第一章蛋白质的结构与功能
1.P9含硫氨基酸包括：同型半胱氨酸、半胱氨酸、胱氨酸、甲硫氨酸（蛋氨酸）；人体天然蛋白质中存在的含硫氨基酸有：半胱氨酸、胱氨酸、甲硫氨酸（蛋氨酸）。
2.P9-P10天然蛋白质中不存在的氨基酸有：同型半胱氨酸、瓜氨酸、鸟氨酸。
3.P9-P10氨基酸的分类：（1）疏水性（非极性）氨基酸：甲硫氨酸（Met）、亮氨酸（Leu）、甘氨酸（Gly）、缬氨酸（Val）、丙氨酸（Ala）、异亮氨酸（Ile）、脯氨酸（Pro）[用衣架晾干鞋并（和）衣服]；或记忆为缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、甲硫氨酸（Met）、丙氨酸、甘氨酸、脯氨酸（携一两假饼干赴宴）。（2）极性氨基酸：苏氨酸（Thr）、谷氨酰胺（Gln）、丝氨酸（Ser）、半胱氨酸（Cys）、天冬酰胺（Asn）（苏姑娘死半天）。（3）芳香族氨基酸：酪氨酸（Tyr）、苯丙氨酸（Phe）、色氨酸（Trp）（芳香老本色）。（4）酸性氨基酸：谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）（三伏天）。（5）碱性氨基酸：赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、组氨酸（His）（捡来精读）。
4.P9-P10在生理pH条件下，带正电荷的氨基酸有赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、组氨酸（His），其余均带有负电荷。
5.P11、P30当溶液的pH与某氨基酸的pI（等电点）相等时，该氨基酸解离为兼性离子；大于某氨基酸的pI时，该氨基酸解离为阴离子；小于某氨基酸的pI时，该氨基酸解离为阳离子。
6.P10-P11在合成蛋白质时由前体转变而成的氨基酸有胱氨酸、羟脯氨酸、羟赖氨酸。
7.P9-P10含有两个氨基的氨基酸有赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、天冬酰胺（Asn）、谷氨酰胺（Gln）；也可认为只有赖氨酸（Lys）。
8.P9-P10含有两个羧基的氨基酸有天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）。
9.P10属于亚氨基酸的氨基酸是脯氨酸、羟脯氨酸。
10.P11在280nm波长附近具有最大紫外吸收峰的氨基酸是色氨酸和酪氨酸（含共轭双键）。
11.P12谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸组成的三肽，含有两个羧基和一个氨基，是具有两性性质的肽。谷胱甘肽有还原型和氧化型两种分子形式，还原型谷胱甘肽是体内重要的还原剂，其功能基团是巯基。
12.P13蛋白质一级结构是指蛋白质中从N-端到C-端氨基酸的排列顺序；维系蛋白质一级结构的化学键主要是肽键，所有二硫键的位置也属于一级结构范畴。
13.P14-P15蛋白质二级结构是指蛋白质中的某一段肽链的局部空间结构；蛋白质二级结构包括α-螺旋、β-折叠、β-转角和Ω环；维系蛋白质二级结构的化学键主要是氢键。
14.P16、P18常见的模体结构：锌指结构、亮氨酸拉链；常见模体形式：α-螺旋-β-转角（或环）-α-螺旋模体（见于多种DNA结合蛋白质）、链-β-转角-链模体（见于反平行β-折叠的蛋白质）、链-β-转角-α-螺旋-β-转角-链模体（见于多种α-螺旋/β-折叠蛋白质）。
15.P16、P18蛋白质的三级结构是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置，即整条肽链所有原子在三维空间的排布位置；结构域是特殊的三级结构。
16.P16维系蛋白质三级结构的化学键主要是次级键，如疏水键、盐键、氢键、范德华力等。
17.P19蛋白质的四级结构是指有两条或两条以上多肽链的蛋白质分子中各个亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用；蛋白质的四级结构是亚基。
18.P19维系蛋白质四级结构的化学键主要是氢键、离子键。
19.P24蛋白质的空间构象主要取决于肽链中氨基酸序列即蛋白质一级结构；蛋白质一级结构是高级结构与功能的基础，故不同蛋白质有不同的空间构象。
20.P27-P28血红蛋白（Hb）由四个亚基组成，亚基之间存在变构效应（正协同效应）使Hb氧解离曲线呈S形。
21.P29蛋白质构象改变引起的疾病有：疯牛病、阿尔茨海默病、人纹状体脊髓变性病、亨廷顿舞蹈病等。
22.P30蛋白质具有两性解离的性质，当溶液的pH与某蛋白质的pI（等电点）相等时，该蛋白质解离为兼性离子；大于某蛋白质的pI时，该蛋白质颗粒带负电荷；小于某蛋白质的pI时，该蛋白质颗粒带正电荷。
23.P30蛋白质变性是由于蛋白质空间构象的破坏，主要是二硫键和非共价键的破坏，不涉及蛋白质的一级结构的破坏（相对分子质量不变）。
24.P30蛋白质变性后，其理化性质及生物学性质发生改变，如溶解度降低、黏度增加、结晶能力消失、生物活性消失、易被蛋白酶水解、对280nm的紫外线吸收增强等。
25.P31检测蛋白质的方法有：280nm紫外吸收法、茚三酮试验、双缩脲试验、凯氏滴定法、纳氏试剂法等，其中双缩脲试验取决于完整的肽键结构。
26.P10脯氨酸在蛋白质合成加工时可被修饰成羟脯氨酸。
27.P11肽键的化学本质是α-羧酸与α-氨基缩合而成的酰胺键。
28.P14-15蛋白质α-螺旋为常见的蛋白质二级结构之一，在α-螺旋结构中，多肽链的主链围绕中心轴（长轴）呈螺旋式上升，螺旋式上升方向与长轴平行，螺旋的走向为顺时针方向，呈右手螺旋，氨基酸侧链伸向螺旋外侧，螺旋力靠位于螺旋内侧的肽键中的羰基氧与氨基氢结合的氢键。
1.P32-P33DNA彻底分解后的产物为碱基【A（腺嘌呤）、T（胸腺嘧啶）、C（胞嘧啶）、G（鸟嘌呤）】、脱氧核糖和磷酸；RNA彻底分解后的产物为碱基【A、U（尿嘧啶）、C、G】及核糖。
2.P44mRNA是DNA的转录产物，含有遗传密码，是蛋白质合成的模板，是所有RNA中种类最多、寿命最短的。
3.P35核酸中核苷酸之间的连接方式是3＇，5＇-磷酸二酯键。
4.P35核酸的一级结构是核苷酸的排列顺序。
5.P36Chargaff规则：①不同生物个体的DNA，其碱基组成不同；②同一个体不同器官或不同组织的DNA具有共同的碱基组成；③对于一特定组织的DNA，其碱基组分不随其年龄、营养状态和环境而变化；④对于一特定的生物体而言，腺嘌呤（A）与胸腺嘧啶（T）的摩尔数相等，而鸟嘌呤（G）与胞嘧啶（C）的摩尔数相等。
6.P37DNA的二级结构是双螺旋结构，其特点：①DNA由两条反向平行的多聚脱氧核苷酸链组成，它们围绕着同一个螺旋轴形成右手螺旋结构，双螺旋结构的直径为2.37nm，螺距3.54nm；②脱氧核糖与磷酸构成亲水性骨架位于双螺旋结构的外侧，疏水碱基位于内侧；③DNA双链之间形成互补碱基对，例如A（腺嘌呤）=T（胸腺嘧啶）、C（胞嘧啶）≡G（鸟嘌呤），每螺旋一周有10.5个碱基对，每两个碱基对之间相对旋转角度为36°，每两个相邻碱基对平面之间的垂直距离为0.34nm；④碱基对的疏水作用力（纵向）和互补碱基对的氢键（横向）共同维持双螺旋结构的稳定。
7.P36DNA双螺旋结构遵循严格的碱基互补规律即A-T、G-C，故A的含量=T的含量，G的含量=C的含量，由此可推出A+G=T+C或A+C=T+G，G或C所占的百分比=[1-2×（A或T）]×0.5（同理可推算A、T所占的百分比）。
8.P36若一核酸，A和T、G和C含量不等，可排除DNA双链的可能，若无U（尿嘧啶）则可排除RNA的可能。
9.P38DNA双螺旋结构具有多样性，有B型DNA（Watson和Crick提出的，最常见）、A型DNA（环境相对湿度下降后的）、Z型DNA，前两者均为右手螺旋，后者为左手螺旋。
10.P40DNA的高级结构是超螺旋结构。
11.P43RNA种类多样，有mRNA（信使RNA）、rRNA（核糖体RNA）、tRNA（转运RNA）、hnRNA（不均一核RNA）、miRNA（微RNA）等。
12.P47-P48核糖体RNA（rRNA）是细胞内含量最多的RNA。rRNA与核糖体蛋白共同构成核糖体，它为蛋白质生物合成提供空间环境。
13.P46tRNA参与氨基酸转运，是所有RNA中含稀有碱基最多的。
14.P44-P49hnRNA（不均一核RNA）是成熟mRNA的前体；miRNA参与翻译调控，是所有RNA中最小的；存在于胞质中的RNA有mRNA、rRNA、tRNA、miRNA等，存在于细胞核中的RNA有hnRNA、snRNA（核小RNA）等。
15.P44-P45真核生物mRNA的特殊结构有5＇-帽结构（5＇-端反式的7-甲基鸟嘌呤三磷酸核苷）、3＇-端多聚腺苷酸尾，共同负责mRNA的转运、维持mRNA的稳定以及翻译起始的调控；mRNA的碱基序列决定蛋白质的氨基酸序列；从成熟mRNA的5＇端第一个AUG（即起始密码子）起至终止密码子之间的核苷酸序列称为开放阅读框。
16.P46-P47tRNA的结构特点包括：（1）含有双氢尿嘧啶（DHU）、假尿嘧啶核苷（ψ）、甲基化的嘌呤（ｍ?Ｇ，ｍ?Ａ）等多种稀有碱基；（2）二级结构呈三叶草形，有四个茎和三个环，从5＇-端起依次为DHU环、反密码子环、TψC环；（3）3＇-端有相同的CCA-OH结构，可连接氨基酸。tRNA的三级结构呈倒L形。
17.P47tRNA的反密码子与mRNA的密码子遵循碱基互补配对原则，配对方式为A-U、C-G，tRNA的反密码子为5＇→3＇识别的密码子为3＇→5＇，但书写时应从5＇-端到3＇-端。
18.P48核蛋白体即核糖体，由rRNA与核糖体蛋白构成，是蛋白质合成的场所。
19.P48核糖体由大、小亚基组成，原核生物由23SrRNA、5SrRNA组成50S大亚基和由16SrRNA组成30S小亚基；真核生物由28SrRNA、5.8SrRNA、5SrRNA组成60s大亚基和由18SrRNA组成40S小亚基。
20.P49、P245含有RNA的酶有：核酶（ribozyme，催化性小RNA）、端粒酶（包括端粒酶RNA、端粒酶协同蛋白1、端粒酶逆转录酶三部分）。
21.P50能对外源侵入的双链RNA进行切割的核酸是siRNA（小干扰RNA）；能使外源性侵入基因表达的mRNA降解的核酸是siRNA（小干扰RNA）。
22.P51核酸的最大紫外吸收值的波长是260nm。
23.P52DNA变性是指DNA双链在某些理化因素的作用下，互补碱基之间的氢键断裂，解离为单链的过程。虽然DNA变性破坏了DNA的空间结构，并没有改变DNA的核苷酸序列；DNA变性后理化性质的改变有：在260nm波长处的吸光度增高（增色效应）、溶解度增加、黏度降低。
24.P52-P53Tm值是指DNA解链过程中，紫外吸光度的变化达到最大变化值的一半时所对应的温度，即50%的DNA双链解离为单链时的温度。Tm值的大小与DNA双链GC含量及溶液离子强度呈正相关。
25.P53变性DNA复性的条件是变性条件缓慢去除，如热变性的DNA缓慢冷却后可以复性（即退火）。
26.P49核酶是具有催化功能的小RNA，可在RNA自身剪接中起重要作用。
27.P39B-DNA是DNA在水性环境下和生理条件下最稳定的结构，每一螺旋碱基对数为10.5，螺旋旋向为右手螺旋。
1.P55单一亚基构成的酶—单体酶；由多个相同或不同的亚基以非共价键连接组成的酶—寡聚酶；在一条肽链上同时具有多种不同催化功能的酶—多功能酶或串联酶；几种具有不同催化功能的酶彼此聚合—多酶复合物或多酶体系；仅有蛋白质的酶—单纯酶；酶蛋白（蛋白质部分）和辅助因子（非蛋白质部分）组成的酶—缀合酶或结合酶。
2.P55结合酶由酶蛋白和辅助因子组成，辅助因子分为辅酶和辅基，直接参与酶促反应，辅酶与酶蛋白结合疏松，酶促反应中可以离开酶蛋白，可通过透析或超滤方法去除；辅基与酶蛋白以共价键紧密结合，酶促反应中不能离开酶蛋白，不能通过透析或超滤方法去除；辅助因子多为小分子有机化合物或金属离子，前者多为B族维生素的衍生物或卟啉化合物，后者为最常见的辅助因子；一种辅酶或辅基可与几种不同的酶蛋白结合成不同的全酶。
3.P55酶蛋白主要决定酶促反应的特异性及其催化机制；辅助因子主要决定酶促反应的性质和类型。
4.P56辅酶或辅基所含的维生素：辅酶Ⅰ（NAD?，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）和辅酶Ⅱ（NADP?，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）—维生素PP（烟酰胺/尼克酰胺）—脱氢酶的辅酶；磷酸吡哆醛—维生素B?—转氨酶的辅酶；FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）—维生素B?；焦磷酸硫胺素（TPP）—维生素B??；辅酶A（CoA）—泛酸；生物素—羧化酶的辅酶；辅酶B?—维生素B??（钴胺素）。
5.P56含腺嘌呤的辅酶或辅基有NAD?、NADP?、FAD、辅酶A。
6.P56酶的活性中心或活性部位是酶分子中能与底物特异地结合并催化底物转变为产物的具有特定三维结构的区域，是酶分子中真正起催化作用的部位，所有的酶都有活性中心；辅助因子常参与酶活性中心的组成；与酶的活性密切相关的化学基团称为必需基团，必需基团可位于活性中心内也可位于活性中心外。
7.P58同工酶是指催化相同的化学反应，但酶蛋白的分子结构、理化性质乃至免疫学性质不同的一组酶。
8.P58LDH同工酶有5种：LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5，心肌中富含LDH1，肝中富含LDH5。
9.P58肌酸激酶（CK）同工酶有3种：CK?、CK?、CK?；脑中为CK?，心肌中为CK?，骨骼肌中为CK?。
10.P59-P60酶与一般催化剂的异同。①相同点：化学反应前后没有质和量的变化；只催化热力学允许的化学反应；只加速反应的进程，不改变反应的平衡点。②不同点：酶的反应条件温和，可在常温、常压下进行；催化效率较一般催化剂高10?～1013倍；专一性强，一种酶只作用于一种或一类化合物，或一定的化学键。
11.P60酶加速化学反应的机制是降低反应的活化能。
12.P62酶的催化机制呈现多元催化机制：酶活性中心的某些基团可以提供或接受质子，参与质子转移—酸-碱催化作用；酶活性中心亲核基团释出的电子攻击过渡态底物上具有部分正电性的原子或基团，形成瞬时共价键—亲核催化作用；瞬时共价键形成后，底物被激活，并很容易进一步水解形成产物和游离的酶—共价催化作用；酶活性中心内亲电子基团与富含电子的底物形成共价键—亲电催化作用。
13.P63酶促反应速率受到多种因素的影响，如酶浓度、底物浓度、pH、温度、抑制剂及激活剂等。测定酶活性的反应体系中，通常选择该酶的最适温度、最适pH、合适的温育时间、足够底物浓度（但并非愈高愈好）、适当的激活剂。
14.P63测定酶活性的必要条件是最适pH、适宜温度、足够的底物浓度。
15.P63米氏方程V=Vmax[S]/（Km+[S]）。
16.P63当[S]＜＜Km时，方程分母中的[S]可以忽略不计，米氏方程可以简化为V=Vmax[S]/Km，即反应速度V与底物浓度[S]成正比。
17.P64-P65Km是酶的特征性常数，Km的大小并非固定不变，与酶的结构、底物结构、反应的pH、温度、离子强度有关，对于同一底物，不同酶的Km值也不同。Km值等于酶促反应速率达到最大反应速率一半时的底物浓度，Km值可以表示酶对底物的亲和力，Km越大，酶对底物的亲和力越小。
18.P67抑制剂可与酶活性中心或活性中心之外的调节位点结合，从而抑制酶的活性。
19.P67-P68酶的抑制剂分为不可逆抑制剂（与酶共价结合）和可逆性抑制剂（与酶非共价结合）。有机磷农药对胆碱酯酶的抑制、低浓度金属离子（Hg2?、Ag?、Pb2?）对巯基酶的抑制均属于不可逆抑制作用。
20.P68-P70可逆性抑制剂包括竞争性抑制剂、非竞争性抑制剂、反竞争性抑制剂。竞争性抑制剂与底物竞争结合酶的活性中心，例如：丙二酸对琥珀酸脱氢酶的抑制作用、磺胺类药物（与对氨基苯甲酸结构相似）对二氢蝶酸合酶的抑制；非竞争性抑制剂结合活性中心之外的调节位点，例如：亮氨酸对精氨酸酶的抑制、哇吧因对细胞膜Na?-K?-ATP酶的抑制、麦芽糖对α淀粉酶的抑制；反竞争性抑制剂的结合位点是由底物诱导产生的，例如苯丙氨酸对胎盘型碱性磷酸酶的抑制。
21.P70三种抑制剂的酶促反应动力学特点。竞争性抑制剂：Km值增大，Vmax不变；非竞争性抑制剂：Km值不变，Vmax降低；反竞争性抑制剂：Km值减小，Vmax降低。
22.P71有的别构酶的调节部位和催化部位位于同一亚基，有的则存在不同的亚基，从而有调节亚基和催化亚基之分。
23.P71、P73酶的调节包括酶活性的调节（快速）和酶含量的调节（缓慢）。酶活性的调节的方式有酶的别构调节和酶促化学修饰调节；酶含量的调节方式有诱导或阻遏酶蛋白的合成和调节酶蛋白分解速率。
24.P71别构调节的特点：①受别构调节的酶称为别构酶，别构酶常有多个亚基，各亚基之间存在协同效应，其多是关键酶（限速酶），催化的常为不可逆反应；②引起别构效应的物质称为别构效应剂，可以是代谢途径的终产物、中间产物、酶的底物等；③别构效应剂通过与别构酶活性中心外的某个部位非共价可逆结合，引起酶构象（而非构型）改变，从而促进或抑制酶的活性；④别构调节的反应动力学不遵守米氏方程，反应曲线呈S形。
25.P72胃蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶及羧基肽酶是以无活性的酶原方式分泌的。
26.P75组织器官损伤（细胞膜受损）可使其特异性的酶释放入血，导致血清中酶活性和含量升高，有助于对组织器官疾病的诊断。
27.P59酶的特异性。①绝对特异性：有的酶只作用于特定结构的底物分子，进行一种专一的反应，生成一种特定结构的底物。②相对特异性：有些酶对底物的特异性不是依据整个底物分子结构，而是依据底物分子中特定的化学键或特定的基团，因而可以作用于含有相同化学键或化学基团的一类化合物，这种选择性称为相对特异性。
1.P91糖的无氧氧化分为糖酵解途径（一分子葡萄糖在胞质中裂解为两分子丙酮酸的过程）和乳酸生成两个阶段。
2.P91肝细胞中存在的己糖激酶同工酶的类型是Ⅳ型，称为葡糖激酶。
3.P92磷酸甘油酸激酶催化的是可逆反应，它在糖酵解和糖异生中均起作用。
4.P93糖的无氧氧化：①糖酵解途径的10个步骤，3个非平衡反应，3个限速酶，2次底物水平磷酸化：葡萄糖→→葡萄糖-6-磷酸（-1ATP，己糖激酶，在肝中又称葡糖激酶）←→果糖-6-磷酸→→果糖-1，6-二磷酸（-1ATP，磷酸果糖激酶-1）←→磷酸二羟丙酮（←→3-磷酸甘油醛继续反应）和3-磷酸甘油醛←→2×1，3-二磷酸甘油酸←→2×3-磷酸甘油酸（底物水平磷酸化生成2×ATP）←→2×2-磷酸甘油酸←→2×磷酸烯醇式丙酮酸→→2×丙酮酸（底物水平磷酸化生成2×ATP，丙酮酸激酶）；②乳酸生成：丙酮酸+NADH?（来自3-磷酸甘油醛脱氢）←→乳酸。
5.P92缺氧情况下，3-磷酸甘油醛脱氢产生的NADH?的主要去路是使丙酮酸还原成乳酸。
6.P93糖酵解过程中可被别构调节的限速酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶。
7.P93磷酸果糖激酶-1的活性是调节糖酵解流量最重要的，其别构激活剂：AMP、ADP、果糖-1，6-二磷酸（正反馈）、果糖-2，6-二磷酸（最强）；别构抑制剂：ATP、柠檬酸。
8.P94丙酮酸激酶的别构激活剂：果糖-1，6-二磷酸；别构抑制剂：ATP、丙氨酸（肝内）；己糖激酶的别构抑制剂：长链酯酰辅酶A；己糖激酶的反馈抑制剂是葡萄糖-6磷酸。
9.P95糖无氧氧化（糖酵解）的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要；成熟红细胞没有线粒体，只能依赖糖的无氧氧化提供能量。
10.P95成熟红细胞糖酵解的生物学意义在于是红细胞获得能量的唯一途径，糖酵解侧支循环生成的2，3-二磷酸甘油酸可调节血红蛋白的运氧功能。
11.P96-P97体内丙酮酸的主要去路是在丙酮酸脱氢酶复合体的作用下转化为乙酰CoA；丙酮酸脱氢酶复合体的辅酶包括焦磷酸硫胺素（TPP，维生素B1）、硫辛酸、FAD（维生素B?）、NAD?（烟酰胺）和CoA（泛酸）[记忆为赴美（辅酶A）交流（TPP，焦磷酸硫胺素）时留心（硫辛酸）谎（FAD，黄素腺嘌呤二核苷酸）言（NAD?，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸），亦可记忆为S（硫）P（TPP）A]，当缺乏这些辅酶时可导致体内丙酮酸堆积。
12.糖酵解的主要部位—胞液；三羧酸循环的主要部位—线粒体；糖异生的主要部位—胞液和线粒体。
13.P98谷氨酸相应的α-酮酸为α-酮戊二酸，是三羧酸循环的中间产物。
14.P98α-酮戊二酸的化学式为HOOC-CH2-CH2-CO-COOH。
15.P96-P99糖的有氧氧化分为3个阶段：①糖酵解途径（胞质中）；②丙酮酸+NAD?+HS-CoA→→乙酰CoA+NADH?+CO?（线粒体中，关键酶：丙酮酸脱氢酶复合体）；③三羧酸循环（TCA）包括8个步骤，3个不可逆反应，3个关键酶，1次底物水平磷酸化：乙酰CoA+草酰乙酸→→柠檬酸（柠檬酸合酶）←→异柠檬酸→→α-酮戊二酸+NADH?（异柠檬酸脱氢酶）→→琥珀酰CoA+NADH?（α-酮戊二酸脱氢酶复合体）←→琥珀酸（底物水平磷酸化生成1个GTP或ATP）←→延胡索酸+FADH?←→苹果酸←→草酰乙酸+NADH?。
16.P100柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路。
17.P1011分子乙酰CoA经三羧酸循环生成3分子NADH、1分子FADH?和1分子GTP，彻底氧化生成10分子ATP（1分子NADH可生成2.5分子ATP，1分子FADH?可生成1.5分子ATP）；1分子丙酮酸彻底氧化生成12.5分子ATP；1分子葡萄糖彻底氧化净生成30/32分子ATP；糖酵解途径（葡萄糖→丙酮酸）共生成4分子ATP，净生成2分子ATP。
18.P102丙酮酸脱氢酶复合体的别构抑制剂：ATP、乙酰CoA、NADH（NADH/NAD?比值升高）、乙酰CoA/CoA比值升高；别构激活剂：AMP、CoA、NAD?。
19.P103当ATP消耗、ADP、AMP浓度升高时，磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶、丙酮酸脱氢酶复合体及柠檬酸循环中的异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体等均被激活；反之，ATP充足时，上述酶活性均被抑制。
20.P103糖的有氧氧化抑制糖的无氧氧化（糖酵解）的现象称为巴斯德效应。
21.P354成熟红细胞有两条代谢途径，一是糖酵解（包括糖酵解的侧支循环2，3-二磷酸甘油酸旁路），为红细胞提供能量，调节血红蛋白的运氧能力；二是磷酸戊糖途径，生成NADPH和磷酸戊糖，参与体内多种代谢反应。
22.P104最直接联系核苷酸合成与糖代谢的物质是5-磷酸核糖。
23.P104、P106磷酸戊糖途径的生理意义是生成NADPH和磷酸戊糖，NADPH作为供氢体参与体内多种代谢反应，如脂肪酸、胆固醇的合成，维持谷胱甘肽的还原状态等；磷酸戊糖为核酸合成提供核糖。
24.P106与葡糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷有关的疾病是蚕豆病。
25.P107、P153糖原、脂肪酸的合成均需要消耗ATP，不需要消耗GTP。
26.P107糖原合成的过程：①葡萄糖的活化，共消耗2个ATP：葡萄糖→→葡萄糖-6-磷酸（-1ATP）←→葡萄糖-1-磷酸（和尿苷三磷酸UTP反应）←→尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG，活性葡萄糖，葡萄糖的供体）+焦磷酸（焦磷酸迅速水解，反应向右进行，-1高能磷酸键）；②形成直链和支链：UDPG+糖原引物非还原端→→α-1，4-糖苷键（形成直链，关键酶：糖原合酶）→…→糖链长度达至少11个葡萄糖基时，一段糖链转移到邻近的糖链上→→α-1，6-糖苷键（形成支链，分支酶）。
27.P108糖原的分解：从糖链非还原端开始→→葡萄糖-1-磷酸（关键酶：糖原磷酸化酶，作用于α-1，4-糖苷键）→…→距分支点4个葡萄糖基时，3个葡萄糖基转移至邻近糖链→→分支处剩1个葡萄糖基（葡聚糖转移酶）→→游离葡萄糖（α-1，6-糖苷酶）；葡聚糖转移酶、α-1，6-糖苷酶合称脱支酶。
28.P109糖原合酶、糖原磷酸化酶受化学修饰调节，有磷酸化、去磷酸化两种形式。糖原合酶去磷酸化（糖原合酶a，有活性）→磷酸化（糖原合酶b，无活性）；糖原磷酸化酶去磷酸化（磷酸化酶b，活性低）→磷酸化（磷酸化酶a，活性强），由磷酸化酶b激酶催化（去磷酸化无活性，磷酸化有活性）（可记忆为：a活性强，糖原合酶无磷酸化，去磷酸化活性强，磷酸化酶、磷酸化酶b激酶有磷酸化，磷酸化活性强）。
29.P111、P180在饥饿状况下由非糖化合物（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生，糖异生的主要器官在肝脏（注：氨基酸除生酮氨基酸亮氨酸、赖氨酸以外均可异生为糖）。
30.P113糖异生大多数为糖酵解的逆反应，4个限速酶：丙酮酸+CO?→→草酰乙酸（丙酮酸羧化酶，辅酶生物素，线粒体中）→→磷酸烯醇式丙酮酸（磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，胞液中）←→2-磷酸甘油酸←→3-磷酸甘油酸←→3-磷酸甘油醛←→磷酸二羟丙酮←→果糖-1，6-二磷酸→→果糖-6-磷酸（果糖二磷酸酶-1，胞液中）←→葡糖-6-磷酸→→葡萄糖（葡萄糖-6-磷酸酶，胞液中）。
31.P113天冬氨酸糖异生的过程：天冬氨酸→草酰乙酸→磷酸烯醇式丙酮酸→磷酸二羟丙酮（3-磷酸甘油醛）→1，6-二磷酸果糖→6-磷酸果糖→葡萄糖。
32.P113乳酸糖异生的过程：乳酸→丙酮酸→草酰乙酸→磷酸烯醇式丙酮酸→磷酸二羟丙酮（3-磷酸甘油醛）→1，6-二磷酸果糖→6-磷酸果糖→葡萄糖；甘油糖异生的过程：甘油→3磷酸甘油→3-磷酸甘油醛（磷酸二羟丙酮）→1，6-二磷酸果糖→6-磷酸果糖→葡萄糖。
33.P114胰高血糖素促进糖异生的机制：通过cAMP和蛋白激酶A使磷酸果糖激酶-2失活，降低果糖-2，6-二磷酸水平，果糖二磷酸酶-1活性增强、磷酸果糖激酶-1活性降低，促进糖异生，抑制糖酵解；通过cAMP使丙酮酸激酶磷酸化失活，抑制糖酵解；通过cAMP快速诱导磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶基因表达，增加酶的合成，促进糖异生。
34.P114乙酰辅酶A是丙酮酸羧化酶的变构激活剂。
35.P355红细胞中2，3-BPG（2，3-二磷酸甘油酸）功能包括调节血红蛋白的运氧能力和调节糖酵解。
36.P355红细胞中存在糖酵解的侧支循环2，3-二磷酸甘油酸旁路，即在1，3-二磷酸甘油酸（1，3-BPG）处形成分支，生成中间产物2，3-二磷酸甘油酸（2，3-BPG），再转变成3-磷酸甘油酸而返回糖酵解；2，3-BPG是红细胞内的一种储能形式，但不属于高能磷酸化合物；2，3-BPG可降低氧和Hb的亲和力，促进氧气释放。
37.P116血糖的来源：饱餐时食物消化吸收、短期饥饿时肝糖原分解、长期饥饿时糖异生；血糖的去路：有氧氧化分解供能、合成肝糖原和肌糖原储备、转化成其他的糖、转变成脂肪或氨基酸。餐后肝内葡萄糖去路最多的代谢途径是合成肝糖原储备。
38.P117调节血糖的激素：升糖激素包括胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等。降糖激素：胰岛素（唯一）。
1.P120-P122氧化呼吸链中，递氢体可传递氢和电子，电子传递体只能传递电子；递氢体包括NAD?、NADP?、FAD、辅酶Q和FMN等；电子传递体包括铁硫蛋白和细胞色素Cyt。
2.P123氧化呼吸链是由位于线粒体内膜上的4种蛋白酶复合体（复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）组成，各复合体含有特定的蛋白质和辅助因子如铁硫蛋白（Fe-S）、FMN、FAD、细胞色素b、c1、a、a?等。
3.P123铁硫蛋白存在于复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中，参加线粒体氧化呼吸链的递电子体系。
4.P122细胞色素（Cyt）是一类含血红素（血红素是铁卟啉化合物）样辅基的电子传递蛋白，细胞色素分为细胞色素a、b、c，其中细胞色素a、b与线粒体内膜结合紧密，镶嵌于线粒体内膜中，而Cytc属于水溶性蛋白，与线粒体内膜外表面疏松结合，它不包含在任何一种复合体中。
5.P127呼吸链各组分的排列顺序通常是根据呼吸链各组分的标准氧化还原电位Eo由小到大进行排序。
6.P127氧化呼吸链有两条途径：①NADH氧化呼吸链：NADH→复合体Ⅰ→CoQ（泛醌）→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O?（即NADH→FMN→Fe-S→CoQ→Cytb→Fe-S→Cytc1→Cytc→CuA→Cyta→CuB→Cyta3→O?）；②FADH?氧化呼吸链：琥珀酸→复合体Ⅱ→CoQ（泛醌）→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O?（即琥珀酸→FAD/FADH?→Fe-S→CoQ→Cytb→Fe-S→Cytc1→Cytc→CuA→Cyta→CuB→Cyta3→O?）。
7.P127-P128氧化磷酸化是指代谢物脱下的氢经氧化呼吸链电子传递释放能量，此释能过程与ADP磷酸化生成ATP相偶联，故又称为偶联磷酸化。
8.P128一对电子经NADH氧化呼吸链传递，P/O比值为2.5，生成2.5个ATP，例如β-羟丁酸、谷氨酸、异柠檬酸、α-酮戊二酸、苹果酸脱氢；一对电子经FADH?氧化呼吸链传递，P/O比值为1.5，生成1.5个ATP，例如琥珀酸、α-磷酸甘油、脂酰CoA脱氢。
9.P128抗坏血酸直接通过Cytc传递电子进行氧化，P/O比值为1，生成1个ATP。
10.P128氧化磷酸化偶联部位在复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ内。
11.P131含高能磷酸键的化合物包括所有N（A、T、C、G、U）TP、NDP，所有含CoA的化合物、1，3-二磷酸甘油酸、磷酸烯醇式丙酮酸、磷酸肌酸、焦磷酸等；1，6-二磷酸果糖、2，3-二磷酸甘油酸、三磷酸肌醇、3-磷酸甘油酸/醛均不是高能化合物。
12.P131人体活动主要的直接供能物质、细胞可直接利用的能量形式是ATP；能量的储存形式是磷酸肌酸。
13.P132生物体内能量的生成、转移和利用都以ATP为中心；氧化磷酸化是ATP生成的主要途径；ATP的化学能可转变为机械能、渗透能、电能以及热能等；ATP不断进行ATP/ADP的转换，速度极快，转变量十分可观。
14.P133呼吸链抑制剂包括①复合体Ⅰ抑制剂：异戊巴比妥、粉蝶霉素A、鱼藤酮（一条粉红色的鱼尾巴）；②复合体Ⅱ抑制剂：萎锈灵（二位伟人）；③复合体Ⅲ抑制剂：黏噻唑菌醇、抗霉素A（三年抗战）；④复合体Ⅳ抑制剂：CN-（氰化物）、N3-紧密结合氧化型Cyta?，CO结合还原型Cyta?而抑制复合体Ⅳ。
15.复合体Ⅰ的抑制剂如鱼藤酮，不影响FADH?氧化呼吸链的电子传递和能量生成；复合体Ⅱ抑制剂如萎锈灵，也不影响NADH氧化呼吸链的电子传递和能量生成。
16.P133解偶联剂作用是使氧化磷酸化解偶联，即ADP磷酸化停止，电子传递及氧的利用继续；解偶联剂包括二硝基苯酚、棕色脂肪组织的解偶联蛋白等。
17.P134ATP合酶抑制剂的作用是抑制电子传递及ADP磷酸化；ATP合酶抑制剂包括寡霉素、二环己基碳二亚胺等。
18.P134甲状腺功能亢进患者基础代谢率增高的原因是：①甲状腺激素诱导细胞膜Na?，K?-ATP酶合成，加速ATP分解及ADP氧化磷酸化；②甲状腺激素诱导解偶联蛋白基因表达，机体耗氧和产热均增加。
19.NADH、草酰乙酸、脂酰CoA、乙酰CoA都不能自由透过线粒体膜；能自由透过线粒体膜的物质是磷酸二羟丙酮、苹果酸、天冬氨酸。
20.P135胞质中的NADH通过穿梭机制进入线粒体的氧化呼吸链：①在脑、骨骼肌中经α-磷酸甘油穿梭，其P/O比值约为1.5，生成1.5个ATP；②在肝、肾和心肌中经苹果酸-天冬氨酸穿梭，其P/O比值约为2.5，生成2.5个ATP。
21.p101、P1353-磷酸甘油醛脱下的氢获得的ATP数量取决于还原当量NADH?进入线粒体的穿梭机制。
22.P135直接参与α-磷酸甘油穿梭的重要中间产物是磷酸二羟丙酮；直接参与苹果酸-天冬氨酸穿梭的重要中间产物是草酰乙酸。
23.P128在生物氧化中，P/O比值是指氧化磷酸化过程中，每消耗1/2摩尔O?所需磷酸的摩尔数，即所能合成ATP的摩尔数（或一对电子通过氧化呼吸链传递给氧所生成ATP分子数）。
24.P129促进ATP合酶合成ATP的因素是质子顺浓度梯度向基质回流。
25.P133-P134氧化磷酸化受ATP产生的影响，如ATP/ADP比值（影响ATP的产生），甲状腺激素（促进ATP分解），线粒体DNA突变（影响电子的传递过程或ADP的磷酸化），CO（阻断还原型Cyta3结合，阻断电子传递给0?）。
26.P125复合体Ⅲ传递电子的过程：由于Q是双电子传递体，而Cytc是单电子载体，所以复合体Ⅲ将电子从QH2传递给Cytc的过程是通过“Q循环”实现的。
1.前列腺素（PG）、血栓烷A?（TXA?）、白三烯（LT）都是花生四烯酸的代谢产物。
2.P152甘油三酯合成的主要场所：肝、脂肪组织及小肠；基本原料：甘油、脂肪酸；合成途径有甘油一酯途径、甘油二酯途径，甘油一酯途径（小肠）是将脂酰CoA的脂酰基转移至2-甘油一酯合成甘油三酯；甘油二酯途径（肝和脂肪组织）是以3-磷酸甘油为起始物，先合成磷脂酸、1，2-甘油二酯中间产物，最后酯化甘油二酯羟基生成甘油三酯。
3.P153脂肪细胞甘油激酶活性很低，不能直接利用甘油，只能以糖酵解生成的3-磷酸甘油为原料合成甘油三酯。
4.三羧酸循环、氧化磷酸化、脂酸β氧化—线粒体；糖异生—线粒体（丙酮酸羧化）+胞液；糖酵解、脂肪酸合成—胞液；软脂酸的延长—内质网、线粒体。
5.P153-P154脂肪酸的合成原料：葡萄糖分解的乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO??（CO?）及Mn2?等；柠檬酸-丙酮酸循环参与脂肪酸合成，是乙酰CoA出线粒体的途径，可生成少量NADPH。
6.P153-P154脂肪酸的合成：乙酰CoA→→丙二酸单酰CoA（关键酶是乙酰CoA羧化酶，辅基生物素），以丙二酸单酰CoA为单位经过缩合、还原、脱水、再还原的循环反应，每次延长2个碳原子。
7.P154乙酰CoA羧化酶别构激活剂：柠檬酸、异柠檬酸；乙酰CoA羧化酶别构抑制剂：软脂酰CoA、其他长链脂酰CoA；NADPH、乙酰CoA供应增多，促进脂肪酸的合成。
8.P156机体不能合成多不饱和脂肪酸，长期缺乏植物油可导致亚油酸、α-亚麻酸、花生四烯酸等多不饱和脂肪酸减少；花生四烯酸减少可引起其代谢产物前列腺素、血栓烷、白三烯缺乏。
9.P147脂肪动员的产物是甘油和游离脂肪酸。
10.P148血浆清蛋白（白蛋白）具有结合游离脂肪酸的能力，可运输脂肪酸。
11.P148-P150脂肪酸β-氧化过程为①脂肪酸的活化：脂酸+CoA-SH→→脂酰CoA（活化形式）（脂酰CoA合成酶）；②脂酰CoA在肉碱脂酰转移酶Ⅰ（关键酶）、肉碱脂酰转移酶Ⅱ的协助下进入线粒体（限速步骤）；③脂酰CoA进行脱氢（脂酰CoA脱氢酶）→加水（△2-烯酰CoA水化酶）→再脱氢（L-β-羟脂酰CoA脱氢酶）→硫解（β-酮硫解酶）的循环反应，每循环一次生成1分子FADH?、1分子NADH、1分子乙酰CoA和少2个碳原子的脂酰CoA。
12.P149饥饿、高脂低糖膳食或糖尿病可使肉碱脂酰转移酶Ⅰ活性增加，促进脂肪酸β-氧化，丙二酸单酰CoA抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ活性，抑制脂肪酸β-氧化。
13.P1491克软脂酸（16C）彻底氧化所生成ATP量是1克葡萄糖彻底氧化所生成ATP量的2.5倍或2.33倍。
14.P149脂肪酸β-氧化能量计算：2n个碳原子的脂肪酸进行（n-1）次β-氧化，生成（n-1）个FADH?、（n-1）个NADH、n个乙酰CoA，共生成（n-1）×1.5+（n-1）×2.5+10n=（14n-4）个ATP；脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键，故净生成（14n-6）个ATP。
15.P150脂肪代谢产物丙酰CoA可转变为琥珀酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化或异生为糖。
16.P150酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。
17.P151酮体合成的原料：脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA；合成场所：肝线粒体；合成过程：①乙酰CoA→→乙酰乙酰CoA（乙酰乙酰CoA硫解酶）（+乙酰CoA）→→羟甲基戊二酸单酰CoA即HMG-CoA（线粒体中，HMG-CoA合酶）→→乙酰乙酸+乙酰CoA（HMG-CoA裂解酶）；②乙酰乙酸→→β-羟丁酸（β-羟丁酸脱氢酶）；③乙酰乙酸→→丙酮（少量）。
18.P151酮体肝内生成，肝外利用，原因是肝内有活性较强的酮体合成酶系，但缺乏利用酮体的酶系（琥珀酸CoA转硫酶、乙酰乙酸硫激酶、乙酰乙酰CoA硫解酶）。
19.P151饥饿、低糖饮食、糖代谢障碍可使酮体生成增加，若先天缺乏酮体利用的酶系，可引起酮血症。
20.胰岛素缺乏可促进糖异生、增加酮体生成。
21.P158合成代谢过程需进行甲基化的是磷脂是磷脂酰胆碱。
22.P140-P142磷脂分为甘油磷脂和鞘磷脂，甘油磷脂包括磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、二磷脂酰甘油（心磷脂）；鞘磷脂由鞘氨醇、脂肪酸、磷酸胆碱构成。
23.P158-P159甘油磷脂的合成有两条途径：①磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）通过甘油二酯途径合成，即胆碱/乙醇胺→→CDP-胆碱/CDP-乙醇胺（+甘油二酯）→→磷脂酰胆碱/磷脂酰乙醇胺；②磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、二磷脂酰甘油（心磷脂）通过CDP-甘油二酯途径合成，即3-磷酸甘油→→磷脂酸→→CDP-甘油二酯（+肌醇/丝氨酸/磷脂酰甘油）→→磷脂酰肌醇/磷脂酰丝氨酸/二磷脂酰甘油。
24.P161溶血卵磷脂是由磷脂酶A?/磷脂酶A?催化卵磷脂水解生成，也可由卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）催化卵磷脂进行脂酰基转移后生成。
25.P161磷脂酰肌醇4，5-二磷酸可为磷脂酶C水解成甘油二酯和1，4，5-三磷酸肌醇。
26.P161磷脂酶A?、A?水解甘油磷脂的1、2位酯键，分别产生溶血磷脂2、溶血磷脂1；磷脂酶B?、B?水解溶血磷脂的1、2位酯键；磷脂酶C水解甘油磷脂中3位磷酸酯键；磷脂酶D水解甘油磷脂中磷酸取代基酯键。
27.P162体内胆固醇合成的场所主要是肝（70%～80%），其次是小肠（10%）；脑组织、成熟红细胞不能合成胆固醇。
28.P157、P162胆固醇合成的亚细胞场所：胞质、内质网；磷脂合成的亚细胞场所：内质网。
29.P162胆固醇合成的原料：乙酰CoA、NADPH、ATP。注：以乙酰CoA为原料的有酮体（来自脂肪酸β-氧化）、脂肪酸（来自糖代谢）、胆固醇。
30.脂肪酸β氧化、酮体生成及胆固醇合成的共同中间产物是乙酰乙酰辅酶A；酮体生成及胆固醇合成的共同中间产物是乙酰乙酰辅酶A、HMG-CoA。
31.P162胆固醇合成过程：乙酰CoA→→乙酰乙酰CoA（乙酰乙酰CoA硫解酶）→→HMG-CoA（胞质中，HMG-CoA合酶）→→甲羟戊酸（关键酶：内质网HMG-CoA还原酶）→…→30C鲨烯→…→羊毛胆固醇→…→胆固醇。
32.P162细胞内能催化脂酰基转移到胆固醇生成胆固醇酯的酶是脂酰-CoA：胆固醇脂酰基转移酶（ACAT）。
33.P164胆固醇的代谢去路：①在肝中转化为胆汁酸（主要）；②合成醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇、孕酮等类固醇激素；③皮肤中的胆固醇转化为维生素D?。
34.P165各种血浆脂蛋白中，按其所含胆固醇及其酯的量从多到少的排列：LDL、HDL、VLDL、CM；按其密度从小到大排列：CM、VLDL、LDL、HDL；按蛋白质含量从多到少排列：HDL、LDL、VLDL、CM。
35.肝在脂类代谢中的特有作用：生成酮体、胆汁酸、VLDL、LCAT（卵磷脂胆固醇脂酰转移酶）。
36.P165在肝脏中合成的脂蛋白包括VLDL、HDL；在小肠黏膜细胞合成的脂蛋白包括CM、HDL；在血浆中由VLDL转变而来的脂蛋白是LDL。
37.P165各种脂蛋白的功能：CM主要转运外源性甘油三酯及胆固醇；VLDL主要转运内源性甘油三酯及胆固醇；LDL主要转运内源性胆固醇；HDL主要逆向转运胆固醇（肝外→肝）。
38.P152VLDL形成障碍与脂肪肝的形成密切相关。
39.P169血浆LDL的降解有两条途径：1/3经单核-巨噬细胞系统吞噬、清除；2/3经LDL受体途径清除。LDL受体广泛分布于全身各种细胞膜表面。
40.P170通常所说的高脂血症是指CM、VLDL、LDL增高。
41.HDL增高有助于预防动脉粥样硬化。/
42.P163胰岛素及甲状腺素能诱导HMG-CoA还原酶合成，增加胆固醇合成。甲状腺素还能促进胆固醇在肝转变为胆汁酸，所以甲状腺功能亢进患者血清胆固醇含量降低。
1.血清白蛋白的生理功能：维持血浆胶体渗透压，结合运输脂肪酸、胆红素、Ca2?等物质；血浆蛋白的生理功能：维持血浆胶体渗透压、维持血浆pH、运输作用、免疫作用。
2.P172人体内九种营养必需氨基酸包括异亮氨酸、甲硫氨酸、组氨酸、赖氨酸、缬氨酸、亮氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸（记忆为一家族人来写两三本书）。
3.P173内肽酶包括胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶和弹性蛋白酶。
4.P175-P176真核细胞蛋白质降解有两条途径：①溶酶体内的ATP非依赖途径，通过溶酶体的多种组织蛋白酶降解，不消耗ATP，主要降解外来蛋白质、膜蛋白、细胞内长寿蛋白质；②蛋白酶体内的ATP依赖途径，通过泛素化降解，需消耗ATP，主要降解异常蛋白质和短寿蛋白质。
5.P178-P179转氨酶的辅酶是维生素B?的磷酸酯，即磷酸吡哆醛；L-谷氨酸脱氢酶的辅酶是维生素PP。
6.体内最广泛存在，活性最高的转氨酶是将氨基转移给α-酮戊二酸。
7.P179联合脱氨作用又称转氨脱氨作用，是转氨基作用与谷氨酸脱氨基作用的结合。转氨基作用由转氨酶完成，谷氨酸脱氨基作用由L-谷氨酸脱氢酶完成。
8.八版生物化学P204-P205心肌和骨骼肌中主要通过嘌呤核苷酸循环（另一种形式的联合脱氨基作用）脱去氨基，参与此机制的酶主要是腺苷酸代琥珀酸合成酶。
9.P180生酮氨基酸包括亮氨酸、赖氨酸；生糖兼生酮氨基酸包括：异亮氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、苏氨酸、色氨酸；其余均为生糖氨基酸。
10.P181-P182氨在体内转运的两种形式为：①氨通过丙氨酸-葡萄糖循环从骨骼肌运往肝；②氨通过谷氨酰胺从脑和骨骼肌等组织运往肝或肾。因此氨在血液中的运输形式包括丙氨酸和谷氨酰胺，谷氨酰胺既是氨的解毒产物，又是氨的储存及运输形式。
11.P182体内蛋白质分解代谢的最终产物是尿素。
12.P183尿素合成的中间产物有瓜氨酸、精氨酸、鸟氨酸。
13.P183在鸟氨酸循环中，直接生成尿素的中间产物是精氨酸。
14.P185尿素生成的场所是线粒体和胞液，其中氨基甲酰磷酸、瓜氨酸在线粒体合成，精氨酸、鸟氨酸在胞液生成。
15.P184通过鸟氨酸循环生成尿素时，其分子中的两个氮原子一个直接来自游离的氨，另一个直接来源于天冬氨酸。
16.天冬氨酸在体内参与的代谢途径有尿素生成、嘌呤核苷酸合成、嘧啶核苷酸合成。
17.P185-P186鸟氨酸循环启动的限速酶是氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ，鸟氨酸循环启动后的限速酶是精氨酸代琥珀酸合成酶。
18.P185AGA（N-乙酰谷氨酸）是氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ的别构激活剂，其合成主要由AGA合成酶催化，精氨酸是AGA合酶的激活剂，因此精氨酸浓度高时，尿素合成增加。
19.体内氨基酸脱氨基作用生成的氨可参与合成：谷氨酸、谷氨酰胺、尿素。
20.P186经脱羧基作用后生成γ-氨基丁酸的是谷氨酸。
21.P187一碳单位的运载体是四氢叶酸。
22.P188可以生成一碳单位的氨基酸包括丝氨酸（Ser）、甘氨酸（Gly）、组氨酸（His）及色氨酸（Trp）。
23.P189一碳单位的主要功能是参与嘌呤和嘧啶的合成。
24.P189甲硫氨酸（蛋氨酸）为含硫氨基酸，其活性形式是SAM（S-腺苷甲硫氨酸），可为肾上腺素、肉碱、胆碱及肌酸等物质的合成提供活性甲基。
25.甘氨酸参与的代谢过程有肌酸的合成、嘌呤核苷酸的合成、血红素的合成。
26.P191牛磺酸是由半胱氨酸代谢而来。
27.P192尿黑酸尿症患者缺乏尿黑酸氧化酶；白化病患者缺乏酪氨酸酶；苯丙酮酸尿症患者缺乏苯丙氨酸羟化酶。
28.P192去甲肾上腺素可来自酪氨酸，酪氨酸在体内还能转变生成的是肾上腺素、多巴胺、黑色素、尿黑酸、延胡索酸、乙酰乙酸。酪氨酸主要来自苯丙氨酸的羟化作用，但苯丙氨酸不能由酪氨酸转变而来。
29.P192与多巴胺生成障碍有关的疾病是帕金森病。
30.P172蛋白质的营养价值是指食物蛋白质在体内的利用率。
1.P198嘌呤环结构中谷氨酰胺提供N?和N?，天冬氨酸提供N?。
2.P198嘌呤碱从头合成的原料包括天冬氨酸、谷氨酰胺、CO?、甘氨酸和一碳单位（甲酰基）。
3.谷氨酰胺在体内的代谢去路有：参与嘧啶、嘌呤核苷酸的合成、氧化供能、异生成糖、储存和运输氨。
4.P198-P199嘌呤核苷酸从头合成时首先直接利用甘氨酸生成的核苷酸中间产物是IMP（次黄嘌呤核苷酸），后者可以进一步转变成一磷酸腺苷。
5.P197嘌呤核苷酸补救合成途径的底物是嘌呤碱或嘌呤核苷。
6.P203嘧啶碱从头合成的原料包括天冬氨酸、谷氨酰胺、CO?。
7.嘌呤、嘧啶合成的共同原料是天冬氨酸、谷氨酰胺、CO?。直接参与嘌呤、嘧啶、尿素生物合成的氨基酸是天冬氨酸。
8.P201脱氧胸腺嘧啶核苷酸（dTMP）的生成方式是由脱氧尿嘧啶核苷酸（dUMP）经甲基化生成，其他脱氧核苷酸的生成方式是在NDP（二磷酸核苷）水平上进行，由核糖核苷酸还原酶催化。
9.P202与次黄嘌呤结构类似，可抑制IMP转变为AMP和GMP的核苷酸抗代谢物是6-巯基嘌呤（6-MP）。
10.P202氮杂丝氨酸结构与谷氨酰胺类似，可干扰谷氨酰胺在核苷酸合成中的作用，从而抑制嘌呤核苷酸、嘧啶核苷酸的从头合成。
11.P203嘌呤核苷酸的最终分解代谢产物为尿酸，尿酸在体内沉积过多可导致高尿酸血症及痛风。别嘌呤醇与次黄嘌呤结构类似，可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸的生成，治疗痛风。
12.P203嘌呤核苷酸分解代谢增加，可引起血中尿酸含量增高。
13.P205在嘧啶合成途径中，合成CTP的直接前体是UTP；dTMP合成的直接前体是dUMP。
14.P205嘧啶核苷酸合成的限速酶是氨基甲酰磷酸合成酶Ⅱ。
15.P205抑制UTP→CTP的嘧啶核苷酸抗代谢物的是氮杂丝氨酸。
16.P205可干扰dUMP利用一碳单位甲基化生成dTMP的核苷酸抗代谢物是甲氨蝶呤。
17.P203、P206人体嘌呤分解代谢的终产物是尿酸，胸腺嘧啶分解代谢的终产物是β-氨基异丁酸；胞嘧啶转变为尿嘧啶，尿嘧啶分解代谢的终产物是β-丙氨酸、NH?、CO?。
18.P2055-FU本身并无生物学活性，必须在体内转变成一磷酸脱氧氟尿嘧啶核苷（FdUMP）及三磷酸氟尿嘧啶核苷（FUTP）后，才能发挥作用。FdUMP与dUMP有相似的结构，是胸苷酸合酶的抑制剂，可以阻断dTMP的合成。
十1.P209糖与脂肪酸及氨基酸三者代谢的交叉点是乙酰CoA。
2.P209-P210葡萄糖在体内代谢时通常可转变成脂肪酸、胆固醇、某些非必需氨基酸、核糖等；不能转化成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。
3.6-磷酸葡萄糖位于糖酵解、糖异生、磷酸戊糖途径、糖原合成及糖原分解各条代谢途径交汇点上。
4.糖代谢和脂肪分解代谢中间产物可有3-磷酸甘油酸、α-酮戊二酸；氨基酸氧化分解代谢的中间产物可有α-酮戊二酸。
5.P112草酰乙酸在体内可直接转变成天冬氨酸、磷酸烯醇式丙酮酸、苹果酸、柠檬酸，草酰乙酸在体内不能直接转变成乙酰乙酸。
6.甘油彻底氧化分解最多产生18.5分子ATP；丙酮酸彻底氧化分解产生12.5分子ATP；乳酸彻底氧化分解产生15分子ATP；谷氨酸彻底氧化分解产生22.5分子ATP；乙酰乙酸彻底氧化产生18分子ATP。
7.P177肝脏可利用氨基酸合成各种含氮化合物如嘌呤类衍生物、嘧啶类衍生物、肌酸、乙醇胺、胆碱等。
8.P360肝昏迷患者，血液生化指标升高的是：血氨、芳香族氨基酸。
9.P360只在肝脏中合成的物质是尿素。
10.P359-P360肝脏切除后，可导致血浆蛋白、血酮体降低，血氨、游离胆红素升高。
11.肝脏受损时，血中ALT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）、LDH（乳酸脱氢酶）、ACAT（脂酰CoA-胆固醇脂酰转移酶）活性升高，LCAT（血浆卵磷脂-胆固醇脂酰转移酶）活性降低。
12.P359肝脏合成大部分血浆蛋白质，包括血浆白蛋白、大部分凝血因子等；肝外合成的蛋白质是免疫球蛋白（即γ球蛋白），主要由浆细胞合成，肝功能不良时，对免疫球蛋白的合成影响最小。
13.P220静息状态时，体内耗氧量最多的器官是脑。
14.P212变构调节和化学修饰调节的共同特点是都属于快速调节。
15.P214酶促化学修饰调节的特点：①绝大多数受化学修饰调节的关键酶都具有无活性（或低活性）和有活性（或高活性）两种形式，由酶催化发生共价修饰，相互转变；②酶的化学修饰是另一酶催化的酶促反应，特异性强，有放大效应；③磷酸化与去磷酸化是最常见的酶促化学修饰反应；④催化共价修饰的酶自身也常受别构调节、化学修饰调节。
16.P71别构酶常是两个以上的亚基组成的聚合体。
17.P213酶促化学修饰的方式：磷酸化与去磷酸化、乙酰化与去乙酰化、甲基化与去甲基化、腺苷化与去腺苷化及—SH与-S-S-互变等，其中磷酸化与去磷酸化最常见。
18.P216-P217空腹12小时血糖主要来源是肝糖原分解；短期饥饿（通常指1～3天未进食）血糖主要来源是糖异生（主要来自氨基酸，部分来自乳酸及甘油）；长期饥饿（未进食3天以上）脂肪成为主要能源物质，脑对酮体利用超过葡萄糖。
19.P216短期饥饿时体内代谢特点：胰岛素分泌极少，胰高血糖素分泌增加；机体从葡萄糖氧化供能为主转变为脂肪氧化供能为主；脂肪动员加强，酮体生成增多；肝糖异生作用明显增强；蛋白质分解加强，产生的氨基酸是糖异生的主要原料。
20.P217长期饥饿时体内代谢特点：脂肪动员进一步加强，脂肪成为主要能源物质，脑对酮体利用超过葡萄糖，蛋白质分解减少、糖异生明显减少。
21.P217饥饿时机体启动一系列升血糖的调节机制：增加血糖来源的肝脏糖异生作用加强，增加血糖去路（利用）的脂肪合成、糖原合成、糖酵解和磷酸戊糖途径等代谢途径则减弱，并通过增加酮体生成减少血糖利用。
1.P224基因组是指一个生物体内所有遗传信息的总和。
2.P227-P228真核基因的结构特点有基因组结构庞大、含大量的重复序列、转录产物为单顺反子（一个启动基因后仅有一个编码基因，仅编码一种蛋白质）、基因的不连续性。
3.P226顺式作用元件包括启动子、上游调控元件、增强子、沉默子、绝缘子、加尾信号和一些细胞信号反应元件等。
4.P270-P271TATA盒又称Hogness盒，是启动子的核心序列，常位于基因转录起点的上游，不被转录（调控转录），决定着RNA合成的起始位点，可与TFⅡD结合，在TF的帮助下，TATA盒与RNA聚合酶结合，启动转录。
5.P226-P227启动子属于真核生物对基因表达起调控作用的区域，能够介导RNA聚合酶结合并形成转录起始复合体，根据细胞内存在的三种不同的RNA聚合酶和相关蛋白质，分为三种。rRNA受Ⅰ类启动子调控，microRNA受Ⅱ类启动子调控，tRNA受Ⅲ类启动子调控。
十DNA的合成
1.P232如将一个完全放射标记的双链DNA分子放于不含放射标记物的溶液中，进行n轮复制，产生2n个DNA分子，其中2个DNA分子有放射标记，2n-2个DNA分子没有放射标记。
2.P234真核生物体为解决庞大基因组复制问题的适应性机制是多复制子复制。
3.P234冈崎片段是指DNA半不连续复制时出现的DNA片段。
4.P235合成DNA的原料是dATP、dGTP、dTTP、dCTP。
5.P236原核生物至少有五种DNA聚合酶，DNA聚合酶Ⅰ、DNA聚合酶Ⅱ、DNA聚合酶Ⅲ均具有5＇→3＇聚合酶活性及3＇→5＇核酸外切酶活性。
6.P236DNA聚合酶Ⅱ：参与DNA损伤的应急状态修复。DNA聚合酶Ⅲ：是原核生物复制延长中真正起催化作用的酶，是由10种亚基组成的不对称异聚体。DNApolⅣ和DNApolⅤ分别由dinB和umu＇?C编码，属于跨损伤合成DNA聚合酶。
7.P237真核生物5种DNA聚合酶包括①DNA聚合酶β：DNA修复（低保真度，应急修复复制）；②DNA聚合酶γ：线粒体DNA合成；③DNA聚合酶ε：前导链合成；④DNA聚合酶α：引物酶；⑤DNA聚合酶δ：后随链合成。
8.P237参与DNA复制保真性的机制：①遵守严格的碱基配对规律；②聚合酶在复制延长中对碱基的选择功能（原核生物DNA聚合酶Ⅲ的ε亚基）；③复制出错时，有即时校对功能（3＇→5＇核酸外切酶活性）。
9.P238-P239参与DNA复制的酶包括解旋酶、单链结合蛋白（SSB）、拓扑异构酶、引物酶（依赖DNA的RNA聚合酶，即DDRP）、依赖DNA的DNA聚合酶（DDDP）、RNA酶、DNA连接酶。
10.P238参与DNA复制起始的有Dna蛋白、SSB和拓扑异构酶，其中辨认起始点的酶是DnaA，解开DNA双链的是DnaB（即解旋酶），催化引物（短链RNA）形成的是DnaG（即引物酶），解开DNA超螺旋，理顺DNA链的是拓扑异构酶，结合并稳定已解开的DNA单链的是SSB。
11.P239拓扑异构酶的作用：切断DNA双链中的单链或双链，解开超螺旋，松弛DNA链，连接3＇，5＇-磷酸二酯键12.复制过程中具有催化3＇，5＇-磷酸二酯键生成的酶有引物酶、DNA聚合酶、拓扑异构酶。
13.P239DNA复制、修复、重组均需要DNA连接酶发挥作用。
14.P240-P242原核生物DNA复制过程：DnaA辨认起始点，DnaB（解旋蛋白）解开双链，SSB结合并稳定DNA单链，DNA拓扑异构酶理顺DNA链→DnaG（引物酶，DNA指导的RNA聚合酶）促进引物RNA生成，引物RNA提供3＇-OH末端→DNA聚合酶Ⅲ催化3＇，5＇-磷酸二酯键的生成，延长子链DNA→DNA聚合酶Ⅰ切除引物，填补空隙→DNA连接酶连接缺口。
15.P240以RNA为引物的代谢过程：DNA复制、逆转录（病毒以自身tRNA为引物）。
16.P241RNA引物在DNA复制过程中的作用是提供3＇-OH末端。
17.P242DNA复制过程中，参与冈崎片段之间连接的酶有RNA酶（水解RNA引物）、DNA-polⅠ（填补空隙）、DNA连接酶（连接缺口）。
18.P243-P244真核生物DNA复制特点与原核生物相比：①有多个复制起始点；②RNA引物较小；③冈崎片段较短；④酶的催化速率低，在复制单位中，DNA链的延长速度较慢，但由于是多复制子复制，故总体速度不慢；⑤需要端粒酶催化端粒生成，以维持染色体的稳定和DNA复制的完整性。
19.P245端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的酶，包括端粒酶RNA、端粒酶协同蛋白1和端粒酶逆转录酶；它是一种特殊的逆转录酶，参与端粒合成。
20.P247RNA的信息（核苷酸顺序）传递给DNA（脱氧核苷酸顺序）（即RNA→DNA）的过程称为逆转录（反转录）。
21.P247逆转录酶（反转录酶）有3种活性：①RNA指导的DNA聚合酶活性，以病毒基因组RNA或mRNA为模板，生成互补DNA链，形成RNA/DNA杂化双链；②RNaseH活性，水解杂化双链中的RNA；③DNA指导的DNA聚合酶活性，以RNA分解后剩下的单链DNA为模板生成第二条DNA互补链。DNA合成的方向总是5＇→3＇，DNA合成起始需要引物，可以是病毒自身的tRNA。
22.逆转录酶不具有3＇→5＇核酸外切酶活性，因此无校对功能。
23.P247-P248逆转录酶的生物学意义：补充了中心法则；利用逆转录酶以mRNA为模板，制备cDNA；加深了对RNA病毒致癌致病的认识。
24.P233原核生物基因组是环状DNA，只有一个复制起点。复制从起点开始，向两个方向解链，进行的是单点起始双向复制。复制中的模板DNA形成两个延伸方向相反的开链区，称为复制叉。
DNA的损伤和损伤修复
1.P250紫外线对DNA的损伤主要是形成嘧啶二聚体。
2.P252点突变（碱基错配）可导致氨基酸置换；碱基缺失或插入可导致读码框移（移码突变）。
3.DNA分子结构改变包括点突变、碱基缺失、碱基插入、嘧啶二聚体、DNA重排等。
4.P252镰形红细胞贫血时，由于碱基错配导致点突变，使血红蛋白β基因上的CTC转变成CAC，导致编码的氨基酸发生改变（即错义突变）。
5.P26可能仅改变一个氨基酸的DNA突变是点突变。
6.P254-P255DNA切除修复有碱基切除修复和核苷酸切除修复两种，参与碱基切除修复的酶有DNA糖基化酶、AP内切核酸酶（无碱基位点核酸内切酶）、DNA聚合酶Ⅰ、DNA连接酶等；参与核苷酸切除修复的酶有大肠杆菌中UvrA、UvrB、UvrC和UvrD，人XP系列蛋白XPA、XPB…XPG等。DNA聚合酶Ⅲ和限制性核酸内切酶不参与DNA的切除修复。
7.P258-P259对广泛DNA损伤进行紧急、粗糙、高错误率修复的方式是SOS修复。
8.P260与DNA修复调节基因突变相关的肿瘤有遗传性非息肉性大肠癌、遗传性乳腺癌、着色性干皮病导致的皮肤癌、黑色素瘤等。
9.P253常见的DNA损伤修复途径或系统包括：直接修复、切除修复、重组修复和损伤跨越修复等。
RNA的合成
1.P262RNA的合成有两种方式：以DNA为模板合成RNA的过程即转录；以RNA为模板合成RNA的过程即RNA的复制。
2.P262转录是以DNA为模板合成RNA的过程；合成的方向是5＇→3＇；转录产物包括mRNA、rRNA、tRNA、snRNA、miRNA等；转录起始过程不需要引物。
3.P274对于真核生物而言，原始转录产物多为无功能的RNA分子，需进行加工修饰才具有相应功能。
4.复制和转录的异同。相同点：都以DNA为模板；合成方向都是5＇→3＇；都生成3＇，5＇磷酸二酯键；都遵守碱基配对原则；不同点：复制以DNA两条链为模板，转录以DNA中的一条链为模板；复制的原料是dNTP（A、G、C、T），转录的原料是NTP（A、G、C、U）；复制所需的酶是依赖DNA的DNA聚合酶，转录所需的酶是依赖DNA的RNA聚合酶；复制起始需要RNA引物，转录起始不需要引物；复制的DNA聚合酶有校对功能，错配率低，转录的RNA聚合酶缺乏校对功能，错配率高。
5.P262在DNA双链中，能够转录生成RNA的核酸链是模板链；相对应的另一股单链是编码链。
6.RNA转录时碱基的配对方式为A-U、T-A、G-C、C-G。
7.转录时，模板链为5＇→3＇，遵守碱基配对规律（A-U、T-A、G-C），相对应的转录产物为3＇→5＇，但书写时应从5＇→3＇。
8.P263-P264原核生物的RNA聚合酶是由α（2个α）、β、β＇、ω和σ亚基组成的六聚体蛋白质，σ亚基可识别DNA模板转录起始点，α?ββ＇ω（核心酶）是转录延长阶段所需的酶，两者构成全酶；α亚基决定哪些基因被转录；β亚基催化聚合反应；β＇亚基结合DNA模板，解开双螺旋；ω亚基与β＇折叠和稳定性、σ募集有关。
9.P264原核生物转录起始点上游-10区的一致性序列是TATAAT（Pribnow盒）。
10.P267原核生物转录终止分为依赖ρ（Rho）因子和非依赖ρ因子两大类。
11.P264RNA聚合酶Ⅱ所识别的DNA结构是启动子。
12.P269-P270真核生物RNA聚合酶主要有3种，RNA聚合酶Ⅰ催化生成45SrRNA（再加工生成28S、5.8S、18SrRNA）；RNA聚合酶Ⅱ催化生成hnRNA；RNA聚合酶Ⅲ催化生成tRNA、5SrRNA、snRNA。植物中还存在RNA聚合酶Ⅳ和RNA聚合酶Ⅴ，例如RNA聚合酶Ⅳ在植物中合成小干RNA(siRNA)，RNA聚合酶V在植物中合成的RNA与siRNA介导的异染色质形成有关。
13.P272-P273参与真核生物hnRNA转录前起始复合物形成的因子有TFⅡD（TATA结合蛋白TBP和TBP相关因子组成的复合物）、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE、TFⅡF、TFⅡH。
14.P271TFⅡD的结合位点是TATA盒；转录因子SP1的结合位点是GC盒，转录因子C/EBP的结合位点是CAAT盒。
15.P271直接或间接结合RNA聚合酶，为转录起始前复合体装配所必须的转录因子称为基本转录因子（TF），包括TFⅠ、TFⅡ、TFⅢ，在真核生物进化中高度保守；其中TFⅡ（除TFⅡD通用外），是RNA聚合酶Ⅱ特有的转录因子，参与真核生物mRNA的转录。
16.P274hnRNA转变成mRNA的过程是转录后加工。
17.P275-P279真核生物转录生成的mRNA前体（hnRNA）的加工过程包括5′-末端加上7-甲基鸟嘌呤的帽结构、3′-末端加多聚A尾、甲基化修饰、剪接（去除内含子并连接外显子）、mRNA编辑等。
18.P314真核生物mRNA为单顺反子；原核生物mRNA为多顺反子。
19.P277DNA上的内含子是指被转录但不被翻译的序列；DNA上的外显子是指被转录也被翻译的序列。
20.P277hnRNA既含有外显子又含有内含子，成熟mRNA只含有外显子。
21.P278小分子核糖核蛋白体即剪接体，是由snRNA和多种蛋白质装配而成。
22.P279RNA编辑是指RNA合成后的加工过程。在真核生物中，最初转录生成的RNA称为不均一核RNA（即hnRNA），经过RNA编辑后的一些序列会发生改变，导致最终翻译的蛋白质氨基酸序列与hnRNA序列不完全对应。
23.P281-P282tRNA的前体加工包括5′-端前导序列切除、3′-端切除2个U，加上特有的CCA末端、茎环结构中切除内含子及修饰形成稀有碱基等。
24.P50、P283能参与切割和降解mRNA的生物分子包括：miRNA和siRNA。
25.P262真核生物转录与原核生物转录的共同特点是转录的产物都具有不对称性，即在DNA分子双链上，按碱基配对规律能指导转录生成RNA的一股链作为模板指导转录，另一股链则不转录。真核生物复制与原核生物复制的共同特点是复制都具有对称性，即DNA复制时DNA双链的两股连均可作为模板指导复制。
1.P287DNA核苷酸顺序转变成RNA核苷酸顺序的过程称为转录；RNA核苷酸顺序的信息转变成氨基酸顺序的过程称为翻译。
2.P288遗传密码的简并性是指多个密码子可代表同一氨基酸。
3.P287遗传密码中的起始密码子是AUG；终止密码子是UAA、UAG、UGA。
4.P287-P289遗传密码的特点：①方向性，阅读方向只能从5′→3′；②连续性，从起始密码子开始，密码子被连续阅读，碱基缺失或插入可引起移码突变；③简并性，一种氨基酸可被多个密码子编码；④摆动性，密码子的第3位与反密码子的第1位碱基配对存在碱基配对摆动现象（即不严格遵守Watson-Crick碱基配对原则）；⑤通用性，从细菌到人类共用同一套遗传密码。
5.反密码子摆动性的生物学意义是维持生物表型稳定，避免有害突变的发生。
6.P288出现在蛋白质分子中的羟脯氨酸、羟赖氨酸没有遗传密码子。
7.P288-P289密码子与反密码子配对原则：密码子第1、2位与反密码子第3、2位的配对原则是A-U、G-C，反密码子第1位与密码子第3位配对原则是I-A、C、U，A-U，U-A、G，G-C、U，C-G。
8.P289血浆白蛋白（蛋白质）生物合成的场所是核糖体。
9.P289原核生物核糖体上A位结合氨酰-tRNA；P位结合肽酰-tRNA；E位卸载tRNA。
10.P290参与原核生物蛋白质翻译过程的因子有：起始因子IF（IF-1、IF-2、IF-3），延长因子EF（EF-G、EF-Tu、EF-Ts），释放因子RF（RF1、RF2、RF3）。
11.P287蛋白质生物合成以mRNA为模板，以氨基酸为原料，ATP、GTP提供能量，tRNA为运载工具，在核糖体上生成。
12.P290氨基酸合成蛋白质时，其活化方式是生成氨酰-tRNA。
13.P287、P290蛋白质生物合成过程需要mRNA、ATP、GTP、转肽酶、氨酰-tRNA合成酶、核糖体等。
14.P293-P294肽链的延长过程是在核糖体上重复进行进位、成肽、转位的循环过程，进位是氨酰-tRNA按模板mRNA的指令进入A位的过程；成肽是转肽酶催化P位上tRNA所连接的肽酰基与A位氨基酰基生成肽键；转位是核糖体从mRNA的5′端向3′端移动，每次移动一个密码子的距离，空载的tRNA从P位转位进入E位后脱落，合成中的肽链的tRNA转移到P位，A位空出。
15.P48、P309原核生物蛋白质的合成是在30S小亚基、50S大亚基组成的70S核糖体上进行，一条mRNA可编码几种蛋白质（即多顺反子）。
16.P296-P299蛋白质多肽链生物合成后的加工过程包括：多肽链的折叠、二硫键形成、亚基聚合、切除一些肽段或氨基酸、氨基酸侧链基团的化学修饰、辅基连接等。
17.P296分子伴侣的作用是指导新生肽链按特定方式进行正确折叠；包括热休克蛋白、伴侣蛋白。
18.P303作用于原核生物核糖体小亚基，改变构象引起读码错误、抑制起始的有巴龙霉素、新霉素、链霉素、卡那霉素（小龙的新连卡）；作用于原核生物核糖体大亚基，抑制转肽酶的有红霉素、氯霉素、林可霉素（大红绿林）。
19.P303对真核及原核生物的蛋白质合成都有抑制作用的是嘌呤霉素、伊短菌素。
20.P303抑制真核生物蛋白质合成的毒素有白喉毒素、蓖麻毒素。
21.能够影响蛋白质生物合成的物质有抗生素、毒素、干扰素。
22.干扰素抑制蛋白生物合成的机制是诱导特异的蛋白激酶活化，使eIF2磷酸化失活，而抑制蛋白质合成。
23.P319DNA核苷酸顺序转变成RNA核苷酸顺序的过程称为转录；RNA核苷酸顺序的信息转变成氨基酸顺序的过程称为翻译。
24.P290常见的化学修饰种类包括磷酸化、糖基化、羟基化、甲基化和乙酰化等，其中磷酸化修饰常见于苏氨酸、丝氨酸和酪氨酸。
25.P296热激蛋白（热休克蛋白）属于应激反应性蛋白，高温刺激可诱导其合成，主要在蛋白质翻译后的加工过程中起作用，可促进需要折叠的肽链折叠为有天然构象的蛋白质。
26.P290、P293原核生物蛋白质的延长阶段包括进位、成肽、转位三步，进位需要延长因子EF-Tu和EF-Ts，EF-Tu具有GTP酶活性，能够结合并分解GTP，促进氨基酰-tRNA进入A位。EF-G具有转位酶活性，参与延长阶段的转位。
1.P305基因表达是基因转录及翻译的过程，即基因所携带的遗传信息表现为表型的过程。基因表达产物包括蛋白质、rRNA、tRNA等，当表达产物为蛋白质时，基因表达需经历转录及翻译过程，当表达产物为rRNA、tRNA时，基因表达只需要经历转录过程。
2.P305-P306基因表达具有：①时间特异性（又称阶段特异性）即基因表达按一定的时间顺序发生；②空间特异性（又称细胞特异性、组织特异性）即多细胞生物个体在特定生长发育阶段，同一基因在不同的组织器官表达不同。
3.P306管家基因在生物个体的几乎所有细胞中持续恒定表达，不易受环境条件的影响，这种表达称为基本表达或组成性基因表达。
4.P308基因表达调控的基本控制点是转录的起始。
5.P308操纵子是原核生物基因转录调控的基本单位。
6.P308-P309操纵子包括结构基因、启动子、操纵基因以及一定距离外的调节基因，是常见的参与原核生物基因转录调控的DNA的结构。
7.P308-P309原核生物基因组的特点有：很少有重复序列；编码蛋白质的结构基因为连续编码，且多为单拷贝基因，转录产物为多顺反子；结构基因在基因组中所占的比例（约50%）远大于真核基因组；许多结构基因在基因组中以操纵子为单位排列。
8.P309启动子是RNA聚合酶与DNA分子结合并形成转录起始复合体的序列，即RNA聚合酶最初与DNA结合的序列。
9.P310参与构成乳糖操纵子的组分有Z、Y、A三个结构基因、一个操纵序列（O）、一个启动序列（P）、一个调节基因（I）；Z、Y、A基因的编码产物分别是β-半乳糖苷酶、通透酶、乙酰基转移酶；I基因具有独立的启动子（PI），编码一种阻遏蛋白。
10.P309-P311在乳糖操纵子中，RNA聚合酶与启动序列P结合；I基因表达的阻遏蛋白与操纵序列O结合；分解（代谢）物基因激活蛋白与DNA的CAP结合位点结合。
11.P310-P311原核生物乳糖操纵子受CAP调节，结合并活化CAP的分子是cAMP。
12.P314常见的参与真核生物基因转录调控的DNA结构有启动子（TATA盒）、增强子、沉默子等。
13.P319-P320大多数转录因子属于DNA结合蛋白，其DNA结合域主要有三种：锌指模体结构、碱性螺旋-环-螺旋模体结构和碱性亮氨酸拉链模体结构。
14.P309、P312、P317启动子是原核生物及真核生物的共有序列，可与各种调控蛋白（原核生物）和转录因子（真核生物）结合，参与基因转录调控。增强子是真核生物顺式作用元件的一种，与增强子结合蛋白结合，提高基因转录效率。衰减子是原核生物色氨酸操纵子（也见于其他氨基酸操纵子）中的一段调控序列，降低基因转录效率。
1.P328细胞内受体包括位于细胞质或胞核内的受体，通过细胞内受体发挥作用的激素包括类固醇激素【肾上腺皮质激素、雄激素、孕激素、1，25-（OH）?D?】、甲状腺激素、维甲酸等脂溶性信号分子。
2.P359与细胞膜受体结合的激素主要为水溶性信号分子，包括肾上腺素、胰高血糖素、胰岛素、促肾上腺皮质激素等。
3.肾上腺皮质激素可以与胞核受体相结合，也可与细胞膜受体相结合。
4.P329激素与受体结合的共同特征包括高度专一性，高度亲和力，可饱和性，可逆性（以非共价键结合），呈现特定的作用模式。
5.P330参与细胞内信息传递的第二信使物质包括环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）、甘油二酯（DAG）、肌醇-1，4，5-三磷酸（IP?）、Ca2?。
6.P330-P331催化cAMP合成的酶是腺苷酸环化酶，催化cAMP水解的酶是磷酸二酯酶，两者均可直接影响cAMP的含量。
7.P330-P331cAMP能别构激活的酶是蛋白激酶A；Ca2?、DAG（甘油二酯）能别构激活蛋白激酶C；cGMP能别构激活蛋白激酶G。
8.P332-P333可使蛋白质的酪氨酸残基磷酸化的蛋白激酶是蛋白酪氨酸激酶，如Src蛋白激酶。
9.P333G蛋白是指鸟苷酸结合蛋白，即GTP结合蛋白，是由α、β、γ亚基组成的异源三聚体，具有鸟苷酸结合位点和GTP酶活性（催化GTP水解为GDP）。
10.P333Ras蛋白属于低分子量G蛋白或小G蛋白，具有鸟苷酸结合位点和GTP酶活性。
11.P335类固醇激素作用机制是与细胞核内受体结合，启动DNA转录，促进mRNA合成，诱导新蛋白质生成；也可直接作用于细胞膜受体，通过第二信使产生快速效应。
12.P337与7次跨膜结构受体偶联的蛋白质是异源三聚体结构的G蛋白。
13.P338肾上腺素作用于其膜受体时所产生的化学物质是cAMP。肾上腺素能受体有α和β两个亚型，α受体通过磷脂酰肌醇信号转导系统发挥作用，β受体通过cAMP信号转导系统发挥作用。
14.P338-P339GPCR通路（即G蛋白偶联受体介导的信号转导通路）包括：①受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA通路；②受体-G蛋白-PLC-IP?/DAG-PKC通路；③Ca2?/钙调蛋白依赖的蛋白激酶通路等。故参与GPCR通路的分子有G蛋白、7次跨膜受体、AC、cAMP、PKA、PLC、IP?、DAG、PKC、Ca2?、钙调蛋白依赖的蛋白激酶等。
15.P337在经典的信号转导途径中，受G蛋白激活直接影响的酶是腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）等。
16.P339与细胞生长、增殖和分化有关的信号转导途径主要有受体型TPK-Ras-MAPK途径和JAK-STAT途径。
17.P339-P340与Ras蛋白活性有关的是GTP、Grb2、鸟苷酸交换因子（SOS）。
18.P339-P340参与受体型TPK-Ras-MAPK途径的分子有EGF受体、Ras蛋白、Grb2和Raf蛋白。
19.P343霍乱毒素可直接结合G蛋白的α亚基，使其发生ADP-核糖化修饰，抑制其GTP酶活性，导致α亚基持续激活，G蛋白持续活化。
20.P332蛋白激酶的底物是蛋白质，可催化蛋白质内特定的氨基酸残基发生磷酸化反应，蛋白质磷酸化后活性发生改变。可发生磷酸化的氨基酸残基包括丝氨酸（羟基磷酸化）、苏氨酸（羟基磷酸化）、酪氨酸（酚羟基磷酸化）、组氨酸（咪唑环磷酸化）、赖氨酸（胍基磷酸化）、精氨酸（ε-氨基磷酸化）、半胱氨酸（巯基磷酸化）、天冬氨酸（酰基磷酸化）和谷氨酸（酰基磷酸化）等。
21.P332-P333蛋白酪氨酸激酶（PTK）可催化蛋白质分子中的酪氨酸残基磷酸化。蛋白质酪氨酸激酶可分为跨膜的受体型和胞质内的非受体型两种，前者包括表皮生长因子受体、血小板源生长因子受体等生长因子受体，后者的典型代表是Src蛋白激酶（C对）、JAK蛋白激酶等。
22.P332在信号转导过程中，细胞内的许多信号转导分子都是酶，均可发挥信号传递分子开关的作用，主要有两大类：一是催化小分子信使生成和转化的酶，如腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶、磷脂酶等；二是蛋白激酶。
23.P338G蛋白-cAMP-PKA可通过调节关键酶的活性，对不同的代谢途径发挥调节作用，促进糖原、脂肪、胆固醇的分解代谢；抑制乙酰CoA羧化酶、糖原合酶，抑制脂肪合成和糖原合成。
1.含血红素的物质有血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶等。
2.P351血红素合成的基本原料是琥珀酰CoA、甘氨酸、Fe2?；甘氨酸参与的代谢过程有：肌酸的合成、嘌呤核苷酸的合成、血红素的合成。
1.P361机体在排出非营养物质（如胺类、胆红素、NH?等）之前，需对它们进行代谢转变，使其水溶性提高，极性增强，易于通过胆汁或尿排出，这一过程称为生物转化作用。
2.P362肝中进行生物转化时，较常见的结合物是活性葡糖醛酸（UDPGA）、3＇-磷酸腺苷5＇-磷酰硫酸（PAPS）、谷胱甘肽（GSH）、乙酰CoA、甘氨酸、S-腺苷甲硫氨酸（SAM）。
3.P362-P365参与生物转化的酶包括依赖细胞色素P450的单加氧酶、单胺氧化酶、醇/醛脱氢酶、硝基还原酶、偶氮还原酶、水解酶、葡糖醛酸基转移酶、硫酸基转移酶等。
4.P362肝细胞微粒体的25-羟化酶和肾小管上皮细胞的1α-羟化酶均属于单加氧酶系。
5.P368初级胆汁酸包括胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸或牛磺酸的结合产物，次级胆汁酸包括脱氧胆酸和石胆酸及其与甘氨酸或牛磺酸的结合产物。
6.P369胆囊中胆汁浓缩后胆固醇沉淀析出形成胆结石，其原因有：①胆汁酸肠肝循环减少；②消化道丢失胆汁酸过多；③肝合成胆汁酸的能力降低；④排入胆汁中的胆固醇过多。
7.P370胆汁酸由肝细胞以胆固醇为原料合成，胆固醇7α-羟化酶是胆汁酸合成途径的关键酶；HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的关键酶；因此胆汁酸浓度升高时可抑制的酶有胆固醇7α羟化酶、HMG-CoA还原酶。
8.琥珀酰CoA的代谢去路有：氧化供能、异生为糖、合成卟啉化合物、参与酮体氧化利用。
9.P27、P351血红蛋白是体内主要的含铁蛋白质，由珠蛋白和血红素构成，含有四个亚基，各亚基之间存在变构效应，可以调节血红蛋白对O?和CO?的运输。
10.P371胆色素是体内血红素等铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆绿素、胆红素、胆素原、胆素。
11.P374未结合胆红素又称为游离胆红素，水溶性小，不能直接由胆道排出，须经肝脏处理增加其水溶性和极性，以利于排出，主要是未结合胆红素的丙酸基与葡萄糖醛酸基发生结合反应生成结合胆红素，正常情况下1分子胆红素与2分子葡萄糖醛酸结合；此外尚有少量（15%）胆红素与硫酸结合生成硫酸酯。
12.P374能够运输胆红素、磺胺药、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸的血浆蛋白是血浆清蛋白。
13.P374镇痛药及抗炎药（如水杨酸等）可与胆红素竞争结合清蛋白，使游离胆红素增加，增加其对脑的毒性作用。
14.P374结合胆红素有双葡糖醛酸胆红素、胆红素硫酸酯等。
15.P374-P375未结合胆红素（游离胆红素，间接胆红素，血胆红素）的特征是未与葡糖醛酸结合，水溶性小，脂溶性大，易于透过细胞膜，毒性大，不能透过肾小球随尿排出，可与清蛋白、球蛋白结合而在血浆中运输，重氮试剂反应间接阳性。
16.P375结合胆红素（直接胆红素，肝胆红素）的特征是与葡糖醛酸结合，水溶性大，脂溶性小，不易透过细胞膜，毒性小，易透过肾小球随尿排出，重氮试剂反应直接阳性。
17.P375胆红素在肠道内转化为胆素原和胆素随粪便排出。
18.P376正常人尿中的主要色素是尿胆素。
19.P378肝细胞性黄疸：肝对胆红素的摄取、结合和排泄障碍，血未结合胆红素、结合胆红素均升高，重氮试剂反应（血清凡登白试验）呈双相反应，尿胆红素阳性，尿胆素原阳性。
20.P377-P378溶血性黄疸：胆红素来源过多，血未结合胆红素升高，尿胆红素阴性，尿胆素原阳性。
21.P378阻塞性黄疸：胆红素排出障碍，血结合胆红素升高，尿胆红素阳性，尿胆素原减低。
22.P378血清碱性磷酸酶明显升高可见于阻塞性黄疸。
23.P361肝的生物转化作用的生理意义：①通过代谢转化，使体内大部分非营养物质（激素、神经递质等）生物学活性降低或灭活，使有毒物质的毒性减低或消除（解毒作用）。②增加非营养物质的水溶性和极性，易于从胆汁或尿排出。但有些非营养物质经过肝的生物转化作用后，虽然溶解性增加，但其毒性反而增强；有的还可能溶解性下降，不易排出体外。
24.P362单加氧酶系是氧化异源物最重要的酶，该酶催化氧分子中的一个氧原子加到许多脂溶性底物中形成羟化物或环氧化物，另一个氧原子则被NADPH还原成水，故该酶又称羟化酶或称混合功能氧化酶。
25.P377-P378尿胆素原的排出受到多种因素的影响，如胆红素的生成量、肝细胞功能、胆道通畅程度及尿液pH值。
1.P380脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K；可直接影响特异的代谢过程，多半可与细胞内核受体结合，影响特定的基因表达。
2.P380-P382维生素A的化学本质是不饱和一元醇；视黄醇、视黄醛、视黄酸是其活性形式；维生素A的作用包括维持正常的视觉功能、调节基因表达和组织分化（维生素A的代谢产物与细胞内核受体结合发挥作用）、体内有效的抗氧化剂、抑制肿瘤生长等；维生素A缺乏可引起夜盲症（对弱光的敏感性降低）、眼干燥症（上皮角化）、抵抗力下降等。
3.P382-P383维生素D化学本质是类固醇的衍生物；维生素D本身无活性，维生素D?需在肝微粒体25-羟化酶的催化下生成25-羟维生素D?，再经肾小管上皮细胞1α-羟化酶催化生成维生素D的活化形式1，25-二羟维生素D?；1，25-二羟维生素D?是一种类固醇激素（与靶细胞内特异核受体结合调节相关基因表达），其作用包括调节血钙、影响组织细胞分化等；维生素D缺乏可引起佝偻病（儿童）、软骨病（成人）。
4.P384水溶性维生素包括B族维生素（B?、B?、PP、B?、B??、生物素、泛酸、叶酸）、维生素C；水溶性维生素体内不能合成，主要依赖食物提供。
5.P386-P387维生素PP包括烟酸（尼克酸）、烟酰胺（尼克酰胺），大剂量烟酸可降低血浆胆固醇，用于高胆固醇血症的治疗，但可产生血管扩张、面色潮红、胃肠不适等毒性作用；NAD?、NADP?是维生素PP在体内的活性形式，是多种脱氢酶的辅酶；维生素PP缺乏引起糙皮病（皮炎、腹泻、痴呆）。
6.P387泛酸（又称遍多酸、维生素B?）的活性形式是辅酶A（CoA）、酰基载体蛋白（ACP）。
、第二十二章癌基因和抑癌基因
1.P405细胞原癌基因存在于大多数生物正常基因组中，进化中高度保守，原癌基因及其表达产物对细胞正常生长、繁殖、发育和分化起着精确的调控作用。
2.P410细胞癌基因（原癌基因）的编码产物包括生长因子、生长因子受体、信号转导分子、转录因子等。
3.P410癌基因HER2（ERB-B2）的编码产物是生长因子受体；癌基因c-sis的编码产物是生长因子；癌基因c-fos、c-myc、c-jun的编码产物是转录因子。
4.P410、P412属于原癌基因的有c-jun、c-fos、c-erbB、c-sis等；属于抑癌基因的有P16、P53、APC、RB等。
5.P407-P408癌基因的激活机制：获得启动子或增强子、染色体易位、基因扩增、点突变。
6.P412属于抑癌基因的有P16、P21、P53、APC、Rb（最早发现的抑癌基因）、DCC等。
7.P414细胞损伤时，P53的作用是使细胞停滞于G?期，参与DNA的修复与复制，若修复失败，即启动凋亡过程诱导细胞自杀，防止细胞恶变。
8.P415PTEN是第一个发现的具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因。
9.P408-P409生长因子化学本质多属于多肽，主要通过旁分泌、自分泌方式到达靶细胞，作用于靶细胞的膜受体或胞质受体，而发挥调节细胞生长、增殖、分化的功能。
DNA重组和重组DNA技术
1.P429通常所说的限制性核酸内切酶即Ⅱ型限制性核酸内切酶，是重组DNA技术常用的工具酶，主要来自细菌，能识别特定的DNA序列（回文结构），在特定位点切割DNA。
2.P429从带有遗传信息的mRNA构建成DNA重组体，要利用逆转录酶、质粒、限制性核酸内切酶、DNA连接酶。
3.P429重组DNA技术中，常用的工具酶包括限制性核酸内切酶、DNA连接酶、逆转录酶、Klenow片段、DNA聚合酶Ⅰ等。
4.P429在DNA重组中，将目的基因与载体DNA拼接的酶是DNA连接酶；常用于合成cDNA第二链的酶是Klenow片段；常用于标记双链DNA3＇-端的酶是Klenow片段。
5.P443利用逆转录酶可合成cDNA，即目的基因。
6.P430质粒载体的特点是存在于细菌染色体外、可自我复制、可稳定遗传的小分子环状DNA，常携带抗药性基因、含有多克隆位点。
7.P430-P431常用的克隆载体包括质粒DNA、噬菌体DNA、病毒DNA，其他克隆载体还有柯斯质粒载体、细菌人工染色体载体、酵母人工染色体载体等；大肠杆菌DNA一般不作为克隆载体。
8.P430作为克隆载体的最基本条件：①至少有一个复制起点，具有自主复制能力；②至少有一个选择标志（遗传标志）；③有适宜的限制性核酸内切酶的单一切点即多克隆位点。
9.P431遗传工程的主要内容包括目的DNA的分离获取（分）、载体的选择与准备（选）、目的DNA与载体连接（接）、重组DNA转入受体细胞（转）以及重组体的筛选与鉴定（筛）。
10.P432目的DNA分离获取的方法：化学合成法，从基因组DNA文库（即原核/真核细胞基因组DNA）和cDNA文库（即真核细胞mRNA逆转录获得的cDNA）中获取；PCR法等。
11.P434-P436在DNA重组中，筛选重组体的方法包括：①遗传标记筛选法，如利用抗生素抗性标志筛选、利用基因的插入失活/插入表达特性筛选、利用标志补救筛选、利用噬菌体的包装特性进行筛选等；②序列特异性筛选法，如RE酶切法、PCR法、核酸杂交法（分子杂交法）、DNA测序法等；③亲和筛选法，利用特异性抗体与产物结合进行筛选。
十1.P440进行基因工程实验时，常用的技术有分子杂交技术、DNA探针技术、印迹技术、质粒重组技术等。
2.P441、P443常用于研究基因表达（即转录和翻译）的分子生物学技术有Northernblotting（RNA印迹，记忆为NR）、Westernblotting（蛋白质印迹，记忆为WP）、RT-PCR（逆转录PCR）。
3.P442能利用聚合酶链反应扩增特异DNA序列的重要原因之一是反应体系中存在特异的DNA引物。
4.P443PCR及其衍生技术主要应用于获得目的基因克隆、DNA及RNA（基因表达）的微量分析，DNA序列分析，基因的体外突变及基因突变分析。
5.P453常用于分析蛋白质-蛋白质相互作用的技术包括酵母双杂交、各种亲和分离层析（亲和色谱、免疫共沉淀、标签蛋白沉淀等）、FRET（荧光能量共振转移）效应分析、噬菌体显示系统筛选等。
6.P454-P455能测定DNA-蛋白质相互作用的试验方法是电泳迁移率变动分析和染色质免疫沉淀技术。
7.P455研究体内DNA与蛋白质相互作用的主要方法是染色质免疫沉淀技术。
8.P433多数Ⅱ型RE（限制性核酸内切酶）错位切割双链DNA，产生5’或3’突出末端，称为黏性末端。黏性末端连接是指同一限制性酶切位点产生的两条黏性末端DNA片段一起退火时，黏性末端单链间进行碱基配对，然后在DNA连接酶催化作用下形成共价结合的重组DNA分子的过程。
9.P449盐析法沉淀蛋白质的原理是使蛋白质表面电荷被中和以及水化膜被破坏（蛋白质胶体维持稳定的两大因素）。
10.P450电泳时，蛋白质泳动的速度取决于蛋白质分子量大小、分子形状、带电量的多少、所在溶液pH及离子强度等。
11.P451凝胶过滤层析（交联葡聚糖凝胶）柱分离蛋白质时，最先洗脱下来的是分子体积最大的蛋白质。
12.P452常用于测定多肽N末端氨基酸的试剂是丹酰氯。
第二十六章基因诊断和基因治疗
1.P486目前基因治疗所采用的方法有基因矫正、基因置换、基因增补（即基因添加）、基因沉默（即基因失活）。
2.P486、P489目前基因治疗主要采用的方式是基因增补，即将有基因缺陷的靶细胞从体内取出，在体外培养，将携带有目的基因的载体导入细胞内，筛选出接受了目的基因的细胞，扩增后回输入患者体内，使其在体内表达出功能正常的蛋白质，从而达到治疗疾病的目的；或将外源基因直接注入相关组织器官，使其进入相应的细胞并进行表达。
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