一、III型超敏反应的发生机制（一）中等大小免疫复合物的形成抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子
的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，可能沉淀III型变态反应发生的机制（一）IC补体C3
a、C5a嗜碱性粒细胞脱颗粒组织胺、激肽原酶趋化因子PAF血管外源性——病原微生物、异种血清等内源性——变性的IgG
、SLE的核抗原等免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒III型变
态反应发生的机制（二）趋化因子细胞因子PAF血小板凝集、破坏血栓形成血管炎症毛细血管通透性增强、局部组织水肿
，IC进一步沉积中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织激活的血小板凝集、破坏形成，使局部组织缺血、出血
III型变态反应发生的机制血管炎激活补体经典途径第六章变态反应变态反应的概念变态反应
：是指机体对某些抗原的再次刺激发生的一种以机体功能障碍或组织损伤为主的病理性免疫应答。引起变态反应的物质称为变应原
或超敏感原，其中包括完全抗原、半抗原或小分子的化学物质等，如病原微生物、寄生虫（原虫、蠕虫）、异种血清、组织蛋白、化学药品以及某些
饲料等。Coombs和Gell(1963)将变态反应分为Ⅰ至Ⅳ4个型，即：过敏反应型(Ⅰ型)、细胞毒型(Ⅱ型)、免疫复合物型(Ⅲ型
)和迟发型(Ⅳ型)。其中前3型是由抗体介导的，共同特点是反应发生快，故又称为速发型变态反应；Ⅳ型则是细胞介导的，称为迟发型变态反应
。吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食物变应原（
Allergen）昆虫化妆品等——引起变态反应的抗原物质超敏反应的概念和分型概念：其实质是一种病理的免疫应答。
抗原再次刺激机体过强免疫应答组织损伤或功能乱紊变应原超敏反应性疾病变态反应分型参与的Ig类型或免疫活性细胞
分型IgEIgM、IgGII型溶细胞型反应III型免疫复合物型反应体
液免疫细胞免疫Tc细胞、TD细胞IV型迟发型变态反应I型过敏反应Ig
M、IgG本质变态反应发生的过程变态反应的发生一般可分为致敏阶段和发敏阶段。致敏阶段：指机体初次接触某种抗原后
，免疫活性细胞增殖分化为致敏淋巴细胞或浆细胞，并由后者产生特异性抗体的过程。一般需10-21d。发敏阶段：指机体再次接触同一抗
原时，抗原作用于相应的致敏淋巴细胞，使之释放出多种淋巴因子或与相应的过敏抗体发生特异性结合，而出现异常反应的过程。为期约几分钟或2
-3d。变态反应的发生决定于两方面的因素：一为机体的免疫机能状态，另一为抗原的性质和进入机体的途径等，而主要决定于前者。
过敏反应、速发型过敏反应(Immediatehypersensitivity)反应特点通常使机体出现功能紊乱，
不致组织损伤。发生快，消退快（速发型）由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体介导。有明显个体差异和遗传背景(过敏体质)
。Ⅰ型变态反应IgE型抗体IgE过敏素质患者血清IgE含量明显增高强亲细胞性：IgEFc段能与肥大细
胞和嗜碱性粒细胞相结合★参与抗体—IgE肥大细胞★参与I型过敏反应的细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒(含血管活性物质：缓激
肽、组织胺、慢反应物质等)I型过敏反应发生的机制（一）致敏阶段：变应原→机体→IgE→结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞反应阶
段：变应原再次进入机体，结合IgE，细胞脱颗粒，释放血管活性物质，引起症状。血管活性物质：缓激肽、组织胺、慢反应物质等作用：使
毛细血管扩张，通透性增加；平滑肌痉挛、腺体分泌增加、致痒作用平滑肌收缩、毛细血管扩张、血管通透性增强、腺体分泌增多等反应。如反应
发生在皮肤则引起荨麻疹、皮肤红肿等；发生在胃肠道，则引起腹痛、腹泻等；发生在呼吸道，则引起支气管痉挛，出现呼吸困难和哮喘；若全身受
到影响，则表现血压下降，引起过敏性休克，甚至死亡。I型过敏反应发生的机制（二）致敏阶段储存的介质新合成介质反应阶段
肥大细胞变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体B细胞mIgIgE结合到靶细胞表面组织胺趋化因子缓激肽小血管扩张
毛细血管通透性增加平滑肌收缩白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）中性粒/嗜酸性粒细胞浸润腺体
分泌增加I型过敏反应效应阶段全身性（过敏性休克）呼吸道（哮喘、过敏性鼻炎）消化道（过敏性肠炎）皮
肤（荨麻疹）效应器官溶细胞型（Cytolytictype）由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、
吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。Ⅱ型变态反应主要特点抗体
参与（IgG、IgM），补体参与血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、N
K细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。★参与II型超敏反应的抗体—IgM、IgGIgGIgM靶细胞及其表面的抗原靶细胞：正
常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与
正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物抗体、补体和效应细胞的作用II型变态反
应发生的机制（一）激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞、免疫粘附、调理吞噬.II型变态反应发生的机制（二）ADCC效应——
破坏靶细胞II型变态反应发生的机制（三）抗体、补体的调理吞噬——破坏靶细胞★临床常见的II型超敏反应性疾病
输血反应：血型不符新生动物溶血病：母畜、仔畜间血型不符药物性血细胞减少症：药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合而获得免疫原
性首次妊娠再次妊娠新生儿溶血母胎Rh血型不符母胎ABO血型不符抗Rh血清免疫复合物反应
（Immunecomplexdisease）中等大小可溶性免疫复合物沉积于全身或局部毛细血管基底膜后，通
过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的主要特征的炎症反应和组织损伤。Ⅲ型变态反应主要特点可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）循环IC在一定条件下沉积于全身或局部血管壁间隙沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组织损伤（血管炎）或临床疾病激活补体经典途径 |
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