《动脉粥样硬化患者甘油三酯升高的管理中国专家共识》（2019）要点
血脂代谢异常是动脉粥样硬化(AS)发生发展的重要因素之一，尤其低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生关系密切。甘油三酯(TG)水平和ASCVD的关系一直颇受争议。AS是由于胆固醇沉积于动脉内膜下而形成，并非由TG积累而成。从此角度来看，TG与AS发生的相关性较低。有研究证实，在校正了其他类型血脂异常尤其是高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低、非HDL-C水平升高后，TG和AS之间的相关性消失。因此有学者认为，TG与AS无明显相关性，从预防AS发生的角度无需对高甘油三酯血症(HTG)进行管理。然而近期大规模人群研究发现，TG水平与AS发生明显相关。例如，研究发现TG每增加1mmol/L，男女心血管疾病发病率分别增加32%和76%。一项纳入29项研究包含262525例患者的荟萃分析发现，HTG可使心血管疾病风险增高72%，校正HDL-C等其他相关因素后，此关联仍存在。最近一项大型的荟萃分析(纳入61项研究包含330566例患者)显示，TG每增加1mmol/L，ASCVD的患病风险增加22%。
1?中国HTG的流行病学现状
HTG是目前临床上较常见的一种血脂异常表现形式。近期公布的流行病学调查显示，中国＞18岁成人居民中有33.97%的人血脂异常，较10年前患病率大幅度升高，其中以HTG(12.17%)和低HDL-C血症(15.31%)为中国人群血脂异常的主要类型，分布模式与西方国家人群以高胆固醇血症和高LDL-C为主不同。
??HTG可以分为原发性与继发性2种类型。
2?高甘油三酯血症加速AS的可能机制
血浆TG水平的增加，通常以一种或多种过量的脂蛋白的形式存在，主要以3种富含TG的脂蛋白的形式存在：①乳糜微粒；②极低密度脂蛋白(VLDL)；③中间密度脂蛋白(IDL)。乳糜血症患者的TG水平通常超过9mmol/L，甚至可以达到113mmol/或更高。在乳糜微粒中甘油三酯/胆固醇比率通常约为10∶1，血浆TG水平通常约为血浆胆固醇水平的10倍。然而，严重乳糜血症中总胆固醇水平可以远远超过5.2mmol/L，因此严重HTG可作为高胆固醇血症的原因。对于家族性混合性高脂蛋白血症(FCHL)，不论胆固醇水平升高与否，都可作为轻中度HTG的病因。目前明确的是有ASCVD家族史和高胆固醇血症等危险因素的存在，可使HTG患者发生ASCVD的风险增加。
3?降低TG水平与减少ASCVD的相关性临床证据
4?AS患者HTG的管理建议
4.1??非药物控制
4.1.1??应限制糖的摄入量??大多数糖，尤其是果糖，可刺激肝脏合成脂肪和FFA，TG在肝脏积累，最终导致VDLD含量增加，将致使血浆TG水平轻度至中度范围增加(1.1～5.6mmol/L)。果糖，一半来自蔗糖(白糖或红糖)，其余更有高果糖玉米糖浆，蜂蜜、水果汁、龙舌兰等，因此限制此类物质摄入将有效降低TG含量。非糖的碳水化合物(淀粉)有弱升TG水平作用，如果限制了总碳水化合物摄入，则TG水平可以稍微降低。
4.1.2??增加膳食纤维的摄入量???膳食纤维可适量降低由糖和其他碳水化合物所导致的TG水平升高。
4.1.3??限制脂肪的摄入量???饮食中的脂肪增加乳糜微粒的合成，当TG水平超过9.1mmol/L时，限制食物中的脂肪是降低TG最有效的方式。饱和脂肪酸相对于不饱和脂肪酸，更易导致HTG。鱼类脂肪含有ω3等将对降低TG水平有一定影响。
4.1.4??适量增加运动???增加运动将降低TG水平，可能是由于肌肉将TG作为能量分解，调节血糖和胰岛素的代谢(包括增加LPL活动/促进TG脂肪分解)，并降低肝脏TG和游离脂肪酸储备含量。
4.1.5??鼓励减肥???无论是降低总热量摄入还是增加活动消耗卡路里等方式，均可降低TG水平，机制可能与改善胰岛素抵抗，降低肝脏的TG和FFA含量相关。
4.1.6??限制酒精摄入??无论任何程度的乙醇摄入将增加TG水平，有研究表明每周2次以上饮酒者，HTG的风险将明显增加。烟草和大麻也可以轻微增加TG含量，但不具有明显临床意义。
4.2??控制产生高脂血症的其他因素
4.2.1??治疗糖尿病?不论1型还是2型糖尿病都将会通过胰岛素抵抗及血糖增加导致高脂血症发生，因此控制血糖，治疗糖尿病对于治疗HTG有显著疗效。
4.2.2??降低胰岛素抵抗???减少热量摄入，增加体力活动，减肥等都将降低胰岛素抵抗。通过药物治疗糖尿病，减少胰岛素抵抗(如噻唑或双胍类)，同时可产生额外的降血脂作用。
4.2.3??治疗甲状腺功能减退症???所有HTG患者应检测血清促甲状腺激素(TSH)的水平。如果TSH水平升高时，左甲状腺素使用可降低TG水平(具体诊断及治疗方法参见《成人甲状腺功能减退症诊治指南》)。
4.2.4??改善肾功能???对于肾功能不全的患者应该积极给予适当药物治疗，通过改善肾功能、减少蛋白尿，可降低TG水平。
4.2.5??避免应用升高TG的药物???下列情况可增加TG含量，应减少相关药物的使用，甚至停用：①口服避孕药(主要是雌激素)；②绝经后口服雌激素替代制剂；③维甲酸衍生物；④全身应用糖皮质激素；⑤部分抗逆转录病毒药物；⑥一些抗精神病药物；⑦大多数β受体阻滞剂(仅有较弱作用)；⑧噻嗪类利尿剂(仅有较弱作用)。
4.3??药物治疗
4.3.1??非诺贝特???对于预防ASCVD，TG水平＜5.6mmol/L时，应以他汀类药物为主；TG水平≥5.6mmol/L时，贝特类可作为降低TG的一线用药。非诺贝特一般优于吉非贝齐，因为与他汀类药物联合使用时，引起肌病的可能性较小。
4.3.2?ω3制剂???ω3脂肪酸与他汀类药物配合使用已被证明有降低ASCVD风险。另外，ω3制剂可降低TG水平，且具有较好的耐受性，可作为治疗HTG的一线或二线用药。但对于ASCVD的二级预防尚缺乏足够的证据。
4.3.3??烟酸??由于烟酸耐受性较差，通常作为三线药物，因其有可能造成或恶化糖尿病，使用应更加注意，不推荐烟酸与他汀联合应用，尤其是糖尿病患者。
4.3.4??他汀类药物???他汀类药物是降低HTG的经典药物，当TG水平低于5.6mmol/L时，他汀类药物被作为预防ASCVD发生的一线药物而被广泛使用。但当患者空腹TG水平超过5.6mmol/L，不再推荐其作为一线药物治疗HTG，但当同时合并LDL-C升高时，推荐他汀类药物联合贝特类药物同时服用。
4.4?TG升高的管理流程
HTG的危害在于急性胰腺炎和ASCVD，但不同的TG水平管理策略不同，包括生活方式干预以及药物治疗顺序及治疗目标等，具体见图1。
??经过专家组认真讨论，根据目前的循证医学证据和权威指南达成本共识，希望能对AS患者合并HTG的管理起到积极的作用。
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