第一章细胞与组织的适应与损伤
1.P6萎缩的特点：已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，合成代谢降低、能量需求减少、功能降低；组织或器官萎缩除体积缩小外，可伴有实质细胞数量减少。
2.P7脂褐素（消耗性色素）最常见于细胞萎缩。
3.P6营养不良性萎缩最早出现的组织器官是脂肪组织。
4.P8组织和器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加（增生）；细胞分裂增殖能力活跃的组织器官如子宫、乳腺等，肥大同时伴有细胞体积增大和实质细胞增生；细胞分裂增殖能力较低的组织器官如心肌、骨骼肌等，肥大仅是由于细胞体积增大所致。
5.P10一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
6.P10化生通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，神经细胞不会发生化生。
7.P10-P11化生通常发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间；上皮组织化生包括鳞状上皮化生（柱状、立方、移行上皮化生为鳞状上皮）、柱状上皮化生，例如支气管内出现鳞状上皮、胃黏膜中出现肠上皮、子宫内膜出现鳞状上皮；间叶组织化生包括骨或软骨化生（纤维组织化生为骨或软骨），例如骨化性肌炎。
8.舌根部出现甲状腺组织属于组织异位（迷离瘤），不属于化生。
9.P10-P11与化生有关的肿瘤包括膀胱鳞癌、肺鳞癌、子宫内膜鳞癌、胃腺癌、食管腺癌等。
10.P15-P16变性是细胞可逆性损伤的形态学变化，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
11.磷中毒时，脂肪变性首先累及肝小叶周边带，肝淤血时，脂肪变性首先累及肝小叶中央区；肾小管上皮细胞脂肪变性易累及近曲小管。
12.P17心肌细胞中出现脂肪沉积（心肌脂肪变）称为虎斑心，心肌纤维间出现脂肪沉积称为心肌脂肪浸润。
13.P17肝脂肪变性的原因包括糖尿病、营养不良、高脂饮食、肥胖、感染（败血症）、中毒（磷、四氯化碳等）、缺血缺氧等。
14.P17肝脂肪变性的机制包括：①糖尿病、高脂饮食、营养不良时，脂肪动员增加，或缺氧时，乳酸大量转变为脂肪酸，均可导致肝细胞内脂肪酸增多；②大量饮酒可导致甘油三酯合成增多；③缺血、缺氧、中毒、营养不良导致脂蛋白、载脂蛋白合成减少，肝细胞输出脂肪受阻。
15.P18细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞内重吸收的蛋白质与溶酶体融合，形成玻璃样小滴；浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体；酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。
16.Rusell小体（拉塞尔小体）、Mallory小体（马洛里小体）、Councilman小体（嗜酸性小体）、Negri小体（内基小体）均属于玻璃样变；Aschoff小体（风湿小体）不属于玻璃样变。
17.常见的肝细胞变性有细胞水肿（气球样变）、脂肪变（肝细胞内脂肪沉积）、玻璃样变（嗜酸性小体、Mallory小体）等。
18.P18-P19淀粉样变是指细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积；可为局部性或全身性，局部性可见于阿尔茨海默病的脑组织及霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤的间质中；全身性可见于老年人、结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中。
19.P20-P21病理性钙化包括营养不良性钙化、转移性钙化。转移性钙化常发生在血管及肾、肺、胃的间质组织（记忆为排酸器官），体内钙磷代谢失调；营养不良性钙化常见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等（坏死组织和异物中），体内钙磷代谢正常。
20.P21病理性钙化HE染色，显微镜下呈蓝色颗粒状或片块状。
21.P21细胞死亡主要有两种类型：坏死与凋亡。坏死是病理性死亡的主要形式；凋亡（旧称固缩坏死）是生理性死亡的主要形式，也可见于某些病理过程。
22.P21坏死时细胞核的变化（细胞坏死的主要形态学标志）包括核固缩、核碎裂、核溶解。
23.P22凝固性坏死（最常见的坏死类型）常发生于心、肝、肾、脾等实质器官，其形态学特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死与周围组织界限明显。
24.P22液化性坏死常见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死。
25.病毒性肝炎可发生凝固性坏死，也可发生液化性坏死。
26.P22纤维素样坏死（旧称纤维素样变性）是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式，主要见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进型高血压和胃溃疡底部小血管等。
27.P22干酪样坏死主要见于结核病，是坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死，镜下病理改变为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织轮廓。
28.P23脂肪坏死常见于急性胰腺炎、乳房创伤。脂肪坏死后，释放出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。
29.P23坏疽是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性坏疽等；干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端；湿性坏疽常见于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体；气性坏疽属于湿性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。
30.P24坏死的结局包括溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化。
31.P24皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂；较深的组织缺损称为溃疡；组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道；连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损称为瘘管；肺、肾等的坏死液化物经支气管、输尿管等自然管道排出后，形成空洞。
32.P24新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。
33.P24-P25凋亡（固缩性坏死）是活体内单个细胞的死亡，其形态学特征为：①细胞皱缩；②染色质凝聚；③细胞膜内陷形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体；④凋亡细胞质膜完整，不引起周围炎症反应。肝细胞嗜酸性小体是肝细胞凋亡的表现。
34.心肌褐色萎缩的特点：①心肌细胞横径变细、心脏体积减小、重量下降；②心尖变细；③心底部大血管管腔缩小，冠状动脉蜿蜒迂曲；④心壁变薄。
1.P30根据再生能力的强弱，可将人体细胞分为不稳定细胞＞稳定细胞＞永久性细胞三类；不稳定细胞包括表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等；稳定细胞（静止细胞）包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞、神经胶质细胞等；永久性细胞（非分裂细胞）包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞（注意：神经纤维有再生能力）。
2.细胞再生能力的强弱：上皮细胞、纤维组织、神经胶质细胞、骨组织＞软骨组织＞心肌细胞、骨骼肌、神经细胞。
3.P33骨折愈合属于完全再生，骨折处表现为正常骨组织。
4.P34创伤神经纤维瘤属于神经纤维的再生。
5.P37肉芽组织（机化）由新生薄壁的毛细血管（血管内皮细胞）以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。
6.P38肉芽组织的作用包括：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
7.P38肉芽组织成熟为瘢痕组织的变化：间质水分减少；炎细胞减少并逐渐消失；毛细血管数量减少并改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞数量减少，转变为纤维细胞；胶原纤维增多。
8.P41在伤口愈合时，对增加伤口愈合强度起主要作用的是细胞外基质。
9.P43骨折愈合分为四期：血肿形成、纤维性骨痂形成（肉芽组织及纤维组织）、骨性骨痂形成（肉芽组织及排列紊乱的骨小梁）、骨痂改建或再塑（板层骨，正常排列的骨小梁）。
10.P44维生素C缺乏常导致创伤愈合不良，主要原因是难以形成前胶原分子。
1.P47急性肺淤血的镜下特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满伊红色水肿液，可见出血。
2.P47慢性肺淤血可引起肺漏出性出血、肺褐色硬化。
3.P47慢性肺淤血的病理变化除可见肺泡壁毛细血管明显扩张充血外，还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。
4.P47含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞（即心衰细胞）常见于慢性肺淤血、肺褐色硬化，常由左心衰竭引起。
5.肺淤血不属于炎症。
6.P47-P48慢性肝淤血常由右心衰竭引起，其病理变化为肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，周边部肝细胞脂肪变性呈黄色，肝切面呈现红黄相间的条纹称为槟榔肝；小叶中央肝细胞萎缩消失，纤维结缔组织增生使肝间质纤维化形成淤血性肝硬化。
7.P50血栓形成的条件包括心血管内皮细胞损伤（最重要、最常见的原因）、血流状态改变（血流减慢、血流产生旋涡等）、血液凝固性增加。
8.P50-P51心血管内膜受损时，促进血栓形成的因素有：内皮下胶原、组织因子、纤维连接蛋白、凝血酶敏感蛋白等。
9.P53白色血栓（又称血小板血栓、析出性血栓）主要由血小板、少量纤维蛋白构成；常见于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，例如急性风湿性心内膜炎二尖瓣闭锁缘形成的疣状赘生物，还可见于静脉延续性血栓的头部。
10.P53混合血栓（层状血栓）由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见中性粒细胞附着；常见于静脉延续性血栓的体部，心腔内、动脉瘤、动脉粥样硬化溃疡部位的附壁血栓及房颤时，左心房的球形血栓。
11.P53红色血栓由绝大多数红细胞和呈均匀分布的少量白细胞构成，其细胞比例与正常血液相似，镜下表现为纤维蛋白网眼内充满血细胞；常见于静脉延续性血栓的尾部。
12.P53透明血栓（又称微血栓、纤维素性血栓）主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，主要发生于毛细血管，常见于DIC。
13.P54血栓的结局：①软化、溶解和吸收，小的新鲜血栓及纤维素性血栓较易溶解；②机化和再通，再通只能部分重建血流，不能恢复正常的血液循环；③钙化，形成静脉石或动脉石。
14.P54-P55血栓对机体的影响：①阻塞动、静脉，引起组织器官缺血、坏死；②栓塞；③心瓣膜变形；④广泛性出血等。
15.P55DIC发生的原因包括严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、癌肿、广泛的组织损伤、大量胰酶入血、大量的红细胞破坏及感染、缺氧、酸中毒等引起的广泛血管内皮损伤等。
16.P55中毒性休克常发生DIC，尸体解剖时最可能的发现是肺毛细血管血栓形成（即透明血栓形成）。
17.P55栓子是阻塞血管的异常物质。
18.骨折后长期卧床，起床时突然死亡，最常见原因是下肢深静脉血栓脱落导致肺动脉血栓栓塞。
19.P56肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉、髂静脉；体循环动脉（脑、下肢等）栓塞的栓子80%来自左心腔。
20.股骨干骨折治疗过程中突然死亡，最可能的原因是脂肪栓塞，肺内血管可见脂滴。
21.P57脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪栓塞也可见于非创伤性疾病如糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎等。
22.P57-P58气体栓塞包括空气栓塞和减压病（又称沉箱病、潜水员病、氮气栓塞）；使用正压静脉输液可发生空气栓塞。
23.P58羊水栓塞见于妊娠妇女阴道分娩时，可引起猝死，尸检肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。
24.P59脑贫血性梗死最常见的原因是脑动脉血栓形成。
25.P60贫血性梗死发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。
26.P61出血性梗死发生的条件为：①严重淤血；②组织疏松；③动脉阻塞同时伴有静脉阻塞；④双重血供，常见于肺、肠。
27.P61肺出血性梗死切片可见梗死灶肺组织呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔内充满红细胞及大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，时间较久者肉芽组织形成，使梗死灶机化。
1.P65-P66炎症的原因包括物理性因子、化学性因子、生物性因子（最常见的原因）、组织坏死、变态反应、异物等。
2.P67渗出液的特点是外观浑浊、易自凝、蛋白质含量高（＞30g/L）、细胞数多（＞500×10?/L）、比重高（＞1.018）。
3.P67急性炎症时，局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，炎症局部发红是由于局部血管扩张、充血所致；组织肿胀是由于局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出所致；发热是由于动脉性充血、血流加快、代谢旺盛所致；疼痛是由于渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢所致。
4.P68属于变质性炎的是肝炎、流行性乙型脑炎、肠阿米巴病。
5.P69炎症的主要病理变化是血管反应和白细胞反应。
6.P69-P70炎症时血管通透性增高可引起渗出增加，其机制包括内皮细胞收缩、内皮细胞损伤、内皮细胞穿胞作用增强、新生毛细血管高通透性。
7.P69、P71炎症时，红细胞经被动过程从血管内到血管外组织；白细胞以阿米巴运动的方式主动游出。
8.P69炎症病灶内血管发生速发短暂反应时，血管内皮的主要变化是细胞迅速收缩；速发持续反应时，血管内皮的主要变化为细胞变性、坏死。
9.P69严重烧伤时，血管通透性增加的主要机制是内皮细胞直接损伤。
10.P70炎症反应最重要的特征是白细胞渗出。
11.P71内皮细胞与白细胞黏附主要是由于细胞表面黏附分子数量增加且亲合力增加。
12.P70-P71急性炎症时白细胞的渗出过程包括白细胞边集（白细胞由轴流进入边流）和滚动（在内皮细胞表面翻滚），黏附（紧紧黏附于内皮细胞），游出（白细胞在趋化因子介导下伸出伪足，以阿米巴运动的形式从内皮细胞连接处游出），在组织中定向游走（通过趋化作用到达炎症病灶）。
13.P71急性炎症早期（24小时内）以中性粒细胞浸润为主；中期（24～48小时）以单核细胞浸润为主；晚期（48小时后）以巨噬细胞浸润为主；细菌性感染以中性粒细胞浸润为主；病毒性感染以淋巴细胞浸润为主；寄生虫感染或过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。
14.P71最常见的外源性趋化因子是细菌产物，特别是含有N-甲酰甲硫氨酸末端的多肽；内源性趋化因子包括补体成分如C5a、C3a、白细胞三烯（主要是LTB?）和细胞因子如IL-8、IL-1、TNF等。
15.P72具有吞噬作用的细胞包括中性粒细胞和巨噬细胞，中性粒细胞胞质内含有嗜天青颗粒和特异性颗粒。嗜天青颗粒中的酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧化物酶、阳离子蛋白、溶菌酶和磷脂酶A2，特异性颗粒中的溶菌酶、磷脂酶A2、乳铁蛋白及碱性磷酸酶等参与细菌的杀伤和降解。
16.P72调理素可提高白细胞的吞噬作用，但与吞噬细胞对细菌的杀伤降解无直接关系。
17.单核巨噬细胞是机体重要的免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤、免疫调节、免疫监视等重要作用；单核巨噬细胞吞噬处理抗原，再把抗原呈递给T、B淋巴细胞，激活T、B淋巴细胞，发挥免疫作用；调理素可通过与巨噬细胞表面的Fc受体和C3b受体结合，增强巨噬细胞的吞噬功能。
18.P74-P76炎性介质来自细胞和血浆，来自细胞的介质包括花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯、脂质素）、血管活性胺（组胺、5-羟色胺）、血小板激活因子、细胞因子（TNF、IL-1等）、活性氧、NO、神经肽等；血浆中存在的炎症介质包括缓激肽、补体（C3a、C5a）等。
19.P76缓激肽可使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。
20.P76炎症介质的作用包括①趋化作用：TNF、IL-1、IL-8、化学趋化因子、C3a、C5a、LTB?；②血管通透性升高：组胺、5-羟色胺、C3a、C5a、缓激肽、慢反应物质（LTC4、LTD4、LTE4）等；③血管扩张：前列腺素、NO、组胺；④发热：TNF、IL-1、前列腺素；⑤疼痛：前列腺素、缓激肽、P物质；⑥组织损伤：活性氧、NO等。
21.P77纤维素性炎是以纤维蛋白（纤维素）渗出为特征的炎症，易发生于黏膜、浆膜和肺组织，常见的有大叶性肺炎（肺炎链球菌感染引起）、细菌性痢疾（痢疾杆菌感染引起）、白喉、风湿性心包炎等；发生在黏膜的纤维素性炎称为假膜性炎，对于白喉的假膜性炎称为固膜性炎，气管的假膜性炎称为浮膜性炎；发生在心包的纤维素性炎（纤维蛋白性心包炎）称为绒毛心。
22.P77-P78化脓性炎是以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症，多由化脓菌感染所致，分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿，常见的有急性蜂窝织性阑尾炎、肾盂肾炎、皮肤疖、痈及急性细菌性心内膜炎等。
23.P78出血性炎是指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含大量红细胞；常见于流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫等。
24.P80慢性炎症炎细胞浸润以单核细胞、淋巴细胞和浆细胞为主。
25.P80炎性假瘤本质是炎症，是由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞和纤维结缔组织构成的境界清楚的瘤样病变，常发生在肺。
26.P80巨噬细胞的主要功能有：①吞噬、清除微生物和坏死组织；②启动组织修复，参与瘢痕形成和组织纤维化；③分泌TNF、IL-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质；④为T细胞呈递抗原物质，并参与T细胞介导的细胞免疫反应。
27.P80-P81肉芽肿性炎以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）为特征，属于特殊类型的慢性炎症；其细胞成分有巨噬细胞（特征性、主要）、上皮样细胞、多核巨细胞（Langhans巨细胞或异物巨细胞）、淋巴细胞等。
28.P80-P81常见的肉芽肿性炎有①感染性肉芽肿：结核病（结核结节）、麻风、猫抓病、伤寒（伤寒小结）、梅毒（树胶样肿）、血吸虫（虫卵结节）、真菌感染等；②异物肉芽肿：手术缝线、石棉等异物引起；③原因不明的肉芽肿：结节病。【风湿病（风湿小体）是变态反应性炎症引起的非感染性肉芽肿】。
29.来源于巨噬细胞系统的细胞有：小胶质细胞、伤寒细胞、心衰细胞、Langhans巨细胞。
1.P84SLE活动期病变以纤维素样坏死为主。
2.P84-P85系统性红斑狼疮的病理改变：基本病变是急性坏死性小动脉、细动脉炎；抗核抗体阳性、面部蝶形红斑、真皮与表皮交界处的荧光带（狼疮带）、形成苏木素小体（狼疮小体）、狼疮性肾炎、心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎、脾小动脉洋葱皮样改变等；其中狼疮性肾炎特征性病变是肾小球内出现苏木素小体。
3.P85Libman-Sacks血栓性心内膜炎（即心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎）常发生于系统性红斑狼疮。
4.P86类风湿关节炎的滑膜病变特点是慢性增生性滑膜炎，组织学表现为滑膜细胞肥大增生，多量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎症细胞浸润，大量新生血管，滑膜及关节表面覆盖大量的纤维素及中性粒细胞，纤维素可被机化，血管翳形成破坏关节软骨。
5.P85类风湿关节炎较具特异性的自身抗体是类风湿因子（RF），即抗IgGFc片段抗体，血清中RF最主要的成分是IgM。
6.P88DiGeorge综合征即先天性胸腺发育不良综合征，是以T淋巴细胞缺陷为主的原发性免疫缺陷病。
7.P88Bruton综合征，即X连锁无丙种球蛋白血症，是X染色体隐性遗传引起的原发性丙种球蛋白缺乏症，以血液循环中B细胞及γ球蛋白缺乏为主要特征。
8.慢性肉芽肿病是一种致死性遗传性白细胞功能缺陷病，由于粒细胞内的过氧化氢（H?O?）产生障碍而致病；2/3为X染色体连锁隐性遗传，1/3为常染色体隐性遗传。
9.P88继发性免疫缺陷病较原发性免疫缺陷病常见。
10.P89艾滋病的传播途径包括：①性接触传播；②血道传播；③母-婴传播；④医务人员职业性传播。
11.完全型艾滋病的定义为：血清抗HIV抗体阳性、CD4?T淋巴细胞显著减少，伴有条件性感染（肺孢子虫性肺炎最常见）和恶性肿瘤（Kaposi肉瘤最常见）的艾滋病。
12.P88-P89艾滋病是由HIV感染引起，HIV是一种单链RNA病毒；CD4分子是HIV入侵的门户。
13.P89-P90HIV可以感染的细胞有：CD4?T细胞、单核巨噬细胞、滤泡树突状细胞。
14.P90-P91艾滋病的病理变化包括①淋巴组织：早期淋巴结肿大，淋巴滤泡明显增生，随着病变发展，滤泡外层淋巴细胞减少或消失，副皮质区CD4?T细胞进行性减少，代之以浆细胞浸润，晚期淋巴结萎缩，一片荒芜，副皮质区及淋巴滤泡消失，淋巴细胞消失殆尽，血管及纤维组织增生；②机会性感染：为多发性，最常累及中枢神经系统、肺、消化道，肺孢子虫肺炎最常见；③恶性肿瘤：Kaposi肉瘤最常见。
15.P91Kaposi肉瘤来源于血管或淋巴内皮细胞，主要由梭形细胞和血管构成，肉瘤细胞呈弥漫分布，实质与间质分界不清；可局限于皮肤和黏膜，也可累及重要脏器；见于约30%的艾滋病患者，是艾滋病患者最常见的恶性肿瘤。
16.P91AIDS患者晚期外周血中淋巴细胞明显减少，尤以CD4?T细胞减少最显著。
17.P93超急性排斥反应的主要原因是受者血液循环中已存在抗移植物抗体；本质上属于Ⅲ型变态反应。
18.P93超急性排斥反应的病理变化：广泛分布的急性小动脉炎（管壁纤维素性坏死）、血栓形成、组织缺血性坏死。
19.P84系统性红斑狼疮的病因是机体免疫耐受的终止和破坏，导致大量的自身抗体的产生。
20.P93急性排斥反应分为：①细胞型排斥反应，表现为CD4?和CD8?T细胞为主的单个核细胞浸润；本质上属于Ⅳ型超敏反应；②血管型排斥反应，表现为亚急性血管炎，成纤维细胞、肌细胞、泡沫状巨噬细胞增生引起血管内膜增厚；是由抗体介导的，本质上属于Ⅱ型超敏反应。
21.P94慢性排斥反应的突出病变是血管内膜纤维化，引起管腔严重狭窄。
22.变态反应分型。Ⅰ型：速发型超敏反应，又称过敏反应，由IgE介导；Ⅱ型：细胞毒型超敏反应；Ⅲ型：免疫复合物型超敏反应；Ⅳ型：迟发型超敏反应；前三者由抗体介导，Ⅳ型由特异性致敏效应T细胞介导。
23.P84系统性红斑狼疮最主要的自身抗体是抗核抗体，分为4类：①抗DNA抗体，②抗组蛋白抗体，③抗RNA-非组蛋白抗体，④抗核仁抗原抗体；其中抗双链DNA和核糖核蛋白（抗Sm抗体）具有相对特异性；此外还存在抗血细胞（红细胞、血小板、淋巴细胞）的自身抗体。
24.P84引起系统性红斑狼疮的超敏反应类型是Ⅲ型超敏反应。
25.P85皮肤活检时，SLE最典型的发现是真皮与表皮交界处（即真皮浅表部、表皮深部）免疫复合物沉积，称为狼疮带。
1.P96肿瘤性增生的特点：①与机体不协调，对机体有害；②一般是克隆性的；③肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力；④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性，即使引起肿瘤性增殖的初始因素已消除，仍能持续生长。
2.P96肿瘤性增生的腺上皮细胞仍具有分泌功能，但不能形成正常的腺体结构，失去了代偿功能。
3.P98恶性肿瘤细胞的超微结构无特异性变化，常表现为细胞核体积增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成怪形核，核仁明显，体积大，数目增多；胞质内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常；细胞连接常有减少。
4.P97-P98肿瘤组织由肿瘤实质（肿瘤细胞）和间质（结缔组织和血管）组成。
5.P98-P99肿瘤间变是指肿瘤细胞去分化，具有很明显的异型性。
6.P99光镜下区分癌与肉瘤的主要依据是组织来源不同，上皮组织来源的肿瘤细胞为癌，间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨和软骨组织）来源的肿瘤细胞为肉瘤。
7.P100-P101常见良性肿瘤：骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、脂肪瘤、肌母细胞瘤、葡萄胎、血管瘤、神经鞘瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、间皮瘤（有良恶性之分，但一般认为是良性的）等；常见恶性肿瘤：淋巴瘤、白血病、黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、肝母细胞瘤、恶性葡萄胎、绒毛膜癌、无性细胞瘤、精原细胞瘤、骨髓瘤、尤因肉瘤等。非肿瘤性疾病：错构瘤、动脉瘤、迷离瘤、结核瘤、炎性假瘤。
8.P152异位或迷芽（又称迷离瘤）是指正常的组织或细胞出现在异常部位；错构瘤是指器官内成熟组织细胞过度增生并出现紊乱排列。
9.鲍恩（Bowen）病又称原位鳞状细胞癌，为发生于皮肤或黏膜的表皮内鳞状细胞癌，属于真性肿瘤。
10.P102在恶性肿瘤的鉴别诊断中，免疫组织化学染色角蛋白阳性（表达于上皮组织或上皮组织肿瘤），波形蛋白阴性（表达于间叶组织或间叶组织肿瘤）的肿瘤为癌。
11.P128胚胎抗原（肿瘤胎儿抗原）是指在胎儿组织中大量表达，在分化成熟组织中不表达或表达量很小，但在癌变组织中表达增加的抗原，例如甲胎蛋白。
12.P103良性肿瘤的生长方式多为外生性或膨胀性生长，恶性肿瘤的生长方式多为浸润性生长。
13.骨软骨瘤的生长方式是外生性生长14.P98、P104肿瘤的异质性是指肿瘤细胞形成具有不同的生长侵袭特性的亚群；肿瘤的异型性是指肿瘤细胞形成的组织结构在空间排列方式上与相应正常组织的差异。
15.P126-P128肿瘤的转移大致可分为四个步骤：癌细胞表面黏附分子减少→层粘连蛋白受体表达增加，癌细胞与基底膜的黏着增加→癌细胞产生蛋白酶，细胞外基质降解→癌细胞迁移。
16.P105转移是恶性肿瘤最具特征性的变化，是恶性肿瘤的主要诊断依据。
17.P105肿瘤淋巴结转移时，癌细胞首先出现在边缘窦。
18.P106血道转移的确切根据是在远隔器官形成同一类型肿瘤。
19.P105-P106恶性肿瘤的转移途径包括：①淋巴道转移，如乳腺癌腋窝淋巴结转移等；②血道转移，如直肠癌转移到肝、前列腺癌转移到脊椎等；③种植性转移，如胃印戒细胞癌转移到腹膜、盆腔器官等。
20.P106卵巢的转移性肿瘤克氏瘤（KrukenbergTumor）多原发于胃肠道黏液癌，特别是胃的印戒细胞癌。
21.P107肿瘤的分级是根据肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象的数目等进行的，肿瘤分期是指恶性肿瘤的生长范围和播散程度。
22.P109交界性肿瘤是指组织形态和生物学行为介于良性和恶性之间的肿瘤。
23.鉴别肿瘤良、恶性最有效的方法是HE染色后光镜检查。
24.P99腺鳞癌同时具有腺癌和鳞状细胞癌成分，可见角化珠、腺腔形成。
25.P307髓样癌的瘤组织呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列，既无腺腔形成，也无角化珠形成。
26.P111鳞癌常发生于鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道及阴茎等处，也可发生于鳞状上皮化生的部位，如支气管、膀胱、肾盂等。
27.P111诊断腺癌最重要的依据是恶性肿瘤细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺体或腺样结构。
28.实性癌又称单纯癌，属于低分化的腺癌，癌细胞呈条索状排列，癌巢内无或很少有腺腔样结构，细胞异型性高，核分裂象多见。
29.印戒细胞癌的组织学表现是黏液积聚在细胞内，将核挤向一侧，使癌细胞呈印戒状。
30.P107由分化良好腺体构成的恶性肿瘤是高分化腺癌；由分化差的腺体构成的恶性肿瘤是低分化腺癌。
31.P112基底细胞癌以局部浸润破坏深层组织为主，但很少发生转移。
32.血管瘤属于良性肿瘤（不发生转移），但呈浸润性生长；带状瘤属于交界性肿瘤，呈浸润性生长。
33.P118常见癌前疾病（或病变）有：大肠腺瘤（如绒毛状腺瘤、管状腺瘤、家族性腺瘤性息肉病等）、乳腺导管上皮非典型增生、慢性胃炎与肠上皮化生、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑等。
34.P119原位癌是指累及上皮全层但未突破基底膜的癌。
35.P122原癌基因的激活，以点突变为主的是ras基因。
36.P124p53基因是肿瘤抑制基因，定位于17号染色体，正常编码产物p53蛋白具有抑制细胞生长，促进细胞凋亡的作用；p53基因灭活最常见的方式是点突变。
37.P121、P129肿瘤的发生是一个多步骤、多阶段的演进过程，在物理、化学、生物、遗传、环境等多种因素的作用下，多个基因发生改变如癌基因激活、抑癌基因失活及其他基因变化，导致细胞发生恶性转化。
38.P131亚硝胺类物质多由亚硝酸盐与食物中的二级胺在胃内酸性环境中合成，致癌性强，可引起人胃肠道癌，对称的亚硝胺常引起肝癌，不对称的亚硝胺常引起食管癌。
39.P131黄曲霉毒素广泛存在于霉变食品中，霉变的花生、玉米及谷类含量最多，致癌性强，可诱发肝细胞癌；黄曲霉毒素化学性质稳定，加热不易分解。
40.P131放射损伤的主要物质是DNA，组织损伤的程度与放射剂量有关，细胞具有修复放射损伤的能力，但超过一定限度，将引起肿瘤发生。
41.P132HPV的E6蛋白能灭活p53基因产物，HPV的E7蛋白能灭活RB基因产物。
42.遗传性肿瘤的特点：发病年龄较轻，常有阳性家族史，肿瘤常累及双侧，呈多发性，按照两次打击假说，遗传性肿瘤第一次突变发生在生殖细胞，第二次突变发生在体细胞。
43.P132遗传性肿瘤综合征包括：①常染色体显性遗传：家族性视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、家族性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等；②常染色体隐性遗传：Bloom综合征、着色性干皮病、Li-Fraumeni综合征、Fanconi贫血和毛细血管扩张性共济失调症等；③一些肿瘤有家族聚集倾向，如乳腺癌、胃肠癌等。
44.P107肿瘤的分期是指恶性肿瘤的生长范围和播散程度。临床上多根据原发肿瘤的大小、浸润深度，邻近器官受累情况以及淋巴结转移情况等，对肿瘤进行TNM分期。肿瘤的分化程度属于肿瘤分级的指标。
第八章遗传性疾病和儿童疾病
第九章心血管系统疾病
1.动脉粥样硬化对人体危害最大的动脉类型是中动脉。
2.P154-P155动脉粥样硬化症的危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟、遗传因素、性别、年龄、代谢综合征以及糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退和肾病综合症等可继发高脂血症的疾病。
3.P154最重要的致粥样硬化因子是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。
4.在动脉粥样硬化的发病机制中，粥样斑块形成的首要条件是慢性、反复的血管内皮细胞损伤。
5.P156与动脉粥样硬化斑块形成有关的细胞包括内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞。
6.P156动脉粥样硬化肉眼可见的最早病变是脂纹。
7.P156动脉粥样硬化的特征细胞是泡沫细胞；早期病变的主要细胞是泡沫细胞；泡沫细胞来自平滑肌细胞、巨噬细胞；粥瘤内的胶原由平滑肌细胞分泌；动脉粥样硬化病灶中，造成纤维增生的主要细胞是平滑肌细胞；与动脉粥样斑块表面的纤维帽形成关系密切的细胞是平滑肌细胞。
8.P157动脉粥样硬化斑块的继发性病变包括：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
9.P156粥样斑块的成分：纤维帽下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞等。
10.升主动脉粥样硬化可导致主动脉瓣口狭窄、左心室肥厚。
11.P157主动脉粥样硬化病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重。
12.P157冠状动脉粥样硬化最易发生的部位是左冠状动脉前降支。
13.P161肾动脉粥样硬化最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，导致肾脏萎缩，形成较大凹陷瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾（AS性固缩肾）。
14.P161颈动脉及脑动脉粥样硬化最常发生的部位是颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、Willis环；可导致脑萎缩、脑梗死（脑软化）、脑出血。
15.P161四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重。
16.P164细动脉硬化是由于血浆蛋白渗入血管壁所致。
17.P164良性高血压病的基本病变是细小动脉硬化即细小动脉玻璃样变。
18.P164-P165高血压内脏病变包括：①高血压性心脏病：主要为左心室肥大，早期向心性肥大，晚期离心性肥大；②肾脏病变：高血压时肾入球小动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化，导致双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平呈细颗粒状，形成原发性颗粒性固缩肾；③脑病变：主要表现为脑水肿、脑软化、脑出血、小动脉瘤及微小动脉瘤；④视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视乳头水肿、视网膜出血，视力减退。
19.P165高血压性脑病脑出血常见的病因为高血压及动脉硬化，出血常见于基底节（尤以豆状核区最多见）、内囊，脑干出血则以脑桥最多见，脑室积血多为脑实质出血破入脑室所致。
20.P166恶性高血压（急进型高血压）特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（纤维素样坏死），主要累及肾、脑、视网膜，肾的入球小动脉最常受累。
21.良性高血压病死因多为脑血管意外，急进型高血压病死因多为尿毒症。
22.P167风湿病是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病；病变累及全身结缔组织及血管，最常累及心脏、关节和血管等处，以心脏病变最为严重。
23.P167对风湿病人危害最严重的病变是心内膜炎。
24.P169反复发作的风湿病主要引起慢性心瓣膜病。
25.P167-P168风湿病特征性病理变化为风湿小体（风湿性肉芽肿），即Aschoff小体（阿绍夫小体），是风湿病最有诊断意义的病变；构成风湿小体的细胞是Aschoff细胞即Anitschkow细胞（由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来）及少量淋巴细胞（主要为T淋巴细胞）和浆细胞。
26.P168风湿病分为3期：①变质渗出期，表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死；②增生期或肉芽肿期，形成特征性的肉芽肿性病变即风湿小体或Aschoff小体；③纤维化期或硬化期，形成梭形小瘢痕。
27.P168风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，其中最常受累的是二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累；主要位于二尖瓣心房面和主动脉瓣心室面。
28.P168风湿性心内膜炎时，在心瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成牢固附着，不易脱落的疣状赘生物，该疣状赘生物的主要成分是血小板和纤维蛋白（白色血栓）。
29.P169风湿病累及心外膜时，可导致心包粘连，引起缩窄性心包炎。
30.P169风湿性关节炎时关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出，是浆液性纤维素性炎；风湿性关节炎急性期后，渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症。
31.P169急性风湿病时，皮肤出现环形红斑、皮下结节具有诊断意义。
32.慢性风湿性瓣膜病常见的联合瓣膜损害是二尖瓣与主动脉瓣。
33.P168-P170在风湿热病变中，可以出现Aschoff小体的有风湿性心肌炎、风湿性心内膜炎、风湿性关节炎、风湿性动脉炎和皮下结节。
34.P170风湿病可引起血管壁纤维素样坏死。
35.P171亚急性感染性心内膜炎主要由致病力弱的草绿色链球菌引起；急性感染性心内膜炎主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和肺炎球菌）引起。
36.P171亚急性感染性心内膜炎最常受累的心脏瓣膜是二尖瓣和主动脉瓣。
37.P171亚急性感染性心内膜炎引起的病变有：心脏瓣膜变形、血管无菌性梗死、变态反应（局灶性或弥漫性肾小球肾炎、Osler小结）、败血症。
38.P172-P173前负荷指容量负荷，后负荷指压力负荷；主动脉瓣狭窄可引起左心室后负荷增加；二尖瓣关闭不全可引起左心室前负荷增加；肺动脉瓣狭窄可引起右心室后负荷增加；三尖瓣关闭不全可引起右心室前负荷增加。
39.引起水冲脉的疾病有：主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘等。
40.P173原发性心肌病（又称特发性心肌病）是指发病原因不明的代谢性心肌病变；包括扩张型心肌病（最常见）、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病及特异性心肌病（如克山病）。
41.P173扩张型心肌病的病理变化主要表现为心脏扩大，并有一定程度心肌肥厚。肉眼观，心脏重量增加，可达500～800g，两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常（离心性肥大），心尖部室壁常呈钝圆形；二尖瓣、三尖瓣可因心室扩张致关闭不全；心内膜增厚，常见附壁血栓。
42.P174肥厚型心肌病特征性的变化是非对称性室间隔肥厚。肉眼观，心脏增大、重量增加，两侧心室壁肥厚、室间隔厚度/左心室壁游离侧＞1.3，并明显突向左心室，心室腔及左心室流出道狭窄。由于收缩期二尖瓣向前移动与室间隔左侧心内膜接触，可引起二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。
43.P173-P174肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病、急性心肌梗死可有附壁血栓，脱落后可引起栓塞并发症。
44.P174限制型心肌病（又称心内膜心肌纤维化）以单侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少为特征。肉眼观，心腔狭窄，心内膜及心内膜下纤维性增厚，以心尖部为重。镜下观，心内膜纤维化，可发生玻璃样变性和钙化，伴有附壁血栓形成。
45.P175克山病是一种地方性心肌病，可能与缺乏硒有关，病理变化以心肌成批出现多灶性变性和坏死，机化和瘢痕形成为特点；肉眼观，心脏体积增大，重量增加，两侧心腔扩大，心室壁变薄，尤以心尖部为重，心脏呈球形，20%的患者可见附壁血栓。
46.可引起左室壁心肌坏死的疾病有：克山病、冠状动脉粥样硬化、柯萨奇病毒性心肌炎、白喉性心肌炎等。
47.P176病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症病变；常见病毒是柯萨奇病毒，其次是埃可病毒、腺病毒，还有流感病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、HIV、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰质炎病毒、EB病毒和呼吸道合胞病毒等。
48.P177可形成肉芽肿的心肌炎是特发性巨细胞性心肌炎。
49.P157心肌梗死常见的冠状动脉病变是动脉粥样硬化。
50.急性左心衰致肺水肿的机制为：心脏收缩力突然减小→心排出量急剧减少→肺静脉压升高→肺毛细血管压升高→血管内液体渗透到肺组织间隙和肺泡内→形成肺水肿、肺出血。
1.P185-P186大叶性肺炎即肺炎球菌肺炎，主要由肺炎球菌引起，基本病理变化为肺泡腔的纤维素性炎，肺泡腔内浆液及纤维素（为主）渗出、细胞浸润引起肺实变，一般不累及支气管。
2.P187大叶性肺炎的并发症包括：①肺肉质变（机化性肺炎）；②胸膜肥厚和粘连；③肺脓肿及脓胸；④败血症或脓毒败血症；⑤感染性休克。
3.P187中性粒细胞渗出过少的大叶性肺炎易引发的并发症是肺肉质变（机化性肺炎）。
4.P187小叶性肺炎即支气管肺炎，病理特征是以细支气管为中心的化脓性炎，以中性粒细胞渗出为主；吸入性肺炎属于小叶性肺炎。
5.P188病毒性肺炎的病理学类型是间质性肺炎。
6.P189检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据；腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒感染时，病毒包涵体位于细胞核内（嗜碱性）；呼吸道合胞病毒感染时，病毒包涵体位于胞质内（嗜酸性）；麻疹肺炎时，病毒包涵体位于胞核和胞质内。
7.非典型肺炎（包括肺炎支原体肺炎、肺炎衣原体肺炎等）属于肺间质性炎。
8.P191慢性支气管炎的主要病变为：①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。
9.P191细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
10.支气管扩张症引起肺源性心脏病的原因是肺组织过度纤维化，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压。
11.P192支气管扩张症的主要发病基础是支气管慢性感染，支气管壁平滑肌、弹力组织和软骨等支撑结构破坏。
12.P193慢性阻塞性肺气肿的发生的机制是慢性炎症导致内源性弹性蛋白酶增多，细支气管、肺泡壁等具有支撑作用的弹力纤维破坏，使细支气管和肺泡回缩力减弱；慢性炎症导致管壁增厚、管腔狭窄、黏液分泌增多，引起细支气管不完全性阻塞；α1-抗胰蛋白酶水平降低导致肺组织结构破坏等。
13.P193吸烟是慢性阻塞性肺气肿发生的重要危险因素。
14.P193-P194肺泡性肺气肿分为3类：①腺泡中央型肺气肿（最常见），多见于慢支及中老年吸烟者，病变特点是位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显；②腺泡周围型肺气肿（又称隔旁肺气肿），多不合并慢性阻塞性肺疾病，病变特点是腺泡的呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张；③全腺泡型肺气肿，常见于青壮年、先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏者，病变特点是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张。
15.P194瘢痕旁肺气肿（又称不规则型肺气肿）是指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，属于腺泡远端肺气肿。
16.P196硅肺的基本病变是硅结节的形成（特征性病变）和肺组织的弥漫性纤维化。
17.P196硅结节形成的早期阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集成的细胞性结节，进而形成纤维性结节，结节内的胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，部分胶原纤维可发生玻璃样变，大的硅结节可发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。
18.P196早期硅肺硅结节主要局限于肺门淋巴结，为最早病变部位。
19.P195硅肺主要由＜5μm的硅尘颗粒引起，其中以1～2μm者致病性最强，四面体石英结晶致纤维化作用最强。
20.P195-P196硅尘颗粒引起硅肺的发病机制主要是硅尘被巨噬细胞吞噬后，SiO?与水聚合形成硅酸，引起巨噬细胞自溶，同时释放硅尘，游离的硅尘又可被巨噬细胞吞噬，使肺部病变不断发展加重；此外，崩解和激活的巨噬细胞释放多种细胞因子和炎症介质，导致肺纤维化；免疫因素也参与硅肺的发病，硅结节内含有较多的免疫球蛋白。
21.P196-P197硅肺的常见并发症有肺结核病、慢性肺源性心脏病、肺部感染和阻塞性肺气肿等。
22.P196硅肺常可累及胸膜。
23.P198慢性肺源性心脏病是因慢性阻塞性肺疾病、肺血管及胸廓的病变等引起肺动脉硬化、肺循环阻力增加及肺动脉压升高导致右心室肥大、心腔扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。
24.P198慢性肺源性心脏病发生的关键环节是肺动脉高压。
25.P198慢性肺源性心脏病肺部病理变化：①原有肺疾病表现如弥漫性阻塞性肺气肿、肺纤维化等；②肺小动脉的变化，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等；③还可见肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生、肺泡间隔毛细血管数量减少。慢性肺源性心脏病的心脏病理变化：以右心室病变为主，心室壁肥厚，心室腔扩张，镜下见右心室壁心肌细胞肥大，心肌纤维萎缩、溶解、纤维化。
26.P198导致慢性肺源性心脏病的疾病有：慢性阻塞性肺疾病（最常见）、支气管哮喘、支气管扩张症、肺尘埃沉着病、慢性纤维空洞型肺结核、肺间质纤维化、肺动脉反复血栓栓塞等。
27.P198诊断慢性肺源性心脏病病理形态标准是肺动脉瓣下2cm处右心室前壁厚度超过0.5cm。
28.P199ARDS时出现肺泡Ⅱ型细胞损伤，表面活性物质减少，可引起肺泡萎陷、肺不张。
29.P199弥漫性肺泡损伤的早期病理改变是肺充血和透明膜形成。
30.P199ARDS最典型的病变是肺透明膜形成。
31.P200、P235、P281EB病毒与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤有关；乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌有关；乙型肝炎病毒与肝癌有关。
32.P204肺癌组织学类型中最常见的是鳞癌，鳞癌多见于中老年吸烟者，以中央型肺癌多见；其次是腺癌，多见于女性，以周围型肺癌多见；小细胞癌以中央型肺癌多见，具有内分泌功能；大细胞癌又称大细胞未分化癌，以中央型肺癌多见。
33.P204瘢痕癌是特殊类型的肺腺癌。
34.P182-P183细支气管肺泡癌属于高分化腺癌，多为弥漫型。
35.P204肺癌中恶性程度最高的是小细胞癌；恶性程度最低的是类癌。
36.P204肺小细胞癌又称小细胞神经内分泌癌，起源于嗜银细胞，多见于男性吸烟患者，以中央型肺癌多见，恶性程度高，常发生浸润转移，小细胞癌具有内分泌功能，可分泌异位激素。
37.P204呼吸系统肿瘤中，由神经内分泌细胞发生的是支气管类癌、小细胞癌。
38.急性全身粟粒性结核病肉眼观各器官内均匀密布大小一致，灰白色，圆形，境界清楚的小结节，镜检主要为增生性病变，偶尔出现渗出、坏死为主的病变。
39.病毒性肺炎镜下通常表现为肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较严重时肺泡腔内则出现由浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞混合成的渗出物，甚至可见肺组织的坏死。
1.P210慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，A型属于自身免疫病，主要发生在胃体和胃底部，血中存在抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，并伴有恶性贫血；B型与幽门螺杆菌感染有关，主要发生在胃窦部，血中自身抗体阴性，无恶性贫血。
2.P213消化性溃疡最好发部位是十二指肠球部；十二指肠溃疡好发部位是十二指肠球部；胃溃疡好发部位是胃小弯侧，近幽门部，尤其是胃窦部。
3.P213消化性溃疡的形态特征：溃疡底部由内向外分四层，最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层（大量新生毛细血管和成纤维细胞）；最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织，瘢痕底部可见增殖性动脉内膜炎、闭塞性动脉内膜炎。
4.可合并穿孔的疾病有：消化性溃疡（尤其是十二指肠溃疡）、胃癌、伤寒、急性阑尾炎等。
5.P214急性化脓性阑尾炎的并发症有阑尾穿孔、急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿、肝脓肿。
6.肝炎、乙脑、肠阿米巴病—变质性炎（变性坏死）；细菌性痢疾—纤维素性炎；阿米巴痢疾—坏死性炎；伤寒—急性增生性炎。
7.P217-P218甲型、戊型肝炎一般不发展为肝硬化。
8.P217导致肝硬化的DNA病毒是乙型肝炎病毒（HBV）。
9.P219乙型肝炎表面抗原携带者、慢性乙型肝炎患者肝组织中可见毛玻璃样肝细胞（是乙型肝炎一种特殊的形态学特征），胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，电镜下表现为细胞质滑面内质网增生，内质网池内可见较多的HBsAg颗粒。
10.P218病毒性肝炎中常见的肝细胞变化有细胞肿胀（胞质疏松化、气球样变）、嗜酸性变、脂肪变性、溶解性坏死（即液化性坏死）、凋亡（即嗜酸性坏死）。
11.P218嗜酸性小体形成、嗜酸性坏死属于凋亡。
12.P218肝细胞点状坏死的特点是单个或数个肝细胞的坏死。
13.P218碎片状坏死的特点是肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解。
14.P218肝细胞溶解性坏死即液化性坏死，分为点状坏死、碎片状坏死（灶性坏死）、桥接坏死、大亚大块及大块坏死。
15.P219-P221急性普通型肝炎—肝细胞广泛水样变性、点状坏死；轻度慢性肝炎—点状坏死、轻度碎片状坏死；中度慢性肝炎—桥接坏死、中度碎片状坏死；重度慢性肝炎—大范围桥接坏死、重度碎片状坏死；急性重型肝炎—大片坏死、肝细胞无明显再生；亚急性重型肝炎—大片坏死、肝细胞结节状再生；慢性持续性肝炎—点状坏死；慢性活动性肝炎—灶状坏死、碎片状坏死（注：无亚大片坏死这种说法）。
16.P219丙型肝炎独特的病理改变包括：①脂肪样变；②汇管区淋巴细胞浸润，可见完整的淋巴滤泡；③胆管损伤。
17.肝细胞嗜酸性坏死、点状坏死、灶状坏死可完全再生修复。
18.与肝硬化形成最相关的肝细胞病变是桥接坏死。
19.P222透明小体即Mallory小体，属玻璃样变性，主要见于酒精性肝病（酒精性肝炎、酒精性肝硬化）
20.P222酒精性肝炎常见的肝细胞病变包括肝细胞脂肪变性、酒精透明小体形成和灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润。
21.P222-P223我国肝硬化分为门脉性肝硬化（最常见）、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化三种；我国肝硬化最常见的原因是病毒性肝炎，尤其是乙型、丙型病毒性肝炎与肝硬化关系密切。
22.P224肝硬化的特征性病理组织学变化是假小叶形成，假小叶的特点：①肝细胞排列紊乱，可见变性、坏死、再生的肝细胞；②中央静脉常缺如，偏位或两个以上；③假小叶内可见汇管区。
23.P223门脉性肝硬化的特点是结节大小相仿，直径0.15～0.5cm，一般不超过1cm，切面呈圆形或类圆形，包绕肝小叶的纤维间隔宽窄较一致；坏死后性肝硬化的特点是结节大小悬殊，纤维间隔宽，且厚薄不均；胆汁性肝硬化的特点是肝脏表面光滑呈细小结节，颜色呈深绿色或绿褐色，肝细胞呈网状或羽毛状坏死，假小叶周围结缔组织的分割包绕不完全；血吸虫性肝硬化的特点是干线型或管道型肝硬化。
24.P222假小叶是由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。
25.P224肝硬化时，门静脉高压症形成的原因有：①肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化（窦性阻塞）；②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻（窦后性阻塞）；③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合（窦前性阻塞）。
26.P224肝炎后肝硬化引起窦后性阻塞，血吸虫肝硬化引起窦前性阻塞。
27.最常引起肝硬化的肝炎类型是亚急性重型肝炎、慢性活动性肝炎。
28.P396-P397血清抗线粒体阳性率高且滴度高的是原发性胆汁性肝硬化。
29.P223引起肝细胞羽毛状坏死的色素是胆色素。
30.P228与食管癌发病的相关因素：生活习惯如吸烟、饮酒、亚硝胺、过热、过硬饮食等；慢性炎症；遗传因素等。
31.P229食管癌的组织学类型有鳞癌（90%以上）、腺癌等。
32.P228早期食管癌指原位癌、黏膜内癌和黏膜下癌，未侵犯肌层，无论是否存在淋巴结转移，常无明显临床症状。
33.P229中晚期食管癌根据肉眼形态特点分为髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型。
34.P228食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段，而上段最少见。
35.P228早期癌局限于黏膜、黏膜下层，未侵犯肌层；早期肺癌强调无淋巴结转移；早期食管癌、早期胃癌、早期大肠癌可有或无淋巴结转移。
36.P230与胃癌发生有关的疾病或病变包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡伴有胃黏膜上皮非典型增生（异型增生）、胃黏膜大肠型肠上皮化生等。
37.胃黏膜病变中，属于癌前病变的有慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生、幼年性息肉病、腺瘤性息肉。
38.P230早期胃癌大体分为三型：隆起型、表浅型、凹陷型（最常见）。
39.P230-P231中晚期胃癌大体分为三型：息肉型或蕈伞型、溃疡型（最常见）、浸润型（弥漫性浸润时形成革囊胃或皮革胃）；胶样癌肉眼观可表现为上述三型中的任何一种。
40.P230早期胃癌：癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，未侵及肌层，而无论有无淋巴结转移；包括原位癌、黏膜内癌、黏膜下癌，早期胃癌可发生淋巴结转移。
41.P231胃的恶性溃疡直径常大于2cm，呈不规则，皿状或火山口状，较浅，边缘隆起，不整齐，底部凹凸不平，坏死、出血明显，周围黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚。
42.P231胃癌组织学类型主要为腺癌，常见的有管状腺癌、黏液腺癌；少数病例也可为腺鳞癌、鳞状细胞癌，此类型常发生在贲门部。
43.P231胃癌盆腔转移属于种植性转移，胃癌特别是胃黏液癌常在双侧卵巢形成转移性黏液癌称克鲁根勃（Krukenberg）瘤。
44.P377胃癌的并发症包括出血、穿孔、幽门或贲门梗阻。
45.P232大肠癌的癌前病变包括大肠腺瘤如绒毛状腺瘤、管状腺瘤、家族性腺瘤性息肉病、肠息肉状腺瘤（腺瘤性息肉）、增生性息肉病、幼年性息肉病、慢性血吸虫病、慢性溃疡性结肠炎等；增生性息肉、幼年性息肉、炎性息肉与大肠癌关系不大。
46.家族性腺瘤性息肉病癌变率最高，几乎均会癌变。
47.P232在大肠癌发生中，起重要作用的基因有APC、c-myc、ras、p53、p16、DCC、MCC、DPC4或错配修复基因等，其中APC、p53、p16、DCC、MCC、DPC4是抑癌基因。
48.P234早期大肠癌是指局限于黏膜层及黏膜下层，未侵及肌层的癌，无论有无淋巴结转移。
49.P233-P234大肠癌好发部位以直肠（50%）最多见；组织学类型以高分化管状腺癌及乳头状腺癌多见。
50.P312类癌的组织学来源是嗜银细胞。
51.P233大肠癌肉眼观大体形态分为四型：隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型，较易引起肠梗阻的是浸润型，组织学上表现为黏液癌的是胶样型。
52.P234大肠癌的Dukes分期：A期肿瘤局限在黏膜层；B1期肿瘤侵及肌层，但未穿透，无淋巴结转移；B2期肿瘤穿透肌层，但无淋巴结转移；C1期肿瘤未穿透肌层，但有淋巴结转移；C2期肿瘤穿透肠壁，并有淋巴结转移；D期有远隔脏器转移。（旧的Dukes分期A1期局限于黏膜下层，A2期局限于浅肌层，A3期局限于深肌层）。
53.P395大肠癌可引起肠出血、肠狭窄梗阻。
54.P235与肝癌发生关系密切的因素有：①肝炎病毒，乙型肝炎病毒最多见；②肝硬化，我国肝癌最常合并肝硬化，大多数为坏死后性肝硬化；③酒精；④真菌及其毒素，例如黄曲霉菌、青霉菌等，尤其是黄曲霉素B?与肝细胞肝癌关系密切；⑤寄生虫如血吸虫、华支睾吸虫感染等。
55.P235原发性肝癌与乙型、丙型肝炎病毒感染、黄曲霉素污染关系最为密切。
56.P429病毒性肝炎后肝硬化最易并发原发性肝癌。
57.P235原发性肝癌的组织学类型有肝细胞癌（最多见）、胆管细胞癌、混合细胞型肝癌。
58.P235-P236肝细胞癌发生于肝细胞，癌细胞排列呈巢状、团块状，与周围肝组织分界不清，血管丰富，常经血道转移；胆管细胞癌发生于肝内胆管上皮，瘤细胞呈腺管状排列。
59.P235肝细胞性肝癌最常见的转移部位是肝内，肝外最常见的转移部位是肺。
60.肠结核因其纤维组织增生、瘢痕形成、结核性肉芽肿及瘤样肿块等改变，易造成肠腔狭窄。
61.P210慢性浅表性胃炎的病变特点是多灶性或弥漫性胃黏膜充血、水肿，表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润。
62.P210-P211慢性萎缩性胃炎病变特点是胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润；其中最具特征的病理变化是胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少。
63.慢性持续性肝炎主要表现为汇管区淋巴细胞浸润，肝细胞损伤较轻，可见点状坏死，无灶状或碎片状坏死（注：灶状坏死比点状坏死略大）。
1.T细胞淋巴瘤包括间变性大细胞淋巴瘤、T细胞大颗粒淋巴细胞白血病、曲折核淋巴细胞型淋巴瘤、蕈样霉菌病/Sezary综合征（记忆为大S）。
2.P244非霍奇金淋巴瘤NHL占所有淋巴瘤的80%～90%；多数为B细胞来源；2/3原发于淋巴结，1/3原发于淋巴结外器官或组织，可伴有免疫功能缺陷；累及淋巴结者，其正常淋巴结结构被破坏，淋巴滤泡和淋巴窦消失；淋巴结和结外淋巴组织的NHL都有扩散倾向，确诊时常已发生播散。
3.P242-P243非霍奇金淋巴瘤为单克隆起源。
4.P244-P245B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤患者多为儿童，常表现为白血病，约95%患者CD34、TdT阳性。
5.P246滤泡型、小细胞型非霍奇金淋巴瘤属于惰性淋巴瘤，恶性度低。
6.P233在临床上，约有40%的滤泡性淋巴瘤会转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤，其最常见的分子机制是p53基因突变。
7.P246滤泡性淋巴瘤低度恶性，其发生的主要分子机制是t（14；18）染色体易位导致BCl-2基因转位。
8.P247-P248Burkitt淋巴瘤（即伯基特淋巴瘤）是淋巴滤泡生发中心细胞或生发中心后B细胞起源的高度侵袭性肿瘤，由小无裂细胞恶变而来，常伴有组织细胞反应性增生；与EB病毒感染有关，好发于非洲儿童和青年，最常累及颌骨，一般不累及外周淋巴结和脾脏；病理改变为瘤细胞间有散在巨噬细胞存在，构成“满天星”图像；化疗效果较好。
9.P251NK/T细胞淋巴瘤免疫表型是CD56、CD2、胞质型CD3。
10.P251蕈样霉菌病是一种原发于皮肤的成熟T细胞淋巴瘤，后期可向皮肤外扩散累及淋巴结和内脏；其特征性的病理改变为：瘤细胞核呈折叠状或脑回状，出现在周围血液中称为Sezary细胞；真皮内瘤细胞常侵入表皮，在表皮内聚集成堆形成Pautrier微脓肿（鲍氏小脓肿）。
11.P252霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的细胞主要是R-S细胞；典型的R-S细胞的特点：直径15～45μm的双核或分叶核瘤巨细胞，胞质丰富，略嗜酸或嗜碱性，核圆形或椭圆形，双核或多核；核膜厚，核内有一大而醒目的、直径与红细胞相当的、包涵体样的嗜酸性核仁，核仁周围有空晕。
12.P252-P253霍奇金淋巴瘤组织学分类：（1）结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤，瘤细胞表达CD20、CD79a阳性，CD30弱表达，CD15阴性；缺乏典型R-S细胞，肿瘤细胞为爆米花细胞（即LP细胞）；（2）经典型霍奇金淋巴瘤，瘤细胞表达CD30、CD15阳性，CD20阴性；包括：①结节硬化型，最固定，肿瘤细胞为陷窝细胞；②混合细胞型，肿瘤细胞为诊断性R-S细胞及单核型R-S细胞；③富于淋巴细胞型，肿瘤细胞为诊断性R-S细胞；④淋巴细胞减少型，预后最差，肿瘤细胞为大量R-S细胞或多形性瘤细胞。
13.P252-P253霍奇金淋巴瘤预后从好到坏的排列顺序为淋巴细胞为主型－结节硬化型－混合细胞型－淋巴细胞消减型。
14.P253结节硬化型霍奇金淋巴瘤组织学特征：肿瘤细胞多数为陷窝细胞，少数为典型的R-S细胞；粗大的胶原纤维束分隔病变的淋巴结为大小不等的结节；嗜酸性粒细胞和中性粒细胞常较多。
15.P256髓系原始细胞在骨内、骨膜下或其他器官内聚集增生而形成的肿块称为髓系肉瘤，有时因瘤组织含有原卟啉或绿色过氧化物酶，而在新鲜时呈绿色，称为绿色瘤，又称为粒细胞肉瘤。
16.P257Ph染色体主要出现在慢性粒细胞白血病。
17.P257-P258慢性粒细胞白血病（CML）的特点：几乎所有CML都存在t（9；22），形成Ph染色体、BCR-ABL1融合基因；骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，其中中性中幼、晚幼及杆状核粒细胞明显增多，原始细胞＜10%；外周血白细胞计数显著升高，以中、晚幼和杆状核粒细胞居多，原始细胞通常少于2%，脾脏明显肿大，肝、淋巴结轻微肿大。
18.慢性粒细胞白血病时，肝内白血病细胞浸润的部位是肝窦。
19.P246滤泡性淋巴瘤（FL）的肿瘤细胞具有正常生发中心细胞的免疫表型，表达CD19、CD20、CD10、BCL-6和单克隆性的表面抗体。
20.P243B淋巴细胞来源的恶性淋巴瘤有：伯基特氏淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）、浆细胞样淋巴细胞淋巴瘤、小细胞淋巴瘤、滤泡中心细胞淋巴瘤、多发性骨髓瘤（浆细胞肿瘤）等。
1.P266急性肾炎临床表现为急性肾炎综合征即蛋白尿、血尿、水肿、高血压、一过性肾功能损害（少尿、氮质血症），严重者有高血压脑病、充血性心力衰竭（急性肺水肿）。
2.P266肾病综合征临床表现为水肿、大量蛋白尿（大于3.5g/d）、低白蛋白血症（血浆白蛋白小于30g/L）、高脂血症和脂尿。
3.P267急性链球菌感染后肾小球肾炎属于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。
4.P267-P268急性弥漫性增生性肾小球肾炎（又称急性肾炎、急性肾小球肾炎、急性感染后肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎），其病理改变为弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润，病变严重者血管壁发生纤维素样坏死；电镜下电子致密物沉积，呈驼峰状。
5.P267急性弥漫性增生性肾小球肾炎属于循环免疫复合物型肾炎。
6.P268急性弥漫性增生性肾小球肾炎预后好，绝大多数能够治愈。
7.P268急进性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎，病理改变为肾小球壁层上皮细胞增生及单核巨噬细胞渗出，新月体形成。
8.P268急进性肾小球肾炎分为三型：Ⅰ型为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎，免疫荧光为特征性的线性荧光，其中一些患者的抗肾小球基膜抗体与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血肾炎综合征；Ⅱ型为免疫复合物性肾炎，免疫荧光为颗粒状荧光；Ⅲ型为免疫反应缺乏型肾炎，免疫荧光和电镜检查阴性，血中抗中性粒细胞胞质抗体阳性。电镜检查：可见新月体，Ⅱ型有电子致密沉积物，此外几乎所有病例均可见肾小球基膜的缺损和断裂，是引起新月体性肾小球肾炎发生的主要基础病变。
9.P274引起肾病综合症的肾炎类型有膜性肾小球病、微小病变性肾小球病、局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎。
10.P350大红肾、蚤咬肾—急性肾小球肾炎；大白肾—脂性肾病（微小病变性肾病）、膜性肾病、新月体性肾小球肾炎（记忆为三个月亮）；原发性颗粒性固缩肾—高血压肾病（记忆为高原）；继发性颗粒性固缩肾—慢性肾小球肾炎；动脉粥样硬化性固缩肾—动脉粥样硬化；不规则瘢痕肾—慢性肾盂肾炎。
11.P269-P270膜性肾小球肾炎（基膜增生）电镜下特征性病变：基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物，沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起，六胺银染色形如梳齿，沉积物可逐渐溶解吸收，形成虫蚀状空隙。
12.P272微小病变性肾小球病又称微小病变性肾小球肾炎、微小病变性肾病、脂性肾病，病变特点是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失；光镜下肾小球基本正常，肾小管上皮细胞有脂滴、蛋白小滴（脂肪变、玻璃样变）；电镜下弥漫性脏层上皮细胞足突消失；免疫荧光检查无免疫球蛋白或补体沉积。
13.P269、P272儿童肾病综合征的最常见的是微小病变性肾病；中老年人肾病综合征的最常见的是膜性肾病。
14.微小病变性肾病时，肾小球毛细血管基膜负电荷减少。
15.P272轻微病变性肾小球肾炎表现为肾病综合征。
16.P270膜增生性肾小球肾炎又称系膜毛细血管性肾小球肾炎（基膜、系膜均增生），病变特征为肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生和系膜基质增多；六胺银和PASM染色时基底膜呈双线或双轨状或车轨状。
17.P270-P271膜增生性肾小球肾炎可以分为两个类型：Ⅰ型由循环免疫复合物沉积引起，多见；Ⅱ型又称致密沉积物病，由补体替代途径的异常激活引起，少见。
18.P271系膜增生性肾小球肾炎（系膜增生）病变特征为弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多；电镜下可见系膜区电子致密物沉积。
19.P273IgA肾病组织学改变差异较大，以系膜增生性病变最常见，也可表现为局灶性节段性增生或硬化，少数病例可有较多新月体形成。
20.P273-P274慢性肾炎（又称慢性硬化性肾小球肾炎）是不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段，病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化；主要病理类型有：膜性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、IgA肾病等。
21.P275肾盂肾炎是肾盂、肾间质和肾小管的细菌感染引起的化脓性渗出性炎，病变呈弥漫性或局灶性分布。
22.肾盂肾炎一般不累及肾小球，无肾小球机械屏障和电荷屏障改变。
23.P274-P275尿路感染的途径：上行性感染是主要途径，病变可单侧或双侧，致病菌主要是革兰阴性杆菌；下行性（血源性）感染少见，多累及双侧肾脏，最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌。
24.P275-P276慢性肾盂肾炎是慢性肾间质化脓性炎，严重者可累及肾周围组织；大体改变是一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，瘢痕数量不等，分布不均，多见于肾的上、下极；早期肾小管功能受损，晚期肾组织破坏严重可出现氮质血症、尿毒症表现。
25.P276慢性肾盂肾炎的病理变化是慢性肾间质炎症、纤维化和瘢痕形成，常伴有肾盂、肾盏纤维化和变形，晚期部分肾小球发生玻璃样变和纤维化。
26.P277-P278肾细胞癌是肾脏最常见的恶性肿瘤，肾透明细胞癌是肾细胞癌最常见的病理组织学类型。
27.P278肾母细胞瘤是儿童期肾脏最常见的肿瘤。
28.P279膀胱最常见恶性肿瘤是移行细胞癌。
29.膀胱可发生移行细胞癌（最常见）、鳞状细胞癌、腺癌、肉瘤。
30.P567膀胱原位癌的病变局限于黏膜层。
31.P276慢性肾盂肾炎的炎症性质是化脓性炎症。
1.P281子宫颈癌最重要的病因是HPV（人乳头瘤病毒）感染。
2.P281子宫颈CIN（上皮内瘤变）Ⅰ是指异型细胞局限于上皮的下1/3；CINⅡ是指异型细胞累及上皮层的下1/3至2/3；CINⅢ是指异型细胞超过全层的下2/3以上及原位癌。
3.P284子宫内膜增生症分为三种类型：单纯性增生、复杂性增生、异型增生（非典型增生），与子宫内膜癌的发生有关；其中异型增生（非典型增生）最易发展为子宫内膜腺癌；而增殖期子宫内膜是正常生理改变，与子宫内膜癌无关。
4.P285子宫平滑肌瘤是女性生殖系统最常见的肿瘤。
5.P283、P285子宫内膜癌最主要的转移方式是直接蔓延；子宫颈癌最常见和最重要的转移方式是淋巴道转移。
6.P285-P286子宫平滑肌瘤与子宫平滑肌肉瘤镜下的主要鉴别点是细胞核分裂象数量。
7.P287葡萄胎的病理变化：①绒毛水肿；②绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞；③滋养层细胞有不同程度增生。
8.P288绒毛膜癌的病理变化：滋养层细胞增生，异型性明显，侵入深肌层，无绒毛、无间质、无血管、易出血、易坏死、易转移。
9.P288恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌可转移至阴道，造成阴道组织出血坏死，呈现蓝紫色或紫红色结节。
10.P289卵巢浆液性囊腺瘤是卵巢最常见的肿瘤。
11.P289卵巢浆液性囊腺癌的病理特点：①肉眼观可见单个或多个纤维分隔的囊腔，囊内可见实性组织和乳头；②上皮细胞层次增加超过三层，最主要的特征是伴有明显的癌细胞破坏性间质浸润；③肿瘤细胞异型性明显，核分裂象多见，乳头分支多而复杂，呈树枝状分布，或呈未分化的特点，常可见砂粒体。
12.P291良性畸胎瘤即成熟畸胎瘤，是最常见的生殖细胞肿瘤，其内可见牙齿、毛发、皮肤及其附属器、脑组织、甲状腺组织和软骨组织等。
13.P293前列腺癌病理确诊的重要依据是增生腺体周围的基底细胞缺如。
14.P293前列腺癌经椎旁静脉系统转移至骨盆，属于血道转移的一种；甲状腺癌的颅骨转移、乳腺癌的椎骨转移也是经椎旁静脉系统转移的。
15.P293-P294前列腺癌患者血清中增高的物质是酸性磷酸酶、前列腺特异性抗原（PSA）。
16.P295乳腺硬化性腺病是一种伴有显著间质硬化的以小叶为中心的良性病变，其临床检查、大体检查、甚至光镜表现均可类似乳腺浸润癌，与乳腺癌的主要鉴别点是乳腺硬化性腺病腺腔周围有肌上皮细胞（乳腺癌没有）。
17.P295与乳腺癌发生相关的因素有癌前病变（如纤维囊性乳腺病）、雌激素长期作用、不育或少乳、家族遗传倾向、环境因素、长时间大剂量接触放射线等。
18.P296最常见的乳腺癌的病理类型是浸润性导管癌。
19.P297乳癌局部皮肤呈“橘皮样”改变是癌细胞侵及或堵塞表浅淋巴管导致淋巴水肿所致；“酒窝征”是癌肿累及Cooper韧带，使其收缩所致。
20.P297乳腺浸润性小叶癌的主要病理学特征是细胞呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维间质之间，或环形排列在正常导管周围。
21.P297-P298乳腺癌最常见的转移方式是淋巴道转移，可转移至腋窝淋巴结、锁骨下淋巴结、锁骨上淋巴结、纵隔淋巴结、胸骨旁淋巴结。
22.P298原癌基因HER2/neu的表达产物与乳腺癌预后明确相关。
23.P243乳腺癌的病理学类型中，恶性度较低的是小管癌，即高分化腺癌。
24.P376髓样癌的病理组织学特点是肉眼观灰白质软，边界清楚；镜下癌细胞体积大，异型性明显，相互融合成片，呈推进性生长，癌细胞之间间质较少，伴有大量淋巴细胞浸润。
25.P287侵蚀性葡萄胎为介于葡萄胎和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤。侵蚀性葡萄胎和良性葡萄胎的主要区别是水泡状绒毛侵人子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死，甚至向子宫外侵袭累及阔韧带，或经血管栓塞至阴道、肺和脑等远隔器官。绒毛不会在栓塞部位继续生长并可自然消退，和转移有明显区别。
26.P281子宫颈原位癌异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜，无淋巴道和血道转移。
27.P295-P297非浸润性乳腺癌分为①导管内原位癌（包括粉刺癌、非粉刺型导管内癌和乳头Paget病伴导管原位癌）和②小叶原位癌；浸润性乳腺癌包括浸润性导管癌、浸润性小叶癌、特殊类型癌（包括乳头Paget病伴导管浸润癌、典型髓样癌、小管癌、黏液癌等）；硬癌属于非特殊类型浸润性乳腺癌。
1.P226-P227单纯性甲状腺肿（即弥漫性非毒性甲状腺肿）是由于缺碘导致甲状腺激素分泌不足，促甲状腺素分泌增多，使甲状腺代偿性增生肿大；一般不伴有甲状腺功能亢进或功能低下，发好于青少年，女性多见；初期甲状腺多呈弥漫性肿大，后期可呈结节状肿大。
2.P307甲状腺癌中，早期易血行转移（以血行转移为主）的是滤泡状癌。
3.P307甲状腺滤泡状癌的病理变化特点：肉眼观结节状、包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软；光镜下可见不同分化程度的滤泡，癌细胞呈浸润性生长，有包膜和血管侵犯。
4.P307甲状腺髓样癌是由滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤，属于APUD瘤（神经内分泌肿瘤），可发生浸润转移；分泌降钙素及其他多种激素和物质，引起内分泌紊乱；间质中可见淀粉样物质沉着。
5.P307-P308甲状腺癌中恶性程度最高的、分化最差的是未分化癌，早期即可发生浸润和转移；组织学上分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合细胞型。
6.P323类癌的特点：起源于嗜银细胞，属于APUD瘤（神经内分泌瘤），具有恶变倾向，可发生淋巴道转移，直径小于2cm者生长缓慢，很少转移；瘤细胞多呈圆形或多角形，大小较一致。
7.P306-P307甲状腺癌中最常见的组织学类型是乳头状癌；出现砂粒体的是乳头状癌；诊断甲状腺乳头状癌最重要的依据是癌细胞核呈透明或毛玻璃状。
十1.P319流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，冬春季节多见，通过飞沫传播，经呼吸道侵入人体，病变主要累及软脑膜，一般不累及脑实质。
2.P320流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）的病理变化是：脑脊髓膜的化脓性炎症，肉眼观脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物；镜下蛛网膜下腔增宽，可见大量炎细胞、浆液及纤维素渗出。
3.P321急性暴发型流脑起病急骤，病情危重，是由于脑膜炎双球菌释放大量内毒素入血引起中毒性休克及弥散性血管内凝血所致，主要表现为败血症性休克，脑膜的炎症病变较轻。
4.P321小脑与大脑颞叶的脓肿多来自耳源性（化脓性中耳炎、乳突炎）；大脑额叶的脓肿多来自鼻窦（额窦）炎。
5.P321流行性乙型脑炎属于人畜共患传染病。
6.P322-P323流行性乙型脑炎的病理变化包括①血管改变和炎症反应：血管高度扩张充血，周围炎细胞浸润，浸润的炎细胞以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套；②神经细胞变性坏死：可见卫星现象和噬神经细胞现象；③软化灶形成：灶性神经组织液化性坏死形成筛状软化灶（最具特征性）；④胶质细胞增生：主要是小胶质细胞增生。
7.P322流行性乙型脑炎广泛累及脑脊髓实质，引起神经细胞变性、坏死，胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润，病变以大脑皮质、基底核和视丘最严重。
8.P161颈动脉及脑动脉粥样硬化最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
1.P62结核杆菌不产生内、外毒素，其致病力在于结核杆菌菌体成分，其菌体成分复杂，主要是类脂质、蛋白质、多糖类，类脂质中的蜡质与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生及结核变态反应有关，蛋白质与皮肤变态反应有关，多糖类与免疫应答有关。
2.P354肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的变质性炎，好发部位是盲肠和升结肠；肠阿米巴病溃疡的形态特征：口小底大的烧瓶状溃疡；在溃疡周围及肠壁的小静脉腔内可见阿米巴滋养体。
3.P339-P340结核病是由结核杆菌引起的慢性肉芽肿病，以肺结核最常见，呼吸道传播是最常见和最重要的传播途径，开放性肺结核（空洞型肺结核）患者是主要的传染源。
4.P356日本血吸虫的中间宿主是钉螺。
5.P340结核病属于迟发型变态反应（Ⅳ型变态反应）。
6.P357血吸虫对机体的损害：尾蚴可引起尾蚴性皮炎（与Ⅰ型及Ⅳ型变态反应有关）；童虫可引起血管炎和血管周围炎，以肺组织受损最严重；成虫引起静脉内膜炎及静脉周围炎、Ⅲ型变态反应；虫卵可引起急性虫卵结节、慢性虫卵结节；其中虫卵对机体的损害最严重。
7.P340-P341结核病的基本病理变化包括：以渗出为主的病变，表现为浆液性或浆液纤维素性炎；以增生为主的病变，形成结核结节；以坏死为主的病变，表现为干酪样坏死。
8.P357血吸虫病急性虫卵结节的病变特征：镜下见结节中央常有1～2个成熟虫卵，虫卵表面有时可见附有放射状嗜酸性的棒状体，其周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，故也称为嗜酸性脓肿；随后虫卵周围产生肉芽组织层，并逐渐向虫卵结节中央生长，并出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞层，嗜酸性粒细胞显著减少，构成晚期急性虫卵结节。
9.P340结核结节由上皮样细胞（类上皮细胞）、朗汉斯（Langhans）巨细胞及外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。朗汉斯巨细胞是结核结节中的多核巨细胞，由上皮样细胞融合而来，其细胞核排列于细胞周边呈马蹄形或环形，胞质丰富。
10.P357慢性虫卵结节的病变特征：结节中央毛蚴死亡，嗜酸性棒状体消失，结节周围是呈放射状排列的类上皮细胞和少量异物巨细胞，病灶周围有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，形态上似结核样肉芽肿称为假结核结节。
11.P341结核病干酪样坏死形态学特征：肉眼观为淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，镜下为红染无结构的颗粒状物，不见原有组织结构轮廓。
12.P341-P342原发性肺结核多发生于儿童，好发于肺上叶下部、下叶上部近胸膜处，其基本病变为肺内原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核，称为原发综合征。
13.P342原发性肺结核可引起粟粒性肺结核或全身粟粒性结核病。
14.P342浸润型肺结核是临床上最常见的活动性、继发性肺结核，多由局灶型肺结核发展而来，是由隐性菌血症时潜伏在肺内的结核菌重新繁殖造成的，即内源性再感染。
15.P342-P343继发性肺结核包括局灶型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺炎、结核球、结核性胸膜炎等。
16.P342局灶型肺结核属于非活动性结核病，好发于肺尖，病灶境界清楚，有纤维包裹，病变以增生为主，中央为干酪样坏死。
17.P343慢性纤维空洞性肺结核属于开放性肺结核病。
18.P343干酪性肺炎病情危重。
19.P343结核球又称结核瘤，是纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
20.P342继发性肺结核的特点：肺尖开始，病程迁延；自上而下，气道蔓延；时好时坏，波浪前进；上重下轻，上旧下新。
21.P342原发性肺结核的常见播散方式是淋巴道和血道播散，继发性肺结核的常见播散方式是气道播散。
22.P344血源播散性肺结核包括急性粟粒性肺结核、慢性粟粒性肺结核。
23.P345肠结核的好发部位是回盲部。
24.P345肠结核溃疡的形态特征：多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直；肠结核溃疡的形态特征取决于肠黏膜淋巴管的走向。
25.P345、P347-P348、P354伤寒好发于回肠末端；肠结核的好发部位是回盲部；十二指肠溃疡好发于十二指肠球部；胃溃疡好发于胃窦近小弯侧；细菌性痢疾的好发部位是大肠，以乙状结肠和直肠为重；阿米巴痢疾的好发部位是盲肠和升结肠（结肠上段）。
26.P347伤寒是以全身单核巨噬细胞系统细胞的增生为特征的急性增生性炎。
27.P347伤寒溃疡的形态特征：在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行，在孤立淋巴小结发生的溃疡小而圆。伤寒溃疡的形态取决于肠黏膜淋巴小结的形态。
28.P347伤寒时，肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓可出现伤寒肉芽肿，而胆囊无明显病变。
29.P345、P347可引起肠道肉芽肿的疾病有肠结核、伤寒。
30.P348急性细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的假膜性炎（纤维素炎），以大量纤维素渗出为特征。
31.P348细菌性痢疾溃疡的形态特征：大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。
32.P348细菌性痢疾肠出血、肠穿孔等并发症少见。
33.P348-P349中毒性细菌性痢疾起病急骤、全身中毒症状严重，但肠道病变和症状轻微；儿童多见；病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌。
34.P350淋病是由淋球菌（淋病奈瑟菌）引起的急性化脓性炎。
35.P351梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病，属于肉芽肿性炎；95%以上通过性交传播，少数可经输血、接吻、妊娠、医务人员不慎受染等传播。
36.P351梅毒的闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，管壁增厚、管腔狭窄闭塞；小动脉周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润；浆细胞恒定出现是梅毒的特征性变化。
37.P351-P352梅毒树胶样肿又称梅毒瘤，镜下表现：颇似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，唯坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存，可见组织内原有血管壁的轮廓，坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和朗汉斯巨细胞较少，且必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。
38.P352第一期梅毒的特征性病变是硬性下疳；第二期梅毒的特征性病变是梅毒疹；第三期梅毒的特征性病变是树胶样肿；血管炎病变可见于各期梅毒。
39.P352梅毒最常累及的内脏是心血管和中枢神经系统；侵犯主动脉引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等；神经系统病变主要累及中枢神经及脑脊髓膜，可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。
40.P351梅毒的基本病变：①闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎；②树胶样肿。
1.检查大肠癌原癌基因RAS是否被异常激活成癌基因，最有效方法是DNA测序。
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