一例2型糖尿病合并肝硬化患者的病例讨论赣州市人民医院药剂科临床药师赖珺2020年10月23日病例资料1目录2背景知识3讨
论及小结病例资料01主诉：口干、多饮4年，双下肢麻痛5月。查体：呼吸:20次/分，血压125/69mmHg，身高172cm
，体重58Kg，BMI：19.6kg/m2全身皮肤粘膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣。双肺呼吸音清晰，心率117次/分，心律齐
，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹肌软，上腹部轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及肿大，墨菲氏征阴性，未闻及胃区振水音，肠鸣音正常
，5次/分。入院随机指血糖>33.3mmol/L。01病例资料患者，男，33岁01病例资料现病史2019年7月19日，患者因血糖
控制不佳入院，予以赖脯胰岛素(优泌乐)11utid皮下注射三餐前5分钟，甘精胰岛素（来得时）20u睡前皮下注
射，利格列汀片5mgqd口服联合米格列醇50mgtid饭前即刻口服。2017年患者因颈部感染、肝硬化在我院住院期间发现
血糖控制差，开始予以口服药（二甲双胍1gbid，阿卡波糖50mgtid）联合胰岛素（门冬胰岛素11utid皮下注射三餐前
，重组甘精胰岛素17u睡前）降糖治疗，血糖控制基本达标。出院后仅维持降糖治疗4月即自行停药，未再行治疗。34212019年7月1
日，患者因急性上消化道出血在外院住院期间检查发现血糖控制差，随机血糖达26mmol/L，予以门冬胰岛素20utid联合甘精胰岛素
20u睡前皮下注射。2016年患者体检时发现血糖升高，查空腹血糖8mmol/L，随机血糖12mmol/L，当时感口干、多饮、多尿
，诊断“糖尿病”。起初未予以重视，未行处理。01病例资料既往史平素健康状况一般，有乙肝病史10年，起初未行治疗，4年前诊断肝硬
化，开始予以恩替卡韦分散片抗病毒治疗，2017年有食管胃底静脉曲张破裂出血史1次，行套扎治疗。既往有十二指肠球部溃疡、肝硬化失代偿
期、低蛋白血症、电解质代谢紊乱、脾功能亢进病史，有冠心病病史2年余，近期未再出现胸闷；否认高血压病史。01病例资料个人史否认吸烟
史，否认饮酒史，否认特殊嗜好。家族史父母健在，否认家族中有类似病史，家族中否认直系三代内家族有遗传病史。01病例资料实验室检查
电解质：钾:3.43mmol/L↓;钠:136.44mmol/L↓;氯:95.37mmol/L↓;电解质总胆红素:24.60umo
l/L↑；直接胆红素:13.50umol/L↑；谷草转氨酶:43.70U/L↑；r-谷酰转移酶:182.00U/L↑；碱性磷酸酶:
297.00U/L↑；总胆汁酸:40.45umol/L↑；甘胆酸:11.63mg/L↑；胆碱酯酶:2463U/L↓；白蛋白:25.
60g/L↓；球蛋白:51.6g/L↑；白球比:0.50尿液检测肝功能凝血酶原时间:14.60s↑（9-13s）；凝血酶原活动度:
63.20%↓；纤维蛋白原含量:1.63g/L↓；D-二聚体:3.34mg/lFEU↑；血浆抗凝血酶Ⅲ活性测定:39.80%↓尿
素氮:2.80mmol/L↓；肌酐:42.00umol/L↓；尿酸:152.00umol/L↓；肌酸激酶同工酶:107U/L↑肾功
能01病例资料肌红蛋白：26.16ng/mL↓；高敏肌钙蛋白T：0.067ng/mL↑01血脂检查：甘油三酯：1.89mmol/L
↑；低密度脂蛋白：2.17mmol/L；高密度脂蛋白：0.80mmol/L↓；载脂蛋白A1：0.98g/L↓乙型肝炎DNA测定低于
检测下限02050304红细胞沉降率测定(ESR)：55mm/h↑，CRP未见明显异常。血小板聚集功能检测：最大聚集率：37.90
%↓；有效抑制率：62.10%↑实验室检查01病例资料辅助检查：8月16日01上腹部CT平扫：肝硬化、脾大。肝脏轮廓欠光整，肝左
叶及尾状叶体积明显缩小，所示肝实质密度未见异常。胆囊形态、大小正常，壁增厚。无腹水。建议增强扫描。8月20日02泌尿系彩超：1.前
列腺实质回声欠均；2.双肾、膀胱未见明显异常，双输尿管不扩张8月20日03阑尾区彩超：右下腹阑尾区未见明显包块及积液8月22日04
垂体MRI平扫+增强：垂体右份可疑结节，考虑微腺瘤可能，请结合激素水平检查。01病例资料入院诊断：1、2型糖尿病伴多个并发症2
型糖尿病伴血糖控制不佳2型糖尿病性周围神经病变2、肝硬化伴食管静脉曲张3、十二指肠球部溃疡4、肝硬化失代偿期5、低蛋白血症6、脾
功能亢进7、高脂血症8、低钾血症9、慢性乙型病毒性肝炎。01病例资料初始治疗方案8月12日1.降糖治疗：胰岛素泵（赖脯胰岛素注射
液）2.营养神经、改善微循环：硫辛酸注射液20ml+0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注qd依帕司他片50mgti
d口服甲钴胺片0.5mgtid口服普瑞巴林胶囊75mgbid口服胰激肽原酶肠溶片120单位tid口服3.抗
乙肝病毒：恩替卡韦胶囊0.5mgqd口服4.护胃，改善肠道菌群：艾司奥美拉唑肠溶胶囊20mgqd口服铝镁加混悬液
15mltid口服地衣芽孢杆菌活菌胶囊0.5gtid口服5.补钾：氯化钾缓释片0.5gtid口服查血常规：WBC
3.27×109，中性粒细胞百分比51.4%，中性粒细胞数1.68×109，血红蛋白102g/L。总蛋白87.40g/L，白蛋白
30.80g/L；电解质：钾:3.79mmol/L;钠:134.14mmol/L↓;氯:102.43mmol/L。加用：鲨肝醇片
60mg口服tid调整：熊去氧胆酸胶囊250mgbid口服住院期间治疗方案患者有下腹隐痛，余无不适。查血清蛋白测定：
总蛋白80.20g/L，白蛋白32.10g/L。加用：间苯三酚注射液40mg+0.9%NS100ml静脉滴注st停用
：呋塞米片和螺内酯片加用：熊去氧胆酸胶囊250mg口服tid，人血白蛋白注射液12.5g静脉滴注st，呋塞米注射液20
mg静脉注射st，氯化钾注射液20ml口服st8月18日8月14日8月20日8月22日8月13日查血清白蛋白测定：30.
8g/L加用：呋塞米片20mg口服qd，螺内酯40mgqd口服停用：氯化钾缓释片患者诉右下腹疼痛，呈隐痛加用：马来酸
曲美布汀片0.2g口服tid住院期间血糖监测与降糖方案日期降糖药物空腹早餐后午餐前午餐后晚餐前晚餐后睡前8.11胰岛素泵（赖
脯胰岛素）（17:13）基础率7:00-22:000.7u/h，22:00-7:000.6u/h（18:20）基础率7:0
0-22:000.6u/h，22:00-7:000.5u/h；追加量早6u-中6u-晚6u三餐前皮下注射30.730.82
6.68.12调整：胰岛素泵（赖脯胰岛素）（09:54）基础率7:00-22:000.8u/h，22:00-7:000.7u
/h19.525.617.926.029.726.824.58.13调整：胰岛素泵（赖脯胰岛素）（10:31）基础率7:00-2
2:001.0u/h，22:00-7:000.9u/h；追加量早9u-中9u-晚9u三餐前皮下注射（19:42）基础率7
:00-22:001.1u/h，22:00-7:001.0u/h；追加量早11u-中11u-晚11u三餐前皮下注射增加：恩
格列净片10mg口服qd，伏格列波糖分散片0.2mg口服tid三餐前。21.619.314.625.122.
925.020.9住院期间血糖监测与降糖方案日期降糖药物空腹早餐后午餐前午餐后晚餐前晚餐后睡前8.1414.523.3/26.02
0.825.428.68.15调整：胰岛素泵（赖脯胰岛素）（09:52）基础率7:00-22:001.3u/h，22:00-7
:001.1u/h；追加量早14u-中14u-晚14u三餐前皮下注射19.524.617.511.413.719.422.6
8.16调整：胰岛素泵（赖脯胰岛素）（10:10）基础率7:00-22:001.5u/h，22:00-7:001.3u/h；
追加量早17u-中17u-晚17u三餐前皮下注射增加：利格列汀片5mg口服qd停用：伏格列波糖分散片0.2mg
口服tid三餐前13.014.818.918.615.811.215.98.17调整：胰岛素泵（赖脯胰岛素）（10:31
）基础率7:00-22:001.7u/h，22:00-7:001.5u/h11.021.519.712.616.620.82
2.3患者诉上腹部隐痛不适，有饱胀感。查体腹平坦，全腹无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。患者上腹部隐痛不适缓解住院期间血糖监测与降糖方案
日期降糖药物空腹早餐后午餐前午餐后晚餐前晚餐后睡前8.18增加：盐酸二甲双胍片500mg口服bid14.726.023
.914.7/15.6/8.19调整：胰岛素泵（赖脯胰岛素）（12:05）（减量）基础率7:00-22:001.3u/h，22
:00-7:001.0u/h；追加量早10u-中10u-晚10u三餐前皮下注射7.119.7/10.3/11.7/8.20停
用：盐酸二甲双胍片500mg口服bid8.713.1/13.9/10.9/8.2111.411.2/16.8/16.2
/8.228.319.7/12.0//15.38.2312.316.0/11.5/19.5/8.24调整：门冬胰岛素注射液早10
u-中10u-晚10u三餐前皮下注射，甘精胰岛素24uqn皮下注射6.617.3/14.2/17.8/患者诉右下腹疼痛，呈
隐痛详细询问患者饮食史，患者诉每晚睡前有明显饥饿感，故每日睡前吃饼干一小包，患者目前胰岛素日剂量已加至90u，血糖仍控制不佳，考虑
与患者饮食有关，嘱患者睡前停食饼干，胰岛素适当减量住院期间血糖监测与降糖方案日期降糖药物空腹早餐后午餐前午餐后晚餐前晚餐后睡前8.
25调整：门冬胰岛素注射液早13u-中13u-晚13u三餐前皮下注射，甘精胰岛素16uqn皮下注射7.212.8/11.
7//16.58.269.221.8/12.5//13.08.27调整：门冬胰岛素注射液早9u-中9u-晚9u三餐前皮下注射增
加：阿卡波糖片50mg口服tid15.610.6/5.514.27.3/8.28调整：门冬胰岛素注射液早10u-中10u
-晚10u三餐前皮下注射，甘精胰岛素14uqn皮下注射停用：利格列汀片5mg口服qd，恩格列净片10mg口服
qd14.86.3背景知识0202背景知识肝硬化和糖尿病的相关性慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者一旦进入肝硬化阶段，其发生糖尿
病的几率显著增加，有报道96%肝硬化患者存在葡萄糖耐量异常，30%存在显性糖尿病，进一步研究发现在代偿期肝硬化时，患者体内已经存在
糖耐量的异常。国外有肝病专家将这种发生在慢性肝病肝硬化基础上的糖尿病称为“肝源性糖尿病”，甚至将其列为肝硬化并发症之一，其发生机制
与肝功能不全导致的胰岛素抵抗和糖代谢酶活性下降有关。病毒性肝炎相关性糖尿病治疗专家共识02背景知识肝病尤其是肝硬化时，外周组织胰
岛素受体数目减少和生理作用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低形成胰岛素抵抗；同时由于肝脏灭活功能减弱，拮抗胰岛素的胰高血
糖素、糖皮质激素和生长激素等物质血浆浓度增高，产生外周组织的胰岛素抵抗肝细胞自身缺陷，其表面胰岛素受体的数目及敏感性减少，从而导致
肝糖原的合成、存储和分解障碍胰岛素的分泌与代谢异常：随着慢性肝病的进展，胰岛素分泌由相对缺乏变为绝对缺乏，同时由于肝功能的减退，摄
取和灭活胰岛素作用受损门脉高压侧支循环形成，由肠道吸收的葡萄糖进入血液未经肝脏处理，通过侧支循环直接进入腔静脉，引起血糖升高。病毒
性肝炎相关性糖尿病治疗专家共识肝源型糖尿病的发病机制02背景知识约一半的患者营养不良12临床DM确诊时患者已患有晚期肝病肝硬化患
者的糖尿病（DM）治疗具有特殊挑战3大多数口服抗糖尿病药在肝脏中代谢4患者常有低血糖发作病毒性肝炎相关性糖尿病治疗专家共识02
背景知识治疗原则病毒性肝炎相关性糖尿病患者首先要治疗基础肝病，有条件抗病毒治疗的患者应及时规范抗病毒治疗，重视保护肝功能；同时积
极控制高血糖。肝功能不稳定或肝病较重的患者要首选胰岛素，肝病和糖尿病较轻的患者可通过饮食治疗、适当运动和口服降糖药也可较好地控制血
糖。病毒性肝炎相关性糖尿病治疗专家共识02背景知识血糖的控制目标控制目标和策略一定要个体化，对每个危险因素应予以分别考虑。病毒
性肝炎相关糖尿病患者血糖调节能力降低，肝糖原合成和糖异生能力均减弱，血糖波动明显，尤其是应用降糖药物后易发生低血糖，因此达标标准较
2型糖尿病患者要放宽。推荐病毒性肝炎合并糖尿病降糖治疗的“理想”标准降低为表中的“良好”水平，如将血糖严格控制到上述“理想”标准则
发生低血糖的危险性将大大增加，严重低血糖所致的肝损害远远大于高血糖。表2型糖尿病血糖控制标准（亚太地区2型糖尿病政策组）理想良
好差血糖（mmol/L）空腹4.1~6.1≤7.0>7.0非空腹4.4~8.0≤10.0>10.0HbA1c（%）<6.56.5~
7.5>7.5病毒性肝炎相关性糖尿病治疗专家共识讨论及小结0301讨论一排查？甲状腺功能亢进？代谢紊乱继发性糖尿病生长激素（GH
）分泌过多？皮质醇增多症？以显著胰岛素抵抗为特征显著高胰岛血症和胰岛素抵抗8月16日胰岛素泵基础量30.5u，追加量51u，合计8
1.5u，血糖仍控制不佳。排除01讨论一甲状腺功能亢进：8月22日：甲状腺功能：TSH1.85UIU/mL，FT410.
88pmol/L↓，FT34.21pmol/L，TT444.62μg/mL↓，TT30.80ng/mL。排除01
讨论一皮质醇增多症：8月18日：皮质激素：皮质醇204.8nmol/L，促肾上腺皮质激素46.57pg/mL；8月25日复查昼
夜皮质醇节律：时间皮质醇（nmol/L）促肾上腺皮质激素（pg/mL）8:00176.653.2016:0052.217.8324
:0021.411.3601讨论一生长激素（GH）分泌过多：8月18日：生长激素：9.60ng/mL↑8月22日：胰岛素样生
长因子-1（IGF-1）：99.70μg/L胰岛素样生长因子结合蛋白-3：1.70mg/L01讨论一8月26日馒头餐耐量+同
步C肽释放+生长激素抑制试验时间葡萄糖（mmol/L）C肽（ng/mL）生长激素（ng/mL）0min（空腹）8.692.104.
7530min11.442.213.6760min14.672.394.07120min19.963.462.26180min17
.413.7814.3602讨论二肝功能损害时降糖药的选择？合理选择降糖药物病毒性肝炎相关性糖尿病患者在生活方式改变和口服药
物后血糖控制不佳，应考虑应用胰岛素，肝硬化或病情较重的肝炎患者亦应尽早使用胰岛素治疗。不但可有效降低血糖，还有利于肝细胞修复和肝功
能恢复。肝病患者尤其是肝硬化患者的餐后血糖控制困难，而空腹血糖升高不明显，首选餐前使用速效胰岛素或其类似物，如空腹血糖不达标，可以
联合小剂量中或长效胰岛素睡前注射。预混胰岛素或类似物也可以直接用于初始治疗。降糖治疗药物分类口服降糖药：促胰岛素分泌剂（磺脲类、格
列奈类、DPP-4抑制剂）非促胰岛素分泌剂（双胍类、噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂、SGLT2抑制剂）胰岛素：第1代：动物胰岛素（
补充外源性胰岛素-控制血糖）第2代：人胰岛素（改善了免疫原性-减少过敏反应）第3代：胰岛素类似物（更好的模拟生理-更安
全、更方便）GLP-1受体激动剂：GLP-1受体激动剂，如人GLP-1类似物降糖药物在肝功能损害中的应用二甲双胍二甲双胍是T2DM
患者的一线治疗方法。其不经过肝脏代谢，通过肾小管分泌和肾小球滤过，从肾脏排泄。在开始使用二甲双胍之前，应判断患者是否存在肝硬化和肾
功能情况。当患者患有多种合并症时，如肾脏，肝脏和心脏疾病，特别是急性恶化时，二甲双胍的使用更易出血乳酸性酸中毒的风险。Gangop
adhyayKK,SinghP.Consensusstatementondosemodificationsof
antidiabeticagentsinpatientswithhepaticimpairment.IndianJ
EndocrMetab2017;21:341-54.降糖药物在肝功能损害中的应用SUs在肝功能损害中的应用具有挑战性，因为大
多数SU在肝脏中代谢。肝硬化失代偿的特征是外周高胰岛素血症和胰岛素肝清除率降低，SUs可能加重性低血糖。原因：可能由于肝脏中SU
s的失活减少，可能导致药物引起的低血糖症。由于低蛋白血症，SU的蛋白质结合也可能减少，增加了游离药物血浆浓度，导致更容易发生低血
糖症。磺脲类GangopadhyayKK,SinghP.Consensusstatementondosemodif
icationsofantidiabeticagentsinpatientswithhepaticimpairme
nt.IndianJEndocrMetab2017;21:341-54.降糖药物在肝功能损害中的应用格列奈类格列奈类广泛
(>98%)与血清白蛋白结合。它们主要在肝脏中，通过CYP450氧化酶系生物转化和与葡萄糖醛酸结合完全代谢。瑞格列奈主要通过肝药酶
CYP2C8代谢，那格列奈主要通过肝药酶CYP2C9代谢。同时，溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员1B1(SLCO1B1)多
态性呈现出对瑞格列奈PK/PD显著性影响，对那格列奈PK/PD无影响。GangopadhyayKK,SinghP.Cons
ensusstatementondosemodificationsofantidiabeticagentsinp
atientswithhepaticimpairment.IndianJEndocrMetab2017;21:34
1-54.降糖药物在肝功能损害中的应用噻唑烷二酮类吡格列酮广泛地通过羟基化和氧化代谢；代谢物也部分转化为葡萄糖醛酸或硫酸盐缀合物。
它主要以代谢物的形式排出体外，并结合在胆汁和粪便中。用药期间监测肝功能情况。GangopadhyayKK,SinghP.C
onsensusstatementondosemodificationsofantidiabeticagentsi
npatientswithhepaticimpairment.IndianJEndocrMetab2017;21
:341-54.降糖药物在肝功能损害中的应用阿卡波糖主要在胃肠道内发挥作用，其不经肠道吸收和肝脏代谢，在胃肠道内完全代谢，生物利用
度低。米格列醇认为不在人体内代谢，以原形通过肾脏排泄而被消除。用于肝硬化高血氨患者降氨治疗，确切机制不明，可能与抑制小肠刷状缘的α
葡萄糖苷酶有关。阿卡波糖300mg/d，可降低伴有2型糖尿病和1～2级肝性脑病患者的临床症状。注意阿卡波糖在上市后研究中观察到血清
转氨酶水平升高，停药时是可逆的。ɑ-糖苷酶抑制剂GangopadhyayKK,SinghP.Consensusstate
mentondosemodificationsofantidiabeticagentsinpatientswit
hhepaticimpairment.IndianJEndocrMetab2017;21:341-54.中华医学会肝
病学分会.肝硬化肝性脑病诊疗指南(2018年)降糖药物在肝功能损害中的应用DPP-4抑制剂建议西格列汀，沙格列汀和利格列汀可用
于肝功能损害的患者，且无需调整剂量。建议维格列汀不应用于肝功能损害的患者，包括ALT或AST>3倍ULN的患者。Gangopad
hyayKK,SinghP.Consensusstatementondosemodificationsofan
tidiabeticagentsinpatientswithhepaticimpairment.IndianJE
ndocrMetab2017;21:341-54.降糖药物在肝功能损害中的应用SGLT-2抑制剂建议SGLT-2抑制剂需谨慎用
于肝硬化患者，起始应用较低剂量。禁用于严重的肝功能障碍患者。使用SGLT-2抑制剂时，存在脱水和低血压的风险，应谨慎使用。Gang
opadhyayKK,SinghP.Consensusstatementondosemodificationso
fantidiabeticagentsinpatientswithhepaticimpairment.Indian
JEndocrMetab2017;21:341-54.降糖药物在肝功能损害中的应用GLP-1受体激动剂肝脏代谢并非GLP-
1RAs消除的主要途径。艾塞那肽主要通过肾脏消除。利拉鲁肽代谢方式与内源性大蛋白的代谢方式相似，特定的器官代谢不作为主要的消除途径
。GangopadhyayKK,SinghP.Consensusstatementondosemodificati
onsofantidiabeticagentsinpatientswithhepaticimpairment.I
ndianJEndocrMetab2017;21:341-54.降糖药物在肝功能损害中的应用胰岛素代谢的主要部位是肝脏。胰
腺产生的大约40％-50％的内源性胰岛素被肝脏代谢。胰岛素治疗被认为是肝功能不全患者最安全，最有效的治疗方法，具有降低低血糖风险
的局限性。较新的胰岛素类似物（包括德谷胰岛素）可能是优选的，因为它们的PK在CLD中未改变，并且具有低的低血糖风险。胰岛素Gang
opadhyayKK,SinghP.Consensusstatementondosemodificationso
fantidiabeticagentsinpatientswithhepaticimpairment.Indian
JEndocrMetab2017;21:341-54.Child-pugh分级参数1分2分3分血清胆红素总量（mg/
dL）<34（<2）34~51（2-3）>51（>3）血清白蛋白（g/L）>3528~35<28PT延长（s）1~34~6>
6腹水无轻度中、重度肝性脑病（分级）无轻到中度（1和2期）重度（3和4期）备注：分级：A级，5~6分；B级，7~9分；C级，10~
15分。INR，国际标准化比值。该患者入院时child-pugh分级评分为7分，属于B级，同时患者肝硬化伴食管静脉曲张，为肝硬化
失代偿期。中华医学会肝病学分.肝硬化诊治指南.临床肝胆病杂志[J].2019,35(11):2408-2425.合理的降糖
药物选择胰岛素最安全口服降糖药：双胍类：二甲双胍尽量减少或避免用于中度肝功能损害的患者磺脲类：谨慎用于Child-pugh分级A级
和B级的患者，如需使用，应起始较低剂量格列奈类：瑞格列奈谨慎用于肝功能损害的患者噻唑烷二酮类：吡格列酮避免用于Child-pugh
分级B级和C级的患者ɑ-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖相对安全，可安全用于Child-pugh分级A级和B级的患者，无需调整剂量DPP-4
抑制剂：西格列汀，沙格列汀和利格列汀可用于Child-pugh分级A级的患者，谨慎用于Child-pugh分级B级的患者，且无需调
整剂量。SGLT-2抑制剂：可安全用于Child-pugh分级A级的患者，谨慎用于Child-pugh分级B级的患者。GLP-1受
体激动剂：可用于Child-pugh分级A级的患者，避免用于Child-pugh分级B级患者。ESC/EASD指南推荐：应根据糖代
谢异常的特点选择降糖药物LarsRydén,etal.EurHeartJ.2007;28(1):88-136.
03讨论三？如何饮食成人肝病对营养状况、能量代谢、底物代谢的影响在肝硬化患者中，营养不良、蛋白质缺乏和微量元素缺乏的患病率
很高。（强烈共识，100%同意）肝硬化应预先考虑到碳水化合物、蛋白质和脂质代谢出现阶段性进行性受损，其特征是肝糖原消耗、葡萄糖
非氧化代谢受损和白蛋白合成率降低。（强烈共识，100％同意）ESPENguidelineonclinicalnutriti
oninliverdisease(2019).肝硬化患者营养支持在能量消耗增加（如急性并发症、顽固性腹水）或营养不良的情
况下，肝硬化患者应摄入更多的能量。（GPP－强烈共识，100%同意）合并营养不良和（或）肌肉减少症的肝硬化患者经口进食应提供
30～35kcal·kg-1·d-1能量和1.5g·kg-1·d-1蛋白质。（Ｂ-强烈共识，100%同意）应通过每天３～5
餐来缩短饥饿期，并应推荐夜间加餐以改善全身蛋白质状况。（Ｂ－强烈共识，100%同意）综上，肝硬化尤其是失代偿期患者常合并营养不良
，而肝病的修复需要足够的营养，这与糖尿病患者要控制饮食相互矛盾，因此病毒性肝炎相关性糖尿病患者在饮食控制策略上要考虑患者的肝病程度
，做到两者兼顾。ESPENguidelineonclinicalnutritioninliverdisease(2
019).运动治疗运动是控制血糖的重要环节，尤其在控制餐后血糖方面极其重要，但适合于普通2型糖尿病患者的运动方式和活动量对病毒性肝
炎相关性糖尿病患者就可能过度了；原因：一方面这种活动不利于肝病恢复，另一方面活动性肝病或失代偿期肝病患者亦无法做到足够的活动量。因
此指导病毒性肝炎相关性糖尿病患者活动时要适度。病毒性肝炎相关性糖尿病治疗专家共识感谢您的聆听！敬请批评指正！血IGF-1受营养状态影响，伴营养不良、饥饿及肝病时血IGF-1下降。IGFBP-3是由于GH通过IGF-1诱导产生的，在肢端肥大症活动期，IGFBP-3比IGF-1更有价值。做葡萄糖抑制试验时，有的患者虽血清GH及IGF-1被抑制，但IGFBP-3仍升高。正常成人的血IGFBP-3为2~4mg/L，而病情活动的本病患者常>10mg/L。葡萄糖抑制试验：正常人于服糖120分钟后，GH降至2ug/L或更低。多数肢端肥大症患者血GH不降低，呈矛盾性升高，GH对葡萄糖无反应或部分被抑制。针对胰岛素分泌不足的药物有口服降糖药中的促胰岛素分泌剂，可以促进内源性胰岛素的分泌，而胰岛素是直接补充外源性胰岛素来弥补体内胰岛素的不足，GLP-1受体激动剂除了具有促进内源性胰岛素分泌外，还有抑制胰高血糖素分泌的作用针对胰岛素作用缺陷的药物有口服降糖药中的噻唑烷二酮类，可以增加胰岛素敏感性；二甲双胍不仅可以增加外周组织对胰岛素的利用，还可以抑制肝糖的输出；此外还有α-糖苷酶抑制剂，可以抑制肠道对糖的吸收各类降糖药物从不同的途径起到了降低血糖的作用，我们来具体看一下作用机制根据患者分值可将肝功能分为A、B、C３个等级，通常A级的患者被认为处于代偿期，而B级和C级为失代偿期。Child-pughA、B、C级患者１年内发生肝病相关病死率分别为＜5%、20%、55%。唑来膦酸其主要作用机制是抑制甲羟戊酸途径关键酶法尼基焦磷酸合成酶的活性，阻止小蛋白异戊烯化，导致细胞功能受到影响，进而抑制破骨细胞再吸收，而该机制可能是引起的基础。体外研究发现唑来膦酸抑制合成酶，导致该代谢途径合成酶上游中间产物异戊烯基二磷酸和二甲基烯丙基二磷酸在单核细胞中聚积，进而激活细胞，引起干扰素和肿瘤坏死因子等促炎因子的释放，导致炎症发生。 |
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