第一章绪论
1.P4体液分为细胞内液和细胞外液，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%，各部分体液的含量并不相等。
2.P4人体各部分体液彼此隔开，因而各部分体液的成分有较大的差别，但各部分体液又相互沟通。各部分体液中最活跃的部分是血浆，约占体重的5%。
3.P8细胞外液称为机体内环境。
4.P9稳态是指机体内环境（即细胞外液）理化性质的相对恒定状态。稳态的维持是机体自我调节的结果，稳态并非固定不变，而是在一定范围内保持动态平衡。
5.P10神经调节是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，而反射的结构基础是反射弧，破坏反射弧神经调节将不能进行。
6.P10-P11神经调节举例：肢体在受伤害性刺激时的回撤动作及肢体发起的随意运动、腱反射、心血管反射、呼吸反射、沙尘飞入眼球引起的闭眼动作、食物入口引起唾液分泌等。体液调节举例：育龄期女性月经周期的正常进行、餐后血糖很快恢复正常水平的过程、正常人体的生长与发育过程、大量出汗引起尿量减少。神经-体液调节举例：机体处于寒冷环境时甲状腺激素分泌增多、交感-肾上腺髓质系统兴奋引起血压升高。
7.P11、P144、P230自身调节举例：肾动脉灌注压在80～180mmHg范围内变动时，肾血流量基本保持稳定；当平均动脉压在60～140mmHg范围内变动时，脑血流量保持相对恒定。
8.P11体液调节通过体内某些特殊化学物质而发挥作用，其调节方式既可通过远距分泌作用于全身，亦可通过旁分泌或自分泌等方式作用于局部。人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，此时体液调节便成为神经调节反射弧的传出部分，这种调节称为神经-体液调节。体液调节的特点为：相对缓慢、持久而弥散。
9.P6神经激素指神经细胞分泌的激素，如血管升压素、缩宫素、下丘脑调节肽。
10.P11旁分泌是体液调节的特例，可以看作是局部性体液调节，如生长抑素抑制胰岛素分泌、生长抑素抑制胰高血糖素分泌、胰岛素抑制胰高血糖素分泌、胰高血糖素促进胰岛素分泌都是通过旁分泌进行。
11.P7由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动称为反馈，受控变量的改变情况称为反馈信息。
12.P12负反馈调节的意义是使系统处于一种稳定状态。
13.P12维持稳态最重要的调节方式是负反馈调节，负反馈控制都有一个调定点。
14.P12负反馈控制举例：减压反射、肺牵张反射、体温的调节、血糖浓度的调节、体内下丘脑-垂体-靶腺轴的调节。
15.P12正反馈控制举例：排尿反射、排便反射、动作电位去极化Na?内流、血液凝固、排卵前雌激素对LH的影响、兴奋的突触传播、蛋白酶原的激活、分娩过程。
16.P8反馈具有滞后性和波动性。前馈则较快速，并具有预见性，但可能失误。
1.细胞膜蛋白的功能包括：物质转运功能、受体功能、酶的功能、免疫功能。
2.P17细胞膜外表面糖链的功能包括：抗原决定簇、膜受体的可识别部分。
3.P17单纯扩散举例：O?、CO?、N?、NH?、类固醇激素、乙醇、尿素、甘油、水等，单纯扩散是一种物理现象，无须耗能，无饱和现象。
4.P17-P18通道介导的易化扩散举例：去极化时Na?内流、复极化及静息状态时K?外流。经通道转运的溶质几乎都是离子，因而这类通道亦称离子通道。无须耗能，具有离子选择性及门控特性。
5.P19-P20经载体易化扩散举例：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等物质由细胞外转运入组织细胞或红细胞内。其特点包括：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制。
6.P20原发性主动转运举例：钠泵（又称为钠钾泵、Na?-K?-ATP酶，其作用为将3个Na?移出胞外，将2个K?移入胞内）、钙泵、质子泵等，需耗能。
7.P20-P21钠泵是哺乳动物细胞膜中普遍存在的离子泵，其每分解一分子ATP可逆浓度差将3个Na?移出胞外，将2个K?移入胞内，其直接效应是维持细胞膜两侧Na?和K?的浓度差，使细胞外液中的Na?浓度达到胞质内的10倍左右，细胞内的K?浓度达到细胞外液的30倍左右，为Na?和K?的跨膜扩散形成静息电位奠定基础。同时产生一个正电荷的净外移，故钠泵具有生电效应。钠泵活动属于主动转运，需要消耗能量。
9.P22继发性主动转运举例：葡萄糖、氨基酸等物质在小肠黏膜上皮细胞及近端肾小管上皮细胞的重吸收都是通过Na?-葡萄糖转运体及Na?-氨基酸转运体实现的；此外肾小管上皮细胞的Na?-K?-2Cl?同向转运、Na?-HCO??同向转运和甲状腺上皮细胞的Na?-I-同向转运等均属于继发性主动转运。
10.P22继发性主动转运的反向转运包括：①Na?-Ca2?交换体，多以转入3个Na?和排出1个Ca2?的化学计量进行转运；②Na?-H?交换体。
11.P23出胞是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。出胞作用举例：肥大细胞脱颗粒、内分泌细胞分泌激素、运动神经纤维末梢释放神经递质，如乙酰胆碱（ACh）。
12.P25-P26离子通道型受体介导的信号转导举例：神经-肌肉接头的终板膜上Ach受体是阳离子通道介导的信号转导、神经元膜中的γ-氨基丁酸A受体是氯离子通道介导的信号转导。
13.P26作用于G蛋白耦联受体的配体有：儿茶酚胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、氨基酸类神经递质以及几乎所有的多肽和蛋白质类神经递质和（或）激素（钠尿肽家族除外），还有光子、嗅质和味质等。
14.P27第二信使举例：cAMP、cGMP（环-磷酸鸟苷）、DG（二酰甘油）、IP?（三磷酸肌醇）、Ca2+、AA（花生四烯酸）。
15.P28G蛋白所介导的主要信号转导通路有：受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA通路、受体-G蛋白-PLC-IP?-Ca2?和DG-PKC通路、Ca2?信号系统等。因此与胞质中cAMP生成有直接关系的G蛋白效应器是腺苷酸环化酶（AC）；需要依靠细胞内cAMP来完成跨膜信号转导的膜受体是G蛋白耦联受体；与IP?和DG生成有直接关系的G蛋白效应器是磷脂酶C（PLC）。
16.P28经由受体-G蛋白-PLC-IP?-Ca2?和DG-PKC通路信号转导的受体有5-HT?受体、α1-肾上腺素能受体等。肾上腺素能受体有α和β两个亚型，α受体通过磷脂酰肌醇信号转导系统发挥作用，β受体通过cAMP信号转导系统发挥作用。因此肾上腺素是以IP?、DG作为第二信使的激素。
17.P29-P30酶联型受体介导的信号转导的受体包括酪氨酸激酶受体（其配体主要是各种生长因子和胰岛素等）、酪氨酸激酶结合型受体（其配体包括各种生长因子和肽类激素，如促红细胞生成素、干扰素、白细胞介素、生长激素、催乳素和瘦素等）、鸟苷酸环化酶受体（其配体主要是心房钠尿肽、脑钠尿肽和NO等）、丝氨酸/苏氨酸激酶受体。
18.P30核受体介导的信号转导中的核受体主要有：类固醇激素受体（如糖皮质激素受体、盐皮质激素受体、性激素受体）、维生素D?受体、甲状腺激素受体、维甲酸受体等。
19.P31产生生物电的跨膜离子移动属于通道介导的易化扩散。与发生细胞生物电有关的跨膜物质转运形式有经化学门控通道易化扩散、经电压门控通道易化扩散、原发性主动转运。
20.P32-P34安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差，称为静息电位。静息状态下细胞膜对K?通透性最高，其在电-化学驱动力下向细胞外流，当电-化学驱动力为零时，K?净外流为零，细胞膜即达到K?平衡电位。静息电位主要由K?外流构成，但其实测值并不等于K?平衡电位，而是略小于K?平衡电位。
21.P32离子通过细胞膜的扩散量取决于膜两侧该离子的浓度梯度、膜对该离子的通透性和该离子所受的电场力。
22.P32由于钠泵的作用，细胞膜内外两侧形成离子浓度差，细胞内液K?浓度约为细胞外液浓度的30倍，细胞外液Na?浓度约为细胞内液浓度的12倍。细胞处于静息状态即细胞膜处于外正内负的静息电位时，跨膜电位梯度和Cl?、Na?的浓度梯度方向相同，与K?的浓度梯度方向相反，跨膜电位梯度可阻碍Na?、K?外流。
23.P35增加细胞外液K?浓度时，细胞内K?外流减少，静息电位的绝对值将减小；降低细胞外液的K?浓度时，K?外流增加，静息电位的绝对值将增大，膜电位的负值亦随之增大。
24.七版生理学P13当细胞内的Na?浓度升高或细胞外K?浓度升高时，都可使钠泵激活，以维持细胞内外的Na?、K?浓度梯度。
25.P34神经细胞膜在静息时通透性最大的离子是K?；电-化学驱动力最小的离子是Cl-。
26.P35不同细胞的动作电位具有不同的形态，即其幅度和持续时间是不同的27.P35锋电位是动作电位的主要部分，被视为动作电位的标志。
28.P35动作电位具有以下特点：①“全或无”现象。要使细胞产生动作电位，所给的刺激必须达到一定的强度。若刺激未达到一定强度，动作电位就不会产生（无）；当刺激达到一定的强度时，所产生的动作电位，其幅度便到达该细胞动作电位的最大值，不会随刺激强度的继续增强而增大（全）。②不衰减传播。动作电位产生后，并不停留在受刺激处的局部细胞膜，而是沿膜迅速向四周传播，直至传遍整个细胞，而且其幅度和波形在传播过程中始终保持不变。不衰减传播与动作电位的全或无特性有关。③脉冲式发放。
29.P35-P36神经细胞在兴奋过程中，Na?内流和K?外流的量取决于各自平衡电位。
30.P36离子的电-化学驱动力可用膜电位与离子平衡电位的差值（Em-Ex）表示，当细胞（以神经细胞为例）处于安静状态时，根据静息膜电位以及Na?平衡电位的数值，可求得Na?受到的电-化学驱动力为Em-Ex=-70mV-（+60mV）=-130mV（内向）。
31.P36-P40动作电位的形成过程：①阈刺激或阈上刺激作用于可兴奋细胞；②细胞发生去极化，细胞膜通透性发生变化，细胞膜达到阈电位时，Na?通道大量开放，在强大的电-化学驱动力下，Na?发生内向移动，细胞进一步去极化；③细胞去极化程度增大，进一步激活更多的Na?通道，Na?通道开放又增强细胞去极化程度，如此形成正反馈过程，细胞膜电位随之上升，并可达到正值；④细胞去极化至一定程度，Na?通道逐渐失活，K?外流增加，当细胞膜电位达到最大值后开始下降，即复极化过程，主要由K?外流介导，最终回到静息电位。
32.P38动作电位的幅度主要与Na?内流的数量有关，Na?内流越多，动作电位幅度越大，因此改变细胞外液Na?浓度将会影响动作电位幅度。超射值为膜电位去极化至0以上的电位值，同理超射值的大小与Na?内流的数量有关，Na?内流越多，超射值越大。减小细胞外液Na?浓度，会缩小细胞外液与细胞内液之间的浓度差，Na?内流较少，动作电位幅度减小，超射值也减小。而增加细胞外液Na?浓度，动作电位幅度会增大，超射值也增大。
33.P32当神经细胞处于静息电位时，电化学驱动力最大的离子是Ca2?；神经细胞膜在受刺激兴奋时通透性最大的离子是Na?。
34.P39Na?通道的特点：具有电压依赖性和时间依赖性，Na?通道的三种功能状态包括静息、激活、失活；K+通道的两种功能状态包括激活、静息。
35.P39在神经纤维，Na?通道失活的时间在动作电位的下降相。
36.P35动作电位由于K?外流形成的复极相速度较慢、时程较长，是影响动作电位时程的主要因素，因此部分阻断K?通道可减少K?外流，明显延长动作电位时程。
37.P40阈强度是指能使细胞产生动作电位的最小刺激强度；阈刺激相当于阈强度的刺激；大于或小于阈强度的刺激分别称为阈上刺激和阈下刺激；触发动作电位的膜电位临界值或使细胞膜中的Na+通道大量开放时的膜电位称为阈电位。
38.P41-P42动作电位可沿细胞膜不衰减地传遍整个细胞，此过程称为传导，动作电位的传导原理为局部电流学说；动作电位在神经纤维的传导为双向传导，其传导速度与直径成正比，直径越大，其传导速度越快。有髓神经纤维在有髓鞘包绕的区域，轴突膜中几乎没有Na+通道，在郎飞结处Na+通道分布非常密集，有髓神经纤维只有在郎飞结处可产生动作电位，传导方式为跳跃式传导。因此有髓神经纤维的传导速度比无髓神经纤维传导速度快得多，且其能耗更低。
39.P42可兴奋细胞是指神经细胞、肌细胞和部分腺细胞等能够产生动作电位的细胞；兴奋性是指细胞接受刺激后产生动作电位的能力；兴奋是指动作电位的产生过程或动作电位本身。与神经元兴奋具有同样意义的为神经冲动和动作电位。
40.P43细胞兴奋后兴奋性的变化：①绝对不应期；②相对不应期；③超常期；④低常期。
41.P43绝对不应期：是在细胞兴奋发生后的最初一段时间内，全部或大部分Na?通道失活，无论施加多强的刺激，也不能使细胞再次兴奋的时期，对应于动作电位锋电位发生的时期。细胞于此期阈值无限大，兴奋性为零。故相邻两个锋电位的时间间隔至少应大于其绝对不应期。
42.P43相对不应期：绝对不应期之后，部分Na?通道失活，部分Na?通道已恢复活性，兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值的时期，对应于动作电位负后电位的前半时段。因此细胞膜上前后两次兴奋，后一次兴奋最早可出现于前一次兴奋后的相对不应期。
43.P43低常期相当于动作电位的正后电位部分。
44.P46局部电位的电学特征：①等级性电位，无“全或无”特点；②衰减性传导，局部电位以电紧张的方式向周围扩布；③没有不应期，可发生总和。
45.P46生物体内的局部电位包括：骨骼肌终板膜上的终板电位、突触后膜上的兴奋性突触后电位和感觉神经末梢上的发生器电位等。
47.P47神经-骨骼肌接点的终板膜处的受体为N?型乙酰胆碱受体，也称N?型乙酰胆碱受体阳离子通道，是一类兼有通道和受体功能的蛋白分子。
48.P47骨骼肌神经-肌接头处终板膜上离子通道可允许Na+、K+和Ca2+跨膜移动，但主要是Na+内流和K+外流，引起终板膜去极化，产生终板电位。
49.P47骨骼肌终板电位的大小与乙酰胆碱释放量有关，其本质为一种局部电位，具有局部电位的特点：等级性电位，其幅度与刺激强度有关；没有不应期，可发生时间和空间总和；衰减性传导。
50.P47骨骼肌神经-肌接头处兴奋传导的具体过程为：运动神经纤维传到末梢的动作电位引起接头前膜电压门控Ca2?通道开放，触发Ca2?依赖性突触囊泡出胞，释放ACh至接头间隙，再由ACh激活终板膜中的N?型ACh受体阳离子通道，产生终板膜电位变化（去极化）。终板膜去极化可激活电压门控钠通道，引起骨骼肌细胞产生动作电位。
51.P48微终板电位是指静息状态下因囊泡的随机运动触发单个囊泡的自发释放，引起终板膜电位的微弱去极化而产生的电位。
52.P50肌丝滑行时，与横桥结合的细肌丝蛋白是肌动蛋白。
53.P50肌球蛋白构成粗肌丝，其横桥部分具有ATP酶活性，可分解ATP供能，属于分子马达。
54.P50骨骼肌收缩过程中作为钙受体的蛋白是肌钙蛋白。
55.P51骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程：①电兴奋通过横管传向肌细胞的深处并激活横管膜和肌膜中的L型钙通道；②肌浆网内Ca2?的释放；③Ca2?与肌钙蛋白结合，触发肌肉收缩；④肌浆网钙泵激活，回收Ca2?。
56.P51、P109在骨骼肌的一次收缩中，肌膜和T管中L型钙通道的激活几乎不引起Ca2?内流，胞质内增加的Ca2?几乎100%由JSR（连接肌质网）释放；而在心肌，由JSR释放的Ca2?仅占80%-90%，另有10%-20%的Ca2?则由细胞外经L型钙通道内流而来。
57.P52-P53影响横纹肌收缩效能的因素包括①前负荷：由肌肉收缩前的长度即初长度决定，在一定范围内肌肉收缩张力随初长度的增加而增大，但过度增加初长度则可使收缩张力下降；②后负荷：肌肉在收缩后所承受的负荷，随后负荷增加，肌肉张力亦增大，但其收缩速度却随之减小；③肌肉收缩能力：肌肉的内在特性，与前、后负荷均无关；④收缩的总和。
59.P54发生完全性强直性收缩的条件是后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期（或一串阈刺激的间隔小于收缩期）。
60.P39电压门控钠通道静息态时，状态为激活门关闭，失活门开放；激活态时，状态为激活门开放，失活门逐渐关闭；失活态时，状态为激活门开放，失活门完全关闭。
61.P35影响静息电位水平的因素主要有：①细胞外液K?浓度；②膜对K?和Na?的相对通透性；③钠泵活动水平。
62.动作电位引起骨骼肌收缩的关键因素是胞质内钙离子浓度的迅速升高，这种胞质内游离钙离子浓度迅速升高和迅速下降的变化称为钙瞬变，骨骼肌的收缩和舒张是跟随胞质钙瞬变发生的，电兴奋触发钙瞬变，钙瞬变又决定肌肉的收缩和舒张。
2.P59血细胞比容是指血细胞在血液中所占的容积百分比。急性大失血时，血细胞比容将下降。
3.P59-P60血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，约80%来自Na?和Cl?。除晶体物质外，血浆还含有一定量的胶体物质，主要是血浆蛋白，构成胶体渗透压，约相当于25mmHg。血浆总渗透压近似于0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液，7个大气压。
4.P59晶体渗透压主要来自Na+和Cl-，其功能意义是维持细胞内、外水的平衡和细胞的正常体积。
5.P59胶体渗透压主要来自白蛋白，功能意义是维持血管内外水的平衡和正常的血浆容量。
6.P60正常人血浆pH为7.35～7.45。血浆pH的相对恒定有赖于血液内的缓冲物质，以及肺和肾的正常功能。血液缓冲系统主要包括NaHCO?/H?CO?、蛋白质钠盐/蛋白质、Na?HPO?/NaH?PO?三个缓冲对，其中最重要的缓冲对是NaHCO?/H?CO?。
7.P63红细胞在流经狭小毛细血管和血窦孔隙时不易被挤破，最主要的原因是红细胞具有可塑变形性，其可塑变形性主要取决于红细胞正常的双凹圆碟形的几何形状。
8.P63沉降率与悬浮稳定性的关系是：红细胞沉降率（即血沉ESR）愈快，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。红细胞悬浮稳定性降低的原因为红细胞叠连。
9.P63若将正常人的红细胞置于红细胞沉降率快者的血浆中，红细胞也会较快发生叠连而沉降率加速，而将红细胞沉降率快者的红细胞置于正常人的血浆中，则沉降率正常。
10.P63使血沉速度加快的血浆成分包括纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇；使血沉速度减慢的血浆成分包括白蛋白、卵磷脂。
11.P64红细胞表面积/体积比降低能使红细胞渗透脆性增高。
12.P64蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和维生素B??是红细胞成熟所必须的辅酶物质；缺乏叶酸或维生素B??时，导致巨幼红细胞性贫血。
13.P65红细胞生成的主要调节物是EPO，该调节物的主要刺激因素是组织缺氧。
14.P65-P66促进红细胞生成的物质：促红细胞生成素、雄激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素、生长激素等。抑制红细胞生成的物质：雌激素、转化生长因子β、干扰素γ、肿瘤坏死因子等。
15.P66红细胞血管外破坏的场所主要是脾和骨髓。
16.P66、P69淋巴细胞是白细胞的一种，占白细胞总数的20%～40%；可分为B淋巴细胞、T淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）三大类。T淋巴细胞主要与细胞免疫有关，B淋巴细胞主要与体液免疫有关。B淋巴细胞和T淋巴细胞均由骨髓中的造血干细胞分化而来，B淋巴细胞留在骨髓内发育成熟，而T淋巴细胞则迁移至胸腺最终发育成熟。B淋巴细胞寿命较短，一般3～5天，T淋巴细胞寿命较长，可达数月至一年以上。
17.P69血小板减少导致皮肤出现出血斑点的主要原因是不能修复和保持血管内皮细胞完整性。
18.P70-P71血小板在生理性止血中的作用有：①黏附于内皮下成分；②释放ADP和TXA?，引起血小板不可逆聚集；③释放TXA?促进血管收缩；④释放PF?促进凝血；⑤血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子（如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ等）。
19.P71阿司匹林通过减少TXA?合成而抗血小板聚集的作用环节是抑制COX。
20.P72-P73生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程；局部血管反应持续时间较短；血小板粘附与聚集形成松软的血小板止血栓；纤维蛋白与血小板共同交织成网形成牢固的止血栓。
21.P72血小板与止血栓形成和凝血块出现有关，血小板减少时一般出血时间会延长，而凝血时间不会延长。出血时间比凝血时间短。
22.P71、P73血凝块收缩的原因是血凝块中血小板的收缩蛋白发生收缩。
23.P74肝硬化患者易发生凝血障碍和出血现象，其主要原因是凝血因子合成减少。
24.P74除FIII外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，其中FII、FVII、FIX、FX的生成依赖维生素K的参与。
25.P74FⅠ的同义名是纤维蛋白原，FⅢ的同义名是组织因子；凝血因子中最不稳定的是因子Ⅴ。
26.P75FⅫa能通过使前激肽释放酶激活而正反馈促进FⅫa的形成（即接触因子在凝血过程中能自我催化）。
27.P75-P76内源性凝血途径：胶原、异物等激活FⅫ生成FⅫa→FⅫa激活FⅪ生成FⅪa→FⅪa激活FⅨ生成FⅨa→FⅨa在Ca2?作用下与FⅧa在活化的血小板提供的膜磷脂表面结合成复合物（因子Ⅹ酶复合物）→因子Ⅹ酶复合物激活FⅩ为FⅩa→FⅩa在Ca2?存在情况下与FⅤa在膜磷脂表面形成FⅩa-FⅤa-Ca2?-磷脂复合物（凝血酶原酶复合物）→凝血酶原酶复合物激活FⅡ（凝血酶原）生成FⅡa→FⅡa激活FⅠ生成纤维蛋白单体，纤维蛋白单体聚集成多聚体。
28.P75-P76凝血酶的功能：①使纤维蛋白原（FⅠ）转变为纤维蛋白单体（主要作用）；②激活FⅩⅢ生成FⅩⅢa，继而FⅩⅢa将纤维蛋白单体转变为不溶性的多聚体；③激活FⅤ、FⅧ和FⅪ，形成凝血过程中的正反馈机制；④使血小板活化。
29.P76血清与血浆的成分差别在于血清缺乏纤维蛋白原和FII、FV、FVIII、FXIII等凝血因子，但多了血小板释放的物质。
30.P77-P79正常人的血液在血管内不发生凝固的原因：①血液流动快，血管内皮的抗凝作用；②纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用；③生理性抗凝物质；④纤维蛋白溶解系统可以将纤维蛋白和纤维蛋白原分解为可溶性小肽而发挥抗凝作用。
31.P78肝素抗凝机制：主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用，还可刺激血管内皮细胞释放TFPI（组织因子途径抑制物）发挥抗凝作用。
32.P78枸橼酸钠的抗凝机制：螯合血浆中的钙离子。
33.P78可延缓或防止凝血的有：血液中加入枸橼酸钠、血液中加入肝素、血液置于硅胶管中。
34.P78-P79纤溶酶原激活物主要有组织型纤溶酶原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物；此外，FⅫa、激肽释放酶等也可激活纤溶酶原。
35.P79在纤溶酶的作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶性小肽，称为纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽有抗凝作用。
36.P79血型是指红细胞膜上特异性抗原（凝集原）的类型。
37.P80-P81ABO血型系统各种抗原的特异性取决于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链的组成与连接顺序，而糖链的组成与连接顺序受某种特异的糖基转移酶（转糖基酶）控制。
38.P81-P82ABO血型系统天然抗体多属IgM，分子量大，不能通过胎盘。Rh血型系统抗体主要是IgG，其分子较小，可透过胎盘。
39.P81ABO血型的基因型和表现型：O型血的人其基因型为OO，A型血的人其基因型可为AA或AO，B型血的人其基因型可为BB或BO。根据血型的表现型可推测其可能的基因型，进一步可推测其子女或父母可能的血型。
40.P82Rh阴性的母亲生下Rh阳性子女，有可能患新生儿溶血性贫血。
41.P83有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
42.P83即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验；以往曾把O型血的人称为万能供血者，把AB型血的人称为万能受血者；故在缺乏同型血源的紧急情况下可输入少量配血基本相合的血液，但血清中抗体效价不能太高，输血速度也不宜太快。Rh阳性的人可接受Rh阴性的血液，但宜少量、缓慢输血。
43.P70血管损伤时，与血小板识别损伤部位有关的血小板生理是血小板黏附。
44.P75血友病的发病因素是缺乏凝血因子Ⅷ（血友病A）或凝血因子Ⅸ（血友病B），是性联隐性遗传性出血性疾病，是最常见的先天性出血性疾病之一。
1.P86-P87心动周期中，左心室压力最高的时期是快速射血期末。
2.P86心动周期中，主动脉压力最低的时期是等容收缩期末。
3.P86心动周期中，心室容积最大的时期是等容收缩期（心房收缩期末）。
4.P86心动周期中，心室容积最小的时期是等容舒张期（减慢射血期末）。
5.P86心动周期中从房室瓣关闭到开放的时间约相当于心室收缩期+等容舒张期。
6.P86在一个心动周期中，二尖瓣（左房室瓣）开放始于等容舒张期末。
7.P88心动周期中，心室血液充盈主要是由于心室舒张的抽吸作用。
8.P86与主动脉压的变化幅度相比，心室压力的变化幅度更大。
9.P97第一心音的产生机制是房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动，以及心室射血引起的大血管壁和血液湍流所发生的振动而产生的。第二心音的产生机制是因主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液冲击大动脉根部引起血液、管壁及心室壁的振动而引起。
10.P88-P89在体循环和肺循环中，基本相同的是左、右两侧心室的心输出量；心输出量等于心率与搏出量的乘积。搏出量即每搏输出量，等于心输出量与心率的比值。正常成年人心室搏出量约60～80ml。
11.P89搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。与搏出量相比，射血分数能更准确的反映心脏的泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义。心室功能减退患者代偿期射血分数下降的原因是心室腔异常扩大。
12.P89心指数是以单位体表面积计算的心输出量。用心指数评定心脏泵血功能的意义在于比较不同身材个体心功能。
13.P96用心脏做功量评定心脏泵血功能意义在于比较不同动脉血压个体心功能；高血压患者较正常人明显增高的心泵功能指标是心脏做功量。
14.P89心泵血功能储备包括搏出量储备和心率储备两部分；搏出量储备可分为收缩期储备和舒张期储备两部分。
15.P90生理情况下，能代表心室肌前负荷的指标是舒张末期容积或压力。
16.P91在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大；通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节；异长调节中，心脏的每搏输出量取决于心室舒张末期容积。
17.P93心室肌的后负荷是指大动脉血压（外周动脉压）。
18.P93在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。搏出量减少则射血后心室内剩余血量将增多，即心室收缩末期容积增多，若舒张期静脉回心血量不变或无明显减少，则心室舒张末期容积将增大。
19.P93通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节。
20.P93在肾上腺素作用下，心肌收缩能力增强，可使心室功能曲线向左上方移位。
21.P94如果心率过快，当超过160～180次/分，将使心室舒张期明显缩短，心舒期充盈量明显减少，因此搏出量也明显减少，从而导致心输出量下降。
22.P98-P100心肌细胞分为工作细胞和自律细胞，前者包括心房肌和心室肌，它们有稳定的静息电位，主要执行收缩功能。后者主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞，大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋。心室肌细胞动作电位特点为0期除极速度快、幅度高，4期膜电位水平稳定，又称静息期。
23.P99心室肌细胞0期去极化的离子基础是INa通道介导的Na?快速内流。INa通道的特点为：电压门控离子通道，具有电压依从性，当心肌细胞受刺激使膜去极化达到阈电位水平（-70mV）时被激活；具有离子选择性，只有Na?可以通过；激活和失活的速度都快；可被河豚毒阻断。
24.P100心室肌细胞2期平台期的离子基础是ICa-L（L型钙通道）介导的Ca2?内流和Ik（延迟整流钾通道）介导的K?外流。
25.P100心室肌细胞3期快速复极末期的离子基础是ICa-L关闭失活，Ik和Ik1（内向整流钾通道）介导的K?外流增加。
26.P100心室肌细胞区别神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征是复极过程存在平台期。
27.P101-P102窦房结细胞动作电位0期去极化的离子基础是ICa-L（L型钙通道）介导的Ca2?内流。窦房结细胞动作电位的主要特点是有明显的4期自动去极化，0期去极化速度慢；浦肯野细胞动作电位的特征是0期去极速度快、幅度高和4期自动去极化。
28.P102-P103浦肯野细胞0期去极化主要是由Na?内向电流（INa）引起；4期自动去极化If（Na?内流）起主要作用。窦房结P细胞0期去极化的离子基础是ICa-L（L型钙通道）介导的Ca2?内流；4期离子流有K?外流进行性减弱（Ik的进行性衰减是窦房结细胞4期自动去极化的重要离子基础之一）和Na?、Ca2?内流进行性增强。
29.P104在相对不应期和超常期，由于膜电位水平低于静息电位水平，而此时钠通道开放的速率和数量均低于静息电位水平时，故新生的动作电位的0期去极化速度和幅度都低于正常，兴奋传导速度也较慢，动作电位的时程和不应期都较短。
30.P105室性期前收缩之后出现代偿间歇的原因是窦房结的一次节律性兴奋落在室性期前收缩的有效不应期中。
31.P106心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠的原因是兴奋传导的房-室延搁。
32.P106心肌细胞中传导速度最快的细胞是浦肯野细胞，传导速度最慢的细胞是结区细胞（房室结区细胞）。房室结区细胞自律性也较低。
33.P93自律性的高低是指心肌细胞自动兴奋频率的高低。
34.P107窦房结细胞既有自律性又有传导性，窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是自律性最高，即4期自动去极化速度快。
35.P108影响自律性的因素包括自律细胞动作电位4期自动去极化的速度、最大复极电位和阈电位水平，其中以4期自动去极化速度最为重要。
36.P105心脏不会产生强直收缩的原因是心肌的有效不应期特别长。
37.P110-P111在一个心动周期中，心电图记录首先出现的一个小而圆钝的波，称为P波，它反映左、右两心房的去极化过程。因此心房肌去极化的过程可在心电图上看到，而窦房结、房间束、房室结、希式束去极化过程产生的电位幅度很小，均不能在心电图上看到。
38.P114、P118毛细血管前阻力血管包括小动脉和微动脉，其管径较细，对血流的阻力较大。外周阻力主要指小动脉和微动脉对血流的阻力。
39.P114与同级动脉相比，静脉数量多、管壁薄、口径大、可扩张性大，故其容量大。在安静状态下，静脉系统可容纳60%～70%的循环血量。
40.P115当血液在血管内流动时，血流速度与血流量成正比，而与血管的横截面积成反比。因此血管中血流速度最快是在主动脉；血流速度最慢是在毛细血管。
41.P116血流阻力与血液黏度以及血管长度成正比，与血管半径的4次方成反比。血细胞比容是决定血液黏度最重要的因素。血细胞比容越大，血液的黏度就越高。影响血流阻力的最主要因素是血管半径，故产生阻力的主要部位是微动脉。
42.P117在体循环中，微动脉的血流阻力最大，血压降幅也最显著。
43.P118动脉血压的形成条件：①心血管系统有足够的血液充盈，循环血量增加或循环系统容积变小，则循环系统平均充盈压就增高，动脉血压升高；②心脏射血，心室收缩时所释放的能量一部分作为血液流动的动能，推动血液向前流动，另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能；③外周阻力；④主动脉和大动脉的弹性贮器作用即主动脉及大动脉具有可扩张性及弹性，大动脉的弹性贮器作用可将心室的间断射血转变为动脉内持续流动的血液。
44.P118-P122由于大动脉中的血压落差很小，故通常将上臂测得的肱动脉血压代表动脉血压。动脉搏动可沿着动脉管壁传向末梢血管，其传播速度远比血流速度快。
45.P119收缩压：心室收缩期中期达到最高值时的血压。平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，其粗略估计值为舒张压加1/3脉压。
47.P121影响动脉血压的因素：①心脏每搏输出量：主要影响收缩压。搏出量增加时，收缩压明显升高，而舒张压变化不大，故脉压升高。②心率：主要影响舒张压。心率加快时，舒张压明显升高，而收缩压变化不大，故脉压降低。③外周阻力：主要影响舒张压。外周阻力增大时，舒张压明显升高，而收缩压变化不大，故脉压减小。④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：其作用主要是使动脉血压波动幅度降低，脉压变大。⑤循环血量与血管系统容量的匹配情况。
48.P121一般情况下，动脉收缩压主要反映心脏搏出量的多少。
49.P121一般情况下，动脉舒张压主要反映外周阻力的大小。
50.P121大失血后，循环血量减少，体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。
51.P122中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉血压；中心静脉压的高低主要取决于心脏射血的能力和静脉回心血量之间的相互关系；中心静脉压的正常变动范围为4～12cmH?O（九版外科学P30为5～10cmH?O）。
52.P122中心静脉压可反映心脏功能状态和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力减弱（如心力衰竭），右心房和腔静脉淤血，中心静脉压就会升高。另一方面，如果静脉回心血量增多或回流速度过快（如输液、输血过多或过快），中心静脉压也会升高；相反若全身血量减少（如急性大失血）或全身小动脉收缩时，则静脉回心血量降低，中心静脉压下降。在临床上中心静脉压常作为判断心血管功能的重要指标，也可作为控制补液速度和补液量的监测指标。
53.P123影响静脉回心血量的因素：①体循环平均充盈压：当血量增加或者容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多。②心肌收缩力：心肌收缩力增强时，由于射血量增多，心室内剩余血量减少，心室内压降低，静脉回心血量增多。③骨骼肌的挤压作用：当下肢肌肉进行节律性舒缩活动（如跑步）时，下肢静脉回流增加；但若肌肉长时间持续紧张性收缩而非节律性舒缩时（如长时间站立或处于坐位、蹲位），则下肢静脉回流减少，下肢将出现水肿，严重者可出现晕厥。④体位改变：体位改变主要影响静脉的跨壁压，进而改变回心血量。当体位由平卧位或下蹲位改为直立位时，回心血量将减少，严重者可出现晕厥。⑤呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压增大，有利于外周静脉血液回流。如紧闭声门用力呼气，胸膜腔内压将升高100mmHg左右，静脉回心血量急剧减少，心输出量亦随之减少，体循环动脉压也将下降。
54.P124-P125微循环的起点是微动脉，其管壁的可扩张性比中动脉的大。微动脉是构成循环系统的外周阻力的主要部分，在调节器官血流量和动脉血压中起主要作用。微动脉收缩时，毛细血管内压降低，组织液生成减少。微动脉受神经调节（微动脉是交感缩血管神经纤维分布密度最高的血管类型）、体液调节和自身调节三大方式的调节，其中神经调节和体液调节是主要的调节方式，自身调节相对来说是次要的。
55.P124-P125微循环的血流通路：①迂回通路指血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入微静脉的微循环通路。它是血液和组织液之间进行交换的主要场所，又称营养通路。同一时间内约有20%的毛细血管开放，由毛细血管前括约肌的收缩和舒张控制。②直捷通路：指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。直捷通路多见于骨骼肌中，经常处于开放状态，主要功能是使一部分血液经此通路快速进入静脉，以保证静脉回心血量。③动-静脉短路：指血液从微动脉直接经动-静脉吻合支而流入微静脉的通路。其功能是参与体温调节。主要分布于指、趾、唇和鼻等处的皮肤和某些器官内。
56.P27人体的微循环约占总循环量的20%。
57.P125代谢性自身调节过程中，局部的后微动脉和毛细血管前括约肌会不断发生每分钟5～10次的交替性、间歇性的收缩和舒张活动，它们控制着毛细血管的开闭，主要受局部组织代谢产物的调节。因此决定微循环营养通路周期性开闭的主要因素是局部代谢产物。
58.P126-P127毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向外滤过的力量，而组织液静水压和血浆胶体渗透压（阻止液体从毛细血管滤出）则是促使液体由毛细血管外向内重吸收的力量。毛细血管有效流体静压即毛细血管血压与组织液静水压的差值，是促进组织液生成的主要因素。
59.P126-P127影响组织液生成的因素：毛细血管有效流体静压（主要因素）、有效胶体渗透压、毛细血管壁通透性、淋巴回流。
60.P128人体每天生成2～4L淋巴液。
61.P128-P129心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜中的β受体（主要是β?受体），引起心肌收缩力增强、心率加快和传导性增加，即具有正性变力、正性变时及正性变传导作用。其作用机制为：①去甲肾上腺素与β?受体结合后，通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路使心肌细胞膜中ICa-L激活，开放概率增加，进而使平台期钙离子内流增加，引起正性变力作用；同时亦可加快心肌舒张速度。②在窦房结P细胞，4期ICa-T加强使钙内流增加以及If加强使钠内流增加，4期自动去极化速度加快，自律性增加，引起正性变时作用。③心肌慢反应细胞膜中ICa-L激活使钙内流增加，0期去极化速度和幅度增大，房室传导速度加快，引起正性变传导作用。
62.P129心迷走神经节后神经纤维释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜中的M型胆碱能受体，引起心房肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢，即具有负性变力、负性变时及负性变传导作用。其作用机制为：①乙酰胆碱与M受体结合后，通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路，表现出与β?受体激活相反的效应。负性变力作用主要由于心肌细胞ICa-L被抑制、Ca2?内流减少所引起。同时Ik-Ach被激活，复极化时K?外流加速，平台期缩短，Ca2?内流减少，收缩力减弱。②在窦房结P细胞，4期Ca2?内流减少（ICa-T被抑制）和If通道介导的Na?内流减少，引起4期去极化速度减慢，自律性降低，这是Ach引起负性变时作用的主要机制。此外，Ik-Ach的激活使K?外流增加，最大复极电位增大，亦可导致自律性降低。③负性变传导作用主要与慢反应细胞的0期Ca2?内流减少（ICa-L被抑制）、0期去极化速度和幅度降低有关。
63.P130交感缩血管纤维在不同部位的血管中分布最密集的血管是皮肤血管，其次为骨骼肌和内脏血管；交感缩血管纤维在同一器官各类血管中分布最密集的血管是微动脉，毛细血管前括约肌中密度最低，而毛细血管不受神经纤维支配。
64.P131延髓是调节心血管活动最基本的中枢。
65.P132颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁所受到的机械牵张；压力感受性反射的传入神经是颈静脉窦神经和主动脉神经。
66.P132-P133动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，引起压力感受器反射增强，导致心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压回落。压力感受性反射的生理意义主要是在短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对稳定。传入神经被切断后，动脉血压会变得不稳定，但全天的血压平均值并不升高。
67.P132动脉血压下降（如急性失血）或夹闭两侧颈总动脉会导致颈动脉窦所感受的牵拉刺激减小，引起压力感受性反射活动降低，引起交感神经兴奋，作用于阻力血管和容量血管，引起其收缩；亦可作用于心脏导致心率增快及心肌收缩力增强，心输出量增多，最终引起血压回升。
68.P133缺氧、CO?分压过高、H?浓度过高，可刺激位于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，引起呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。化学感受性反射在平时对心血管活动调节作用并不明显，只有在缺氧、窒息、失血、血压过低和酸中毒等情况下才起调节作用。由于心脏和脑的血管无明显收缩或发生轻微舒张，使循环血量得以重新分配，从而保证心、脑等重要器官在危急情况下优先获得血液供应。
69.P133-P134容量感受性反射是典型的心肺感受器反射，指血容量增多时，心房壁受牵张刺激增强，容量感受器兴奋，不仅引起交感神经抑制和迷走神经兴奋，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低和血压下降，还降低血浆血管升压素和醛固酮水平。
70.P134产生肾素的细胞是入球和出球小动脉的近球细胞（肾脏球旁器的颗粒细胞）。
71.P135可以引起血管平滑肌收缩的物质有血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素（血管加压素）、去甲肾上腺素。
72.P135血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生理作用：①缩血管作用。AngⅡ可直接使全身微动脉收缩，升高血压；也能使静脉收缩，增加回心血量。②促进交感神经末梢释放递质。AngⅡ可作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AT受体，通过突触前调制作用促进其释放去甲肾上腺素。③对中枢神经系统的作用。AngⅡ可使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张性加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用。AngⅡ还能产生或增强渴觉，并引起饮水行为。④促进醛固酮的合成和释放。
73.P135在RAS中，促使全身微动脉收缩，升高血压作用最强的是血管紧张素Ⅱ。
74.P136静脉注射去甲肾上腺素时可引起血压升高，心率减慢。
75.P136肾上腺素可与α和β（包括β?和β?）两类受体结合。在心脏，肾上腺素与β?受体结合后，可使心肌收缩能力增强、心率加快，产生正性变力和正性变时作用。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β?受体的分布情况：在皮肤、肾、胃肠血管平滑肌上α受体在数量上占优势，肾上腺素能使这些器官的血管收缩。在骨骼肌和肝的血管上β?受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β?受体的效应为主，引起血管舒张，而大剂量时则因α受体也兴奋，则引起血管收缩。
76.P140动脉血压的调节可分为短期调节和长期调节，短期调节主要通过神经调节（压力感受性反射）来实现，长期调节主要通过肾-体液控制系统来实现。
77.P141在人体处于安静状态时，动脉血和静脉血含氧量差值最大的器官是心脏。
78.P142心动周期中，冠脉血流量急剧增加并达到最大的时期是舒张早期。
79.P141-P142心动周期中，冠脉血流量急剧降低并达到最小的时期是等容收缩期。
80.P142动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。动脉舒张压升高和心室舒张期延长可使冠脉血流量增加。交感神经兴奋时可通过增强心肌代谢活动继发性增加冠脉血流量。
81.P144当平均动脉压在60～140mmHg波动时，脑血流量可通过自身调节保持相对稳定。影响脑血管舒缩活动的主要因素为CO?分压。
82.P101在自律细胞中，通常用最大复极电位来代表静息电位值。窦房结细胞的动作电位属慢反应电位，其特征为：动作电位去极化速度和幅度较小，很少有超射，没有明显的1期和平台期，只有0、3、4期，而4期电位不稳定，最大复极电位绝对值较小。在3期复极完毕后就自动地产生去极化，使膜电位逐渐减小，发生4期自动去极化。其最大复极电位约为-70mV。
83.P127血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度。当血浆蛋白减少时，可因血浆胶体渗透压降低，随之有效胶体渗透压下降，有效滤过压增大而发生水肿。
84.P87一个心动周期中，容舒张期初为主动脉瓣开始关闭的瞬间。等容收缩期初为房室瓣开始关闭的瞬间。快速射血期初为主动脉瓣开始开放的瞬间。快速充盈期初为房室瓣开始开放的瞬间。
1.P147外呼吸即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气和肺换气两个过程。前者（肺通气）是指肺泡与外界环境之间的气体交换过程；后者（肺换气）则为肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。
2.P148肺通气的原动力是呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩张和缩小，即呼吸运动。肺泡气与外界大气之间的压力差是实现肺通气的直接动力。
3.P149肺内压等于大气压的呼吸时相是呼气末和吸气末。
4.P150胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压）。吸气时膈肌收缩，肺扩张程度增大，肺的弹性回缩压增大，胸膜腔内压负值更大。
5.P151胸腔内负压的意义维持肺的扩张状态、降低气道阻力和有利于静脉血和淋巴的回流。
6.P152平静呼吸时，吸气的阻力主要来源于肺泡内液-气表面张力。
7.P152肺的弹性阻力来自肺的弹性成分（约占1/3）和肺泡表面张力（约占2/3）。
8.P151-P152肺顺应性为肺弹性阻力的倒数，在平静呼吸范围内大于在深吸气量范围内，大于肺和胸廓的总顺应性，在肺充满生理盐水时大于肺充满空气时（由于肺泡表面张力的原因）。
9.P153肺表面活性物质是一种主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质和蛋白质的混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。以单分子层的形式分布于肺泡内液-气界面上，且其密度可随肺泡的张缩而改变。肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力，增加肺顺应性，降低肺弹性阻力。肺表面活性物质的生理意义主要表现在①降低吸气阻力，减少吸气做功；②维持不同大小肺泡的稳定性；③防止肺水肿。
10.P154在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增加，患者表现为吸气困难；而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，肺顺应性增大，弹性阻力减小，患者表现为呼气困难。
11.P154非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。
12.P154-P155气流速度快、气流呈湍流（如气道内有黏液、渗出物或肿瘤、异物等造成狭窄时）、气道口径减小等都能使气道阻力增大而影响肺通气，其中以气道口径最为重要。影响气道口径的因素有：跨壁压、肺实质对气道壁的牵引、自主神经系统的调节（交感神经使气道平滑肌舒张、气道口径变大；副交感神经则使其收缩、气道口径变小）、化学因素的影响。
13.P156平静呼气末尚存留于肺内的气体量称为功能余气量；可缓冲呼吸过程中肺泡气PO?和PCO?变化幅度的肺容量是功能余气量。
14.P156测定肺通气功能的较好指标是时间肺活量。
15.P156哮喘发作时，第1秒用力呼气容积（FEV?）/用力肺活量（FVC）的检查结果是FEV?减小，FVC基本不变，FEV?/FVC减小。肺纤维化等限制性肺疾病患者，FEV?和FVC均下降，但FEV?/FVC可基本正常，此外还显示余气量减少。
16.P157肺总量是指肺所能容纳的最大气体量，等于肺活量与余气量之和，其大小可因性别、年龄、身材、运动锻炼情况和体位改变而异。
17.P157每分通气量=潮气量×呼吸频率；肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率；每分通气量-肺泡通气量=无效腔气量×呼吸频率。为了计算真正有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准，即每分钟肺内更新的气体量；如果潮气量为500ml，无效腔为150ml，则每次吸入肺泡的新鲜空气量为350ml。若功能余气量为2500ml，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。
18.P157-P158如果潮气量减少一半，而呼吸频率加快一倍，则肺泡通气量减少。正常人做深呼吸运动使每分通气量增加两倍时，肺泡通气量增加。
19.P159CO?扩散速率大于O?的主要原因在于CO?的溶解度远大于O?。
20.P159决定肺部气体交换方向的主要因素是气体的分压差。
21.P160气体分子在体内的一定是由分压高处向分压低处转移。O?分压由低到高依次为：细胞内液＜组织液＜组织毛细血管血液＜肺动脉内的混合静脉血＜肺泡气＜呼出气＜大气。氧气在肺内的交换是依氧分压差被动弥散。CO?分压由高到低依次为：细胞内液（CO?由此处产生）＞组织液＞组织毛细血管血液＞静脉血液＞肺动脉内的混合静脉血＞肺泡气＞呼出气＞大气。
22.P161通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）的比值（VA/Q），其平均值为0.84。通气血流比值增大意味着通气过度，血流相对不足，部分肺泡气体未充分与血液气体交换，致使肺泡无效腔增大；通气血流比值减小意味着通气不足，犹如发生了功能性动-静脉短路。无论VA/Q增大或减小，气体交换效率均降低。如人取直立位时，肺尖部的VA/Q较大，可高达3.3，而肺底部的VA/Q较小，可低至0.63。测定肺换气效率的较好指标是通气/血流比值。
23.P163、P166-P167血液中O?和CO?的两种存在形式为物理溶解和化学结合。Hb和O?的结合反应快、可逆、解离反应也很快；结合和解离不需要酶的催化，但可受PO?的影响。CO?化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白，CO?与氨基甲酰血红蛋白的结合无须酶的催化，而且迅速、可逆。
24.P163-P1641分子Hb可结合4分子O?；在100ml血液中，Hb所能结合的最大O?量称为Hb氧容量，而Hb实际结合的O?量称为Hb氧含量；Hb氧含量与氧容量的百分比称为Hb氧饱和度；氧解离曲线呈S形，是因为Hb的4个亚单位彼此之间有协同效应。
25.P163-P164发绀见于血液中Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色。出现发绀并不一定表示机体缺氧，如高原性红细胞增多症；同样，机体有缺氧但并不一定出现发绀，如严重贫血或CO中毒。
26.P164氧解离曲线是表示PO?和Hb氧饱和度关系的曲线。
27.P164PO?为100mmHg（相当于动脉血PO?时），Hb氧饱和度为97.4%，混合静脉血液（PO2为40mmHg）中血红蛋白的氧饱和度约为75%。即使在高原、高空或在某些肺通气或肺换气功能障碍性疾病患者，吸入气PO?有所下降，只要动脉血PO?不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能维持在90%以上。
28.P165使氧解离曲线右移的因素包括温度↑、PCO?↑、2，3-DPG↑、PH↓等。
29.氰化物中毒可导致静脉O2分压增高的情况。
30.P166CO中毒既可妨碍Hb与O?的结合，又能妨碍Hb与O?的解离，危害极大。CO中毒时，动脉血氧分压是正常的，但动脉血氧含量是下降的。
31.P166CO?运输形式中物理溶解约占5%，化学结合占95%，化学结合的形式主要包括碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白；在血液中运输的CO?主要是血浆的HCO??。
32.P171颈动脉体化学感受器：其动、静脉Pa02差接近零，即它们始终处于动脉血环境中，血供非常丰富，单位时间内血流量为全身之冠。Pa02降低、PaC02和H?浓度升高对其刺激有协同作用，颈动脉体虽然可受到PCO?升高的刺激，但颈动脉体感受器细胞并不存在对C02敏感的受体，颈动脉体对CO?的感受是通过H?实现的（CO?在细胞内生成H?）。
33.P171外周化学感受器所感受的刺激是其所处环境动脉血PO?的下降，而不是动脉血O?含量的降低。贫血或CO中毒时，血红蛋白的携氧量下降，动脉血O?含量的降低，但动脉血氧分压是正常的，因此并不引起呼吸加强。
34.P172过度通气后可使动脉血液PCO?降低。
35.P172-P173CO?刺激呼吸运动有两条途径，即刺激中枢化学感受器或外周化学感受器；高PCO?调节呼吸运动时，主要刺激的感受器是中枢化学感受器即延髓化学感受器。
36.P172-P173一定水平的PCO?对维持呼吸中枢的基本活动是必需的；过度通气可使呼吸运动受到抑制。当吸入气PO?降低（如初上高原）以及肺通气或肺换气功能障碍时，动脉血液中PO?将下降，因而呼吸运动加深加快，肺通气量增加；反之，则肺通气量减少。
37.P170、P173血液中高浓度H?调节呼吸运动时，主要刺激的感受器是外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体，其中颈动脉体化学感受器主要参与呼吸功能的调节，而主动脉体化学感受器主要参与循环功能的调节），脑脊液中的H?是中枢化学感受器最有效的刺激物。
38.P173低氧调节呼吸运动时，完全是通过外周化学感受器实现的。
39.在给肺心病患者应用氧疗时，宜予吸入气体的氧浓度是25%～30%。
40.P174在平静呼吸时，肺扩张反射一般不参与呼吸运动的调节。其传入神经为迷走神经。在病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时对气道的牵张刺激较强，可引起肺扩张反射，使呼吸变浅变快；其感受器分布于从气管到细支气管的平滑肌中。肺萎陷反射一般要在较大程度的肺萎陷时才出现，所以在平静呼吸时并不重要，但对防止呼气过深以及在肺不张等情况下可能起一定作用。
41.P174切断家免双侧颈迷走神经后，呼吸运动的改变是变深变慢。
42.P166-P167红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，CO?与H?O结合生成H?CO?的反应极为迅速。进入红细胞的一部分二氧化碳与血红蛋白结合生成氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH），这一反应无须酶的催化。
43.P156肺气肿患者的功能余气量增多，如支气管哮喘，而肺实质病变患者的功能余气量则减少，如肺炎，肺水肿和矽肺。
1.P178慢波为在静息电位的基础上平滑肌细胞自发地产生周期性去极化与复极化发生的电位活动。因慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用，故又称基本电节律。节律性慢波起源于消化道纵行肌和环形肌之间的Cajal间质细胞（ICC）。ICC既不属于神经细胞，也不属于平滑肌细胞，而是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞。消化道不同部位平滑肌的慢波频率不同，人的慢波频率在胃约每分钟3次，在十二指肠约每分钟12次，回肠末端每分钟8～9次。慢波的幅度为10～15mV。动作电位总是在基本电节律的基础上产生。
2.P178慢波为控制消化道平滑肌收缩节律的基础；慢波的产生不依赖于外来神经的支配，但慢波的幅度和频率可接受自主神经的调节。
3.P178动作电位总是在基本电节律的基础上产生。消化道平滑肌动作电位的升支（去极化）由大量Ca2?内流介导，降支（复极化）由K?外流介导。每个慢波上所出现的动作电位数目可作为收缩力大小的指标。
4.P181促胃液素的主要生理作用：①促进胃酸和胃蛋白酶分泌；②使胃窦和幽门括约肌收缩，延缓胃排空；③促进胃肠运动和胃肠上皮生长；④促进胰酶和胆汁分泌。缩胆囊素的主要生理作用：①刺激胰液分泌和胆囊收缩，促进胆汁分泌；②增强小肠和大肠运动；③增强幽门括约肌收缩，抑制胃排空；④松弛壶腹括约肌，促进胰腺外分泌部的生长。促胰液素的主要生理作用：①刺激胰液及胆汁中HCO??分泌，刺激小肠液分泌；②抑制胃酸分泌和胃肠运动；③收缩幽门括约肌，抑制胃排空；④促进胰腺外分泌部生长。
5.P181-P182唾液为无色无味的近于中性（pH6.6-7.1）的低渗液体，唾液中除含有唾液淀粉酶外，还有的酶是溶菌酶；唾液淀粉酶发挥作用的最适pH是中性；进食时唾液分泌增多，完全属于神经调节尤其是副交感神经的调节。
6.P183食管下端近贲门处虽然在解剖上并不存在括约肌，但此处的压力比胃内压高5～10mmHg，可防止胃内容物逆流入食管；当食物进入食管后，可反射性地引起食管下括约肌舒张，允许食物进入胃内。食团进入胃后，食管下括约肌收缩，恢复其静息时的张力，可防止胃内容物反流入食管；胃泌素（促胃液素）和胃动素可使食管下括约肌收缩，促胰液素、缩胆囊素和前列腺素A2能使其舒张。
7.P184胃内的内分泌细胞：①G细胞，分泌促胃液素和ACTH样物质，分布于胃窦；②δ细胞，分泌生长抑素，对促胃液素和胃酸的分泌起调节作用，分布于胃底、胃体和胃窦；③肠嗜铬样细胞，合成和释放组胺，分布于胃泌酸区内。
8.P184-P185壁细胞分泌盐酸和内因子（与维生素B??在回肠远端的吸收有关）；主细胞分泌胃蛋白酶原；壁细胞和主细胞主要位于胃底大部及胃体全部的泌酸腺。能促使胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶的物质是盐酸。黏液是由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌，其主要成分为糖蛋白。
9.P185盐酸的作用：胃内的盐酸具有多种生理作用，包括①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；②使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解；③杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要意义；④盐酸随食糜进入小肠后，可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌；⑤盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。当盐酸分泌过多时，可负反馈抑制胃酸分泌；盐酸还可刺激小肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽等，盐酸可以抑制胃运动，延缓胃排空。
10.P185内因子缺乏时，可造成维生素B??在回肠远端的吸收障碍，引起巨幼红细胞性贫血甚至恶性贫血。
11.P186-P187胃液的分泌可被人为地分为头期、胃期和肠期三个时期，实际上这三个时期几乎是同时开始，互相重叠的，它们都受神经和体液因素的双重调节，无自身调节参与。其中头期主要接受神经调节，肠期以体液调节为主。胃期分泌兼有神经和体液调节。
12.P186-P187食物经咀嚼由咽而进入胃所引起的胃液分泌既包括了头期胃液分泌，又包括了胃期胃液分泌。食物经胃瘘管注入胃所引起的胃液分泌仅存在胃期胃液分泌调节。
13.P187胃期胃液分泌调节：①食物的机械性扩张可刺激胃底、胃体感受器，产生的兴奋性冲动通过迷走-迷走长反射和壁内神经丛短反射引起胃液分泌及胃运动的加强，促进胃排空。②食物的扩张刺激幽门部的感受器，通过壁内神经丛作用于G细胞，引起促胃液素释放间接促进胃液分泌。③食物的化学成分，主要是蛋白质消化产物肽和氨基酸，可直接作用于G细胞，引起促胃液素分泌。
14.P186-P187头期胃液分泌特点：持续时间长（可持续2～4小时），分泌量多（约占分泌总量的30%），酸度及胃蛋白酶原的含量均很高；胃期胃液分泌特点：分泌量约占总量的60%，酸度和胃蛋白酶的含量也很高；肠期胃液分泌的特点：胃液的分泌量较少，约占胃液分泌总量的10%，酸度不高，消化力也不很强。
15.P188迷走神经节后纤维兴奋引起胃幽门部胃泌素分泌的神经递质是蛙皮素（GPR，又称铃蟾素或促胃液素释放肽），其作用不能被阿托品阻断。
16.P188分泌胃泌素的主要部位是胃窦部；胃泌素的主要作用可强烈刺激壁细胞分泌胃酸。
17.P188-P190可刺激胃酸分泌的因素有钙离子、低血糖、咖啡因、酒精、促胃液素、铃蟾素、糖皮质激素、蛋白质消化产物肽和氨基酸等；抑制胃酸分泌的因素有：盐酸、脂肪、高张溶液、促胰液素、缩胆囊素、生长抑素、抑胃肽和血管活性肠肽等。
18.P191通过肠胃反射可抑制胃的排空及胃酸分泌。
19.胃的运动形式包括：紧张性收缩、容受性舒张、蠕动。
20.P191当咀嚼与吞咽食物时，由于食物对口腔、咽、食管等处感受器的刺激，通过迷走-迷走反射，引起胃底、胃体部肌肉发生一定程度的舒张，即容受性舒张。参与迷走-迷走反射的迷走神经传出纤维属于抑制性纤维，其节后纤维释放的递质为某种肽类物质。容受性舒张的生理意义在于适应大量食物的暂时储存。
21.P191促进胃排空的神经调控因素：壁内神经丛反射和迷走-迷走反射。十二指肠内因素抑制胃排空：肠-胃反射、促胰液素、抑胃肽。
22.P191促胃液素能促进胃的运动，也能增强幽门括约肌的收缩抑制胃排空，其总效应是延缓胃排空。
23.P191胃排空的直接动力是胃和十二指肠内的压力差，其原动力则为胃平滑肌的运动。
24.P193-P194胰液的pH约为8；人每日分泌的胰液量为1～2L；胰液中含有无机物和有机物。在无机成分中，HCO??和水的含量最高；正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶；进食时胰液分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。
25.P194当胰液缺乏而其他消化液分泌正常时，可引起脂肪泻。
26.P194迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量较少，酶的含量丰富。
27.P194促胰液素引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量丰富，酶的含量较少。
28.P194缩胆囊素CCK的一个重要作用是促进胰液中各种酶的分泌，故也称促胰酶素，其刺激胰液分泌的特点为水分和HCO??含量少，酶含量多；它的另一重要作用是促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。
29.P193将胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶的激活物是肠激酶，已被激活的胰蛋白酶也能激活胰蛋白酶原而形成正反馈。
30.P193在胰脂肪酶消化脂肪的过程中，辅脂酶起的作用是防止胰脂肪酶从脂滴表面被清除。
31.P194-P195调节胰液分泌的神经体液因素有迷走神经、内脏大神经（属交感神经）、促胃液素、血管活性肠肽、促胰液素和缩胆囊素、盐酸、蛋白质分解产物、脂酸钠。
32.P195胆汁中参与脂肪消化和吸收的主要成分是胆盐，其主要作用是促进脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收，胆盐主要来源于胆固醇的转化；胆汁是唯一不含消化酶的消化液。肠对胆盐的重吸收可进一步促进肝胆汁的分泌，因此胆盐具有利胆作用。NaCl自胆囊内主动转移出去是胆汁在胆囊内借以浓缩的机制。
33.P195胆汁的生理作用包括①促进脂肪的消化：胆汁中的胆盐、卵磷脂和胆固醇等均可作为乳化剂；②促进脂肪和脂溶性维生素（A、D、E、K）的吸收；③中和胃酸及促进胆汁自身分泌：肝胆汁排入十二指肠后，可中和一部分胃酸；而胆囊胆汁因HCO??在胆囊中被吸收呈弱酸性（pH6.8），所以在十二指肠中胆囊胆汁不能中和胃酸。
34.P196胆囊的主要功能是：①储存和浓缩胆汁。在非消化期，壶腹括约肌收缩而胆囊舒张，因而肝胆汁经胆囊管流入胆囊内储存；在储存期，胆囊黏膜能吸收其中的水分和无机盐类，使胆汁浓缩4～10倍。②调节胆管内压和排出胆汁。
35.P190-P191、P197胃的运动形式：紧张性收缩、容受性舒张、蠕动；小肠的运动形式：紧张性收缩、分节运动、蠕动以及蠕动冲。
36.P197分节运动是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动。小肠的分节运动存在频率梯度，小肠上部频率较高，向小肠远端逐步降低。分节运动的意义在于：①使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化；②增加食糜与小肠黏膜的接触，并不断挤压肠壁以促进血液和淋巴回流，有助于吸收；③分节运动本身对食糜的推进作用很小，但分节运动存在由上而下的频率梯度，这种梯度对食糜有一定推进作用。
37.P197小肠的蠕动可发生在小肠的任何部位，推进速度为0.5～2.0cm/s。蠕动冲是指一种传播很快（2～25cm/s）很远的运动，可一次把食糜从小肠始段推送到末端，有时可推送到大肠。
38.P200大肠的运动形式：①袋状往返运动；②分节推进和多袋推进运动；③蠕动。集团蠕动：是指在大肠内一种进行很快且前行很远的蠕动。
39.P201大部分糖类、蛋白质和脂肪的消化产物是在十二指肠和空肠被吸收。
40.P203铁的吸收与机体对铁的需要量有关，三价铁易与小肠液中的负离子形成不溶性盐，不易被吸收，当它还原为亚铁（Fe2?）时则较易被吸收；维生素C能将Fe3?还原为Fe2?而促进铁的吸收；铁在酸性环境中易溶解而便于被吸收，故胃液中的盐酸有促进铁吸收的作用，胃大部切除的患者可伴发缺铁性贫血；铁吸收的主要部位是小肠上部。
41.P203-P204影响钙吸收的最重要的因素是维生素D，葡萄糖、脂肪及脂肪酸、某些氨基酸等可以促进钙离子的吸收，植酸、草酸盐、磷酸盐等则可以妨碍钙离子的吸收。
42.P204在己糖中，以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖最慢；葡萄糖在小肠黏膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na?-葡萄糖同向转运体实现的，其吸收是个主动过程，它是逆浓度差进行的，能量来自钠泵。
43.P204葡萄糖和氨基酸是通过毛细血管吸收。
44.P201维生素B和维生素K可由大肠内细菌利用简单物质合成，维生素C、维生素PP、叶酸主要依赖食物提供，维生素D主要靠人体自身合成，或通过食用一些富含维生素D的食物来获得。
45.P191小肠内的寡肽可通过H?-肽同向转运体被上皮细胞摄取。
46.P205脂肪分解产物在小肠内可以通过毛细血管和毛细淋巴管吸收：长链脂肪酸及一酰甘油是以乳糜微粒的形式扩散进入淋巴管；中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和一酰甘油可直接进入血液而不进入淋巴。
47.P205大部分维生素都在小肠上段被吸收，只有维生素B??是在回肠被吸收。
48.P204-P205脂肪在肠内需要经过先消化，后吸收的过程。在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、一酰甘油、胆固醇等与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒，由于胆盐的双嗜特性，它能携带脂肪消化产物通过覆盖于小肠黏膜上皮细胞表面的静水层到达上皮细胞表面。在这里，一酰甘油、脂肪酸和胆固醇等从混合胶粒释出，透过上皮细胞脂质膜而进入细胞。长链脂肪酸在上皮细胞重新合成甘油三酯。
1.P209机体各种功能活动所消耗的能量中，最终不能转化为体热的是肌肉收缩对外界物体做功（简称外功）。
2.P211食物的热价分为生物热价和物理热价，分别是指食物在体内氧化和体外燃烧时释放的能量；食物的氧热价是指某种食物氧化时消耗1LO?所产生的热量；食物的热价是指1g某种食物氧化时所释放的能量。
3.P211呼吸商是指一定时间内机体呼出的CO?量与吸入的O?量的比值。呼吸商数值不同表示氧化的营养物质不同。可使呼吸商变大的情况包括肺过度通气、酸中毒等；可使呼吸商变小的情况包括肺通气不足或碱中毒等。
4.P211在糖尿病患者，因葡萄糖的利用发生障碍，机体主要依靠脂肪代谢供能，因此呼吸商偏低，接近于0.71；在长期饥饿的情况下，人体的能量主要来自自身蛋白质的分解，故呼吸商接近0.80。
5.P213临床用简便方法测定能量代谢，必须测定的数据是一定时间内的耗氧量。
6.P214影响能量代谢最主要的因素是肌肉活动。
7.P215三种主要营养物质中，特殊动力效应最为显著的是蛋白质。
8.P214-P215机体能量代谢显著提高：天气寒冷、天气炎热、焦虑烦恼等。
9.P215基础代谢率的测定条件是清醒状态，静卧，无肌紧张，至少两小时以上无剧烈运动，无精神紧张，餐后12～14小时，室温保持在20～25℃。
10.P215-P216、P219女性的体温比男性高。当其他情况相同时，男性的基础代谢率平均值较同龄组女性高；儿童的基础代谢率比成人高，年龄越大，代谢率越低；不同身材的个体，其能量代谢量可由较大差异，能量代谢率的高低与体重不成比例关系，而与体表面积成正比。
11.P216基础代谢率升高的情况包括甲状腺功能亢进、糖尿病、红细胞增多症、白血病以及伴有呼吸困难的心脏疾病等；基础代谢率降低的情况包括甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、垂体性肥胖、肾病综合征、病理性饥饿等。
12.P218皮肤温度与局部血流量密切相关，发汗、环境温度、精神因素均可影响皮肤血流量进而影响皮肤温度。
13.P218-P219在正常情况下，体温可因一些内在因素而发生波动，但波动幅度一般不超过1℃；体温在一昼夜之间存在周期性的波动，表现为体温在清晨2～6时最低，午后1～6时最高；通常情况下，成年女性的体温平均高于男性0.3℃；在月经周期中，体温在卵泡期较低，排卵日最低，排卵后升高0.3～0.6℃；儿童和青少年的体温较高，老年人因基础代谢率低而体温偏低；新生儿，特别是早产儿，由于其体温调节机构尚未发育完善，调节体温的能力较差，故体温易受环境因素影响而发生变动。
14.P219安静时，产热量最大的器官是肝脏；运动时，产热量最大的器官是骨骼肌。
15.P219运动时机体代谢增强，引起肺泡通气量增加、氧合血红蛋白解离曲线右移、心输出量增加、活动肌肉的小动脉舒张。
16.P220新生儿棕色脂肪组织具有产热功能的关键性生物分子是解耦联蛋白。
17.P220能促使机体产热活动明显增强的体液因子有：肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素、甲状腺激素。
18.P220-P221环境温度低于皮肤温度时，人体散热的主要途径是辐射、传导和对流；环境温度高于皮肤温度时，人体散热的主要途径是蒸发散热；环境温度等于皮肤温度时的主要散热方式是蒸发散热；在常温下，机体散热的主要机制是辐射。
19.P221在汗液的成分中水约占99%；在固体成分中，大部分为NaCl；汗液是汗腺细胞主动分泌产生的；刚从汗腺分泌出来的汗液与血浆是等渗的，但在醛固酮的作用下，汗液中的Na?和Cl?被重吸收，最后排出的汗液是低渗的。
20.P222精神性发汗中枢可能位于大脑皮层运动区。
21.P222循环系统实现体温调节的主要途径是改变皮肤血流量。
22.P223中枢温度感受器主要包括热敏神经元和冷敏神经元。在一定范围内，热敏神经元表现为在局部组织温度升高时发放冲动频率增加；冷敏神经元则在局部组织温度降低时发放冲动频率增加。
23.P223下丘脑、脑干网状结构和脊髓等中枢神经系统中都含有温度敏感神经元，其中，在视前区-下丘脑前部热敏神经元居多；而在脑干网状结构和下丘脑的弓状核，则冷敏神经元较多。
24.P224发热开始前，先出现寒战的原因是体温调定点上移。
25.P216基础代谢率（BMR）通常采用简化的能量代谢测定法测定，即将非蛋白呼吸商视为0.82（对应氧热价=20.20kJ/L），需测定受试者在基础状态下一定时间内的耗氧量和体表面积。基础代谢率计算公式为：基础代谢率=20.20kJ/L×每小时耗氧量÷体表面积。
26.P224体温调定点的设置，主要取决于体温改变时下丘脑温度敏感神经元电活动的改变，发热初期出现寒战等产热反应和发热恢复期发生出汗散热的反应都是体温调定点改变的结果。
1.P226-P227肾单位是肾的解剖功能单位，双肾共200万个左右；肾单位由肾小体及与之相连接的肾小管构成；肾小体由肾小球和肾小囊组成，肾小球是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网；近髓肾单位的肾小体位于靠近髓质的内皮质层，其特点是肾小球较大，髓袢长，可深入到内髓质层，有的可到达肾乳头部。
2.P226肾脏分泌的激素有：①非血管活性激素：促红细胞生成素、1，25-二羟维生素D?等；②血管活性肽：肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶-激肽系统、内皮素、利钠肽以及类花生酸类物质。
3.P227-P228肾素由球旁细胞分泌，促红细胞生成素由皮质肾小管周围间质细胞分泌，前列腺素由肾皮质和髓质分泌，激肽释放酶主要由肾皮质分泌，1α-羟化酶主要由肾小管上皮细胞合成。
4.P228-P229正常情况下，在肾小球滤过液中几乎没有蛋白质，其原因是滤过膜孔大小的限制（机械屏障）和滤过膜所带负电荷的排斥作用（电荷屏障）；尿中不出现红细胞是由于肾小球滤过膜的机械屏障作用；毛细血管内皮下基膜既是在肾小球滤过中阻碍带电荷的蛋白质通过滤过膜最主要的结构，也是在肾小球滤过膜中起机械屏障作用的主要结构。
5.P227-P230肾脏是机体供血量最丰富的器官；肾血流量在不同部位的供血不均，约94%的血流供应肾皮质，约5%供应外髓质部，剩余不到1%供应内髓质部；肾小球毛细血管网与出球小动脉连接，肾小球毛细血管的血压较高，有利于肾小球毛细血管中血浆的滤过。皮质肾单位的出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网，有利于肾小管的重吸收；近髓肾单位的出球小动脉分支形成两种小血管。
6.P231肾小球滤过率是指每分钟两侧肾形成的超滤液量；滤过分数是指肾小球滤过率/肾血浆流量；生理情况下，肾小球的滤过分数约为19%。
7.P231与血浆相比，原尿中含量改变最明显的物质是蛋白质。
8.P232-P233肾小球有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。超滤的动力包括肾小球毛细血管静水压（促进原尿生成的直接动力）和肾小囊内超滤液胶体渗透压；而超滤的阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。
9.P232-P233影响肾小球滤过的因素：肾小球毛细血管血压（如剧烈运动、情绪激动等情况，交感神经兴奋，引起肾入球小动脉强烈收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低，尿量减少）；囊内压；血浆胶体渗透压；肾血浆流量（其对肾小球滤过率的影响是通过改变滤过平衡点而非有效滤过压实现的，如肾血浆流量增大时，滤过平衡点向出球小动脉端移动，肾小球有效滤过面积增大，故肾小球滤过率增大）；滤过系数。
10.P233正常情况下，肾小球滤液（原尿）在肾小管和集合管内被吸收的液体量约占总量的99%。
11.P234在肾小管上皮的转运过程中伴有Na?重吸收的有葡萄糖的重吸收、氨基酸的重吸收和H?的分泌等。
12.P234-P235Na?、Cl?和水在近端小管被重吸收的量在小管液中占65%～70%，其中近端小管通过水通道重吸收水，近端小管是各种物质的主要重吸收部位。
13.P234近端小管Na+、Cl-和水经跨细胞途径和细胞旁途径进入细胞间液，其中约2/3是经跨细胞途径被重吸收，主要发生在近端小管的前半段；约1/3是经细胞旁途径被重吸收，主要发生在近端小管的后半段。
14.P235近端小管中物质的重吸收为等渗性重吸收，小管液为等渗液。
15.P235肾脏为维持水平衡的功能，主要靠调节远曲小管和集合管的重吸收水量来实现。
16.P234-P235、P237-P238正常情况下，约有65%～70%的水、NaCl和K+、80%HCO3-、100%葡萄糖和氨基酸是在近端小管被重吸收，超滤液中水最终约99%在肾小管和集合管被重吸收。
17.P241-P243在肾小管重吸收过程中，肾小管各段对水和NaCl的通透性存在差别，其中近端小管对水通透，对NaCl也通透，属于等渗重吸收；髓袢降支细段对水通透，对NaCl不通透，属于高渗重吸收；髓袢升支细段对水不通透，对NaCl通透，属于低渗重吸收；髓袢升支粗段对水不通透，对NaCl通透，属于低渗重吸收。
18.P235集合管对水和NaCl重吸收的意义在于调节机体水、盐平衡状况。
19.P237HCO??由近端小管重吸收的比例约为80%；近端小管重吸收HCO??的形式是CO?，与小管分泌H?相耦联，碳酸酐酶可以催化CO?和水形成H?CO?，后者又很快解离成H?和HCO??，H?通过顶端膜中的Na?-H?交换体分泌入小管液。故HCO??的重吸收优于Cl?的重吸收。
20.P237-P238NH4?通过上皮细胞顶端膜Na?-H?交换体进入小管液（由NH4?代替H?）；近端小管是分泌H?的主要部位，并以Na?-H?交换体的方式为主；NH?的分泌与HCO??的重吸收密切相关。肾小管和集合管上皮细胞分泌NH4?和NH?的主要生理意义是维持机体酸碱平衡。
21.P238小管液中的K?在近端小管被重吸收的有65%～70%，在髓袢被重吸收的有25%～30%；K?在这些部位的重吸收比例是比较固定的。远端小管和皮质集合管可重吸收K?，也能分泌K?。远曲小管和集合管分泌K?受醛固酮的调节，醛固酮增多可促进K?分泌，酸中毒和缺氧可引起血钾升高；注射葡萄糖和胰岛素可促进K?进入细胞，降低血浆K?浓度（临床上处理高钾血症常用方法之一）。
22.P238肾小球滤过的葡萄糖均在近端小管，特别是近端小管的前半段（近曲小管）被重吸收。
23.P238当血糖浓度达180mg/100ml血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。
24.P240糖尿病患者尿量增多的原因是小管液溶质浓度增高引起的渗透性利尿；临床上利用渗透性利尿的原理，给患者静脉滴注可经肾小球自由滤过但不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇、山梨醇等，可用作脱水药。
25.P240近端小管中Na?和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%～70%，这称为近端小管的定比重吸收，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡。
26.P243肾小管液被显著稀释的部位是髓袢升支粗段。
27.P242进入集合管的尿液是低渗的。
28.P244尿液浓缩与稀释取决于肾髓质渗透梯度和抗利尿激素的分泌。
29.P244营养不良、长期蛋白质摄入不足的患者，蛋白质代谢减少，尿素生成量减少，可影响内髓质高渗的形成，从而降低尿浓缩的功能。
30.P245-P246抗利尿激素又称血管升压素，是一种九肽激素，在下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元合成后，沿下丘脑-垂体束的轴突被运输到神经垂体（垂体后叶）储存释放，因此又称为垂体后叶素。其主要作用于集合管，增强集合管对水的通透性，促进水的重吸收及尿的浓缩；亦可作用于血管平滑肌，引起血管收缩。其分泌受多种因素调节，细胞外液渗透浓度的改变是调节血管升压素分泌最重要的因素，当血浆晶体渗透压升高时，其分泌亦随之增加，引起尿液浓缩并可引起渴觉导致饮水行为；循环血量改变亦可调节其释放，当循环血量增加时，静脉回心血量增加，对心肺感受器刺激增强，血管升压素的释放减少。
31.P246介导血浆晶体渗透压升高引起渴觉和饮水行为的神经肽是血管升压素；大量出汗时尿量减少的最主要原因是血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增加；大量饮清水后，尿量增多的主要原因是血管升压素分泌减少；若饮用生理盐水，则排尿量不会出现饮清水后的尿量显著增加的变化。饮用大量清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。
32.P246急性失血时尿量减少的原因有：肾小球毛细血管血压下降、抗利尿激素分泌增加、滤过膜通透性减低。
33.P247醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞，增加K?的排泄和增加Na?、水的重吸收。当血K?浓度升高和（或）血Na?浓度降低时，可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。
34.P247肾素分泌增多时，可以通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统促使血管紧张素Ⅱ和醛固酮的释放，可引起细胞外液量增加、血钾浓度降低。
35.P247肾素分泌的调节：①肾内机制：当肾小球动脉灌注压降低或肾小球滤过率减少导致流经致密斑的小管液中Na?量减少时，肾素释放增加；②神经机制：肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，后者作用于颗粒细胞膜中的β受体，可直接刺激肾素释放；③体液机制：循环血液中的儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素），肾内生成的PGE?和PGI?，均可刺激颗粒细胞释放肾素。
36.P251可由肾小球滤过，但不能被肾小管重吸收和分泌的物质可用于测定肾小球滤过率。临床上可用内生肌酐清除率代表肾小球滤过率。
37.P251-P252如果某物质在肾动脉中有一定浓度，而在肾静脉中为零，其血浆清除率等于每分钟肾血浆流量。
38.P252如果某种物质清除率大于肾小球滤过率，则表明肾小管必定能分泌该物质，但不能排除该物质也可被肾小管重吸收的可能性；血浆清除率等于肾小球滤过率时可见于两种情况：①肾小管对该物质既没有重吸收作用，也没有分泌作用；②肾小管对该物质既有重吸收作用，也有分泌作用，且重吸收的量与分泌的量相等。
39.P252肾小管浓缩功能减退时，表现为尿量增加和自由水清除率增加。
40.P255胸段脊髓受损在脊休克过去之后，排尿功能障碍的表现为尿失禁。
41.P247醛固酮诱导蛋白，主要包括顶端膜上皮钠通道蛋白、线粒体中合成ATP的酶和基底侧膜上的钠泵。
42.P232肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。
1.P257-P258感受器是一种生物换能器，其功能是将作用于它们的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位；感受器电位是以电紧张的形式传播，当到达感觉神经的第一个郎飞结或轴突始段时，只要去极化足以达到阈电位水平，动作电位即可在这些部位爆发并沿感觉神经向远处传导；感受器电位具有局部电位的性质，即为非“全或无”式的。感受器电位传入中枢一定部位，不一定会产生主观感觉，有些电位传入只是向中枢提供内外环境中某些因素改变的信息而引起某些调节反应。
2.P258-P259通常把感受器分为快适应感受器和慢适应感受器两类，前者如皮肤环层小体、麦斯纳小体，后者如梅克尔盘、鲁菲尼小体、肌梭、关节囊感受器、颈静脉窦压力感受器和颈动脉体化学感受器。
3.P258当刺激感受器时，如果刺激仍在持续，但传入神经冲动频率已开始下降，将此现象称为适应。
4.P318传导躯体痛觉的第二级神经元在脊髓后角。
5.P320与非特异投射系统有关的结构是丘脑的髓板内核群。
6.P320特异感觉投射系统的主要功能是引起特定感觉并激发大脑皮质的传出活动；非特异感觉投射系统的主要功能是维持和改变大脑皮质的兴奋状态。
7.P320非特异投射系统一方面经多次换元并弥散性投射到大脑皮层的广泛区域，因而与皮层不具有点对点的投射关系；另一方面通过脑干网状结构，间接接受来自感觉传导道第二级神经元侧支的纤维投射，即经过多突触联系，将冲动传导到高级中枢。刺激猫的中脑网状结构能将其从睡眠中唤醒。
8.P320中央后回感觉投射规律：①躯干四肢部分的感觉为交叉性投射，即躯体一侧的传入冲动向对侧皮层投射，但头面部感觉的投射是双侧性的；②投射区域的大小与感觉分辨精细程度有关，分辨愈精细的部位，代表区愈大；③投射区域具有一定的分野，下肢的代表区在中央后回的顶部，膝以下的代表区在半球内侧面，上肢的代表区在中央后回的中间，而头面部则在中央后回的底部。
9.P263当脚趾受到机械性损伤刺激时，可引起快痛与慢痛，快痛由Aδ纤维传导，慢痛由C纤维传导，例如完整动物的内脏疼痛反射传入纤维为C类纤维。快痛在传递过程中在脊髓要换神经元，痛觉传入纤维兴奋的原因是伤害性刺激引起组织损伤，释放化学物质。
10.P264内脏痛的主要特点是定位不精确。
11.P265眼的折光系统中，折光力量大的界面是空气-角膜前表面界面。
12.P266当眼视远物时，睫状肌处于松弛状态，此时悬韧带保持一定的紧张度，晶状体受悬韧带的牵引，使其形状相对较扁平；当眼视近物时，可反射性的引起睫状肌收缩，导致连接于晶状体囊的悬韧带松弛，晶状体因其自身的弹性而向前和向后凸出，尤以前凸更显著。
13.P267眼的调节能力大小的指标是近点，近点离眼越近，说明晶状体弹性越好，即眼的调节能力越强。
14.P266眼的视近物调节机制包括支配睫状肌的副交感神经释放Ach使睫状肌收缩，晶状体前后面变得更凸，同时发生瞳孔缩小和视轴会聚（内直肌收缩）。
15.P266-P267当眼在看远处物体（6m以外）时，从物体上发出的所有进入眼内的光线可认为是平行光线，对正常眼来说，无须作任何调节即可在视网膜上形成清晰的像；正常人随年龄的增长，近点将逐渐移远，如10岁儿童的近点平均约9cm，20岁左右的青年人约11cm，而60岁老年人的近点可增至83cm左右。
16.P267老视是指近点移远这种现象，发生此现象的主要原因是晶状体的弹性减小（硬度增加），眼的调节能力降低。
17.P267瞳孔近反射时瞳孔缩小的意义是减少折光系统的球面相差（像呈边缘模糊的现象）和色像差（像的边缘呈色彩模糊的现象），使视网膜成像更为清晰。
18.P267辐辏反射的意义在于使物像始终落在两眼视网膜的对称点上以避免复视。
19.P267瞳孔对光反射是指瞳孔在强光照射时缩小而在光线变弱时散大的反射。瞳孔对光反射的中枢位于中脑。这是眼的一种重要的适应功能，而与视近物无关，其意义在于调节进入眼内的光量，使视网膜不至于因光量过强而受到损害，也不会因光线过弱而影响视觉。瞳孔对光反射的效应是双侧性的，光照一侧眼的视网膜时，双侧眼的瞳孔均缩小。
21.P270-P271视杆系统又称晚光觉或暗视觉系统，由视杆细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较高，能在昏暗环境中感受弱光刺激而引起暗视觉，但无色觉，对被视物细节的分辨能力较低。视杆细胞主要分布于视网膜的周边区，其数量在中央凹外10o～20o处最多，越往视网膜周边区则越少；视锥细胞高度集中于视网膜中央凹处，且此处仅有视锥细胞分布，向视网膜周边区明显减少。
22.P271在视杆系统的细胞联系中存在较高程度的会聚，而视锥系统的会聚程度则低得多。
23.P271视网膜中央凹处具有对光感受分辨率高的原因是此处视锥细胞与双极细胞及神经节细胞的汇聚程度小（或传入通路的会聚程度小或视觉传递系统呈单线联系）。
24.P271视网膜上既无视锥细胞，又无视杆细胞的部位是视神经乳头（视盘）。
25.P271视锥细胞主要位于视网膜中央凹处，视杆细胞主要位于视网膜的周边区，光敏度较高的细胞是视杆细胞，视敏度较高的细胞是视锥细胞，有颜色分辨能力的细胞是视锥细胞。
26.P273视杆细胞的感受器电位属于超级化电位，其形成的机制是细胞外段膜上cGMP依赖的Na?通道关闭，Na?内流减少，而内段膜上的非门控K?通道仍继续活动，K?持续外流。
27.P271视网膜中央凹处视敏度较高的原因是感光细胞直径小，感光系统单线联系。在设计视力表时，考虑判断人眼视力高低的标准是视网膜中央凹处最小的清晰像大小。
28.P279因眼外肌瘫痪或眼球内肿瘤压迫而产生复视的原因是物像落在双眼视网膜的非对称点上。
29.P277视神经入颅后，来自两眼鼻侧视网膜的视神经纤维交叉而形成视交叉，来自颞侧视网膜的纤维则不交叉。因此，左眼颞侧视网膜和右眼鼻侧视网膜的纤维汇集成左侧视束，投射到左侧外侧膝状体；而右眼颞侧视网膜和左眼鼻侧视网膜的纤维则汇集成右侧视束，投射到右侧外侧膝状体，然后经同侧膝状体距状束投射至枕叶皮层内侧面的距状沟上、下缘，形成视觉。物体在视网膜上形成的像为倒像。
30.P280人耳能够感受的声压范围是0.0002-1000dyn/cm2，声波频率范围是20-20000Hz。人耳最敏感的声波频率在1000～3000Hz。
31.P281-P282中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等结构组成。中耳的主要功能是将声波刺激能量准确高效地传给内耳，其中鼓膜和听骨链在传音过程中还起增压作用；鼓膜或中耳病变时可引起传音性耳聋，此时气传导明显受损，而骨传导却不受影响。
32.P281鼓膜形状如浅漏斗，具有较好的频率响应和较小的失真度等优点；耳咽部慢性炎症使咽鼓管黏膜水肿而导致管腔狭窄或阻塞时，鼓室内的空气可被吸收，鼓室内气压降低，可造成鼓膜内陷而紧张度增高，致使患者出现耳闷、耳聋、鼓膜疼痛等症状，有时可伴有耳鸣。
33.P281声波由鼓膜经听骨链到达卵圆窗膜时，振动变化的特征是压强增大，振幅减小。
34.P281-P282声波传入内耳最主要的途径是外耳道→鼓膜→听骨链→卵圆窗膜→耳蜗。声波传入内耳的途径包括气传导和骨传导，气传导包括①外耳道→鼓膜→听骨链→卵圆窗膜→耳蜗途径；②声波→鼓膜→鼓室空气→圆窗膜→耳蜗。骨传导为声波→颅骨→耳蜗。
35.P282听觉感受器官位于耳蜗；感音换能装置的所在部位是耳蜗；听觉器官的感音换能装置—螺旋器所在的部位是基底膜。
36.P283按照行波理论，声波频率越高，行波传播愈近，最大振幅出现的部位越靠近蜗底部，换言之，靠近蜗底部的基底膜与高频声波发生共振；相反，声波频率越低，行波传播越远，最大振幅出现的部位越靠近蜗顶部，亦即蜗顶部的基底膜与低频声波发生共振。
37.P285当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构所记录到的一种与声波的频率和幅度完全一致的局部电位变化，称为耳蜗微音器电位。耳蜗微音器电位呈等级式反应，即其电位随刺激强度的增强而增大。耳蜗微音器电位无真正的阈值，没有潜伏期和不应期，不易疲劳，不发生适应现象。
38.P288椭圆囊是一个重力感受器，它与半规管和耳蜗的内淋巴液相通；囊斑处的毛细胞的纤毛埋植在含有碳酸钙的耳石膜内。
39.P288当进行直线变速运动时，可刺激椭圆囊和球囊反射性地改变颈部和四肢的肌紧张。
40.P289当半规管受到过强或长时间的刺激时，可通过前庭神经核与网状结构的联系引起自主神经功能失调，导致心率加快、血压下降、呼吸频率增加、出汗以及皮肤苍白、恶心、呕吐、唾液分泌增多等现象，称为前庭自主神经反应；例如冷水进入一侧耳内，可引起内淋巴液流动，从而导致出头晕、恶心等自主（植物性）功能改变。
41.P289晕船反应是由上、后半规管的感受器受到过度刺激导致。
42.P256-P259感受器的一般生理特性：①适宜刺；②换能作用；③编码功能；④适应现象。但痛觉感受器不易发生适应，属于慢适应感受器，且不存在适宜刺激。
43.P266眼在注视6m以内的近物或被视物体由远及近时，眼会发生近反射，其中最主要的变化是晶状体变凸，瞳孔缩小和视轴会聚。
44.P289眼震颤是指身体做正、负角加速度运动时出现的眼球不自主的节律性运动，是前庭反应中最特殊的一种。在生理情况下，两侧水平半规管受到刺激时可引起水平方向的眼震颤，上半规管受到刺激时可引起垂直方向的眼震颤，后半规管受到刺激时可引起旋转性眼震颤。
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1.P294神经细胞兴奋时，首先产生扩布性动作电位的部位是轴突始段。
2.从信息论的观点看，神经纤维所传导的信号是数字式信号。
3.P295C类神经纤维举例：传递慢痛的传入神经纤维、交感节后纤维。
4.P325脊髓动物骨骼肌牵张反射传出神经的纤维类型是Aα类神经纤维。
5.P263动物内脏疼痛反射传入神经的纤维类型是C类神经纤维。
6.P297脊髓灰质炎患者患肌萎缩后遗症的主要原因是神经的营养性作用丧失。
7.P295-P296神经纤维轴浆顺向快速运输的主要物质是具有膜结构的细胞器。
8.P298电突触传递的一般特点是：双向性、低电阻性和快速性。
9.P299-P302影响突触前膜递质释放量的因素有：进入突触前膜的Ca2?的数量（最关键因素）、到达突触前末梢动作电位的频率或幅度。
10.P302当发生有机磷农药中毒时，可出现骨骼肌收缩颤动、瞳孔缩小和大汗淋漓、心率减慢。
11.P302兴奋性突触后电位：突触后膜在某种神经递质作用下产生局部去极化电位变化；抑制性突触后电位：突触后膜在某种神经递质作用下产生局部超极化电位变化，其产生机制是抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突触后膜，使后膜中的氯通道开放，引起外向电流，使突触后膜发生超极化；还可能与突触后膜钾通道的开放或钠通道和钙通道的关闭有关。
12.P306属于神经递质的是：乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸、腺苷、心房钠尿肽。
13.P309属于胆碱能神经纤维的有外周支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维（少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维除外）、少数交感节后纤维（如支配多数小汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的舒血管纤维）。
14.P309在周围神经系统，毒蕈碱受体分布于大多数副交感神经节后纤维支配的效应器细胞、交感节后纤维支配的汗腺和骨骼肌血管的平滑肌。
15.P309在外周，胆碱能M型受体（毒蕈碱受体）主要分布于大多数副交感神经节后纤维支配的效应器细胞、交感节后纤维支配的汗腺和骨骼肌血管的平滑肌，M型受体拮抗剂为阿托品；胆碱能N型受体（烟碱受体）主要分布于自主神经节突触后膜和神经-骨骼肌接头的终板膜，烟碱样作用简称N样作用，它不能被阿托品阻断，但能被筒箭毒碱、美加明、六烃季铵、戈拉碘铵、十烃季铵等阻断。
16.P309M受体激活时的效应包括心脏活动抑制，支气管平滑肌、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。
17.P310在外周，NE对ɑ受体的作用较强，对β受体的作用较弱。一般而言，NE与ɑ受体（主要是ɑ?受体）结合后产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管、子宫、虹膜辐射状肌等的收缩，但也有抑制性的，如小肠舒张（为ɑ?受体）；NE与β受体（主要是β?受体）结合后产生的平滑肌效应则为抑制性的，包括血管、子宫、小肠、支气管等的舒张，但与心肌β?受体结合所产生的效应却是兴奋性的；β3受体主要分布于脂肪组织，与脂肪分解有关。
18.P310去甲肾上腺素作用于肾上腺素能受体的特点是对α受体作用强，对β?受体作用较强，对β?受体作用弱；肾上腺素作用于肾上腺素能受体的特点是对α、β?和β?受体作用都很强。
19.P310黑质-纹状体通路中的主要递质是多巴胺。
20.P313人和高等动物的反射分为非条件反射和条件反射两类。非条件反射是指生来就有、数量有限、比较固定和形式低级的反射活动，如防御反射、食物反射、性反射等；条件反射是指通过后天学习和训练而形成的反射。
21.P313体内唯一的单突触反射是腱反射。
22.P314中枢神经元联系方式中，能产生后发放效应的是环式联系。
23.P292完成一个反射所需时间的长短主要取决于经过中枢突触的多少。
24.P314-P316在中枢神经系统内，兴奋性化学传递的特征：①单向传播；②中枢延搁；③兴奋的总和；④兴奋节律的改变；⑤后发放与反馈；⑥对内环境变化敏感和易疲劳。
25.P316哺乳动物的突触后抑制都是由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生抑制性突触后电位（IPSP），从而使突触后神经元发生抑制的。
26.P316突触后抑制有传入侧支性抑制和回返性抑制两种形式；其产生机制是抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突触后膜，使后膜中的氯通道开放，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。
27.P316闰绍细胞轴突末梢释放的递质是甘氨酸。
28.P317突触前抑制的特点是突触后膜的兴奋性突触后电位降低。
29.P334脊髓休克过后脊髓反射恢复的特征是比较简单和较原始的反射（如屈肌反射和腱反射）恢复较早，较复杂的反射（如对侧伸肌反射、搔扒反射）恢复则较慢；蛙在脊髓离断后可于数天分钟内反射即可恢复，狗可于数天后恢复，而人类因为外伤等原因引起脊休克时，则需数周以至数月反射才能恢复。发汗反射增强。
30.P324-P325、P334当脊动物一侧肢体的皮肤受到伤害性刺激时，可反射性引起受刺激侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌舒张，使肢体屈曲，这一反射称为屈肌反射。随着刺激的加大，除引起同侧肢体屈曲外，还可引起对侧肢体的伸展，这称为对侧伸肌反射。屈肌反射是多突触反射，当脊髓离断后，抑制屈肌反射的作用消失，屈肌反射增强。后发放是它的一个特征，正常人的巴宾斯基（Babinski）征属于屈肌反射。
31.P324高位中枢平时对脊髓反射的作用：易化伸肌反射和抑制屈肌反射。
32.P324可在脊髓水平完成的姿势反射包括对侧伸肌反射、牵张反射和节间反射。
33.P325牵张反射是指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。牵张反射包括腱反射和肌紧张两种类型，其中肌紧张是维持身体姿势最基本的反射活动。
34.P325牵张反射的感受器是肌梭。肌梭位于一般肌纤维之间，是一种长度感受器；肌梭的传入神经纤维有Ⅰa和Ⅱ类纤维两类，传出纤维是ɑ和γ纤维，效应器为被牵拉的肌肉。其基本中枢位于脊髓，α运动神经元的传出纤维支配梭外肌纤维，γ运动神经元的传出纤维支配梭内肌纤维的收缩成分。当脊髓离断后，牵张反射将暂时消失。当α运动神经元（大运动神经元）受刺激，使梭外肌纤维缩短时，由于肌梭与梭外肌纤维呈并联关系，因而肌梭也缩短，肌梭感受装置所受到的牵拉刺激减少。
35.P325肌梭的传入冲动增加可引起支配同一肌肉的α运动神经元兴奋，使梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射。
36.P325当运动神经元的传出冲动增加时，γ传出纤维受刺激，使肌梭收缩成分收缩时，其收缩强度虽不足以引起整块肌肉缩短，但可牵拉肌梭感受器，引起Ⅰa类传入纤维放电增加，从而使牵张反射加强。因此γ神经元的作用是调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。
37.P325人类的牵张反射主要发生在伸肌，因为伸肌是人类的抗重力肌。
38.P325-P326腱反射和肌紧张减弱或消失提示反射弧损害或中断；而腱反射和肌紧张亢进则提示高位中枢有病变，因为牵张反射受高位中枢的调控。腱反射为单突触反射。
39.P326除肌梭外，骨骼肌中还有一种能感受肌肉张力的感受器，称为腱器官。它分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系，传入神经为Ib类纤维，其传人冲动对支配同一肌肉的ɑ运动神经元起抑制作用。
40.P333锥体束最主要的功能是精细调节四肢远端肌肉活动。
41.P334临床上常将运动控制系统分为下、上运动神经元；运动传导通路损伤后，临床上常出现柔软性麻痹（简称软瘫）和痉挛性麻痹（简称硬瘫）两种表现。两者虽然都有随意运动的丧失，但软瘫表现为牵张反射（包括腱反射和肌紧张）减弱或消失，肌肉松弛，并逐渐出现肌肉萎缩，巴宾斯基征阴性，见于脊髓运动神经元损伤，如脊髓灰质炎。
42.P334正常人的巴宾斯基征是一种屈肌反射，由于脊髓平时受高位中枢的控制，这一原始反射被抑制而不表现出来。婴儿因皮层脊髓束发育尚不完全，成年人在深睡或麻醉状态下，也都可出现巴宾斯基阳性体征。
43.P310-P311闰绍细胞轴突末梢释放的主要递质是甘氨酸，黑质纹状体通路中的主要递质是多巴胺。
44.P330帕金森病的病因是双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性受损。
45.P330用左旋多巴治疗不能缓解的帕金森病临床表现是静止性震颤。
46.P330能明显改善帕金森病症状的药物有东莨菪碱、左旋多巴、普萘洛尔。
47.P331前庭小脑主要由绒球小结叶构成，其参与身体姿势平衡功能的调节。切除绒球小结叶后发生的主要症状包括身体平衡失调、步基宽、站立不稳、步态蹒跚、容易跌倒等，但是随意运动的协调不受影响。
48.P331猫在切除绒球小结叶后可出现位置性眼震颤。
49.P330基底神经节可能参与运动的设计和程序编制，并将一个抽象的设计转换为一个随意运动。基底神经节对随意运动的产生和稳定协调、肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息的处理可能都有关。
50.P331-P332脊髓小脑由蚓部和半球中间部构成。脊髓小脑受损后，可出现意向性震颤、行走时跨步过大、走路摇晃、不能进行拮抗肌轮替快复动作等小脑性共济失调表现及肌张力减退、四肢乏力等。
51.P336-P337交感神经系统兴奋时，虹膜辐射状肌（控制瞳孔开大）收缩、心率加快、皮肤和内脏血管收缩、骨骼肌血管舒张、支气管平滑肌舒张、胃肠道平滑肌舒张、胃肠道括约肌收缩、消化腺和支气管腺体分泌减少、膀胱逼尿肌舒张、妊娠子宫收缩、皮肤汗腺分泌增加、唾液腺分泌少量黏稠唾液、胰岛素分泌减少、糖酵解增强、脂酸β氧化增强。
52.P336-P337副交感神经系统兴奋时，虹膜环行肌（使瞳孔缩小）收缩、心率减慢、血管舒张、支气管平滑肌收缩、胃肠道平滑肌收缩、胃肠道括约肌舒张、消化腺和支气管腺体分泌增多、膀胱逼尿肌收缩、唾液腺分泌大量稀薄唾液。
53.P309支配小汗腺的自主神经及其后纤维末梢释放的递质分别是交感神经和乙酰胆碱。
54.P335只有交感神经而不受副交感神经支配的器官有皮肤和肌肉的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质和肾脏。
55.P336交感神经系统的活动一般比较广泛，其意义是动员机体潜力以应对环境急剧变化；副交感神经系统的活动一般比较局限，活动度大小与效应器功能状态有关，其意义主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等。
56.P340介导低血容量引起渴觉和饮水行为的神经肽是血管紧张素Ⅱ。
57.P340破坏下丘脑外侧区，可引起动物拒食至饿死；破坏下丘脑腹内侧核，可引起动物食欲大增致肥胖；与摄水有关的中枢位于下丘脑外侧区。
58.P342成人入睡后，或处于极度疲劳或麻醉时常出现的脑电波是δ波；正常人幼年期脑电波的主要成分是θ波。
59.P345慢波睡眠的生理意义在于促进生长和体力恢复，异相睡眠的生理意义在于促进学习记忆和精力恢复。
60.P346脑干网状上行激动系统的主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态或上行唤醒作用。
61.P346关于网状结构上行激动系统的特点包括：①经丘脑非特异投射系统发挥作用；②是多突触接替的上行系统；③主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态，具有上行唤醒作用；④可弥散投射至大脑皮层的广泛区域。
62.P346如果在中脑头端切断网状结构或选择性破坏中脑被盖中央区的网状结构，动物便表现为进入持久的昏睡状态。
63.P302递质的释放量主要取决于末梢处Ca2?内流，如细胞外Ca2?升高或（和）Mg2?浓度降低可使递质释放增多，到达突触前末梢动作电位的频率或幅度增加，也可使进入末梢的Ca2?量增加。
64.P302影响突触传递的因素：①影响递质释放的因素（肉毒梭菌毒素）、②影响已释放递质清除的因素（有机磷酸酯、有机磷酸酯）、③影响受体的因素（α–银环毒素）。
65.P302兴奋性突触后电位（EPSP）的产生过程：突触前神经元释放兴奋性递质，作用于突触后膜的相应受体，使Na?、K?等离子通道开放，使后膜对Na?和K?的通透性增大，且Na?内流大于K?外流（兴奋性突触后电位主要由突触后膜Na?通道开放而产生），发生净内向电流，导致后膜出现局部去极化。
66.P327脑干网状结构中存在抑制（抑制肌紧张）区和易化（加强肌紧张）区，可间接通过抑制区和易化区对肌紧张进行调节。如刺激大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等部位，可抑制肌紧张；刺激前庭核、小脑前叶两侧部和后叶中间部等部位，可易化肌紧张。
67.P330利血平用于亨廷顿舞蹈病的治疗，能改善运动增多症状。
1.P354激素传递的方式有经血液运送、经组织液扩散和经神经轴浆运送到特定部位释放。
2.P354、P370血管升压素促进集合管上皮细胞重吸收水属于远距分泌或血分泌。
3.P357类固醇激素中具有生物活性的6个家族典型代表分别是孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇、胆钙化醇。
4.P357甲状腺激素的化学本质是胺类。
5.P357胰高血糖素与肝细胞相结合的受体类型是细胞膜受体；类固醇激素多直接与胞质或核受体结合引起调节效应。
6.激素的半衰期用来表示激素更新的速度。
7.P359通过基因调节机制而发挥生物学效应的激素包括类固醇激素、甲状腺激素、维生素D和维甲酸等。
8.P359甲状腺激素作用的主要机制是与核受体结合，刺激mRNA生成。
9.P360-P361激素的一般特性有相对特异性作用、信使作用、高效作用和相互作用。激素之间还存在一种特殊的关系，即允许作用。
10.P366腺垂体主要分泌七种激素，分别为生长激素、催乳素、促黑激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素，其中生长激素、催乳素、促黑激素直接作用于靶细胞，换言之，这些激素都没有明确的靶腺；促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素则通过作用于各自靶腺而间接作用于靶细胞。
11.P367生长激素可通过靶细胞生成某种物质间接促进生长发育，这种物质是胰岛素样生长因子。
12.P367、P376对人体生长和发育有影响的激素有生长激素、性激素和甲状腺激素。
13.P367生长激素的生物作用包括:①促进机体的生长发育，生长激素可以促进全身组织器官的生长，尤其是促进骨骼、肌肉和内脏器官的生长，但脑（神经系统）的发育无明显促进作用；②抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，减少葡萄糖消耗，升高血糖水平。GH分泌过多时，可造成垂体性糖尿；③抑制脂肪细胞分化，减少三酰甘油的积蓄；激活激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量，并使组织特别是肢体的脂肪量减少，使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转换，有助于生长发育与组织修复；④促进蛋白质代谢，总效应是合成大于分解，特别是促进肝外组织合成蛋白质，如促进氨基酸进入肌肉细胞利用，减少尿氮，呈正氮平衡。
14.P368下丘脑对生长激素分泌的调节因子是下丘脑释放因子（或激素）和下丘脑释放抑制因子（或激素）；而调节腺垂体释放促性腺激素的下丘脑调节肽只有促性腺激素释放激素（GnRH/LHRH）。
15.P370-P371血管升压素（VP）和催产素的合成部位是视上核和室旁核；储存部位是神经垂体的末梢。视上核以分泌血管升压素为主，室旁核以分泌催产素为主，故刺激视上核主要可引起血管升压素释放增加。在机体脱水和失血等情况下，细胞外液明显减少时，血管升压素的释放量明显增多，可使血管广泛收缩，发挥升血压作用。
16.P373由甲状腺滤泡分泌到循环血中具有生物活性的甲状腺激素有甲状腺素（或称四碘甲腺原氨酸，T?）和三碘甲腺原氨酸（T?），分别约占总量的90%和9%，但T?的生物活性却高于T?,约为后者的5倍。rT3不具有TH生物活性。
17.P374在甲状腺激素合成中，不需要甲状腺过氧化物酶催化的过程是滤泡聚碘。
18.P376-P377影响神经系统发育最重要的激素是甲状腺激素。
19.P377幼年时缺乏，可以引起呆小症的激素是甲状腺激素。
20.P378甲状腺激素在调节物质代谢方面的作用包括:①促进肝糖异生，同时又能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖效应，升高血糖水平。②TH能加强胆固醇合成，也促进胆固醇转化为胆汁酸等，同时也增加低密度脂蛋白受体的可利用性，有助于胆固醇从血中清除。甲亢患者体脂消耗增加，总体脂量减少；血胆固醇含量低于正常。③促进DNA转录过程和mRNA形成，促使结构蛋白质和功能蛋白质的合成，有利于机体的生长发育及各种功能活动，表现正氮平衡；TH分泌过多时，以骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解加速，可引起尿酸含量增加，尿氮排泄增加，肌肉收缩无力；骨基质蛋白质分解，Ca2?析出，导致血钙升高，骨质疏松。
21.P380寒冷刺激可引起下丘脑促垂体区释放TRH。TRH可进一步促进垂体促甲状腺激素分泌。
22.P380促甲状腺素分泌受甲状腺激素与下丘脑促甲状腺激素释放激素双重控制。甲状腺激素负反馈抑制促甲状腺激素分泌，而促甲状腺激素释放激素则促进其分泌。
23.P382、P385调节钙磷代谢的激素主要有三种，分别是甲状旁腺激素、降钙素和1，25-二羟维生素D?，此外，雌激素、生长激素、胰岛素及甲状腺激素等也参与钙、磷代谢的调节；其中升血钙、升血磷的是1，25-二羟维生素D?；正常成年人调节血钙平衡最重要的激素是甲状旁腺激素。
24.P382PTH（甲状旁腺激素）主要由甲状旁腺主细胞合成和分泌；人的PTH多为肽类激素。
25.P382-P383PTH（甲状旁腺激素）的靶器官主要是肾与骨，PTH与靶细胞的PTH受体结合后，经AC-cAMP和PLC-IP?/DG信号转导通路而产生调节作用（升血钙和降血磷）：①对肾脏的作用，一方面PTH可以促进肾远曲小管和集合管重吸收Ca2?，减少钙的排泄，升高血钙。另一方面PTH能抑制近端和远端小管重吸收磷，促进磷的排泄，降低血磷。此外，PTH还可激活肾近端小管细胞线粒体中的1α-羟化酶，激活25-OH-D?转变为生物活性更高的1，25-（OH）?D?（钙三醇），进而间接促进小肠黏膜上皮细胞吸收钙和磷；②对骨的作用，PTH可作用于破骨细胞，增强溶骨作用，释放钙和磷，也可以作用于成骨细胞，增强成骨作用。
26.P382临床上甲状腺手术时若误切甲状旁腺，可造成患者出现严重的低血钙，神经元稳定性降低，发生搐搦、惊厥，如不及时救治，可因喉部肌肉痉挛而窒息。
27.P383-P384影响甲状旁腺激素分泌的最主要因素是血钙水平；甲状旁腺主细胞分布有钙受体，对血钙变化极为敏感，血钙水平轻微下降，在1分钟内即可增加PTH分泌，分别对PTH分泌产生最大兴奋与最大抑制效应的血钙水平是降到7.0mg/dl或升至10.5mg/dl时。甲状旁腺激素分泌的调节形式是以代谢产物反馈调节为主。
28.P384-P385维生素D?也称胆钙化醇，可由肝、乳、鱼肝油等含量丰富的食物中获取，也可在紫外线照射下，由皮肤中所含的7-脱氢胆固醇迅速转化成维生素D?。维生素D?分子需经过两次羟化才具有激素的生物活性。首先，维生素D?在肝内25-羟化酶催化下生成25-羟维生素D?；再经近端肾小管上皮细胞内1α-羟化酶的催化，生成生物活性更高的1，25-二羟维生素D?，即钙三醇。维生素D受体主要分布于小肠、骨和肾。钙三醇的生理作用是升高血钙及血磷。钙三醇合成增加时，可负反馈抑制1α-羟化酶的活性。
29.P386CT（降钙素）的分泌主要受血钙水平的调节。血钙浓度增加时，CT分泌增多。当血钙浓度升高10%时，血中CT浓度可增加1倍。
30.P387转导胰岛素对靶细胞生物学作用的共同信号蛋白是IRS（胰岛素受体底物）。
31.P394机体受到刺激而发生应激反应的系统是下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴系统。
32.P393通过允许作用保持血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性的激素是糖皮质激素（皮质醇）。
33.P388-P389胰岛素的生物作用包括：①降低血糖，它是通过增加血糖的去路及减少血糖的来源而实现的。②促进脂肪的合成与储存，抑制脂肪的分解和利用，降低血中脂肪酸的浓度。③促进蛋白质合成和储存，抑制蛋白质的分解。④促进K?、Mg2+及磷酸盐进入细胞。
34.P389调节胰岛素分泌的最重要的因素是血中葡萄糖的水平。
35.P388蛋白质合成与贮存所不可缺少的激素是胰岛素。
36.P389-P390胰岛素分泌的调节：胰岛素分泌主要接受代谢物葡萄糖的反馈调节；胃肠激素（促胰液素、促胃液素、缩胆囊素和抑胃肽GIP等）均可促进胰岛素分泌，口服葡萄糖比静脉注射等量葡萄糖引起更多的胰岛素分泌，其原因是小肠分泌抑胃肽刺激胰岛素分泌；胰高血糖素可促进胰岛素分泌，生长抑素则通过旁分泌抑制胰岛素分泌。
37.P390能够促进胰岛素分泌的激素包括促胰液素、胰高血糖素、抑胃肽；能够促进蛋白质合成的激素包括甲状腺激素、生长激素、胰岛素、睾酮、雌激素；促进蛋白质分解的激素：大剂量的甲状腺激素、糖皮质激素。
38.P391胰高血糖素调节糖代谢的主要靶器官或靶组织是肝脏。
39.P391胰高血糖素分泌的调节：血糖水平是调节胰高血糖素分泌最主要的因素；胰岛素和生长抑素可以旁分泌的方式直接抑制胰高血糖素分泌；交感神经兴奋时促进胰高血糖素分泌。
40.P392肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带和网状带。球状带分泌以醛固酮为代表的盐皮质激素；束状带与网状带主要分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素和极少量的雄激素。
41.P393糖皮质激素（GC）对物质代谢的影响：①糖代谢，GC主要通过减少组织对糖的利用和加速肝糖异生而使血糖升高；②脂肪代谢，GC对脂肪组织的主要作用是提高脂肪酶活性，促进脂肪分解，使脂肪酸浓度增加，并向肝脏转移，增强脂肪酸在肝内的氧化，以利于肝糖原异生；③蛋白质代谢，GC能抑制肝外组织细胞内的蛋白质合成，加速其分解，相反，却能促进肝外组织产生的氨基酸转运入肝和肝细胞内蛋白质的合成。
42.P393-P394糖皮质激素（GC）对组织器官活动的影响：（1）对血细胞的影响，GC可使血液中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。（2）对循环系统的作用。GC对心血管系统的作用包括：①通过对儿茶酚胺类激素的允许作用，增加心肌、血管平滑肌细胞肾上腺素能受体的数量，并使这些受体与儿茶酚胺的亲和力增加，加强心肌收缩力，增加血管紧张度，参与正常血压的维持；②抑制前列腺素的合成，降低毛细血管的通透性，减少血浆滤过，有利于维待循环血量。因此，GC分泌不足的患者，在发生应激反应时易出现低血压性休克。（3）对胃肠道的影响：GC可促进胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原，也可增高胃腺细胞对迷走神经与促胃液素的反应性。（4）调节水盐代谢：GC有一定的促进肾远曲小管和集合管的保Na+排K+作用，但这种作用仅约醛固酮的1/500；另一方面，GC能降低入球小动脉的血流阻力，增加肾血浆流量和肾小球滤过率。
43.P393通过允许作用保持血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性的激素是皮质醇。
44.P393肾上腺切除的动物表现为血管平滑肌对儿茶酚胺的反应降低。
45.P393在应激反应中，除ACTH、GC（主要）分泌迅速增多外，在血中浓度升高的激素还有儿茶酚胺、催乳素、生长激素、血管升压素、β-内啡肽、胰高血糖素和醛固酮等激素。应激有利于机体对抗应激原，提高机体对有害刺激的耐受能力。
46.P394下丘脑CRH的分泌具有昼夜节律。CRH的分泌量于清晨觉醒前为最高，白天维持在低水平，人睡后逐渐降低，午夜降至最低水平，然后逐渐升高。由于下丘脑CRH的节律性释放，故ACTH和GC的分泌量也发生相应的日周期波动。
47.P394腺垂体分泌ACTH的活动受靶腺激素（糖皮质激素）反馈调节和下丘脑CRH控制。
48.P394临床上长期大剂量应用GC，可通过长反馈抑制作用抑制CRH与ACTH的合成和分泌，导致患者肾上腺皮质束状带和网状带的萎缩，分泌功能减退或停止。
49.P394机体受到刺激而发生应激反应的系统是下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统。
50.P395肾上腺皮质功能亢进时，醛固酮分泌过多可致机体Na?、水潴留，引起高血钠、低血钾、碱中毒，甚至发生顽固性高血压；相反，肾上腺皮质功能低下时，醛固酮分泌过低，则可使Na?、水排出过多，出现低血钠、高血钾、酸中毒和低血压。
51.P395醛固酮的分泌调节机制。①肾素-血管紧张素系统的调节：肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮直接受血管紧张素Ⅱ和Ⅲ的调节，血管紧张素Ⅲ刺激其合成和分泌的作用强于血管紧张素Ⅱ；②血K+和血Na+的调节：血K+水平升高和血Na+水平降低均能刺激醛固酮分泌；③应激性调节：在生理情况下，促肾上腺皮质激素（ACTH）对醛固酮的分泌无明显影响，但在发生应激反应时，ACTH可促进醛固酮分泌。
52.P395-P396血中的肾上腺素主要来自肾上腺髓质；去甲肾上腺素则来自肾上腺髓质和肾上腺素能神经纤维末梢。去甲肾上腺素既作为交感神经兴奋时释放的神经递质存在，也作为肾上腺髓质分泌的内分泌激素存在，作用机制为它能够与血管平滑肌的α受体结合，引起血管平滑肌收缩，明显升高动脉血压。
53.P396肾上腺髓质受交感神经节前纤维的支配，交感神经兴奋时，可引起肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。
54.P396机体在遇到环境因素紧急变化时，即刻被调动的系统是交感-肾上腺髓质系统。
55.P396肾上腺髓质激素分泌的调节：①交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放乙酰胆碱，促进肾上腺髓质激素的合成；②ACTH和GC可增强儿茶酚胺合成相关酶的活性，促进其分泌；（3）自身反馈性调节。
56.P394应激性调节：当机体受到应激原刺激时，下丘脑CRH神经元分泌增强，刺激腺垂体ACTH分泌，最后引起肾上腺皮质激素的大量分泌，以提高机体对伤害性刺激的耐受能力。在应激情况下，由中枢神经系统通过增强CRH-ACTH-GC系统的活动，可使ACTH和GC的分泌量明显增多，完全不受上述轴系负反馈的影响。
1.P402睾丸实质由睾丸小叶组成，睾丸小叶内有曲细精管和间质细胞，前者是生成精子的部位，后者则具有合成和分泌雄激素的功能；附属性器官的功能是完成精子的成熟、储存、运输和排射。
2.P403新生精子没有运动能力，需要运送至附睾进一步成熟，从而获得运动能力。
3.P404睾丸间质细胞的生理功能是合成和分泌雄激素。睾丸支持细胞的生理功能是分泌雄激素结合蛋白，还可分泌抑制素等其他生物活性物质。睾丸生精细胞的生理功能是生成精子。
4.P404灭活睾酮的器官是肝脏。
5.P404-P405睾酮的生理作用包括①对胚胎性分化的影响；②对附属性器官和第二性征的影响：睾酮能刺激附属性器官的生长发育，也能促进男性第二性征的出现并维持其正常状态；③对生精过程的影响；④对性行为和性欲的影响：睾酮与男性的性行为以及正常性欲的维持有关；⑤对代谢的影响：睾酮能促进蛋白质的合成并抑制其分解，这种促进作用不仅表现在促进附属性器官组织的蛋白质合成，还表现为促进肌肉、骨骼、肾脏和其它组织的蛋白质合成，因而能加速机体生长。
6.P421起始动生精作用的激素是卵泡刺激素（FSH）。
7.P408引起排卵的激素是黄体生成素（LH）。
8.P409雌激素的生理作用。对生殖器官的作用包括①卵巢：雌激素可协同FSH促进卵泡发育（在月经周期的卵泡期，唯有一个卵泡能最终发育成熟的主要原因是该卵泡分泌较多E2，使之摄取更多的FSH），诱导排卵前LH峰的出现而诱发排卵。②子宫：雌激素能促进子宫发育，引起子宫内膜增生、腺体数增加，子宫颈分泌大量清亮、稀薄的黏液，有利于精子穿透及存活。③输卵管：雌激素能促进输卵管发育和节律性收缩，有利于精子与卵子的运行。④阴道：雌激素可使阴道黏膜上皮细胞增生、角化，糖原含量增加。对乳腺和第二性征的影响：雌激素可刺激乳腺导管和结缔组织的增生。其他作用：高浓度的雌激素可使体液向组织间隙转移，由于循环血量减少而引起醛固酮分泌，促进肾小管对钠和水的重吸收，导致钠、水潴留。
9.P409-P410孕激素的作用（1）对生殖器官的作用：①抑制子宫内膜细胞增殖，促进子宫内膜上皮的分泌功能及内膜基质细胞的蜕膜化，有利于早期胚胎的发育和着床；②使子宫肌兴奋性降低，抑制其收缩，防止妊娠期胚胎排出；③使宫颈黏液分泌减少且变稠，阻止精子通过；④促进输卵管上皮分泌黏性液体，为受精卵及卵裂球提供营养；⑤抑制阴道上皮增生，并使其角化程度降低。（2）对乳腺的作用：在雌激素作用的基础上进一步促进乳腺小叶及腺泡发育，在妊娠后为泌乳做准备。（3）抑制排卵：负反馈抑制腺垂体FSH和LH的分泌，妊娠期间的女性由于血中高浓度孕激素使卵泡的发育和排卵都受到抑制，不会发生二次受孕。（4）产热作用。（5）其他作用：促进钠、水排泄。另外，孕激素能使血管和消化道肌张力下降。
10.P410女性月经来潮是由于血中的雌激素（E2）和孕激素水平均降低。
11.P410排卵后黄体可分泌的激素是雌激素、孕激素。
12.P411女性月经周期中出现两次分泌高峰的激素是雌激素。排卵前血中雌激素逐渐增多，并形成第一次高峰。
13.P411在排卵前一天左右能诱发排卵所必需的LH峰的激素是雌二醇。
14.P408引发排卵的关键因素是LH峰；无排卵月经是由于缺少LH。
15.P411正常月经周期中雌激素出现第二次高峰的直接原因是黄体生成素的作用。
16.P411雌激素对促性腺激素的调节机制中既有正反馈机制又有负反馈机制。其中在排卵前一天雌激素达到高峰并正反馈性促进下丘脑分泌GnRH和释放，促进垂体形成LH高峰，引发排卵。
17.P413精子获能发生于女性生殖道。
18.P415妊娠时维持黄体功能的主要激素是绒毛膜促性腺激素。
19.P414诊断早孕妊娠需要测定的血或尿的激素是hCG（绒毛膜促性腺激素）。
20.P415妊娠后期孕妇血中雌激素和孕激素处于高水平的原因是胎盘分泌活动加强。
21.P405当血中睾酮浓度达到一定水平后，通过负反馈机制直接抑制腺垂体分泌LH，同时也抑制下丘脑分泌GnRH（促性腺激素释放激素），间接抑制腺垂体FSH（卵泡刺激素）和LH（黄体生成素）的分泌。
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