1.P405病毒性肝炎是我国肝硬化最主要的病因，乙型肝炎最常见，其次丙型肝炎，甲型或戊型肝炎一般不发展为肝硬化；酒精性肝硬化是欧美国家肝硬化最主要的病因。
2.P408肝性脑病是肝功能减退、门静脉高压共同作用的结果。
3.P406在肝硬化的发病机制中，形成肝纤维化的主要细胞是肝星状细胞。
4.P408-P409引起肝性脑病的毒物：氨、γ-氨基丁酸/苯二氮?神经递质、假性神经递质、色氨酸、锰离子、蛋氨酸的代谢产物-硫醇、短链脂肪酸等。
5.肝硬化门静脉高压形成的原因：①肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内（窦前性）；②肝内结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉回流受阻（窦性）；③假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻（窦后性）。
6.P408肝性脑病氨中毒学说：氨以NH?和NH4+两种形式存在，NH?有毒性，可通过血脑屏障，对脑功能产生不利影响，两者相互转化，氨在肠道以NH?的形式吸收，当肠内pH＞6时，NH4+转变为NH?，易被肠道吸收入血，pH＜6时，则血中NH?转至肠腔，易于排泄；增加氨毒性的因素：消化道出血、高蛋白饮食、便秘、低钾性碱中毒、尿毒症等，此外轻度腹泻可促进肠道内氨的排泄，减轻氨毒性，严重腹泻时血容量减少，导致肾前性氮质血症，不利于氨的排泄，增加氨毒性。
7.淤血性肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化常伴有肝脏肿大，肝炎性肝硬化早期肝脏增大，晚期明显缩小。
8.P409肝性脑病的分期：0期（潜伏期）又称轻微肝性脑病、隐性肝性脑病、早期肝性脑病，无任何临床表现，仅有心理测试或智力测试的轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和精神异常，睡眠倒错、健忘，可有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）嗜睡、书写及定向力障碍，有扑翼样震颤、神经体征、脑电图异常；3期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，常神志不清或幻觉，有扑翼样震颤、神经体征、脑电图异常；4期（昏迷期）昏迷，不能唤醒，无法引出扑翼样震颤，脑电图异常，浅昏迷时腱反射和肌张力亢进，深昏迷时反射消失，肌张力降低。
9.P406肝硬化代偿期的临床表现：无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等，脾脏轻中度大，肝可大，肝功能正常或轻度异常。
10.肝性脑病血液生化指标升高的有：血氨、芳香族氨基酸、转氨酶、胆红素等；降低的有：血清白蛋白、血浆凝血因子、血胆固醇等。
11.P406-P407肝硬化失代偿期的临床表现：①肝功能减退的表现，包括消化吸收不良、营养不良、黄疸、出血和贫血、内分泌失调（雌激素、促黑素、抗利尿激素、醛固酮增多，雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素减少）；②门静脉高压的表现，包括脾大、脾功能亢进、腹水、侧支循环（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张、腹膜后吻合支曲张、脾肾分流）。腹壁静脉曲张是诊断肝硬化门脉高压症最有价值的体征。
12.P408-P409肝性脑病的诊断要点：①严重的肝病病史或门-体侧支循环形成的基础；②原发肝病表现（肝功能异常：肝大、黄疸、生化指标异常；门静脉高压：脾大、腹水等）；③肝性脑病的诱因（消化道出血、高蛋白饮食、便秘、大量排钾利尿、放腹水、催眠镇静药、麻醉药、尿毒症、外科手术及感染）；④行为、性格、精神、神志、脑电图改变及神经体征；⑤血氨增高。
13.P406肝硬化患者雌激素增加，引起女性月经失调、不孕；男性睾丸萎缩、乳房发育，还可引起毛细血管扩张，表现为肝掌、蜘蛛痣。
14.P413肝性脑病的治疗中，可减少假性神经递质形成的药物是支链氨基酸；可减少氨生成与吸收的药物是乳果糖或乳梨醇；清洁灌肠的方法：生理盐水或弱酸液清洁灌肠，禁用肥皂水等碱性液灌肠；当肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮?类镇静剂，可试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药；能抑制肠道产尿素酶细菌的抗生素有：利福昔明、甲硝唑、新霉素等。
15.P407-P408门静脉高压症腹水形成的机制：①门静脉高压导致腹腔内脏血管床静水压增高，滤过压增加，组织液回吸收减少而漏入腹腔（决定性因素）；②低清蛋白血症导致有效滤过压增加；③有效循环血容量不足，肾血流减少，RAAS激活，肾小球滤过率降低，钠、水潴留；④肝脏对醛固酮、抗利尿激素灭活减少，钠、水潴留；⑤肝淋巴液生成过多，回流不畅。
16.肝性脑病时中枢神经系统的多巴胺合成减少，应补充多巴胺的前体左旋多巴而不是多巴胺，因为后者不能通过血脑屏障。
17.P407腹壁静脉曲张时曲张静脉血流方向为脐以上静脉血流向上，脐以下血流向下，呈放射状；在脐周、上腹部、剑突下可闻及静脉“营营”音或连续性潺潺音。
18.腹膜透析不适用于肝性脑病的治疗。
19.P408-P410肝硬化的并发症有：①上消化道出血（最常见），以食管胃底静脉曲张出血最常见；②胆石症；③感染；④门静脉血栓形成或海绵样变；⑤电解质和酸碱平衡紊乱；⑥肝肾综合征；⑦肝肺综合征；⑧原发性肝癌；⑨肝性脑病（最严重的并发症，最常见的死亡原因）。
20.人工肝可用于急、慢性肝衰竭，主要适用于急性肝衰竭；精氨酸仅用于慢性肝衰竭。
21.P408肝硬化容易并发感染，包括自发性细菌性腹膜炎，胆道感染，肺部、肠道及尿路感染，严重者可并发败血症，感染的致病菌多为革兰阴性菌。肝硬化患者发生原发性腹膜炎的原因是肠道屏障作用减弱，肠道细菌移位。
22.怀疑肝性脑病时，为明确诊断首选检查为血氨测定。
23.P408食管静脉曲张出血的临床表现为突发大量呕血或柏油样便，伴出血性休克等。
24.针对肝性脑病发病机制的治疗措施为降血氨药物（谷氨酸钠或钾、精氨酸、L-鸟氨酸-L-天冬氨酸）治疗。
25.P409肝硬化患者短时间内出现腹痛和大量血性腹水，不伴有发热，应首先考虑可能并发门静脉血栓形成；肝硬化患者出现发热、腹痛明显、短期内腹水迅速增加，出现全腹压痛及腹膜刺激征等应考虑合并自发性腹膜炎；肝硬化患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时应考虑原发性肝细胞癌。
26.P409-P411肝肾综合征：肾脏无实质性病变，临床主要表现为少尿、无尿及氮质血症，肾衰竭在肝功能好转后可恢复。肝肾综合征的诊断标准：①肝硬化合并腹水；②急进型血清肌酐浓度在2周内升至基线值2倍，或＞226μmol/L（25mg/L），缓进型血清肌酐＞133μmol/L；③停利尿剂至少2天以上并经白蛋白扩容后，血肌酐值没有改善；④排除休克；⑤目前或近期没有用肾毒性药物或扩血管药物治疗；⑥排除肾实质性疾病。
27.P361肝硬化病人肝肾综合征的特点是血BUN↑、血钠↓、尿钠↓。
28.肝硬化引起肝肾综合征的因素有：肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统活性增强，缩血管因子如血栓素A2、白三烯合成增加，舒血管因子如前列腺素合成减少。
29.P406-P407、P410肝硬化的诊断要点。代偿期：肝功能正常或轻度异常+门静脉高压（轻中度脾大）+病理活检假小叶形成；失代偿期：①肝功能减退的症状、体征（消化吸收不良、黄疸、出血和贫血、肝掌、蜘蛛痣、低蛋白血症等）+②门静脉高压（脾大、腹水、侧支循环开放例如食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张等）+③病理活检假小叶形成。
30.食管钡餐或胃镜检查发现食管胃底静脉曲张的征象如蚯蚓样充盈缺损、串珠样改变等提示门静脉高压，对肝硬化的诊断有重要价值。
31.P15肝硬化是肝源性水肿最常见的原因，主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿
32.P411-P414肝硬化腹水的治疗包括①限制钠、水摄入；②利尿：联合应用排钾和保钾利尿剂，利尿不宜过快，首选的利尿剂为安体舒通（即螺内酯）；③经颈静脉肝内门腔分流术；④排放腹水加输注白蛋白、血浆，但不宜反复大量排放腹水，以免有效循环血量进一步减少，诱发肝性脑病；⑤难治性腹水还可采用腹水浓缩回输的方法。
33.P411-P415肝硬化的治疗：①病因治疗如抗病毒治疗；②保护肝细胞，但不宜过多使用保护肝细胞药物，以免加重肝脏负担，避免使用不必要，疗效不明确的药物；③维护肠内营养：进食高热量、高蛋白、易消化的食物及多种维生素，失代偿期应限制蛋白质摄入，以免诱发或加重肝性脑病；④门静脉高压的治疗；⑤并发症的治疗；⑥手术：门静脉高压的分流、断流、限流术，肝移植等。
34.门脉高压最显著的肝硬化是血吸虫病性肝硬化；最易并发原发性肝癌的肝硬化是病毒性肝炎后肝硬化；血清抗线粒体抗体阳性率高且滴度高的肝硬化是原发性胆汁性肝硬化；最易引起肝性脑病的肝硬化是病毒性肝炎后肝硬化。
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