4C研究概览PowerPointPresentationDate4C研究设计中国心脏代谢疾病及肿瘤队列研究（ChinaCardiomet
abolicDiseaseandCancerCohortStudy），是由宁光院士团队牵头的一项全国性大规模前瞻性队列研
究入组（基线）随访2011年至2012年纳入全国20个社区，40岁及以上的受试者共193846例。数据来源：国家疾病监测点系统和国
家医保系统的地方注册记录2014至2016年所有入组患者被邀参与当面随访共170240例（87.8%）完成随访平均随访3.8年基线
及随访收集：人口统计特征、生活习惯、饮食习惯、家族史、既往史数据身高、体重、腰围等人体测量学数据血压（坐位）OGTT试验HbA1c
、血脂、血浆胰岛素水平等检验随访时收集研究期间的住院或急诊就诊情况WangT,etal.JAMACardiol.doi
:10.1001/jamacardio.2019.2499;LuJ,etal.DiabetesCare.2019A
ug;42(8):1539-1548;LancetDiabetesEndocrinol.2020Feb;8(2):115
-124.PowerPointPresentationDate从多个维度进行大数据分析WangT,etal.JAMAC
ardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499PowerPointPresentationDa
te研究目的探索达到心血管健康指标情况与正常血糖者、糖尿病前期及糖尿病患者发生心血管疾病的相关性。WangT,etal.J
AMACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499PowerPointPresentat
ionDate纳入标准及研究终点共111765例受试者纳入分析研究终点：发生致死性心血管疾病（CVD）或非致死性CVD的复合终点，
包括心源性死亡、心肌梗死、卒中、住院或需要治疗的心力衰竭。研究中糖尿病及糖尿病前期诊断参照2010年ADA标准。纳入标准完成基线
的《心血管健康指标》问卷；基线未合并CVD或肿瘤。心肌梗死：肌钙蛋白T和肌酸激酶MB改变、心肌缺血症状、心电图改变（其一或多个）。
卒中：推断由于血管原因导致的神经功能缺损，至少24小时。心力衰竭：由于心脏失代偿或心脏泵血功能不足导致的症状体征而需要入院或急诊输
液治疗。糖尿病前期：FPG100-126mg/dL（5.6-6.9mmol/L），2h-PG140-200mg/dL（7.8
-11.0mmol/L），或HbA1c5.7-6.4%。糖尿病：FPG≥126mg/dL（7mmol/L），或2h-PG≥200
mg/dL（11.1mmol/L），或HbA1c≥6.5%，或既往被确诊糖尿病。WangT,etal.JAMACardi
ol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499PowerPointPresentationDate心血
管健康指标不吸烟或戒烟超过12个月BMI<23kg/m2体育活动达标（150分钟/周中强度或75分钟/周高强度或150分钟/周中
高强度运动）摄入4.5杯/天的水果蔬菜（既往12个月内）总胆固醇<200mg/dL（未治疗）血压<120/80mmHg（未治疗）H
bA1c水平达到理想控制水平（糖尿病前期<5.7%，糖尿病<6.5%）WangT,etal.JAMACardiol.d
oi:10.1001/jamacardio.2019.24997条理想心血管健康指标（ICVHMs）：依据2010年AHA推荐，并
针对中国人群特点/研究设计进行调整PowerPointPresentationDate基线特征与血糖正常者相比，糖尿病前期和糖尿
病患者有如下特点：年龄更大男性更多教育程度更低更容易有糖尿病家族史代谢指标更差ICVHMs更少WangT,etal.JAM
ACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499PowerPointPresentatio
nDate糖尿病前期和糖尿病可能与更高的CVD发病率相关经过平均3.8年的随访，共记录到2882例CVD（2.6%）。与基线时血糖
正常的受试者相比，糖尿病前期患者（非校正HR1.23，95%CI1.11-1.37；校正HR0.98，95%CI0.88
-1.09）和糖尿病患者（非校正HR2.45，95%CI2.20-2.73；校正HR1.56，95%CI1.40-1.75
）可能与更高的CVD发病率相关。HR按照年龄、性别、教育程度、糖尿病家族史和CVD家族史进行校正。WangT,etal.
JAMACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499PowerPointPresenta
tionDate增加ICVHMs能降低各阶段糖尿病患者的CVD风险在正常血糖受试者、糖尿病前期及糖尿病患者中，随着ICVHMs数量
的增加，CVD风险均呈现逐渐降低的趋势，且这一降幅不受年龄、性别、教育程度、糖尿病家族史、CVD家族史及糖尿病病程影响：结果提示，
每增加1条ICVHMs，正常血糖、糖尿病前期和糖尿病患者的估计CVD风险分别降低19%（HR=0.81）、18%（HR=0.82）
、和15%（HR=0.85）。按照年龄、性别、教育程度、糖尿病家族史和CVD家族史进行校正。WangT,etal.JAM
ACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499PowerPointPresentatio
nDateICVHMs数量增加主要降低非致死性CVD的发生风险糖尿病前期糖尿病非致死性CVD校正HR(95%CI)致死性CVD校
正HR(95%CI)非致死性CVD校正HR(95%CI)CVD死亡校正HR(95%CI)≤1ICVHMs1.001.001.00
1.002ICVHMs0.75(0.64-0.88)1.09(0.76-1.57)0.79(0.66-0.94)0.90(0.6
2-1.31)3ICVHMs0.62(0.52-0.73)0.90(0.61-1.32)0.69(0.57-0.83)0.95(
0.65-1.37)4ICVHMs0.52(0.42-0.64)0.74(0.46-1.18)0.57(0.45-0.73)1.
01(0.64-1.57)≥5ICVHMs0.37(0.27-0.51)0.81(0.41-1.61)0.31(0.20-0.4
9)0.80(0.40-1.58)每增加1条ICVHMs0.81(0.77-0.85)0.92(0.82-1.03)0.81(0.
77-0.86)0.98(0.88-1.10)按照年龄、性别、教育程度、糖尿病家族史和CVD家族史进行校正。WangT,et
al.JAMACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499PowerPointPre
sentationDate不同ICVHMs对于CVD的保护作用不同较未达到理想控制相比，该项ICVHMs达
到理想控制的HR有统计学差异。#按照年龄、性别、教育程度、糖尿病家族史和CVD家族史进行校正。WangT,etal.JAM
ACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499PowerPointPresentatio
nDate进入糖尿病阶段之后，ICVHMs对于CVD及CVD死亡的保护作用逐渐下降糖尿病前期糖尿病ICVHMs非致死性CVD校正
HR(95%CI)致死性CVD校正HR(95%CI)非致死性CVD校正HR(95%CI)致死性CVD校正HR(95%CI)不吸烟/
戒烟0.80(0.67-0.96)0.79(0.56-1.12)0.83(0.68-0.99)0.77(0.54-1.10)BMI
0.77(0.67-0.89)1.16(0.88-1.52)0.86(0.73-1.03)1.51(1.13-2.01)体力活动0
.82(0.69-0.99)0.81(0.52-1.26)0.90(0.74-1.10)0.97(0.65-1.44)健康饮食0.
84(0.75-0.96)0.80(0.60-1.05)0.88(0.77-1.01)0.93(0.72-1.22)总胆固醇0.8
2(0.72-0.92)0.90(0.69-1.18)0.82(0.72-0.94)0.86(0.66-1.13)血压0.57(0
.47-0.69)0.62(0.39-0.97)0.45(0.34-0.61)0.94(0.59-1.48)HbA1c1.08(0
.93-1.24)1.30(0.97-1.76)0.82(0.71-0.95)0.93(0.70-1.22)按照年龄、性别、教育
程度、糖尿病家族史和CVD家族史进行校正。WangT,etal.JAMACardiol.doi:10.1001/jam
acardio.2019.2499PowerPointPresentationDate与血糖正常的受试者相比，糖尿病患者即使合并
4条ICVHMs，CVD风险也会增高校正HRICVHMs糖尿病前期按照年龄、性别、教育程度、糖尿病家族史和CVD家族史进行校正
。糖尿病WangT,etal.JAMACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499
PowerPointPresentationDate对于糖尿病前期患者，年轻时增加ICVHMs带来的CVD保护作用可能更大糖尿病
前期患者CVD事件糖尿病患者CVD事件>65岁55-65岁<55岁按照年龄、性别、教育程度、糖尿病家族史和CVD家族史进行校正。
WangT,etal.JAMACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499Powe
rPointPresentationDate对于糖尿病前期患者，年轻时增加ICVHMs带来的CVD保护作用可能更大每增加1条IC
VHM的校正HR糖尿病糖尿病前期按照年龄、性别、教育程度、糖尿病家族史和CVD家族史进行校正。WangT,etal.J
AMACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019.2499PowerPointPresentat
ionDate结论WangT,etal.JAMACardiol.doi:10.1001/jamacardio.2019
.2499根据此项中国人群中的前瞻性队列研究结果，糖尿病前期或糖尿病患者的心血管健康指标越多,CVD事件风险可能越小结果提示，每达
到1条心血管健康指标，能够降低至少15%的CVD风险PowerPointPresentationDate从多个维度进行大数据分析
LuJ,etal.DiabetesCare.2019Aug;42(8):1539-1548PowerPointPr
esentationDate研究目的探索并比较FPG，2h-PG和HbA1c与糖尿病及其并发症如CVD、癌症和死亡的相关性。研究优
势：样本量大。对比了三种常用血糖控制指标对于糖尿病及其并发症的预测意义。LuJ,etal.DiabetesCare.2
019Aug;42(8):1539-1548PowerPointPresentationDate研究终点出现糖尿病。出现CVD
：首次出现心肌梗死、卒中、因心功能不全而住院或接受治疗、或在随访期间出现心源性死亡。出现肿瘤：随访期间首次发生任何类型肿瘤。全因死
亡糖尿病（符合一项或多项）：FPG≥126mg/dL；2h-PG≥200mg/dL；HbA1c≥6.5%；基线无糖尿病的患者，在研
究期间被确诊为糖尿病。心肌梗死（符合一项或多项诊断标准）：肌钙蛋白T和肌酸激酶MB水平的特征性改变、心脏缺血症状、心电图改变。卒中
：判断是血管原因导致的、持续的神经功能受损超过24h。心功能不全：因心功能失代偿或心脏泵功能不足相关症状体征而住院或急诊接受治疗。
LuJ,etal.DiabetesCare.2019Aug;42(8):1539-1548PowerPointPr
esentationDate分析1：基线血糖指标异常与随访期新发糖尿病之间的相关性纳入标准：基线及随访时血糖检测数据完整基线时不合
并糖尿病纳入受试者共106493例，随访期间共记录到8063例受试者新发糖尿病。LuJ,etal.DiabetesCar
e.2019Aug;42(8):1539-1548PowerPointPresentationDateIGT与糖尿病相关性更
强，异常血糖指标越多糖尿病发生风险越高单纯IGT的糖尿病累积发生风险高于单纯IFG或单纯HbA1c升高者，且合并多种血糖指标异常的
患者糖尿病累积发生风险更高HbA1c升高#风险比：2.711.601.493.873.712.68
5.84风险比参照正常糖耐量者与正常糖耐量相比P<0.001#与单纯IFG和单纯HbA1c升高相比，P<0.05LuJ,
etal.DiabetesCare.2019Aug;42(8):1539-1548PowerPointPresent
ationDate按照2h-PG升高诊断的糖尿病前期后续发生糖尿病的风险可能更高多因素校正模型分析结果提示，基于2h-PG诊断的糖
尿病前期与糖尿病发病相关性最高（风险比2.20），基于FPG和HbA1c诊断的糖尿病前期与糖尿病发病也相关（风险比1.46和1.4
4）。#与正常血糖值相比，P＜0.001#与FPG升高和HbA1c升高相比，P<0.05LuJ,etal.Diab
etesCare.2019Aug;42(8):1539-1548＜100100-1255.7-6.4＜140140-199＜
5.7PowerPointPresentationDate分析2：血糖指标异常与CVD、肿瘤及死亡之间的相关性全因死亡相关性分析
CVD发病相关性分析肿瘤发病相关性分析LuJ,etal.DiabetesCare.2019Aug;42(8):153
9-1548PowerPointPresentationDate基线时未接受降糖治疗的受试者特征基线时未接受降糖治疗的受试者共1
51489例。FPG，mg/dL2h-PG，mg/dLHbA1c，%＜100100-125≥126P值＜140140-199≥20
0P值＜5.7%5.7-6.4%≥6.5%P值年龄，岁55.6±9.257.7±8.958.7±8.8＜0.00155.4±8.9
58.3±9.159.60±8.9＜0.00154.3±9.157.8±8.759.6±8.6＜0.001性别（男性比例，%）30
.936.443.7＜0.00133.532.539.6＜0.00135.432.236.1＜0.001BMI，kg/㎡24.2±
3.525.1±3.626.0±3.6＜0.00124.22±3.525.18±3.625.82±3.7＜0.00124.0±3.
424.8±3.626.2±3.6＜0.001FPG，mg/dL92.0±6.2108.87±6.4160.70±44.9＜0.0
0197.0±11.2104.5±13.7138.1±46.2＜0.00196.3±11.5101.5±13.0139.2±46.
9＜0.0012h-PG，mg/dL119.6±33.6145.9±45.7260.4±99.2＜0.001108.4±19.61
62.8±16.2268.2±71.7＜0.001119.4±34.4135.9±42.2235.7±97.0＜0.001HbA1
c，%5.7±0.45.9±0.57.5±1.8＜0.0015.7±0.55.9±0.57.1±1.6＜0.0015.3±0.36
.0±0.27.5±1.5＜0.001LuJ,etal.DiabetesCare.2019Aug;42(8):153
9-1548PowerPointPresentationDateFPG和HbA1c与CVD、肿瘤及全因死亡呈明显的“J形”相关C
VD全因死亡肿瘤非线性趋势p<0.001非线性趋势p<0.001非线性趋势p=0.04FPG非线性趋势p<0.001非线性
趋势p<0.001非线性趋势p=0.008HbA1c“J形”相关：在拐点以左呈负相关，在拐点以右呈正相关。LuJ,eta
l.DiabetesCare.2019Aug;42(8):1539-1548PowerPointPresentation
Date2h-PG与CVD、全因死亡呈非线性相关，与肿瘤线性相关CVD肿瘤全因死亡非线性趋势p=0.006非线性趋势p=0.1
0线性趋势p<0.001非线性趋势p=0.04LuJ,etal.DiabetesCare.2019Aug;42(
8):1539-1548PowerPointPresentationDate基线时合并未经治疗糖尿病的患者，CVD、肿瘤及全因死
亡风险均增加多因素校正模型结果提示，按照不同血糖指标诊断标准（FPG≥126mg/dL、HbA1c≥6.5％、2h-PG≥20
0mg/dL），与血糖正常者相比，基线时患有未经治疗糖尿病者的心血管事件风险、肿瘤风险，及全因死亡风险均有所增加。p<0.001
p<0.001p<0.001p<0.001p<0.001p<0.01p<0.01NSNS对于基线年龄、性别、BMI、糖尿病家族史
、吸烟、饮酒、教育程度、体力活动、收缩压、高密度胆固醇、低密度胆固醇、甘油三酯等因素进行校正。LuJ,etal.Diabe
tesCare.2019Aug;42(8):1539-1548PowerPointPresentationDate基线合并
符合2h-PG诊断标准的未经治疗糖尿病，是CVD、肿瘤及全因死亡的独立危险因素将2h-PG、FPG和HbA1c纳入同一个多因素校正
模型进行分析，提示基线时合并2h-PG≥200mg/dL的未经治疗的糖尿病是心血管事件风险、肿瘤风险，及全因死亡的独立危险因素；
而FPG和HbA1c与CVD、肿瘤和全因死亡的相关性则未达到统计学显著性。不同血糖参数与CVD风险不同血糖参数与癌症风险不同血
糖参数与全因死亡风险HbA1c≥6.5%HbA1c≥6.5%HbA1c≥6.5%FPG≥126mg/dLFPG≥126
mg/dLFPG≥126mg/dL2h-PG≥200mg/dL2h-PG≥200mg/dL2h-PG≥20
0mg/dLHRHR0.40.71.01.31.61.92.20.71.01.31.61.9HR0.60.81.01.21.41
.6风险降低风险增加风险降低风险增加风险降低风险增加HbA1c≥6.5%与HbA1c<5.7%比较；FPG≥126mg/d
L与FPG<100mg/dL比较；2h-PG≥200mg/dL与2h-PG<140mg/dL比较与2h-PG<14
0mg/dL相比，P<0.001，即2h-PG≥200mg/dL显著增加患者心血管事件、癌症、全因死亡风险LuJ,et
al.DiabetesCare.2019Aug;42(8):1539-1548PowerPointPresentatio
nDate血糖指标与CVD的相关性可能受年龄影响与同亚组血糖正常（FPG<100mg/dL，或2h-PG<140mg/dL）的受试
者相比，60岁以下且符合FPG糖尿病及糖尿病前期诊断者，CVD风险更低，而60岁以下且符合2h-PG糖尿病诊断者CVD风险增高。
（mg/dL）p=0.01,p＜0.001LuJ,etal.DiabetesCare.2019Au
g;42(8):1539-1548PowerPointPresentationDate在不同BMI的人群中，血糖指标与CVD的相
关性可能不同与同亚组血糖正常（FPG<100mg/dL，或2h-PG<140mg/dL）的受试者相比，BMI≥24kg/m2且符合
FPG糖尿病前期诊断者，CVD风险更低，而符合2h-PG糖尿病及糖尿病前期诊断者，CVD风险增高。p=0.05（mg/dL）
p=0.01,p＜0.001LuJ,etal.DiabetesCare.2019Aug;42(8):153
9-1548PowerPointPresentationDate分析3：不同血糖指标对于糖尿病及其并发症的预测价值常规预测模型中
的糖尿病危险因素新模型将血糖监测结果纳入回归分析#2h-PGFPGHbA1c对于糖尿病发病的预测因素分析中排除了基线时患有糖尿病
的受试者。经典的糖尿病危险因素包括：年龄、性别、BMI、糖尿病家族史、吸烟、饮酒、高中或高等教育、中重度体力劳动、收缩压、低密度
胆固醇、高密度胆固醇、甘油三酯。#新模型将动态血糖监测结果纳入回归分析，并按照FPG（<100,100-125,≥126mg/dL
）、2h-PPG（<140,140-199,≥200mg/dL）及HbA1c水平（<5.7%,5.7-6.4%,≥6.5%）分级
。LuJ,etal.DiabetesCare.2019Aug;42(8):1539-1548PowerPointP
resentationDate在常规模型中加入2h-PG在内的血糖指标可改善糖尿病及其并发症的预测效率在传统预测模型中增加一个血糖
检测值对T2D发病预测灵敏度及特异度的影响同时增加三个血糖检测值在传统预测模型中增加两个血糖检测值同时增加FPG、2h-PG、Hb
A1c增加FPG、2h-PG增加2h-PG、HbA1c增加2h-PG增加FPG、HbA1c增加FPG增加HbA1cIDI：整合鉴别
改善指数。用IS表示(0,1)区间范围内所有截断点的灵敏度的积分；IP表示所有1-特异度的积分,我们定义IDI的计算如下:I
DI＝(IS新－IS旧)－(IP新－IP旧)。研究结果还提示，在模型中加入2h-PG在内的血糖指标可轻微但显著的改善对
于CVD、肿瘤及全因死亡的预测效率。LuJ,etal.DiabetesCare.2019Aug;42(8):1539
-1548PowerPointPresentationDate结论2h-PG较FPG和HbA1c与糖尿病发病的相关性更强2h-P
G是CVD、肿瘤及全因死亡的独立危险因素2h-PG对糖尿病及其并发症的预测有重要价值PowerPointPresentation
Date从多个维度进行大数据分析LancetDiabetesEndocrinol.2020Feb;8(2):115-124
.PowerPointPresentationDate研究目的探索胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与糖尿病发病的关系检测BMI和腰围在
正常糖耐量及糖尿病前期成人中对于上述相关性的影响LancetDiabetesEndocrinol.2020Feb;8(2)
:115-124.PowerPointPresentationDate纳入标准及研究终点共94952例受试者纳入分析纳入标准基线
未合并糖尿病基线及随访时糖耐量数据完整基线的HOMA指数、协变量数据完整。研究终点：糖尿病发病、死亡或结束访视。研究中糖尿病及糖尿
病前期诊断参照2010年ADA标准。随访期间，共6484例患者（6.8%）新发了糖尿病。使用HOMA-IR代表受试者胰岛素抵抗程
度，HOMA-β代表受试者胰岛β细胞功能情况，统计分析二者与糖尿病发病的相关性。HOMA-IR=空腹胰岛素水平(uIU/mL)x空
腹血糖(mg/dL)/450。HOMA-β=(360x空腹胰岛素水平)/(空腹血糖-63)。糖尿病前期：FPG100-126m
g/dL（5.6-6.9mmol/L），2h-PG140-200mg/dL（7.8-11.0mmol/L），或HbA1c5.7
-6.4%。糖尿病：FPG≥126mg/dL（7mmol/L），或2h-PG≥200mg/dL（11.1mmol/L），或HbA1
c≥6.5%，或既往被确诊糖尿病。LancetDiabetesEndocrinol.2020Feb;8(2):115-12
4.PowerPointPresentationDate胰岛素抵抗增加和胰岛功能下降均会增加糖尿病发病风险所有受试者（n=949
52）糖耐量正常者（n=28796）糖尿病前期者（n=66156）HR（95%CI）HR（95%CI）HR（95%CI）HOMA-
IR1分位1(ref)1(ref)1(ref)2分位1.70(1.56-1.85)1.18(0.93-1.51)1.54(1.41
-1.69)3分位2.86(2.61-3.13)1.87(1.43-2.44)2.55(2.31-2.81)4分位6.70(6.0
8-7.39)3.98(3.00-5.29)5.17(4.64-5.75)每增加1单位Z值2.17(2.10-2.24)2.06(
1.87-2.27)1.94(1.87-2.01)HOMA-β4分位1(ref)1(ref)1(ref)3分位1.37(1.28-
1.48)1.56(1.26-1.93)1.31(1.21-1.42)2分位2.04(1.88-2.20)2.12(1.66-2.
72)1.85(1.69-2.02)1分位4.08(3.72-4.48)3.30(2.47-4.41)3.43(3.09-3.81
)每增加1单位Z值1.92(1.85-2.00)1.95(1.73-2.20)1.71(1.63-1.78)Z=（HOMA指数-平
均值）/SD。风险比：校正年龄、教育程度、糖尿病家族史、饮酒、吸烟、体力活动、饮食质量评分，HOMA-IR和HOMA-β指数相互校
正。LancetDiabetesEndocrinol.2020Feb;8(2):115-124.PowerPointPr
esentationDate胰岛素抵抗和胰岛功能在糖尿病发病中具有协同作用结果提示，HOMA-β在第四、三、二、一分位时，最高胰岛
素抵抗（四分位）与糖尿病发病的风险比依次为4.7、6.07、9.92、15.07，提示二者有协同作用。交互作用分析结果也证实二者有
交互作用。对于血糖正常人群以及糖尿病前期人群的分析也得到了类似结果。LancetDiabetesEndocrinol.202
0Feb;8(2):115-124.PowerPointPresentationDate糖尿病发病的归因分析人群归因风险百分比
（PAR%）：假设所有受试者均为低危，预计研究随访过程中能够减少的糖尿病发病比例。以此来假设一种因果关系。根据此结果，约24.4%的糖尿病发病可归因于胰岛素抵抗，12.4%的糖尿病发病可归因于β细胞功能下降。LancetDiabetesEndocrinol.2020Feb;8(2):115-124.PowerPointPresentationDate胰岛素抵抗对于糖尿病发病的作用在肥胖人群中更明显每改变1单位Z值的HRHOMA-IRHOMA-β所有受试者血糖正常糖尿病前期正常体重(n=35091)1.832.031.481.711.711.79超重(n=22832)1.902.041.791.921.691.79肥胖(n=35423)2.021.882.312.121.781.69BMI<23为正常，23-24为超重，≥25为肥胖以腰围作为分层因素得出了一致的分析结果。LancetDiabetesEndocrinol.2020Feb;8(2):115-124.PowerPointPresentationDate结论对于中国患者，除了β细胞功能下降外，胰岛素抵抗也是重要的糖尿病发病机制，且在肥胖人群中，胰岛素抵抗的作用可能更为明显胰岛素抵抗和β细胞功能下降在糖尿病发病过程中有协同作用中国糖尿病的管理需要兼顾胰岛素抵抗和β细胞功能，并降低肥胖的发生率PowerPointPresentationDate从多个维度进行大数据分析2h-PG较FPG、HbA1c与糖尿病发病的相关性更强2h-PG是CVD、肿瘤及全因死亡的独立危险因素2h-PG对糖尿病及其并发症的预测有重要价值糖尿病前期或糖尿病患者的心血管健康指标越多,CVD事件风险可能越小每达到1条心血管健康指标，能够降低至少15%的CVD风险除了β细胞功能下降外，胰岛素抵抗也是中国糖尿病患者发病的重要机制，二者在糖尿病发病过程中有协同作用中国糖尿病的管理需要兼顾β细胞功能、胰岛素抵抗、肥胖 |
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