肾性水钠潴留的因素交感神经活性增加使肾血管阻力增加；肾小球微小结构病变；肾脏排钠激素（前列腺素、激肽
酶、肾髓质激素）分泌减少、肾外排钠激素（内源性洋地黄物质、心房肽）分泌异常，或者潴钠激素（18-羟去氧皮质酮、醛固酮）释放增多。
Natriuresisistheprocessofsodiumexcretionintheurinethrou
ghtheactionofthekidneys.Itispromotedbyventricularanda
trialnatriureticpeptidesaswellascalcitonin,andinhibitedby
chemicalssuchasaldosterone.心脏除了通过提高肾灌注压外，还通过利钠肽促进水钠排泄。病因及
发病机制(二)高血压的发病机制3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯经典RAAS：可使血压升高。非经
典（组织RAAS）：其它组织中也存在。组织RAAS对心脏、血管的结构和功能所起的作用，可能在高血压的发生和维持中有更大的影响。R
AAS的别样作用：ATⅠ和ATⅡ可以通过多种途径产生血管紧张素1-7（A1-7），后者通过与G蛋白偶联的MAS受体发挥扩血管和抑制
平滑肌细胞增殖作用。经典RAASRAAS的别样作用病因及发病机制(二)高血压的发病机制4.血管机制（血管重构）：大
动脉和小动脉结构与功能变化引起高血压：CCB血管内皮细胞的生理功能：分泌、激活和释放各种血管活性物质如NO、PGI2、ET-1、
EDCF等调节心血管功能。血管内皮细胞功能异常：年龄和各种心血管危险因素导致内皮细胞功能异常（氧自由基增加，NO灭活增强、血管炎
症、氧化应激），影响动脉的弹性功能和结构。大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现
收缩期延迟压力波峰，可以导致SBP升高，DBP降低，脉压增大。阻力小动脉的结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻
力增加）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大其重要作用。病因及发病机制(二)高血压的发病机制5.胰岛
素抵抗IR：必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。IR是2型糖尿病和高血压
的共同病理生理基础。可能的机制：高胰岛素血症使肾脏对水钠的重吸收增强，交感神经活性亢进，动脉弹性减退，从而使血压升高。病因
及发病机制(三)我国人群高血压的特点高钠低钾膳食是大多数高血压病人发病的主要危险因素之一。我国12-15g/d（西方2-3g/
d）超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素。高血压是心脑血管死亡的首位危险因素，同等程度高的血压升高较西方人更
容易导致脑卒中的发生。叶酸缺乏导致血浆同型半胱氨酸水平增高，与高血压发病呈正相关，尤其增加高血压引起脑卒中的风险。补充叶酸减少
脑卒中以及其他动脉粥样硬化疾病有重要价值。病理生理和病理高血压与血流动力学从血流动力学角度，血压主要决定于CO和体循环周
围血管阻力(PR)。MBP=COPR。不同年龄呈现不同的血流动力学特征。1.年轻高血压病人，血流动力学主要改变为CO增加和主动
脉硬化，体现了交感神经过度激活。2.中年（30-50）高血压病人，主要表现DBP升高，伴或不伴SBP升高。血流动力学的主要特点为
周围血管阻力增加而CO正常。单纯舒张期高血压常见于中年男性，伴随体重增加。3.老年人，单纯收缩期高血压是常见类型。SBP随年龄增
长而增高，DBP增长至55岁后逐渐下降。脉压差增加提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致SBP增加。单纯收缩期高血压常见
于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。病理生理和病理心脏和血管是高血压损害的主要靶器官最早期和最重要的血管
损害是血管内皮功能障碍。早期可无明显病理改变。长期高血压引起的主要是左心室肥厚、扩大。同时也引起全身小动脉病变（壁/腔比值增加
和管腔内径缩小），导致重要靶器官缺血。此外，长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化的形成和发展。高血压直接损害心脏和
血管，此外还加速动脉粥样硬化的形成和发展，间接损害血管。病理生理和病理临床观察到一种现象，高血压病人的小动脉多迂曲。病理
生理和病理(一)心脏长期压力负荷增高、儿茶酚胺与ATⅡ都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏
病。左心室肥厚可以使冠状动脉血流储备下降，特别是在耗氧量增加时，导致心内膜下心肌缺血。高血压性心脏病常可合并冠状动脉粥样硬化和
微血管病变。病理生理和病理靴型心：左心室增大病理生理和病理(二)脑长期高血压使脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，
一旦破裂可发生脑出血；高血压促使脑动脉粥样硬化，斑块破裂可并发脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗死(针尖样小范围梗
死灶)；高血压的脑血管病变部位，特别是大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状核动脉，这些血管细长且垂直穿透，容易
形成微动脉瘤或闭塞性病变。因此，脑卒中通畅累及壳核、丘脑、尾状核和内囊等。病理生理和病理(三)肾脏长期持续性高血压使肾小
球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化，导致肾实质缺血、肾小球数量减少。慢性肾衰是长期高血压的严重后果之一（年轻的尿毒症
病人病因不是高血压，高血压是肾病的表现之一）恶性高血压时，入球小动脉和小叶间动脉发生增殖性内膜炎和纤维素样坏死，短期内可出现引起
肾衰（急性肾衰）。(四)视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病情进展出现硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出、出血。眼底分级法
：Ⅰ级：视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ级：狭窄、动静脉交叉压迫；Ⅲ级：出血、渗出；Ⅳ级：视盘水肿。临床表现及并发症(一)症状
大多起病缓慢，缺乏特殊临床表现(隐形杀手)1.常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
。头痛鉴别：高血压头痛：BP下降后消失。合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关。头晕或眩晕的鉴别：突然出现严重头晕或
眩晕可能是脑血管病、降压过度、直立性低血压。2.受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿3.降压药物的不良反应所致的症状：踝部
水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力。临床表现及并发症(二)体征高血压的体征一般较少重点检查的项目包括：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂
音。血管听诊：颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。心脏听诊：主动脉瓣S2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音。
提示继发性高血压的体征多囊肾、嗜铬细胞瘤：腰部肿块主动脉狭窄：下肢血压明显低于上肢，股动脉搏动延迟出现或缺如。向心性肥胖、紫
纹、多毛：皮质醇增多症临床表现及并发症(三)并发症脑血管病心力衰竭、冠心病慢性肾衰主动脉夹层实验室检查(一
)基本项目血液生化、血常规、尿常规、ECG：这都是心内科常规检查(二)推荐项目24h动态血压、超声心动图、颈动脉超声、2hG
LU、血同型半胱氨酸、尿蛋白定量、尿白蛋白定量、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度、踝臂指数24h动态血压正常人血压呈明显的昼夜节
律，即双峰一谷：6-10am和4-8pm高峰，夜间明显降低。参考范围：平均BP<130/80mmHg，白天血压均值<135/85
，夜间<120/70意义：可诊断白大衣高血压，发现隐匿性高血压，检查是否存在顽固性高血压，评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律和
及治疗效果。正常的24h血压存在2峰一谷的特点。发现高血压的发生与五脏六腑均有关系，非独肝也；血压升高亦非因热一端，因于虚寒者
亦复不少。1.解肌缓急头痛可除利水活血血压可降太阳表证：桂枝加葛根汤解肌止痉；倘若高血压而见小便短少，头目胀痛眩晕，或作呕恶
，此乃下焦气化不利，水浊上泛之故，宜取太阳腑证治法投以五苓散、猪苓汤化气行水。2.阳热亢盛必资白虎釜底抽薪首推承气若为无形邪
热者以白虎汤、泻心汤清泄之；若腑气不通者则以承气辈攻下之。3.郁火上扰头目晕眩疏泄少阳当取柴胡若血压随情绪波动而变化，并见胸
胁不适或痞闷疼痛等症，可用四逆散或小柴胡汤以畅达之。兼有痰湿者合温胆汤以化之。若抑郁或暴怒化火，致胸胁胀满疼痛，烦躁多怒，便秘溲赤
者则用大柴胡汤清泄之。倘若少阳相火挟厥阴风气上冲而见头目胀痛眩晕，口苦耳鸣，胸满烦惊者，宜以柴胡加龙骨牡蛎汤以平之。4.清浊逆乱
多缘中焦协调升降重在脾胃高血压的发生原因虽繁，而可以一言蔽之者因升降失调而已。而升降失调之由则多缘中焦。当遵仲景太阴病“当温之”之治法，投以四逆辈温化中焦。首取理中汤、苓桂术甘汤。俾中阳得扶，清升浊降则晕眩可解，血压可降。5.五脏之伤穷必及肾上盛下虚治从少阴《素问·五脏生成篇》指出“头痛巅疾，下虚上实过在足少阴巨阳，甚则入肾”。张景岳亦指出“阳邪之至，害必归阴，五脏之伤，穷必及肾”。高血压后期每每损及少阴心肾。由于少阴一主火，一主水，故高血压一旦累及心肾每有热化、寒化或水火不济龙雷浮越等症情。这时应按少阴病论治。若为阳虚寒化者主以四逆辈。其中阳不化阴致浊阴上犯或呈现面浮足肿，或小便不利，或眩晕身重等症者，直投真武汤、附子汤、茯苓四逆汤之类温阳利水。若是阴虚热化，水不涵木或水不济火，症见眩晕头痛，烦躁失眠者宜赖黄连阿胶汤、复脉汤之类清心滋水柔肝。6.阴风阳风咸起厥阴平肝熄风必别阴阳《素问·气交变大论》云:“岁木太过，风气流行……眩冒巅疾”。厥阴为风木之脏，风为阳邪最易化火。若风火相煽则发病突然，变化迅速，多致颠眩头痛震颤挛急候。厥阴主风，但有阳风阴风之别。阳风之扰则热，泄其热则风无所附而自平，白虎、承气、柴胡剂可使;阴风之窜则寒，散其寒则风得温，变杀厉而为和顺也。吴茱萸汤、当归四逆汤、四逆辈宜投。天下皆知美之为美，斯恶已。皆知善之为善，斯不善已。故有无相生，难易相成，长短相形，高下相倾，音声相和，前后相随。是以圣人处无为之事，行不言之教；万物作焉而不辞，生而不有，为而不恃，功成而弗居。夫惟不居，是以不去。Natriuresisistheprocessofsodiumexcretionintheurinethroughtheactionofthekidneys.[1]Itispromotedbyventricularandatrialnatriureticpeptidesaswellascalcitonin,[2]andinhibitedbychemicalssuchasaldosterone.Natriuresislowerstheconcentrationofsodiuminthebloodandalsotendstolowerbloodvolumebecauseosmoticforcesdragwateroutofthebody''sbloodcirculationandintotheurinealongwiththesodium.https://en.wikipedia.org/wiki/NatriuresisEDCF内皮依赖性血管收缩因子。高血压的诊断不应该基于某一侧诊室血压值，除非血压显著升高（例如高血压3级，并且有明确的高血压介导的靶器官损害：伴有渗出物和出血的高血压视网膜病变，左室肥厚、血管或肾脏损伤等）。对于所有其他患者（几乎所有患者），高血压的诊断应该基于多次可行性的诊室血压测量、家庭血压好动态血压测量。头臂干、左颈总、左锁骨下；右利手。①对老年病人有较好降压效果；②高钠摄入和NSAIDS药物不影响疗效。③对嗜酒病人也有显著降压作用；④可用于合并冠心病、糖尿病和外周血管病病人；⑤长期治疗与抗动脉粥样硬化作用。 |
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