查房记录

主治医师查房记录今日张秀峰主治医师查房，经详细询问病史、体格检查以及查阅病历资料后分析本病例特点如下:病史主要特点（从首次病程记录复制）、
查体：T36.8℃P79次/分R22次/分BP118/56mmHg。呼吸急促，双侧呼吸运动对称，语音震颤双侧相等，
未触及胸膜摩擦感,双肺呼吸音粗，未闻及胸膜摩擦音，双肺可闻及少许散在呼气性哮鸣音。心律齐，心音正常，未闻及各瓣膜区有杂音,腹软，全
服无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。6、辅助检查：。张秀峰主治医师查房后指出：结合病史、症状、体征以及目前回报的相关辅助检查结果，患者
主要临床诊断为：1、支气管哮喘（急性发作中度未控制）2、社区获得性肺炎，3、慢性胃炎。目前治疗上：1周前，患者上述症状再发并
较前加重，咳嗽、气喘较前加重，目前治疗上予头孢甲肟抗感染，羧甲司坦口服溶液、硫酸沙丁胺醇雾化吸入、吸入用布地奈德混悬液，并动态复查
炎症指标。2、予依诺肝素抗凝治疗，预防深静脉血栓形成，动态复查出凝血六项。密切观察病情变化。主任医师查房记录今日石慧芳主任医师
查房，患者或其家属代诉气短、咳嗽较前稍有好转，咳痰较前较少，无胸痛、胸闷，无头晕、头痛，无腹痛、腹泻，无恶心、呕吐等，睡眠、饮食
、精神一般。查体：双肺哮鸣音较前较少，余同前。辅助检查：血气分析；血型五项鉴定:ABO血型,RHD血型阳性；红细胞沉降率测定
(ESR)；输血前三项、乙肝两对半、血常规、常规生化、肝肾功能、粪便常规、尿液检验、呼吸道病原体联合检测未见异常。心电图。心脏彩超
；腹部彩超：。泌尿系彩超：胸部+头颅CT；肺功能检查；支气管舒张试验。目前诊断：///石慧芳主任查房后指示典型的支气管哮喘出现
反复发作的胸闷、气喘、呼吸困难、咳嗽等症状，在发作前常有鼻塞、打喷嚏、眼痒等症状，发作严重者可短时间内出现严重呼吸困难，低氧血症。
有时咳嗽为唯一症状（咳嗽变异性哮喘）。在夜间或凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。哮喘症状可在数分钟内发作，有些症状轻者可自行缓解，但
大部分需积极处理。2）、发作时可出现两肺散在、弥漫分布的呼气相哮鸣音，呼气相延长，有时吸气、呼气相均有干啰音。严重发作时可出现呼吸
音低下，哮鸣音消失，临床上称为“静止肺”，预示着病情危重，随时会出现呼吸骤停。3）、哮喘患者在不发作时可无任何症状和体征。患者此次
哮喘急性发作，合并肺部感染，肺功能提示重度混合性肺通气功能障碍，胸部CT可见肺气肿表现，考虑为合并慢性阻塞性肺疾病（急性加重期），
故予头孢甲肟抗感染，低分子肝素钙抗凝预防血栓，硫酸沙丁胺醇雾化吸入溶液舒张支气管、多索茶碱平喘及对症治疗，密切观察病情变化。综合患
者病情，诊断为：1、慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）。张秀峰主治医师指出：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不
完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。予头孢甲肟抗感染，硫酸沙丁胺
醇雾化吸入溶液、羧甲司坦口服溶液、多索茶碱止咳化痰平喘，低分子肝素钙抗凝预防血栓及对症支持治疗。密切观察病情变化。石慧芳主任医师指
示，依据患者病史及辅助检查，目前诊断：1、慢性阻塞性肺疾病（急性加重期），2、慢性乙肝病毒携带者，3、窦性心律不齐，4、肝囊肿。慢
性阻塞性肺部疾病的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、
粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。基底膜变厚坏死
。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中
性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机
化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是C
OPD气流受限的主要病理基础之一。指示可完善乙肝DNA测定进一步评估乙肝感染情况。余治疗方案同前。石慧芳主任医师查看病人后指示：根
据病史、临床表现、辅助检查等目前诊断：1、慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）2、非活动性肺结核3、低钾血症。1）患者老年男性，感染症
状重，此次病情加重由感染诱发，化验示白细胞、CRP等炎症指标升高，患者存在肺结构性改变，反复使用抗生素，不排除耐药革兰氏阴性杆菌感
染可能，目前药敏结果尚未回报，根据经验给予头孢哌酮联合阿米卡星抗感染治疗；辅以解痉平喘、祛痰、抗凝等治疗方案，定期复查血常规、CR
P、PCT、常规生化等指标。2）另患者今日诉胃部不适，不排除补钾药物刺激胃黏膜引起的不适，复查电解质血钾正常，故今日予暂停氯化钾缓
释片治疗；加用瑞巴派特及兰索拉唑护胃治疗，但患者目前有消瘦，伴有痰中带血丝，结合胸部CT结果及肺结核病史多年，不排除肿瘤或内膜结核
可能，今日予完善全腹CT、支气管镜及肿瘤标志物等检查；3）根据心电图提示房性早搏，今日予完善24小时动态心电图检查；密切观察病情变
化，视病情调整治疗方案。今日查房，患者一般情况尚可，复查感染指标较前明显下降，但患者胃纳欠佳，注意补液治疗，另结合患者胸部CT检
查及多种肿瘤标志物升高，予请胸外科会诊协助诊治，余治疗继续同前，密切观察患者的病情变化。查房后指示：患者炎症指标较前改善，目前痰
液多，注意吸痰，避免痰堵及误吸，今日予加用吸入用乙酰半胱氨酸溶液稀释痰液，促进痰液排出，余治疗同前，密观患者病情变化。出院前查
房记录今日查房，患者目前无咳嗽、咳痰，无胸闷、心悸、气促，无余特殊不适主诉，精神状态好，夜间睡眠及胃钠好，查体未见明显异常。经治疗
后病情好转，病人要求今日出院，经请示上级医师后，同意办理出院。随访要求：按时服药，注意休息，不适随诊。查体：T36.5℃P
93次/分R20次/分BP138/93mmHg，气管居中，胸廓无畸形，语音震颤正常，双肺叩诊呈清音，双肺上叶呼吸音稍粗，以左
肺明显，双下肺可闻及少许散在湿性啰音，未闻及哮鸣音，心率93次/分，律齐，无杂音。双下肢无凹陷性水肿。查体：T36.5℃，P8
6次/分，R21次/分，BP124/66mmHg。神清，查体合作，浅表淋巴结未触及肿大。气管居中，颈静脉无怒张，胸廓两侧对称，
双侧语颤正常/左肺语音震颤增强，无胸膜摩擦感，双肺叩诊清音，双肺/左肺可闻及散在/少量湿性啰音。心率86次/分，律齐，各瓣膜区听诊
未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。尿酸高：患者尿酸高，嘱予苯溴马隆口服，通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄，
从而降低血中尿酸浓度，必要时可加用非布司他，通过抑制尿酸形成起到降尿酸作用，嘱关注患者尿液酸碱度，若尿PH＜6.2，可加用碳酸氢钠
片碱化尿液，促进尿酸排泄，预防尿路结石形成，此外嘱患者低嘌呤饮食，勿食动物内脏等高嘌呤食物。白蛋白低：患者白蛋白低，营养状况欠佳，
嘱患者优质蛋白饮食，增强机体免疫力，嘱动态监测该指标，若白蛋白＜30g/L，可予人血白蛋白输注，以对症支持治疗。患者血气分析提示血
钾低，考虑摄入不足引起，给予加强补钾治疗患者查脑钠肽较高，既往有冠心病病史，评估心功能Ⅲ级，予加用呋塞米、螺内酯片利尿改善症状，尽
快完善胸水定位彩超，并行胸腔穿刺引流改善症状。密切观察患者病情变化。1、继续完善胸部增强CT检查，评估患者液气胸情况，必要时B超引
导下行胸腔穿刺引流术。2、患者基础疾病多，既往反复肺部感染入院治疗，已告知患者及家属，患者感染不易控制，患者及家属表示知情并理解。
治疗上继续予抗感染、解痉平喘、化痰、降压、降糖等对症支持治疗，密切观察病情变化CAP相关套话综合患者目前临床资料，诊断：1、社区获
得性肺炎；////指出：社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病
的肺炎。其临床诊断依据是：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和（或）
闻及湿性啰音。④WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影
或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体
、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。患者入院后按照指南给予抗感染、解痉平喘
及对症支持等治疗，待痰培养，血培养及药敏结果等病原学检查结果后调整抗感染方案,关注患者病情变化。支原体肺炎常有以下特点：1）中青年
好发，症状相对较轻，干咳为主，痰少，可有乏力、头痛、咽痛及肌肉酸痛；2）白细胞总数不高；3）此外，肺部阳性体征少而影像学表现明显是
MP肺炎的一个重要特点。患者病史及相关实验室检查符合上述特点，故考虑支原体肺炎可能性大；肺炎支原体为胞内菌，缺乏细胞壁，作用于细胞
壁的β-内酰胺类和糖肽类抗生素对其无效，故治疗上建议可选择作用于核糖体50S亚基的大环内之类、作用于核糖体30S亚基四环素类或干扰
DNA合成的呼吸喹诺酮类抗感染治疗目前我国成人社区获得性肺炎的临床诊断标准为：1．社区发病。2．肺炎相关临床表现：(1)新近出现的
咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血；(2)发热；(3)肺实变体征和(或)闻及湿性哕音；(4)外
周血白细胞>10×109/L或<4X109/L，伴或不伴细胞核左移。3．胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、
磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。患者符合1、3及2中任何第？项，CAP诊断成立，故结合患者病史，症状、体征及相关实验室检查
，目前诊断：1、；2、；3、；4、。患者。。。（分析异常指标）COPD相关套话1、慢性阻塞性肺疾病常见于中老年患者，好发于秋冬寒冷
季节，典型症状为为慢性咳嗽咳痰伴气促或呼吸困难，痰为白色泡沫或粘液痰，合并感染时痰量增加，转为脓痰；早期气促仅于劳力时出现，后逐渐
加重；晚期常有体重下降、食欲减退、焦虑等；后期可出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。急性发作期常可
在背部或肺底闻及干、湿性啰音。患者病史、症状及体征符合上述特点，目前诊断考虑慢性阻塞性肺疾病急性期，嘱尽快完善肺功能检查明确诊断
。2、患者诊断慢性阻塞性肺疾病，追问患者每年急性加重住院次数≥2次，并且患者即使处于稳定期，稍活动即感胸闷、气短，mMRC＞2级，
现患者处于急性加重期，行肺功能检查，患者不能耐受，根据2011年GOLD指南标准，患者处于D组，建议患者使用ICS+LAMA+LA
BA（布地奈德福莫特罗+噻托溴铵）治疗。3、慢性阻塞性肺部疾病主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、
坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分
泌亢进，腔内分泌物储留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。
各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、
变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶
原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。支气管扩张症相关套话1、支气管扩张症患者由于反复细菌感染，
多有经常使用抗生素史，因此，其呼吸道感染的耐药致病菌较多。对于急性感染发作者，可首先选用与β-内酰胺酶抑制剂联合的抗生素作为经验性
治疗，待痰培养及药敏试验结果汇报后针对性抗感染治疗。2、对稳定期重症支气管扩张症患者，可予小剂量红霉素治疗，具有减少痰量，改善肺功
能和减少巨噬细胞促黏液分泌因子分泌的作用。3、支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。扩张的支气管包括三种不同类型。①柱状扩张：支气管呈均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道往往被分泌物阻塞。②囊状扩张：扩张的支气管腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认的囊状结构。③不规则扩张：病变支气管腔呈不规则改变或呈串珠样改变。显微镜下可见支气管炎症及纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和黏液腺增生。病变支气管相邻的肺实质也可存在纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。嘱尽快完善胸部CT检查明确支气管扩张部位、大小、程度及感染情况等。