盐敏感性高血压特点及防治2017.10原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾患,盐是重要的环境因素之一。早在26
00年前的著名医学论著《黄帝内经》中就有“咸者,脉弦也”的论断。大量的研究证明,盐的摄入与心血管疾患危险直接相
关。在人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应,即存在盐敏感性问题。血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所呈现的一种
血压升高的反应,与之相关联的高血压称为盐敏感性高血压。我国北方人群原发性高血压患者当中58%以上为盐敏感者
,血压正常人群中近1/3为盐敏感者。盐敏感性高血压的病生理特点1.盐敏感性涉及一系列参与血压调节的病理生理改变。其中最
主要的是钠代谢异常:盐敏感者钠代谢障碍主要表现为体内钠水潴留,细胞内钠含量增加,盐负荷后进一步升高;细胞膜钠离子转
运缺陷。肾脏盐皮质激素受体活化,肾小管钠离子转运异常,肾排钠功能障碍,盐负荷后肾排钠反应延迟。2.盐敏感者内源性哇巴
因物质释放增加,OLC可以抑制钠泵活性,具有强大的利钠、利尿、正性肌力作用和增加血管平滑肌张力等作用,参与水钠代谢及血压
的调节。3.另外,盐敏感性还涉及胰岛素抵抗、内皮功能不良、氧化应激与炎症激活等病生理机制,这些机制互相联系,相互影响
,参与高血压的形成和发展。盐敏感性高血压的临床特点1.盐负荷后血压明显升高盐敏感者对于急性或慢性盐负荷均呈现明显的升
压反应,而短期给予呋塞米利尿缩容或限制盐的摄入量则可使血压降低。这已作为测定盐敏感性的经典方法。2.血压的昼夜差值缩小、夜
间谷变浅盐敏感性高血压患者在高盐和低盐摄入时,均表现有夜间血压下降幅度小,24h血压波动曲线的夜间谷变浅或消失,
甚至夜间血压高于白昼血压,呈典型的“非杓型”;血压正常盐敏感者在盐负荷时也呈“非杓型”趋势。3.靶器官损害出现早盐敏
感性高血压易于出现心、脑、肾等并发症,且进展较快,程度更为严重。盐敏感者较早的出现左心室肥厚,主要表现为室间隔和左心室
后壁的增厚。盐敏感性高血压患者的尿微量白蛋白排泄量增多,有较早发生肾功能损害的倾向。另外,盐敏感者呈现的“非杓型”血压波动
,是脑血管病发生的危险因素。因此,针对这一部分患者,尽量的减少血压波动幅度和降低夜间的血压是预防脑卒中的关键。4.血压
的应激反应增强盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者,且持续时间较长。5.血管内皮功能受损
盐敏感者脉搏波传导速度(PWV)增快,血流介导的肱动脉扩张性(FMD)低于盐不敏感者,存在血管内皮功能障碍。
6.胰岛素抵抗表现盐敏感者有胰岛素抵抗表现,特别在盐负荷情况下盐敏感者的血浆胰岛素水平较盐不敏感者明显升高,胰岛素敏感性
指数降低。盐敏感性高血压的预防1.限盐限盐是预防盐敏感性高血压的关键。2011年中国高血压防治指南指出,我国大部
分地区人均每天盐摄入量在12~15g以上,建议盐摄入量<6g/d。2.补钾补钙我国人群的饮食特点是高钠、低钾。在
日常生活中,应提倡多食用含天然钾丰富的水果、蔬菜和其他食物来增加钾的摄入量。美国全国高血压教育项目协调委员会推荐的饮食钾/
钠摄入比为2∶1。另外,流行病学研究发现,人群日均钙摄入量与其收缩压、舒张压呈显著负相关,补充钙的摄入有增加尿钠排
泄的作用。中国营养学会建议的钙摄入量标准为每日1280mg,但目前我国居民日均摄入量为400~500mg。同时,也应注
意不能过度补钙,加入钙剂量过多可使尿路结石患病率增加。盐敏感性高血压的治疗盐敏感性高血压可根据肾脏对血管紧张素的反应分为调
节型及非调节型。多数盐敏感者属于低血浆肾素活性类型,即调节型盐敏感者,但也有一部分盐敏感者属于非调节型,后者的血浆肾素
活性正常或增高。针对不同的亚组的病生理特点,合理的选择降压药物。1.调节型盐敏感性高血压——调节型盐敏感性高血压患者增加盐
的摄入或盐负荷血压升高,而限盐及缩容使血压降低;血浆肾素活性低且对盐的负荷反应迟钝;血清游离钙水平多偏低。利尿剂和钙拮
抗剂(CCB)是治疗这型高血压的首选药物。盐敏感性高血压患者容易较早地发生肾损害,尿微量白蛋白排泄量增加。钙
拮抗剂在盐敏感性高血压患者可以起到靶器官保护作用。在降低血压的同时,能有效减少尿微量白蛋白,保护肾脏功能。2.利尿剂
利尿剂的利钠缩容机制适于盐敏感高血压的治疗。国内外指南均充分肯定了噻嗪类利尿剂在降压治疗中的基石地位。2013ESH/ESC高血压指南指出,噻嗪类利尿剂是代谢综合征和糖耐量异常的相对禁忌证,指南认为这类药物可能引起胰岛素抵抗,增加糖代谢异常的发生风险。 |
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