水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理Author:https://search.uptodate.liv
e/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balan
ce-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-
and-edema/contributorsRichardHSterns,MDSectionEditor:https://
search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disor
ders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-b
alance-hypovolemia-and-edema/contributorsMichaelEmmett,MDDeputy
Editor:https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-pri
nciples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatre
mia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/contributorsJohnPF
orman,MD,MSc翻译:https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/ge
neral-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-h
ypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/contributor
s关海霞,主任医师，教授https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/genera
l-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hyper
natremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/contributor-dis
closureContributorDisclosures我们的所有专题都会依据新发表的证据和https://www-uptod
ate-cn--bjmu.naihes.cn/home/%E7%BC%96%E8%BE%91%E5%8E%9F%E5%88%99同
行评议过程而更新。文献评审有效期至：?2020-11.?|?专题最后更新日期：?2020-07-20.引言水钠平衡紊乱很常见，但其
病理生理学机制常被误解。例如，血浆钠浓度是通过改变水分摄入和排出来调节，而不是由钠平衡的改变来调节。正如我们将要在下文章节中介绍的
那样，低钠血症主要由摄入水无法排出所致，高钠血症主要是由丢失的水分尚未得到补充而导致，低血容量表示水钠丢失，水肿则主要是由水钠潴留
导致。理解这些基本原理对恰当的诊断和治疗十分关键。本专题将总结水钠平衡紊乱以及水钠平衡的一般原理。低钠血症、高钠血症、低血容量和水
肿的病因及评估参见其他专题：●(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/c
auses-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%
BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“成人低钠血症的病因”)●(参见https://
search.uptodate.live/contents/zh-Hans/diagnostic-evaluation-of-ad
ults-with-hyponatremia?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRe
f=2307&source=see_link“成人低钠血症的诊断性评估”)●(参见https://search.uptodate.
live/contents/zh-Hans/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in
-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=s
ee_link“成人高钠血症的病因和评估”)●(参见https://search.uptodate.live/contents/z
h-Hans/etiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-volume-d
epletion-in-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=23
07&source=see_link“成人容量不足的病因、临床表现和诊断”)●(参见https://search.uptodate
.live/contents/zh-Hans/clinical-manifestations-and-evaluation-of-
edema-in-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&
source=see_link“成人水肿的临床表现与诊断”)定义在讨论水钠平衡紊乱时，经常用到以下术语。理解这些术语所指代的含义对
于恰当的诊断和治疗十分关键。体内水分总量?—?体内水分总量(totalbodywater,TBW)占瘦体重的百分比随年龄而变
化。早产儿中近似正常值为80%，足月儿为70%-75%，年幼儿童为65%-70%，青春期以后为60%(https://search
.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=PEDS%2F56512&topic
Key=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_lin
k图1)[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-princ
iples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremi
a-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/11]。这些值会随体脂含量
的改变而变化，因为脂肪的含水量远低于肌肉。因此，对于体脂含量更多的个体，其TBW占总体重的比例更小。例如，年轻成人女性TBW占总体
重的百分比(50%)低于年轻成人男性(60%)，且随着肥胖程度增加或是肌肉量的丢失，该百分比会越来越低。TBW有两个主要组成部分：
细胞内液和细胞外液(extracellularfluid,ECF)，这两部分被细胞膜隔开。细胞内液和细胞外液的相对量随年龄的增
长而变化。婴幼儿的细胞外液含量比年龄较大者高，这也是较年轻者TBW占瘦体重的百分比更高的原因之一(https://search.u
ptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=PEDS%2F56512&topicKe
y=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图
1)。水可以自由透过细胞膜，而电解质不可以，因此细胞膜有助于使细胞内液和细胞外液保持不同的溶质成分：细胞外液中含钠盐，而其主要的
阴离子为氯离子和碳酸氢根离子；细胞内液中含钾盐，其主要的阴离子为大量大分子有机磷酸根离子。细胞外液容量?—?细胞外液含量随年龄而变
化，婴幼儿的细胞外液含量较高(https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/imag
e?imageKey=PEDS%2F56512&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%
B0%BF%E5%89%82&source=see_link图1)。正常成年人的细胞外液容量占TBW的33%-40%[https
://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-di
sorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodiu
m-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/2,32,3]，由细胞外液中水和钠的绝对含量决定
。在本文的其余部分，我们将使用以下比例关系，细胞外液占TBW的33%(1/3)，细胞内液占67%(2/3)。(参见下文https:
//search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-dis
orders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium
-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%
8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&a
nchor=H838162389&source=see_link‘细胞内液容量’)细胞外液容量由尿钠排泄的变化来调节，而尿钠排泄的
变化主要由肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的活性改变介导，这两个系统促进钠潴留，还由利钠肽的分泌变化所介导，而利钠肽可促
进钠排泄。(参见下文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-p
rinciples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernat
remia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8
%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82
&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘有效动脉血容量的调节’)有效动脉
血容量?—?调节细胞外液容量的激素变化是由位于肾入球小动脉(调节肾素)、颈动脉窦(调节交感神经活性)和心房及心室(调节利钠肽)的感
受器所介导的，这些感受器感受的是压力变化，而不是容量变化。在大多数情况下，压力和容量的变化与钠摄入量的变化或胃肠道/肾钠丢失(例如
，由腹泻或利尿治疗导致)相吻合。细胞外液容量的丢失可导致组织灌注减少，然而，细胞外液容量和组织灌注的变化方向并不总是一致的。有两个
常见的例子，一是心力衰竭伴水肿，二是肝硬化伴腹水。在这两种疾病中，细胞外液容量均增加，但组织灌注却减少，其原因是在大多数心力衰竭病
例中心输出量较低，而肝硬化病例中血管扩张。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-
Hans/pathophysiology-and-etiology-of-edema-in-adults?sectionName=
%E5%BF%83%E5%8A%9B%E8%A1%B0%E7%AB%AD&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5
%89%82&topicRef=2307&anchor=H13&source=see_link“成人水肿的病理生理机制及病因”，关
于‘心力衰竭’一节和https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/pathogene
sis-of-ascites-in-patients-with-cirrhosis?search=%E5%88%A9%E5%B0%
BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“肝硬化腹水的发病机制”)有效动脉血容量减少或有
效循环血容量减少这两个术语用于描述心力衰竭和肝硬化患者发生的组织灌注不足和细胞外液容量增加之间的矛盾。在这两种疾病中，组织灌注减少
激活了钠潴留激素，使得细胞外液容量增加，但由于存在基础疾病，并没有使组织灌注恢复正常。细胞内液容量?—?正常成人的细胞内液容量占T
BW的60%-67%[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-
principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hyperna
tremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/2,32,3]。
(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/manifestations-o
f-hyponatremia-and-hypernatremia-in-adults?sectionName=%E6%B8%97%
E9%80%8F%E5%8E%8B%E5%88%86%E5%AD%90%E5%92%8C%E8%84%91%E9%83%A8%E5
%AF%B9%E4%BD%8E%E9%92%A0%E8%A1%80%E7%97%87%E7%9A%84%E9%80%82%E5%B
A%94&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H4&s
ource=see_link“成人低钠血症与高钠血症的表现”，关于‘渗透压分子和脑部对低钠血症的适应’一节和https://sea
rch.uptodate.live/contents/zh-Hans/manifestations-of-hyponatremia
-and-hypernatremia-in-adults?sectionName=%E8%84%91%E5%AF%B9%E9%AB
%98%E9%92%A0%E8%A1%80%E7%97%87%E7%9A%84%E9%80%82%E5%BA%94&search=
%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H11&source=see_l
ink“成人低钠血症与高钠血症的表现”，关于‘脑对高钠血症的适应’一节)血浆渗透压?—?血浆渗透压(plasmaosmolali
ty,Posm)由血浆中溶质和水的比例决定。血浆溶质主要是钠盐，还有其他含量较少的离子(如钾、钙)、葡萄糖及尿素。正常Posm为
275-290mOsmol/kg。Posm可通过下列公式估算得到(https://search.uptodate.live/con
tents/calculator-serum-osmolal-gap-conventional-units?search=%E5%
88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link计算器1)：?Posm
?=?2?x?[Na]+[Glucose]/18+Bloodureanitrogen/2.8钠离子浓度乘以系数
2是因为其阴离子也是血浆溶质，葡萄糖除以18、血浆尿素氮浓度除以2.8是因为要将其单位从mg/dL换算为mmol/L。如果葡萄糖及
尿素的浓度单位是mmol/L，如在美国以外的很多国家那样，那么计算公式就变为(https://search.uptodate.li
ve/contents/calculator-serum-osmolal-gap-si-units?search=%E5%88%A
9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link计算器2)：?Posm?=
?2?x?[Na]+[Glucose]+[Urea]当葡萄糖和尿素的浓度在正常范围内时，其对Posm的影响很小；但如果
葡萄糖或尿素的浓度显著升高，如血糖控制不佳的糖尿病患者或肾功能下降的患者，其对Posm的影响就变得明显。血浆和细胞外液的渗透压与细
胞内液渗透压是相同的，因为水分可以自由穿透大部分细胞膜。血浆张力?—?血浆张力，又称为有效Posm，是渗透压感受器感应的参数，其决
定了水分的跨膜分布。水分可自由地穿过几乎所有细胞膜，从张力低(含水量高)的区域移动到张力高(含水量低)的区域。血浆张力和Posm的
主要区别在于：血浆张力反映了不容易穿过细胞膜的溶质(主要是钠盐)的浓度，因而影响水分在细胞和细胞外液间的分布。相较之下，Posm还
包含尿素产生的渗透压，尿素被认为是“无效的”渗透压分子，因为其可穿过细胞膜达到平衡，因此对于水的跨膜移动几乎没有影响。还有一种渗透
压分子是乙醇，它可迅速进入细胞，因此也没有张力。用于估算血浆张力的公式与Posm的公式类似，但不同之处在于该公式不包括尿素部分：?
Plasmatonicity?=?2?x?[Na]+[Glucose]/18(ifglucoseismeas
uredinmg/dL)?Plasmatonicity?=?2?x?[Na]+[Glucose](ifglu
coseismeasuredinmmol/L)下面几个例子阐明了血浆张力在临床上的重要性，以及张力和渗透压的区别：●在多数
情况下，低钠血症都会伴有血浆张力下降，导致水分从细胞外液渗透性移动进入细胞(包括脑细胞)内，并可促成低钠血症的神经系统症状。在这种
情况下，血浆张力和Posm均下降。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans
/manifestations-of-hyponatremia-and-hypernatremia-in-adults?secti
onName=%E4%BD%8E%E9%92%A0%E8%A1%80%E7%97%87&search=%E5%88%A9%E5%B
0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H2&source=see_link“成人低钠血症与高钠血症
的表现”，关于‘低钠血症’一节)●高钠血症会伴有血浆张力增加，导致水分渗透性移出细胞(包括脑细胞)，可促发高钠血症相关的神经系统症
状。在这种情况下，血浆张力和Posm均增加。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh
-Hans/manifestations-of-hyponatremia-and-hypernatremia-in-adults?
sectionName=%E9%AB%98%E9%92%A0%E8%A1%80%E7%97%87&search=%E5%88%A9
%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H9&source=see_link“成人低钠血症
与高钠血症的表现”，关于‘高钠血症’一节)●相比之下，肾衰竭中出现的尿素蓄积与尿素在细胞膜内外的平衡有关。尿素过多会造成Posm升
高，但血浆张力不变，因为尿素是无效的渗透压分子。因此，几乎没有水分的跨膜转运。然而，如果肾衰竭患者出现低钠血症或高钠血症，其血浆张
力也会改变，从而分别导致水分进入或移出细胞，这与在非肾衰竭患者中观察到的情况相似。肾衰竭伴低钠血症的患者Posm可能仍会升高，但血
浆张力会下降。尿素跨越血脑屏障达到平衡的速度明显比水更慢。因此，当血浆尿素浓度急剧变化时，尿素可暂时充当脑部有效的渗透压分子[ht
tps://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of
-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-so
dium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/44]。这种现象的最常见例子为，血液透析使
尿毒症患者的血浆尿素浓度迅速下降。在这种情况下，尿素被从细胞外液中移出的速度比尿素穿过细胞膜达到平衡的速度更快。因此，Posm下降
的速度显著快于细胞内渗透压下降速度，从而促进水分渗透性进入细胞内。在脑部，水转移可导致脑水肿及急性神经功能障碍，这些变化是透析失衡
综合征的部分原因[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-pr
inciples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatr
emia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/55]。(参见htt
ps://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/dialysis-disequilibriu
m-syndrome?sectionName=%E5%8F%91%E7%97%85%E6%9C%BA%E5%88%B6&searc
h=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H2&source=see_
link“透析失衡综合征”，关于‘发病机制’一节)尿素曾被用于治疗脑水肿和眼压升高，现在仍偶尔用于治疗低钠血症[https://s
earch.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disord
ers-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-ba
lance-hypovolemia-and-edema/abstract/6,76,7]。快速给予尿素时，血浆与脑细胞之间出现渗透
压梯度，从而促进水分移出脑细胞。经过数小时，尿素随不含电解质的水分排入尿液，从而使血清钠浓度增加。脱水?—?脱水是指TWB下降至低
于正常水平，而钠和钾并没有成比例地降低，从而导致血浆钠浓度升高。(参见下文https://search.uptodate.live
/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balanc
e-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-a
nd-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=
%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&sourc
e=see_link‘血浆钠浓度的决定因素’)自由水原发性丢失(例如，无补充的非显性失水，或尿崩症时的失水)时，主要的生化表现为高
钠血症。由于水分可穿过细胞膜达到平衡，故丢失的水分中大约有2/3来自于细胞，1/3来自于细胞外液。按这个比例，机体丢失3L自由水时
才相当于细胞外液容量失去1L等张盐水。因此，除非自由水丢失的程度十分明显，否则不会出现低血容量的体征。(参见上文https://s
earch.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disord
ers-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-ba
lance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%
B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anch
or=H838162389&source=see_link‘细胞外液容量’和https://search.uptodate.liv
e/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balan
ce-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-
and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search
=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&sour
ce=see_link‘细胞内液容量’)如下一章节所述，口渴机制健全且可饮水的患者通常不会发生高钠血症，因为渴觉刺激可使大部分的水
缺乏得到补充。(参见下文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general
-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypern
atremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%
A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%
82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘血浆张力的调节’)水钠平衡的
调节肾脏对水和钠平衡的调节是相互独立的，因为摄入水时可不伴盐摄入，反之亦可(如，摄入椒盐脆饼干或薯条)。对血浆张力和有效动脉血容量
的调节涉及不同激素，但会有部分重叠，比如低血容量刺激抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)的释放。(参见
下文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principle
s-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-an
d-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%A
E%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRe
f=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘血浆张力和有效动脉血容量的联合调节’)血浆张力的
调节?—?如上所述，血浆张力(也叫做有效Posm)对渗透压的调节最为重要。Posm测量值可能包含浓度高但不影响张力的溶质，如肾衰竭
患者体内的尿素或酒精中毒患者体内的乙醇。这些“无效的”渗透压分子不会影响液体进出细胞，除非其浓度变化快于其在细胞内外达到平衡所需的
时间，例如肾衰竭患者接受血液透析时可发生此种情况。(参见上文https://search.uptodate.live/conten
ts/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hypon
atremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edem
a?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%
A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_l
ink‘血浆张力’)下丘脑的渗透压感受器可感受血浆张力的改变。这些感受器分别通过影响渴觉和ADH的释放来影响水分的摄入和排出(ht
tps://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2
F65195&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&so
urce=see_link图2和https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/im
age?imageKey=NEPH%2F51153&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E
5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link表1)。ADH是自由水排出速率的主要生理性决定因素。其对肾脏的主
要作用是增加皮质和髓质集合管中主细胞顶膜对水的通透性[https://search.uptodate.live/contents/
zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatr
emia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/a
bstract/88]，从而通过与高张力的间质组织达到渗透性平衡而促进水重吸收。ADH与加压素2(vasopressin2,V
2)受体结合后产生信号，启动了细胞内一系列连续事件，最终导致对水的通透性增加(https://search.uptodate.li
ve/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F51077&topicKey=NEPH%2F2
307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图3)。在ADH的作
用下，预先形成的含独特水通道(水通道蛋白2)的胞质小泡移动到腔膜并与之融合[https://search.uptodate.liv
e/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balan
ce-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-
and-edema/abstract/8-138-13]，从而使水顺着渗透梯度被重吸收[https://search.uptoda
te.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water
-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovo
lemia-and-edema/abstract/14,1514,15]。一旦水通道跨越腔膜，允许水渗透性移动到细胞内[https
://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-di
sorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodiu
m-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/1616]，则水会穿过基底侧膜快速返回到体循环，
而基底侧膜不仅能透过水(在没有ADH时仍然如此)，其表面积也远大于顶膜[https://search.uptodate.live/
contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance
-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-an
d-edema/abstract/1717]。当ADH的作用逐渐减弱，水通道聚集在网格蛋白有被小窝中，并通过胞吞作用从顶膜移回细胞
质中[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principl
es-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-a
nd-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/13,1613,16]。因此，血
浆张力的调节通过改变水平衡而实现。抑制ADH释放是防止水潴留和低钠血症发生的首要保护机制，而渴觉是防止水分丢失和高钠血症发生的首要
保护机制。渗透压感受器极其敏感，血浆张力仅改变1%也可使感受器产生反应[https://search.uptodate.live/
contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance
-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-an
d-edema/abstract/18-2018-20]。在人体中，ADH释放的渗透压阈值为280-290mosmol/kg(ht
tps://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2
F65195&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&so
urce=see_link图2)[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/g
eneral-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-
hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/1
8,1918,19]。低于该阈值时，循环中即便有ADH其含量也极少，尿液应被最大程度稀释(渗透压低于100mosmol/kg)。高
于该阈值时，ADH分泌呈相对较线性的进行性增加。该调节系统非常有效，尽管水摄入情况波动很大，但Posm的变化范围通常不会超过1%-
2%。除极少数情况外，持续性水潴留导致低渗透压和低钠血症仅发生在以下原因所致肾脏水排出受损的患者中：●由有效动脉血容量减少导致的A
DH释放不受抑制(比如在真性低血容量、心力衰竭或肝硬化患者中)或者●ADH分泌失调综合征(syndromeofinapprop
riateADHsecretion,SIADH)或晚期肾病，在晚期肾病中水潴留很大程度上不受ADH影响。(参见https:/
/search.uptodate.live/contents/zh-Hans/causes-of-hypotonic-hypona
tremia-in-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307
&source=see_link“成人低钠血症的病因”)水通过出汗持续性丢失，并且这种水丢失随环境温度的升高而增加。避免高渗透压和
高钠血症需要摄入外源性水并将其保留在体内。此时血浆张力升高，进一步诱发渴觉和ADH释放的增加，从而达到纠正缺水的目的(https:
//search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F718
17&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source
=see_link图4)。尽管渴觉由中枢神经调节(包括影响非必要饮水或社交性饮水的皮质区域)，但也能以口干的感觉被外周神经感受到
[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles
-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and
-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/21,2221,22]。而渴觉的停止
(得到满足)初始也是由外周神经介导的：在吞咽相对大量的液体后，口咽的机械性感受器[https://search.uptodate.
live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-ba
lance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolem
ia-and-edema/abstract/23,2423,24]被刺激，从而使渴觉停止[https://search.uptod
ate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-wate
r-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypov
olemia-and-edema/abstract/2525]。在应对低张状态时，肾脏排水至关重要，而与之相反，渴觉是对抗高张和高
钠血症的主要防御机制。口渴机制健全且可饮水的患者通常不会发生高钠血症。高钠血症主要见于没有渴觉的精神状态受损患者(如老年人或危重患
者)，以及有渴觉但需其他人提供液体的婴儿。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-
Hans/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?sectionNa
me=%E6%B8%B4%E6%84%9F%E7%9A%84%E9%87%8D%E8%A6%81%E6%80%A7&search=
%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H2&source=see_li
nk“成人高钠血症的病因和评估”，关于‘渴感的重要性’一节)有效动脉血容量的调节?—?体内钠含量的变化可导致细胞外液容量及有效动脉
血容量(其定义已在上文描述)的变化。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-H
ans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia
-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?secti
onName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B
0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘有效动
脉血容量’)3个主要的压力感受器可以感知有效动脉血容量的变化，进而激活调节全身血管阻力及钠排出的特定系统(https://sear
ch.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F51153&top
icKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_l
ink表1)：●肾入球小动脉的某些特化细胞(叫做球旁细胞)中的感受器可感受肾脏灌注压，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的重要决
定因子，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性可因肾脏灌注不足而增加(https://search.uptodate.live/con
tents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F69949&topicKey=NEPH%2F2307&se
arch=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图5和https://searc
h.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F65116&topi
cKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_li
nk图6)。●颈动脉窦和主动脉的感受器调节交感神经系统的活性[https://search.uptodate.live/cont
ents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyp
onatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-ed
ema/abstract/26,2726,27]，交感神经活性增加也会促进肾素的释放(https://search.uptodat
e.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F65116&topicKey=NEPH
%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图6)。●心
脏感受器调节心房钠尿肽(主要来自于心房)和脑钠肽(主要来自于心室)的释放。血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素促进血管收缩；醛固酮、血管紧张
素Ⅱ和去甲肾上腺素还可促进钠的重吸收；利钠肽是血管扩张剂，会增加钠的排泄。(参见https://search.uptodate.l
ive/contents/zh-Hans/natriuretic-peptide-measurement-in-heart-fai
lure?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_
link“心力衰竭时利钠肽的检测”)高盐摄入导致血容量扩张时，利钠肽分泌增加，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统则受到抑制(https
://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F53
243&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&sourc
e=see_link图7)，这些变化可促进较高负荷的钠经尿液排出。相比之下，容量收缩会有相反的作用。此外，有效动脉血容量减少会激
活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，即使是水肿患者中也是如此，这些激素变化会引起钠潴留和血管收缩，从而保持细胞外液容量和
全身血压。然而，当肾素-血管紧张素-醛固酮系统在这些情况下被显著激活，舒血管肽和利钠肽以及其他激素(如前列腺素类)通常也会增加。这
些反调节因子的作用是缓和血管收缩和盐潴留的程度[https://search.uptodate.live/contents/zh-
Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremi
a-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abst
ract/28,2928,29]。这些缓和因子的重要性显而易见，例如，当肝硬化或严重心力衰竭患者应用前列腺素抑制剂(如非甾体类抗炎
药)时。抑制有血管舒张作用的前列腺素类可导致显著的盐潴留和急性肾功能障碍。这些不良反应是由不受拮抗的血管收缩和盐潴留所致。ADH在
容量调节中的作用?—?有效动脉血容量显著降低可引起ADH释放，这种反应由容量敏感性感受器(而非渗透压感受器)介导(https://
search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F58012
&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=s
ee_link图8)[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general
-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypern
atremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/3030]。对
于人类而言，非渗透性原因导致的ADH释放仅在有效动脉血容量降低幅度足够引起全身血压降低时急性出现[https://search.u
ptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-
water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-h
ypovolemia-and-edema/abstract/31,3231,32]；能够使肾素和去甲肾上腺素分泌增加的血浆容量急性
小幅降低对于ADH的释放几乎没有影响。一旦发生低血压，除肾素和去甲肾上腺素外，ADH的分泌也可能会显著升高，导致循环中的激素水平远
远超过高张力所诱发的水平(https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?
imageKey=NEPH%2F58012&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0
%BF%E5%89%82&source=see_link图8)[https://search.uptodate.live/con
tents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hy
ponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-e
dema/abstract/18,3218,32]。除了增加远端肾单位对水的重吸收(一种由V2受体介导的作用)外，ADH还可通过作
用于V1受体来增加血管阻力(因此被称为“加压素”)[https://search.uptodate.live/contents/z
h-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatre
mia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/ab
stract/3333]。ADH的这些作用会部分恢复细胞外液容量并增加血压，但如上所述，大部分(约2/3)潴留的水会渗透到细胞内(
参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-princip
les-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-
and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5
%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topic
Ref=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘细胞外液容量’)。水潴留还会降低血浆钠浓度。
血浆张力和有效动脉血容量的联合调节?—?上文的讨论将血浆张力(和渗透压)的调节与有效动脉血量的调节当作孤立事件来处理，但这两个参数
常同时发生变化。当机体摄入可同时改变血浆张力和有效动脉血量的物质后，产生的激素反应会导致与摄入物质相似的成分经尿液排出。(参见上文
https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-
of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-
sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%
9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=
2356&anchor=H838162389&source=see_link‘有效动脉血容量’和https://search.up
todate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-w
ater-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hy
povolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80
%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H8381
62389&source=see_link‘血浆张力’)例如，静脉给予1/2张盐水(钠浓度为77mEq/L)会造成血容量扩张，还会
因稀释了血浆而导致血浆钠浓度下降。机体的这种成分和容量改变将会导致激素分泌和尿液成分发生以下变化：●给予盐水所引起的细胞外液容量扩
张将会降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性并增加利钠肽的分泌，这两者均会促使过多的钠被适当排泄。●输注稀释液体会引起血浆钠浓度和
血浆张力降低，进而抑制ADH的释放，引起尿液渗透压降低以及水排泄适度增加。在炎热的天气下锻炼时含钠的稀释液体以出汗的形式丢失，其结
果是出现与上述给予1/2张盐水时相反方向的变化。其净效应是血浆钠浓度升高，且细胞外液容量减少。这将使激素分泌和尿液成分发生下列变化
：●血浆钠浓度和血浆张力增加，刺激ADH的释放，进而导致尿渗透性增加和尿液中的水丢失减少。●伴随的低血容量会激活肾素-血管紧张素-
醛固酮系统，并抑制利钠肽的释放，从而导致尿钠排泄降低。●其净效应是尿液被浓缩(以防止进一步的水分流失)，这时的尿液包含相对较少量的
钠，这是对高张和容量不足的适当反应。血浆钠浓度和血浆张力增加也将增加渴觉和水摄入。由于尿液中水排出减少，摄入的水被保留在体内，将会
使血浆钠浓度恢复正常水平。而由于尿液中钠排出减少，摄入的盐被保留在体内，将会使细胞外液容量趋于正常水平。第3个例子是摄入含盐的椒盐
脆饼干而不摄入水。此时会依次发生以下变化：●摄入盐会导致血浆钠浓度、Posm和血浆张力暂时升高。(参见上文https://sear
ch.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders
-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balan
ce-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%
E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=
H838162389&source=see_link‘血浆张力’)●血浆张力升高会刺激ADH释放(https://search.u
ptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F65195&topicKe
y=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图
2)，进而使水分排泄减少以防止血浆钠浓度进一步升高。●血浆张力升高还会造成细胞内水分渗透性转移进入细胞外液。随后发生的细胞外液容
量扩张会促进利钠肽的释放，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而增加钠的排泄。●其净效应是机体排出钠浓度高、但水分少的尿液，与摄入
的成分相似。由于尿液中水排出减少，摄入的水被保留在机体内，将会使血浆钠浓度趋于正常水平，并使水移回细胞内。而由于尿液中钠排出增加，
摄入的盐被排出，将会使细胞外液容量趋于正常水平。等张盐水用于SIADH的治疗?—?了解水钠平衡的调节，对于在治疗由SIADH引起的
低钠血症时避免造成无意的和不良的后果十分重要。SIADH的主要治疗方法是液体限制，如果患者有症状，则还需要应用高张盐水。如果患者无
症状，则可能倾向于应用等张盐水。但对于大多数SIADH患者来说，等张盐水不会增加血浆钠浓度，反而通常会加重低钠血症。该问题将在别处
详细讨论，以下例子可阐明发生此类情况的原因。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh
-Hans/treatment-of-hyponatremia-syndrome-of-inappropriate-antidiu
retic-hormone-secretion-siadh-and-reset-osmostat?sectionName=%E9%
9D%99%E8%84%89%E4%BD%BF%E7%94%A8%E9%AB%98%E6%B8%97%E7%9B%90%E6%B0
%B4&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H7&so
urce=see_link“低钠血症的治疗：抗利尿激素分泌不当综合征及渗透调定点重设”，关于‘静脉使用高渗盐水’一节)假设一例SI
ADH患者的血浆钠浓度为120mEq/L，且ADH的持续作用导致尿渗透压比Posm显著更高，尿钠+尿钾浓度为258mEq/L：●如
果给予患者1000mL等张盐水(包含154mEq钠)，则血浆钠浓度最初会升高，因为等张盐水的钠浓度高于血浆。●然而，输注的154m
Eq钠将被全部排出体外(因为SIADH患者的钠转运功能完好)，但只排出600mL水(258mEq/Lx0.6L≈154mEq)。其
净效应是400mL水被潴留，加重了低钠血症。为了通过静脉给予盐水来增加SIADH患者的血浆钠浓度，输注液中的钠离子浓度加钾离子浓度
(即液体张力)必须要超过尿液(而不只是血浆)(参见下文https://search.uptodate.live/contents/
zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatr
emia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?s
ectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%
E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link
‘血浆钠浓度的决定因素’)中钠加钾的浓度。有SIADH的低钠血症患者其尿渗透压几乎都高于300mOsmol/kg，因此其尿电解质浓
度通常大于等于血浆钠浓度，这使得单独应用等张盐水治疗效果欠佳。若要通过给予盐来提高患者血浆钠浓度，则需给予高张盐水或口服盐片。高张
盐水用于SIADH的治疗?—?上一章节提到的因SIADH导致低钠血症且尿液浓缩的患者，假设使用高张盐水(3%，钠浓度513mEq/
L)治疗。即使尿液最大程度地浓缩，尿钠+尿钾浓度一般也不会远远超过250mEq/L，因此：●如果给予患者1000mL的3%http
s://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/92589?search=%E5%88%A9%
E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link氯化钠溶液(含513mEq钠)，血浆
钠浓度最初会升高，因为高张盐水的钠浓度高于血浆。●输注的513mEq钠将被全部排出体外(因为SIADH患者的钠转运功能完好)。例如
，如果尿钠+尿钾浓度为257mEq/L，输注的钠离子会随着约2L尿液排出。●其净效应是丢失约1000mL水，这往往会使血浆钠浓度大
约升高5mEq/L。当SIADH患者的尿渗透压非常高时，要使血清钠浓度升高到理想程度，可能需要相对大量的高张盐水。对于这样的患者，
或许可考虑使用阻断肾脏浓缩机制的https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/924
87?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_li
nk呋塞米，并联用高张盐水[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/gener
al-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hype
rnatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/3434]
，或是可联用加压素拮抗剂替代高张盐水。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-Ha
ns/treatment-of-hyponatremia-syndrome-of-inappropriate-antidiuret
ic-hormone-secretion-siadh-and-reset-osmostat?sectionName=%E5%8D%
87%E9%AB%98%E8%A1%80%E6%B8%85%E9%92%A0%E7%9A%84%E6%B2%BB%E7%96%97
%E6%96%B9%E6%B3%95&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=23
07&anchor=H3&source=see_link“低钠血症的治疗：抗利尿激素分泌不当综合征及渗透调定点重设”，关于‘升高血
清钠的治疗方法’一节)稳定状态前文章节介绍了水钠平衡的调节机制。体内出现的激素变化使得有效动脉血容量和血浆张力得以维持在一个较窄的
范围内，即使每日水钠的摄入量有较大波动。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh
-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatrem
ia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sec
tionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5
%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘有
效动脉血容量’和https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-pri
nciples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatre
mia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B
3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&t
opicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘血浆张力’)一个重要的相关问题是，对
于正常个体来说，在水和钠(或钾)摄入/排出发生改变时，水钠平衡(定义为摄入与净丢失之间平衡)是如何维持的。以下两种机制可能保持了这
种平衡：●调定点机制，其作用是将血浆钠和血浆钾浓度以及细胞外液容量保持在某个特定的水平。●稳态机制，在该稳态下，摄入量和排出量维持
在相同水平。与调定点机制不同，在稳态机制下血浆钠和血浆钾浓度以及细胞外液容量是波动的，以向机体提供信号表明摄入量和尿排泄量(如应用
利尿剂)已发生变化。水、钠和钾的平衡主要通过保持稳态来实现，下列不同研究的观察结果阐明了这一点：●钠摄入量进行性增加(从10mEq
/d，至最高350mEq/d)时，钠排出量也相应等量增加(https://search.uptodate.live/content
s/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F58458&topicKey=NEPH%2F2307&search
=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图9)，这种作用是由心房钠尿肽释放增加和
保钠的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低所介导的(https://search.uptodate.live/contents/z
h-Hans/image?imageKey=NEPH%2F53243&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E
5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图7)[https://search.upto
date.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-wat
er-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypo
volemia-and-edema/abstract/3535]。在摄入量与排泄量恢复平衡前的头几天内，驱动激素反应的信号是轻度的
、通常为亚临床程度的钠潴留(https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image
?imageKey=NEPH%2F58458&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B
0%BF%E5%89%82&source=see_link图9)。血容量扩张的程度与钠摄入量增加的程度成正比。原发性醛固酮增多症
中当钠重吸收增加时会出现类似的结果，即最开始发生钠潴留，接着细胞外液容量扩张，为将钠的排泄量提高并恢复至与钠摄入量相等的水平提供信
号(这一反应至少部分是通过增加利钠肽的分泌来达成的)(https://search.uptodate.live/contents/
zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F62044&topicKey=NEPH%2F2307&search=%
E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图10)[https://search.up
todate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-w
ater-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hy
povolemia-and-edema/abstract/3636]。此现象被称为醛固酮逃逸，其净效应是在不发生水肿的情况下重新达
到稳态。相似的情况也适用于血浆钾浓度。醛固酮增多症诱发初始尿钾消耗，之后尿钾排出量会因低钾血症的直接保钾作用而恢复至与钾摄入量相等
的水平。●如果对非水肿患者应用噻嗪类利尿剂(如治疗高血压或高钙血症相关的肾结石)，其初始利尿和尿钾排泄作用将在数日内被保钠因素(如
醛固酮，可能还有血压下降)和保钾因素(如血浆钾浓度降低的直接作用)所平衡，防止钠钾进一步以大于摄入量的水平被排泄掉。一项研究评估了
机体对每日100mghttps://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/92484?sea
rch=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link氢氯噻嗪
(远远超过常规通用剂量)的尿液反应，钠消耗(即排泄量大于摄入量)到第4日时停止，到第10日时钾消耗也停止(https://sear
ch.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F74940&top
icKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_l
ink图11)[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-pr
inciples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatr
emia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/3737]。此时，钠
和钾的摄入和排泄处于平衡，但机体的钠和钾储存将持续在消耗的水平上，除非改变利尿剂的剂量或钠/钾的摄入量。类似地，当对稳定患者静脉给
予恒定剂量的袢利尿剂时，在快速静脉给予首剂之后以及在静脉输注后的头几小时内，利尿作用最为明显(https://search.upt
odate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F122307&topicKey
=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图
12)[https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-princip
les-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-
and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema/abstract/3838]。(参见https:
//search.uptodate.live/contents/zh-Hans/time-course-of-loop-and-t
hiazide-diuretic-induced-electrolyte-complications?search=%E5%88%
A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“袢利尿剂与噻嗪类利尿剂诱导的
电解质并发症的时间进程”)●正常个体的尿量可超过10L/d，前提是该个体的水摄入量能增加至这个水平。该反应是由ADH分泌减少所介导
，这使得过多的水分以稀释尿液的形式排出。该反应的信号是摄入的过量水分在最初数小时被部分潴留，从而导致血浆钠浓度下降，并因此降低Po
sm(https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=N
EPH%2F65195&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%
82&source=see_link图2)。在为预防肾结石复发的临床情况下，推荐增加液体摄入。(参见https://search
.uptodate.live/contents/zh-Hans/prevention-of-recurrent-calcium-s
tones-in-adults?sectionName=%E5%A2%9E%E5%8A%A0%E6%B6%B2%E4%BD%93%
E6%91%84%E5%85%A5%E9%87%8F&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&top
icRef=2307&anchor=H4&source=see_link“成人复发性钙结石的预防”，关于‘增加液体摄入量’一节)水
钠平衡紊乱的概述血浆张力和细胞外液容量异常会导致以下4种基本的水钠平衡紊乱状态[https://search.uptodate.l
ive/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-bal
ance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemi
a-and-edema/abstract/3939]：●低钠血症(水分太多)●高钠血症(水分太少)●低血容量(细胞外液的主要溶质钠
太少)●水肿(钠过多，伴水潴留)水平衡紊乱?—?接下来的章节将简要介绍造成主要的水平衡紊乱疾病(低钠血症和高钠血症)的一般原理，这
些疾病的病因和评估见其他专题。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/c
auses-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%
BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“成人低钠血症的病因”和https://sear
ch.uptodate.live/contents/zh-Hans/diagnostic-evaluation-of-adults
-with-hyponatremia?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=23
07&source=see_link“成人低钠血症的诊断性评估”和https://search.uptodate.live/con
tents/zh-Hans/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?
search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“
成人高钠血症的病因和评估”)讨论低钠血症和高钠血症之前，先回顾一下血浆钠浓度的决定因素。血浆钠浓度的决定因素?—?钠离子及其相伴的
阴离子(主要是氯离子和碳酸氢根离子)是血浆和细胞外液渗透压的主要决定因素。而胞内钾离子及其相伴的阴离子是细胞内液渗透压的主要决定因
素。由于水分可以自由地穿过大多数细胞膜，所以细胞外液和细胞内液的渗透压相同。因此，血浆钠浓度反映了细胞内液和细胞外液两者的渗透压，
尽管钾离子是细胞内主要的阳离子。根据这些关系产生了下列计算公式：?(Nae+Ke)?Plasmasodium?≈?---
-----------------?Totalbodywater下标“e”是指可交换性钠，因为人体内钠总量的30%和更小比例的
钾是被固定在骨骼等区域内的，这些区域内的钠和钾无法参与交换且无渗透活性。这种关系适用的血浆钠浓度跨度范围广(https://sea
rch.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F71817&to
picKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_
link图4)。该公式的衍生公式参见其他专题。(参见https://search.uptodate.live/contents/
zh-Hans/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?sectio
nName=%E8%A1%80%E6%B5%86%E9%92%A0%E6%B5%93%E5%BA%A6%E7%9A%84%E5%8
6%B3%E5%AE%9A%E5%9B%A0%E7%B4%A0&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%8
2&topicRef=2307&anchor=H190652569&source=see_link“成人高钠血症的病因和评估”，关
于‘血浆钠浓度的决定因素’一节)低钠血症?—?低钠血症几乎总是由口服或静脉摄入的水分不能完全排泄所致。正常个体每日可以排出超过10
L的尿液(每小时可以排出超过400mL)，因此不会发生低钠血症，除非水的摄入量超过了该值，此情况最常发生于有原发性烦渴症的精神病患
者中。如果机体稀释尿液的功能健全，则只要停止摄入水就能迅速缓解因大量摄入水而引起的低钠血症。(参见https://search.u
ptodate.live/contents/zh-Hans/causes-of-hypotonic-hyponatremia-in
-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=s
ee_link“成人低钠血症的病因”)持续性低钠血症与水排泄功能受损有关，其最常见的原因是不能抑制ADH释放或者晚期肾衰竭。导致A
DH持续性分泌的两个主要病因是SIADH和有效动脉血容量减少。有效动脉血容量减少可由真性容量不足(如利尿剂的应用、呕吐或腹泻)导致
，或由心力衰竭或肝硬化造成的组织灌注下降导致。对于心力衰竭和肝硬化的患者，其低钠血症的严重程度与基础疾病的严重程度相吻合。(参见h
ttps://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/hyponatremia-in-pati
ents-with-heart-failure?sectionName=%E4%B8%8D%E8%89%AF%E9%A2%84%E
5%90%8E%E7%9A%84%E9%A2%84%E6%B5%8B%E5%9B%A0%E7%B4%A0&search=%E5%8
8%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H3&source=see_link“心力
衰竭患者的低钠血症”，关于‘不良预后的预测因素’一节和https://search.uptodate.live/contents/
zh-Hans/causes-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults?search=%E5%88%
A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“成人低钠血症的病因”和htt
ps://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/hyponatremia-in-patien
ts-with-cirrhosis?sectionName=%E9%A2%84%E5%90%8E&search=%E5%88%A9
%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H3008706869&source=see_li
nk“肝硬化患者的低钠血症”，关于‘预后’一节)虽然低钠血症患者有水潴留，但细胞外液容量扩张的程度并不具有临床重要意义。由于细胞膜
对水的通透性，潴留的水分中约有2/3都进入了细胞内。水潴留造成的低钠血症通常都伴有Posm和血浆张力下降(参见上文https://
search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disor
ders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-b
alance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A
%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anc
hor=H838162389&source=see_link‘血浆张力’)。这最开始形成了一个渗透压梯度，该梯度促使水分从细胞外液
进入细胞内和脑内。进入脑内的水分会造成脑水肿以及潜在严重的神经系统症状，尤其是发生急性低钠血症时。此外，如果严重慢性低钠血症被过快
纠正，还可导致神经系统发生潜在不可逆损伤。这些问题将在别处详细讨论。(参见https://search.uptodate.live
/contents/zh-Hans/manifestations-of-hyponatremia-and-hypernatremi
a-in-adults?sectionName=%E4%BD%8E%E9%92%A0%E8%A1%80%E7%97%87&sear
ch=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H2&source=see
_link“成人低钠血症与高钠血症的表现”，关于‘低钠血症’一节和https://search.uptodate.live/con
tents/zh-Hans/osmotic-demyelination-syndrome-ods-and-overly-rapid
-correction-of-hyponatremia?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&to
picRef=2307&source=see_link“渗透性脱髓鞘综合征以及低钠血症的过快纠正”)虽然低钠血症常伴有Posm降低
，但并不总是会这样。以下为一些特殊情况的举例：●水分渗透性地从细胞内转移到细胞外引起，从而增加细胞外液容量，且通过稀释作用进而降低
血浆钠浓度，导致发生低钠血症。该现象可发生在由高血糖或是给予高渗https://search.uptodate.live/cont
ents/zh-Hans/92491?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=23
07&source=see_link甘露醇所诱发的高渗状态下。由于此时血浆张力增加，这些患者没有出现由水分进入细胞内而造成的细胞内
液容量或脑容量增加。相反，高渗状态会导致水分从细胞内或脑内转移到细胞外，使用高渗甘露醇治疗脑水肿和颅内压升高的基本原理是其可使水分
移出脑部。随着高血糖得到治疗或是甘露醇随尿液排出，血浆钠浓度朝向其基线值升高。(参见https://search.uptodate
.live/contents/zh-Hans/evaluation-and-management-of-elevated-intr
acranial-pressure-in-adults?sectionName=%E7%94%98%E9%9C%B2%E9%86%
87&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H30&so
urce=see_link“成人颅内压升高的评估与处理”，关于‘甘露醇’一节和https://search.uptodate.li
ve/contents/zh-Hans/elevated-intracranial-pressure-icp-in-childre
n-management?sectionName=%E7%94%98%E9%9C%B2%E9%86%87&search=%E5%8
8%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H2040001164&source=se
e_link“儿童颅内压增高的处理”，关于‘甘露醇’一节和https://search.uptodate.live/content
s/zh-Hans/causes-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults?search=%E5%8
8%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“成人低钠血症的病因”)●
在肾衰竭患者中，低钠血症可能伴有正常或高Posm，在这些患者中尿素潴留对渗透压的作用抵消了低钠血症引起的Posm下降。不过，尿素可
以容易地扩散进入细胞内，故被认为是一种无效的渗透压分子。血浆张力(即有效Posm)等于Posm减去尿素作用的部分，其下降程度与血浆
钠浓度的下降程度成比例。因此，这些患者可出现低钠血症的相应表现。(参见上文https://search.uptodate.live
/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balanc
e-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-a
nd-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=
%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&sourc
e=see_link‘血浆张力’和https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/ma
nifestations-of-hyponatremia-and-hypernatremia-in-adults?sectionN
ame=%E4%BD%8E%E9%92%A0%E8%A1%80%E7%97%87&search=%E5%88%A9%E5%B0%B
F%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H2&source=see_link“成人低钠血症与高钠血症的表现
”，关于‘低钠血症’一节和https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/causes
-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5
%89%82&topicRef=2307&source=see_link“成人低钠血症的病因”)低钠血症的评估和治疗因病因而异，将
在别处讨论。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/diagnostic
-evaluation-of-adults-with-hyponatremia?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF
%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“成人低钠血症的诊断性评估”和https://sea
rch.uptodate.live/contents/zh-Hans/overview-of-the-treatment-of-h
yponatremia-in-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef
=2307&source=see_link“成人低钠血症的治疗概述”和https://search.uptodate.live/c
ontents/zh-Hans/treatment-of-hyponatremia-syndrome-of-inappropria
te-antidiuretic-hormone-secretion-siadh-and-reset-osmostat?search
=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“低钠血症的治
疗：抗利尿激素分泌不当综合征及渗透调定点重设”)高钠血症?—?高钠血症最常见的病因是，由于渴觉受损或水源不足造成丢失的水分不能得到
补充。也可能是由于摄入的盐分超过了水分，或是由给予高张盐溶液所致。(参见https://search.uptodate.live/
contents/zh-Hans/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adul
ts?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_li
nk“成人高钠血症的病因和评估”)与低钠血症时水分从细胞外被转移至细胞内的情况不同，高钠血症时血浆张力的增加通常会促使水分移出细胞
，从而导致细胞内液容量减少。可能与高钠血症相关的临床表现以及对高钠血症的评估和治疗将单独讨论。(参见https://search.
uptodate.live/contents/zh-Hans/manifestations-of-hyponatremia-and
-hypernatremia-in-adults?sectionName=%E9%AB%98%E9%92%A0%E8%A1%80%
E7%97%87&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=
H9&source=see_link“成人低钠血症与高钠血症的表现”，关于‘高钠血症’一节和https://search.upto
date.live/contents/zh-Hans/etiology-and-evaluation-of-hypernatrem
ia-in-adults?sectionName=%E9%AB%98%E9%92%A0%E8%A1%80%E7%97%87%E7%
9A%84%E8%AF%84%E4%BC%B0&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicR
ef=2307&anchor=H6017462&source=see_link“成人高钠血症的病因和评估”，关于‘高钠血症的评估’
一节和https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/treatment-of-hyp
ernatremia-in-adults?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=
2307&source=see_link“成人高钠血症的治疗”)钠平衡紊乱?—?钠平衡紊乱的两种情况分别为低血容量和水肿。低血容量
?—?低血容量是指所有发生细胞外液容量降低的情况，严重时可导致低血压或休克。低血容量一般是由水钠丢失后没有得到补充造成的，如呕吐、
腹泻、利尿剂治疗、出血或水分潴留于第三间隙。相比之下，经皮肤和呼吸道水分蒸发引起的不显性失水，或是由尿崩症导致的尿液中水丢失增加，
可导致原发性失水，在失水未得到补充的情况下，通常不会引起低血容量，因为细胞内液的失水比细胞外液更大(细胞内液约占体内水分总量的2/
3)。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-pri
nciples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatre
mia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B
3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&t
opicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘细胞内液容量’)应区别液体丢失所致真
性低血容量与心力衰竭和肝硬化所致组织灌注降低，在后一种情况中，心力衰竭导致的心功能障碍和肝硬化所致全身性血管舒张是主要的血流动力学
异常。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-pri
nciples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatre
mia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B
3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&t
opicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘有效动脉血容量’)血浆钠浓度的同时改
变?—?低血容量患者的血浆钠浓度可以是正常的、降低的(最常是由低血容量诱导的ADH释放所致，ADH释放会限制尿液排泄)或升高的(在
摄入水分受损的情况下)。低血容量对血浆钠浓度的影响取决于丢失液体的组成部分以及液体摄入量两者。在由呕吐、腹泻或利尿剂治疗造成的真性
低血容量中，液体丢失对血浆钠浓度的直接影响取决于丢失的液体中钠加钾的浓度(https://search.uptodate.live
/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F71817&topicKey=NEPH%2F230
7&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图4)。将钾浓度纳入计算
的基本原理已在上文讨论。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/ge
neral-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-h
ypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName
=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E
5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘血浆钠浓度的决定因
素’)●就像发生于大多数呕吐和腹泻病例中的情况一样，如果丢失液体中钠加钾的浓度低于血浆钠浓度，水的丢失量大于钠与钾的丢失量，则血浆
钠浓度往往将会增加。例如，如果1L腹泻液体中钠+钾的浓度为75mEq/L，这相当于500mL等张盐水(钠浓度为154mEq/L)中
的电解质含量。丢失500mL等张盐水的电解质对血浆钠浓度没有影响。除此之外，机体还排出了500mL不含电解质的水，因而将会使血浆钠
浓度增加。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/etiology-an
d-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?sectionName=%E8%A1%80%E6%
B5%86%E9%92%A0%E6%B5%93%E5%BA%A6%E7%9A%84%E5%86%B3%E5%AE%9A%E5%9B
%A0%E7%B4%A0&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anc
hor=H190652569&source=see_link“成人高钠血症的病因和评估”，关于‘血浆钠浓度的决定因素’一节)●如果
丢失液体中钾加钠的浓度等于血浆钠浓度(如出血时)，血钠浓度就不会因液体丢失而改变。●如果丢失的液体中钾加钠的浓度高于血浆钠浓度(如
应用噻嗪类利尿剂时)，血浆钠浓度将会下降。由于噻嗪类利尿剂作用于远端小管，故不影响尿液浓缩能力(该能力取决于亨利袢中https:/
/search.uptodate.live/contents/zh-Hans/92589?search=%E5%88%A9%E5%
B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link氯化钠的重吸收)，结果导致尿液中钠加钾的浓
度较高(超过血浆钠浓度)。低血容量导致ADH水平升高，进而促进水的重吸收，因而使得尿液渗透压和电解质浓度增加。而袢利尿剂产生这一影
响的可能性显著更小，因为其可抑制亨利袢升支粗段对钠的重吸收，这会损害对流机制。因此，虽然ADH水平高，但尿液渗透压会更接近于等张，
由于尿素也参与尿渗透压的形成，所以尿液中的钠加钾的浓度低于血浆钠浓度。(参见https://search.uptodate.liv
e/contents/zh-Hans/diuretic-induced-hyponatremia?sectionName=%E5%
8F%91%E7%97%85%E6%9C%BA%E5%88%B6&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%
82&topicRef=2307&anchor=H2&source=see_link“利尿剂相关性低钠血症”，关于‘发病机制’一节
)由液体丢失直接造成的血浆钠浓度改变不一定代表了最终结局。低血容量可刺激ADH的非渗透压性释放，这将会促进摄入的水分或是输注的无电
解质水被潴留，从而降低血浆钠浓度，与丢失液体成分无关。(参见上文https://search.uptodate.live/cont
ents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyp
onatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-ed
ema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%8
8%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see
_link‘ADH在容量调节中的作用’和https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans
/causes-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults?search=%E5%88%A9%E5%B
0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link“成人低钠血症的病因”)水肿?—?水肿(包括
腹水)是钠过量和细胞外液容量扩张的表现。液体从血管腔移动到间质组织中，最常是由毛细血管液压升高所介导。水肿形成的病理生理学将在别处
详细讨论。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/pathophysio
logy-and-etiology-of-edema-in-adults?sectionName=%E6%B0%B4%E8%82%
BF%E5%BD%A2%E6%88%90&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=
2307&anchor=H4&source=see_link“成人水肿的病理生理机制及病因”，关于‘水肿形成’一节)根据水肿的病因
不同，不同情况下组织灌注的程度也不同：●在肾衰竭或肾小球肾炎造成的水肿中，如果心功能完好，则组织灌注可能增加。●在心力衰竭或肝硬化
造成的水肿中，组织灌注一般会减少，原因分别是心功能降低和血管舒张。(参见上文https://search.uptodate.liv
e/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balan
ce-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-
and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search
=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&sour
ce=see_link‘有效动脉血容量’)●在肾病综合征造成的水肿中，组织灌注可能会因低白蛋白血症而降低，或因原发性肾钠潴留而增加
。(参见https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/pathophysiology
-and-treatment-of-edema-in-adults-with-the-nephrotic-syndrome?sec
tionName=%E5%85%85%E7%9B%88%E4%B8%8D%E8%B6%B3vs%E8%82%BE%E6%80%A7
%E9%92%A0%E6%BD%B4%E7%95%99&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&to
picRef=2307&anchor=H1&source=see_link“肾病综合征患者水肿的病理生理和治疗”，关于‘充盈不足v
s肾性钠潴留’一节)对血浆钠浓度的影响?—?水肿患者的钠潴留不伴高钠血症，因为成比例的水分也被潴留在体内。然而，如果同时出现排水能
力下降，则可发生低钠血症。例如，低钠血症常见于心力衰竭和肝硬化的患者中，因为这些患者的组织灌注减少，导致ADH分泌增加，从而限制了
对摄入水分的排泄。对于心力衰竭和肝硬化患者，低钠血症的严重程度与基础疾病的严重程度直接相关，因此低钠血症是预后不良的预测因素。(参
见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principl
es-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-a
nd-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%
AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicR
ef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘低钠血症’和https://search.up
todate.live/contents/zh-Hans/hyponatremia-in-patients-with-heart-
failure?sectionName=%E4%B8%8D%E8%89%AF%E9%A2%84%E5%90%8E%E7%9A%84
%E9%A2%84%E6%B5%8B%E5%9B%A0%E7%B4%A0&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5
%89%82&topicRef=2307&anchor=H3&source=see_link“心力衰竭患者的低钠血症”，关于‘不良
预后的预测因素’一节和https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/hyponatr
emia-in-patients-with-cirrhosis?sectionName=%E9%A2%84%E5%90%8E&se
arch=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&anchor=H3008706869
&source=see_link“肝硬化患者的低钠血症”，关于‘预后’一节)学会指南链接部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参
见其他专题。(参见https://search.uptodate.live/contents/society-guideline-
links-hyponatremia?search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=23
07&source=see_link“Societyguidelinelinks:Hyponatremia”)总结●在讨论水
钠平衡紊乱时，常用到下列术语(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/
general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and
-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionNa
me=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF
%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘定义’)：?体
内水分总量(TBW)–TBW占瘦体重的百分比随年龄而变化，早产儿的近似正常值为80%，足月儿为70%-75%，年幼儿童为65%-7
0%，青春期以后为60%(https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?
imageKey=PEDS%2F56512&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0
%BF%E5%89%82&source=see_link图1)。年轻成人女性中TBW占总体重的百分比(50%)低于年轻成人男性(
60%)，且随着肥胖程度增加或随着肌肉量丢失，该百分比会越来越低。TBW有两个主要组成部分：细胞内液和细胞外液(ECF)，这两部分
被细胞膜隔开。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general
-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypern
atremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%
A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%
82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘体内水分总量’)?细胞外液容
量–相较于年龄较大的患者，婴儿和年幼儿童的细胞外液含量较高(https://search.uptodate.live/conten
ts/zh-Hans/image?imageKey=PEDS%2F56512&topicKey=NEPH%2F2307&searc
h=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图1)。在正常成人中，细胞外液占TBW
的33%-40%，并且由细胞外液中水和钠的绝对值所决定。(参见上文https://search.uptodate.live/con
tents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hy
ponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-e
dema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%
88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=se
e_link‘细胞外液容量’)?有效动脉血容量–调节细胞外液容量的激素变化是由感受压力和组织灌注变化(而不是容量变化)的感受器所介
导。在大多数情况下，压力和容量的变化与钠摄入的变化或钠排泄的变化相吻合。然而，细胞外液容量和组织灌注的变化方向并不总是一致的。有两
个常见的例子，一是心力衰竭伴水肿，二是肝硬化伴腹水。在这两种情况下，细胞外液容量均增加，但组织灌注减少。有效动脉血容量降低这一术语
已被用于描述心力衰竭和肝硬化患者发生的组织灌注不足和细胞外液容量增加之间的矛盾。(参见上文https://search.uptod
ate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-wate
r-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypov
olemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81
&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H8381623
89&source=see_link‘有效动脉血容量’)?细胞内液容量–在正常成人中，细胞内液容量占TBW的60%-67%。钾盐是
主要的胞内溶质，细胞内液容量大于细胞外液容量，是因为细胞内的钾盐多于细胞外液中的钠盐。细胞内液容量的改变主要发生在血浆张力改变时，
后者的改变导致水分子进入或移出细胞。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-H
ans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia
-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?secti
onName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B
0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘细胞内
液容量’)?血浆渗透压(Posm)–Posm是由血浆中溶质和水的比例所决定。血浆溶质主要是解离的钠盐，还有其他含量较少的离子(如钾
、钙)、葡萄糖及尿素。正常Posm为275-290mOsmol/kg。Posm可经估算(https://search.uptoda
te.live/contents/calculator-serum-osmolal-gap-conventional-units?
search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2307&source=see_link计
算器1)或测定得到。血浆和细胞外液渗透压与细胞内液渗透压相同，因为水分可以自由地穿过大部分细胞膜，从渗透压较低的区域转移至渗透压
较高的区域。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-
principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hyperna
tremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A
8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%8
2&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘血浆渗透压’)?血浆张力–血浆
张力又称为有效Posm，由渗透压感受器感受，并决定了水分的跨膜分布。水分可自由地穿过几乎所有细胞膜，从张力低(含水量高)的区域移动
到张力高(含水量低)的区域。血浆张力和Posm的主要区别在于：血浆张力反映了不容易穿过细胞膜的溶质(主要是钠盐)的浓度，因而影响水
分在细胞和细胞外液间的分布。Posm包含了尿素产生的渗透压，尿素被认为是“无效的”渗透压分子，这是因为它可穿过细胞膜达到平衡，因此
对于水分跨膜移动几乎没有影响。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans
/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-an
d-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionN
ame=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%B
F%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘血浆张力’)
?脱水与低血容量–脱水的定义为TBW下降至低于正常水平，而钠和钾并没有成比例地降低，从而导致血浆钠浓度升高(高钠血症)。由于水分可
穿过细胞膜达到平衡，丢失的水分中约2/3来自于细胞内液，只有1/3来自于细胞外液，从而保存了有效动脉血容量。因此，除非自由水丢失程
度十分严重，否则脱水患者不会出现低血容量的体征。(参见上文https://search.uptodate.live/content
s/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hypona
tremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema
?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A
9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_li
nk‘脱水’)●肾脏对水和钠平衡的调节是相互独立的，因为水和盐可以分开摄入。血浆张力和有效动脉血容量的调节涉及不同激素，但会有部分
重叠。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-pri
nciples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatre
mia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B
3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&t
opicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘水钠平衡的调节’)●渗透压的调节(血
浆张力的调节)是通过改变水平衡来实现的。抑制ADH释放是防止水分潴留和低钠血症发生的首要保护机制，而渴觉是防止水分丢失和高钠血症发
生的首要保护机制。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/gener
al-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hype
rnatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E
7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%8
9%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘血浆张力的调节’)●有效
动脉血容量的变化由3个主要的压力感受器感知，它们可激活调节全身血管阻力及钠排出的特定系统(https://search.uptod
ate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F51153&topicKey=NE
PH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link表1)(
参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-princip
les-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-
and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5
%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topic
Ref=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘有效动脉血容量的调节’)：?球旁细胞可以感受
肾脏灌注压，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的重要决定因子，而该系统的活性可因肾脏灌注不足而增加(https://search.
uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F69949&topicK
ey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link
图5和https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=
NEPH%2F65116&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89
%82&source=see_link图6)。?颈动脉窦和主动脉上的感受器调节交感神经系统的活性。交感神经活性增加也会促进肾素的
释放(https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=N
EPH%2F65116&topicKey=NEPH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%
82&source=see_link图6)。?心脏感受器调节心房钠尿肽(主要来自于心房)和脑钠肽(主要来自于心室)的释放。●例如
，为应对高盐摄入导致血容量扩张，利钠肽分泌会增加，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统受到抑制(https://search.uptod
ate.live/contents/zh-Hans/image?imageKey=NEPH%2F53243&topicKey=NE
PH%2F2307&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&source=see_link图7)，
这些变化可促进尿钠排泄并降低细胞外液容量。反之，例如，由容量收缩导致的有效动脉血容量降低将会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感
神经系统，这些激素变化可导致钠潴留和血管收缩，从而维持细胞外液容量和全身血压。(参见上文https://search.uptoda
te.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water
-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovo
lemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&
search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H83816238
9&source=see_link‘有效动脉血容量的调节’)●血浆张力和有效动脉血容量的调节是同时发生的；正常情况下，激素反应会导
致尿液排出的成分与已摄入的成分相似。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-H
ans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia
-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?secti
onName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B
0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘血浆张
力和有效动脉血容量的联合调节’)●激素发生的变化可使有效动脉血容量和血浆张力维持在一个较窄的范围内，即使每日的摄入量差异很大。(参
见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principl
es-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-a
nd-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%
AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicR
ef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘稳定状态’)●血浆张力和细胞外液容量异常会导致
以下4种基本的水钠平衡紊乱(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/g
eneral-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-
hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionNam
e=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%
E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘水钠平衡紊乱的概
述’)：?低钠血症(水分过多或水中毒)。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh
-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatrem
ia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sec
tionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5
%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘水
平衡紊乱’)?高钠血症(水分太少或脱水)。(参见上文https://search.uptodate.live/contents/z
h-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatre
mia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?se
ctionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E
5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘
水平衡紊乱’)?低血容量(细胞外液的主要溶质钠太少，或容量收缩)。(参见上文https://search.uptodate.liv
e/contents/zh-Hans/general-principles-of-disorders-of-water-balan
ce-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-
and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search
=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&anchor=H838162389&sour
ce=see_link‘钠平衡紊乱’)?血容量过多(细胞外液的主要溶质钠过多，有效动脉血容量扩张和高血压)。(参见上文https:
//search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-principles-of-dis
orders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium
-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%
8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topicRef=2356&a
nchor=H838162389&source=see_link‘钠平衡紊乱’)?水肿或血容量过多(钠过多，伴间质间隙内水潴留)。
(参见上文https://search.uptodate.live/contents/zh-Hans/general-princi
ples-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia
-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema?sectionName=%E7%A8%B3%E
5%AE%9A%E7%8A%B6%E6%80%81&search=%E5%88%A9%E5%B0%BF%E5%89%82&topi
cRef=2356&anchor=H838162389&source=see_link‘钠平衡紊乱’)使用UpToDate临床顾问
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